La tiamina, también llamada vitamina B1, es una vitamina esencial hidrosoluble que el cuerpo necesita para convertir los alimentos en energía utilizable. La benfotiamina es un derivado sintético, elaborado a partir del clorhidrato de tiamina, que el cuerpo vuelve a convertir en tiamina. Se vende como suplemento en EE. UU. y como medicamento en algunos países europeos. Esta página trata de ambas, pero su evidencia es muy distinta, por lo que las mantenemos separadas en todo momento.

La tiamina tiene un uso médico demostrado. Su deficiencia causa beriberi y el síndrome de Wernicke-Korsakoff, y la inyección de clorhidrato de tiamina es un tratamiento con receta aprobado por la FDA (agencia estadounidense del medicamento). La benfotiamina eleva la tiamina en sangre más que las sales de tiamina habituales, pero eso no se ha traducido de forma fiable en un beneficio clínico. Sus ensayos controlados con placebo más largos en neuropatía diabética no encontraron ningún efecto sobre los resultados nerviosos. En octubre de 2026, la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA) concluyó que no se pudo establecer la seguridad de la benfotiamina como nuevo alimento (novel food) a dosis de hasta 300 mg/día, principalmente por lagunas en los datos.

Esta página resume lo que recogen la ficha técnica de la FDA, la Oficina de Suplementos Dietéticos de los NIH, la EFSA, las guías clínicas y los ensayos clínicos. Tiene fines exclusivamente educativos y no constituye consejo médico.

Propiedad	Detalle
Tipo	Tiamina: vitamina esencial, también un inyectable con receta. Benfotiamina: derivado sintético S-acílico de la tiamina
RDA en adultos (tiamina)	1,2 mg/día en hombres; 1,1 mg/día en mujeres; 1,4 mg/día en el embarazo y la lactancia
Límite superior (tiamina)	No establecido en EE. UU. ni en la UE. No encontramos un límite establecido para la benfotiamina
Formas habituales	Clorhidrato de tiamina y mononitrato de tiamina; benfotiamina en algunos suplementos
Uso aprobado como medicamento	Inyección de clorhidrato de tiamina (100 mg/mL, IM o IV lenta) para la deficiencia y el beriberi
Dosis de benfotiamina en los ensayos	300–900 mg/día en la mayoría de los ensayos; hasta 1200 mg/día en un estudio de fase I
Vida media, tiamina	Tiamina libre unos 96 min tras la administración IV y 154 min tras la oral; difosfato de tiamina unas 11 h (6 adultos sanos)
Vida media, tras benfotiamina	Tiamina en sangre unas 6–14 h; difosfato de tiamina unas 19–48 h (adultos sanos, según la dosis)
Riesgo grave poco frecuente	Anafilaxia con tiamina inyectada; la ficha técnica notifica muertes
Situación ante la AMA/WADA	Ninguna de las dos formas figura en la Lista de Prohibiciones de 2026

Qué es

La tiamina está formada por un anillo de pirimidina y un anillo de tiazol unidos por un puente de metileno (EFSA 2026). El cuerpo adulto contiene solo unos 25–30 mg, almacenados en pequeñas cantidades, sobre todo en el hígado. Alrededor del 80 % es difosfato de tiamina (TDP, también llamado pirofosfato de tiamina), la principal forma activa (NIH ODS).

El TDP es un ayudante necesario (cofactor) de cinco enzimas del metabolismo de la glucosa, los aminoácidos y los lípidos, entre ellas la transcetolasa (NIH ODS). La ficha técnica señala que el requerimiento aumenta cuando la dieta es más rica en carbohidratos y que puede producirse un agotamiento del organismo tras unas tres semanas sin nada de tiamina (ficha técnica de la FDA).

Forma	Qué es	Dónde aparece
Tiamina libre	Vitamina sin fosforilar	Alimentos vegetales; la forma que se absorbe en el intestino
TMP, TDP, TTP	Tiamina con uno, dos o tres fosfatos	Alimentos de origen animal y tejidos del cuerpo; el TDP es el cofactor activo
Clorhidrato de tiamina	Sal estable e hidrosoluble	Suplementos y la inyección con receta
Mononitrato de tiamina	Sal estable e hidrosoluble	Suplementos
Benfotiamina	S-benzoiltiamina O-monofosfato sintético, 466,45 g/mol, con un anillo de tiazol abierto	Suplementos en EE. UU.; medicamentos en Alemania y Austria
Derivados disulfuro	Derivados liposolubles como la sulbutiamina	Una clase química distinta de la benfotiamina

Estos datos proceden del NIH ODS, de la EFSA 2026 y de Volvert et al., BMC Pharmacol 2008.

Sobre la «vitamina B1 liposoluble». A la benfotiamina se la llama habitualmente liposoluble, y algunos artículos de ensayos más antiguos la denominan alitiamina. Volvert y colaboradores informaron de que es prácticamente insoluble en agua, en disolventes orgánicos y en aceite, y de que es un compuesto S-acílico con un perfil farmacológico distinto al de los verdaderos derivados disulfuro liposolubles. La EFSA atribuye su absorción pasiva al anillo de tiazol abierto, no a que se disuelva en grasa.

Qué evidencia corresponde a cada forma

Pregunta	Tiamina	Benfotiamina
Trata la deficiencia, el beriberi y la encefalopatía de Wernicke	Sí; inyección con ficha técnica de la FDA y tratamiento según las guías	Sin ficha técnica en EE. UU.; no encontramos ningún ensayo en la encefalopatía de Wernicke
Eleva la tiamina en sangre	Sí; la absorción oral es menos eficiente con ingestas más altas	Sí, en mayor grado tras la administración oral
Neuropatía diabética	No se ha probado en los ensayos citados aquí	Ensayos breves sobre síntomas con resultados mixtos; los ensayos de 12 y 24 meses no encontraron ningún efecto
Enfermedad renal diabética	Un estudio piloto positivo con 40 personas (300 mg/día)	Un ensayo negativo con 82 personas (900 mg/día)
Enfermedad de Alzheimer	Tres ensayos muy pequeños, sin que se pueda extraer ninguna conclusión	El ensayo de fase IIa no alcanzó su criterio de valoración principal; ensayo de fase II en curso
Señal de anafilaxia	Sí, con las inyecciones	No encontramos notificaciones en los ensayos orales citados aquí

Farmacocinética

La tiamina se absorbe por transporte activo a dosis nutricionales y por difusión pasiva a dosis farmacológicas, y la eficiencia de la absorción disminuye con ingestas superiores a 5 mg/día. El exceso se elimina por la orina (NIH ODS; EFSA 2026).

La benfotiamina sigue otra ruta. Unas enzimas de la pared intestinal le retiran el fosfato y dan S-benzoiltiamina, que atraviesa las membranas de forma pasiva y dependiente de la dosis. Después, la hidrólisis libera tiamina corriente. El grupo benzoílo se convierte en ácido benzoico y luego en ácido hipúrico, que se elimina por la orina y no parece acumularse (EFSA 2026). En otras palabras, la benfotiamina actúa como un profármaco de la tiamina.

Medida	Tiamina oral o IV	Benfotiamina oral
Estudio	50 mg de clorhidrato de tiamina IV y oral; 6 adultos sanos (Tallaksen et al. 1993)	Dosis únicas de 150–1200 mg; dosis múltiples de 150–600 mg; adultos sanos (Sheng et al. 2021)
Tiempo hasta el pico	Tiamina plasmática 53 min (oral)	Tiamina 1–2 h; TMP 3,5–8 h; TDP 8–24 h (medianas, sangre total)
Vida media	Tiamina plasmática 96 min (IV), 154 min (oral); TDP 664 min (IV)	Tiamina 6,3–13,9 h; TDP 18,6–48,2 h (medias según la dosis)
Recuperación urinaria	53 % (IV) y 2,5 % (oral) a las 24 h	No se comparó aquí
Biodisponibilidad	Oral respecto a IV: 5,3 %	Véase más abajo
Acumulación	Las reservas de los tejidos aumentan entre dos y tres veces cuando la ingesta supera con creces la necesidad (ficha técnica de la FDA)	Razón de acumulación de tiamina 1,96–2,11 tras 7 días de dosis múltiples

Estos dos estudios usaron dosis y métodos distintos, por lo que las vidas medias no deben interpretarse como una comparación directa.

La principal comparación directa es un estudio cruzado en 20 hombres jóvenes sanos, que tomaron 300 mg de benfotiamina o 220 mg equimolares de clorhidrato de tiamina. En relación con el clorhidrato de tiamina, la biodisponibilidad de la benfotiamina fue del 1147,3 ± 490,3 % para la tiamina plasmática y del 195,8 ± 33,8 % para el TDP de los glóbulos rojos (Xie et al., J Clin Pharmacol 2014). La ganancia mucho menor en el TDP es importante, porque el TDP es la forma activa.

La EFSA aceptó que la benfotiamina es biodisponible, puede servir como fuente de tiamina y es más biodisponible que las formas hidrosolubles. También consideró que los datos eran insuficientes para derivar un factor de conversión, y señaló que Xie y colaboradores estudiaron solo a hombres y una sola dosis (EFSA 2026). Por tanto, no existe una cifra validada de cuánta benfotiamina equivale, en efecto, a una cantidad determinada de tiamina. Por equivalencia molar, la dosis de 300 mg/día propuesta a la EFSA corresponde a unos 170 mg de tiamina, que es más de 100 veces la ingesta de referencia europea.

¿Llega la benfotiamina al cerebro?

Los datos en animales son contradictorios. En ratones, la benfotiamina oral elevó los derivados de la tiamina en sangre e hígado, pero no en el cerebro (Volvert et al. 2008). En un modelo de neurodegeneración en ratas, 150 mg/kg durante 30 días elevaron el TDP en el hipocampo y en la corteza entorrinal (Moraes et al., Exp Gerontol 2020). Ninguno de los dos resultados puede aplicarse directamente a las personas.

Requerimientos y fuentes alimentarias

Los valores del Food and Nutrition Board de EE. UU., tal como los recoge la ODS, se aplican a la tiamina (NIH ODS):

Grupo	Hombres (mg/día)	Mujeres (mg/día)
0–6 meses (AI)	0,2	0,2
7–12 meses (AI)	0,3	0,3
1–3 años	0,5	0,5
4–8 años	0,6	0,6
9–13 años	0,9	0,9
14–18 años	1,2	1,0
19 años o más	1,2	1,1
Embarazo y lactancia (edades 14–50)	—	1,4

La RDA (Recommended Dietary Allowance, ingesta dietética recomendada) cubre a casi todas las personas sanas; la AI (Adequate Intake, ingesta adecuada) se usa cuando la evidencia es demasiado escasa para fijar una RDA. Como las necesidades de tiamina siguen a la ingesta de energía, la EFSA establece en cambio una ingesta de referencia de 0,1 mg por megajulio, es decir, unos 0,68–1,4 mg/día en adultos (EFSA 2026).

Los cereales integrales, la carne y el pescado son fuentes naturales, y en EE. UU. el pan, los cereales y las fórmulas infantiles están enriquecidos. Algunos ejemplos de la tabla de la ODS son un cereal de desayuno enriquecido con 1,2 mg por porción y la chuleta de cerdo, la trucha y los frijoles negros con 0,4 mg por porción. Los lácteos y la mayoría de las frutas contienen poca. El calor y el procesamiento reducen la tiamina, y el arroz blanco sin enriquecer tiene aproximadamente una décima parte de la tiamina del arroz integral.

En los datos de encuestas de EE. UU. de 2003–2006, el 6 % de la población tenía ingestas habituales por debajo del requerimiento promedio estimado. Los adultos consumían una media de 1,95 mg/día (hombres) y 1,39 mg/día (mujeres) con los alimentos, y unos 4,9 mg/día con suplementos. Los multivitamínicos habituales aportan unos 1,5 mg (NIH ODS).

Deficiencia

Beriberi y síndrome de Wernicke-Korsakoff

La deficiencia temprana puede causar pérdida de peso, falta de apetito, confusión, pérdida de la memoria a corto plazo, debilidad muscular y síntomas cardiovasculares. Puede progresar hacia estos cuadros (NIH ODS; ficha técnica de la FDA):

Beriberi seco. Sobre todo síntomas del sistema nervioso, como neuropatía periférica y emaciación.
Beriberi húmedo. Sobre todo síntomas cardiovasculares; puede causar insuficiencia cardíaca con hinchazón de las piernas y, en ocasiones, la muerte. La ficha técnica trata el beriberi húmedo con insuficiencia cardíaca como una urgencia cardíaca.
Encefalopatía de Wernicke. La etapa cerebral aguda y potencialmente mortal. La guía neurológica europea enumera la deficiencia alimentaria, los signos oculares, la disfunción cerebelosa y el estado mental alterado o el deterioro leve de la memoria; en personas con trastorno por consumo de alcohol se necesitan dos de los cuatro para el diagnóstico (Galvin et al., Eur J Neurol 2010). La ODS señala que hasta el 20 % de los pacientes no tratados mueren.
Síndrome de Korsakoff. Un estado crónico con pérdida grave de la memoria a corto plazo, desorientación y confabulación (confusión entre recuerdos reales e imaginados). La tiamina parenteral no logra la recuperación en alrededor de una cuarta parte de los pacientes en esta etapa.

Quién está en riesgo

Grupo	Qué muestran los datos
Trastorno por consumo de alcohol	Hasta el 80 % desarrolla deficiencia, porque el etanol reduce la absorción, las reservas hepáticas y la fosforilación. El síndrome de Wernicke-Korsakoff es unas 8–10 veces más frecuente que en la población general
Cirugía bariátrica	Revisión sistemática de 84 casos de Wernicke: el 94 % ingresó en los 6 meses siguientes a la cirugía, el 90 % tenía vómitos frecuentes, el 18 % recibió glucosa IV sin tiamina y el 49 % se recuperó de forma incompleta (Aasheim, Ann Surg 2008)
Fármacos GLP-1	15 casos identificados en un análisis, sobre todo con semaglutida o tirzepatida; reporting odds ratio 2,35 (IC del 95 % 1,38–4,01) (Lev et al., Clin Nutr 2026)
Personas mayores	Hasta el 20 %–30 % presenta signos de laboratorio de alguna deficiencia
Diabetes	Entre el 17 % y el 79 % tiene un estado deficiente según la prueba de transcetolasa eritrocitaria, según el estudio
VIH/sida	Las autopsias de 380 personas con sida hallaron encefalopatía de Wernicke en casi el 10 %
Insuficiencia cardíaca	Entre el 21 % y el 98 % tiene un estado deficiente, según el estudio; los diuréticos son un posible factor contribuyente

Salvo que se nombre otra fuente, estas cifras proceden del NIH ODS.

Las notificaciones sobre los GLP-1 no permiten saber con qué frecuencia ocurre esto. Una revisión sistemática de 2026 de seis casos publicados de encefalopatía de Wernicke tras la semaglutida halló que todos los pacientes habían tenido antes síntomas gastrointestinales prolongados y una pérdida de peso considerable, y que varios desenlaces fueron malos (Bidesie & Oudman, Obesity 2026). La tirzepatida también estuvo representada en el análisis de Lev.

Medición del estado nutricional

La tiamina en sangre no es un indicador fiable del estado nutricional. Se usa habitualmente la actividad de la transcetolasa eritrocitaria con y sin TDP añadido (el «efecto TDP»): un 0 %–15 % es lo habitual en personas sanas, un 15 %–25 % sugiere una deficiencia marginal y más del 25 % indica deficiencia. La tiamina en orina refleja la ingesta más que las reservas de los tejidos; menos de 100 mcg/día sugiere una ingesta insuficiente en adultos y menos de 40 mcg/día una ingesta extremadamente baja (NIH ODS). La EFSA considera que el TDP en sangre total o en glóbulos rojos y el coeficiente de actividad de la transcetolasa son buenos marcadores del estado nutricional (EFSA 2026).

Uso médico aprobado: inyección de tiamina

La benfotiamina no interviene en esta sección. En EE. UU., la inyección de clorhidrato de tiamina es un medicamento genérico con receta, con varios fabricantes que figuran en DailyMed. Los detalles que siguen proceden de una ficha técnica vigente, emitida en julio de 2026 (ficha técnica de la FDA).

Está indicada para la deficiencia de tiamina y el beriberi. Está pensada para cuando se necesita una restauración rápida, como en la encefalopatía de Wernicke, el beriberi infantil con colapso agudo, la enfermedad cardiovascular por deficiencia o la neuritis del embarazo con vómitos intensos. También está indicada cuando se administra dextrosa IV a personas con un estado marginal de tiamina, para evitar que se desencadene una insuficiencia cardíaca, y cuando una deficiencia establecida no puede tratarse por vía oral.

Situación	Dosis indicada en la ficha técnica
Beriberi	10–20 mg IM tres veces al día durante un máximo de 2 semanas y, después, un multivitamínico oral con 5–10 mg al día durante un mes
Beriberi húmedo con insuficiencia cardíaca	Tratamiento de urgencia, administrado lentamente por vía IV
Beriberi infantil con colapso	25 mg IV, con precaución
Neuritis del embarazo con vómitos intensos	5–10 mg IM al día
Síndrome de Wernicke-Korsakoff	100 mg IV al inicio y después 50–100 mg IM al día hasta que se siga una dieta normal y equilibrada
Estado marginal con dextrosa IV	100 mg en cada uno de los primeros litros de líquido IV

Las dosis de las guías son más altas y la evidencia es escasa

Las dosis de las guías para la encefalopatía de Wernicke van mucho más allá de la ficha técnica, y la evidencia sobre la dosis exacta es limitada:

Guía de la EFNS (2010). 200 mg tres veces al día, preferiblemente IV, administrados antes de cualquier carbohidrato, ante enfermedad sospechada o manifiesta. También aconseja tiamina parenteral para todos los pacientes en riesgo en urgencias y el seguimiento del estado de la tiamina durante al menos 6 meses después de la cirugía bariátrica. La recomendación de dosis es de nivel C, y el consejo para urgencias es un punto de buena práctica y no un hallazgo basado en ensayos (Galvin et al. 2010).
Revisión Cochrane (2013). Solo dos ensayos cumplieron los criterios, uno con datos utilizables (107 participantes, cinco dosis IM durante 2 días). La dosis de 200 mg/día superó a la de 5 mg/día en una prueba de alternancia diferida (MD −17,90 ensayos, IC del 95 % −35,4 a −0,40), sin un patrón sencillo de dosis-respuesta. La revisión consideró la evidencia insuficiente para orientar la dosis, la frecuencia, la vía o la duración (Day et al., Cochrane 2013).
Ensayos de comparación de dosis (2022). Dos ensayos doble ciego en personas con consumo problemático de alcohol compararon pautas parenterales. En 393 pacientes en riesgo, 100 mg al día, 100 mg tres veces al día y 300 mg tres veces al día durante 3 días no difirieron. En 127 pacientes sintomáticos, 100, 300 y 500 mg tres veces al día durante 5 días no difirieron. Los autores señalaron que una población médicamente compleja y las pruebas transculturales pueden haber complicado los resultados (Dingwall et al., Alcohol Clin Exp Res 2022).
Revisión exploratoria (2026). En 26 estudios se notificaron de forma repetida el retraso del tratamiento y el uso de tiamina oral en situaciones de alto riesgo (Goldani et al., Addict Sci Clin Pract 2026).

La ausencia de una mejor dosis demostrada no significa que el tratamiento sea opcional. Los datos observacionales relacionan la tiamina parenteral con un gran descenso de las muertes por el síndrome (Dingwall et al. 2022). La ODS señala además que la tiamina oral puede no elevar lo suficiente los niveles en sangre en pacientes de alto riesgo.

Magnesio

El magnesio es un cofactor en las reacciones y el transporte dependientes de la tiamina (Ott & Werneke, Ther Adv Psychopharmacol 2020). Un ensayo aleatorizado en la abstinencia alcohólica analizó a 115 pacientes que recibieron tiamina IV, sulfato de magnesio IV o ambos. Su criterio de valoración principal, el cambio en la actividad de la transcetolasa, no difirió entre los grupos. La mediana del tiempo hasta la resolución inicial de los síntomas fue de 10 h con tiamina sola, 5,5 h con ambos y 6 h con magnesio solo, y el 59 % de los pacientes empezó con magnesio bajo. Casi todos los pacientes (99 %) ya tenían un TDP normal o alto en los glóbulos rojos antes del tratamiento (Maguire et al., Sci Rep 2022).

Qué muestra la investigación: benfotiamina

Por qué se estudió en la diabetes

En animales diabéticos, la benfotiamina activó la transcetolasa, bloqueó tres vías de daño por glucosa alta y previno la retinopatía experimental (Hammes et al., Nat Med 2003). Los ensayos en personas probaron si eso se trasladaba a los seres humanos. En los más largos, los niveles de tiamina subieron claramente, pero los resultados clínicos no.

Neuropatía diabética

Ensayo	Quiénes	Tratamiento	Duración	Resultado
Stracke et al. 1996	24 personas con polineuropatía diabética	Benfotiamina más vitaminas B6 y B12 frente a control	12 semanas	La velocidad de conducción del nervio peroneo mejoró (P = 0,006); el umbral de vibración mostró una tendencia
BEDIP, Haupt et al. 2005	40 pacientes hospitalizados	400 mg/día frente a placebo	3 semanas	La puntuación de neuropatía mejoró (P = 0,0287), el dolor mejoró (P = 0,0414); la prueba del diapasón no cambió
BENDIP, Stracke et al. 2008	165 aleatorizados; 133 analizados por intención de tratar	600 o 300 mg/día frente a placebo	6 semanas	Neuropathy Symptom Score: P = 0,055 por intención de tratar, P = 0,033 por protocolo; Total Symptom Score sin diferencias
Fraser et al. 2012	67 con diabetes tipo 1	300 mg/día frente a placebo	24 meses	Sin diferencias en la función nerviosa ni en los marcadores inflamatorios, pese a grandes aumentos de tiamina y TDP (ambos P inferior a 0,001)
BOND, Ziegler et al. 2026	57 con diabetes tipo 2 y polineuropatía sintomática	600 mg/día (300 mg dos veces al día) frente a placebo	12 meses	Criterio de valoración principal sin cambios (véase más abajo)

BOND es el ensayo más detallado hasta ahora. Su criterio de valoración principal fue la longitud de las fibras nerviosas corneales, que cambió en +0,559 mm/mm² con benfotiamina y en +0,835 mm/mm² con placebo (efecto del tratamiento −0,327; IC del 95 % −2,432 a 1,778; P = 0,760). La biopsia de piel, la conducción nerviosa, las pruebas autonómicas, las escalas de síntomas y la calidad de vida tampoco mostraron diferencias significativas. Solo el Neuropathy Symptom Score mostró una tendencia (P = 0,098), aunque las seis medidas de tiamina aumentaron.

Wörwag Pharma, fabricante del fármaco del estudio, patrocinó BOND. Los autores señalan limitaciones: el tamaño pequeño, la alteración de la época de la COVID y una duración que puede ser demasiado corta para una enfermedad de progresión lenta. También afirman que los resultados no contradicen el uso de la benfotiamina en la neuropatía causada por deficiencia de vitamina B1, ya que los participantes no fueron seleccionados por tener la B1 baja.

El ensayo de Fraser tiene una salvedad similar. Los autores de BOND sostienen que pocos de sus participantes tenían probablemente una neuropatía confirmada.

Un metanálisis de 2026 reunió 13 ensayos aleatorizados (834 participantes) de cualquier vitamina B, no solo de benfotiamina. Encontró mejoras pequeñas en algunas puntuaciones de neuropatía y en la función del nervio sural, ningún efecto significativo sobre el dolor según escalas numéricas o visuales, y resultados inconsistentes en los nervios motores. La benfotiamina sola, en general, no mostró una mejora sólida de la conducción nerviosa, y las pautas combinadas parecían más prometedoras, aunque la mayoría de las pruebas formales de subgrupos no fueron significativas (Mandra et al., J Clin Med 2026). La B6 en dosis altas en esas combinaciones tiene su propio riesgo de neuropatía; véase P5P. Para otros suplementos para la neuropatía, véanse el ácido alfa-lipoico y la vitamina B12.

Enfermedad renal diabética

Las dos formas tienen ensayos separados, sin comparación directa entre ellas:

Benfotiamina. En 82 personas con diabetes tipo 2 y albúmina en orina de 15–300 mg/24 h a pesar de tomar un inhibidor de la ECA o un ARB, 900 mg/día durante 12 semanas mejoraron el estado de la tiamina (P inferior a 0,001), pero no redujeron de forma significativa la albúmina en orina ni el marcador de daño tubular KIM-1 (Alkhalaf et al., Diabetes Care 2010). Los productos finales de glicación avanzada (AGE) y los marcadores de disfunción endotelial e inflamación tampoco cambiaron (Alkhalaf et al., PLoS One 2012).
Tiamina. En un estudio piloto de 40 personas con diabetes tipo 2 y microalbuminuria, 100 mg de tiamina tres veces al día durante 3 meses redujeron la albúmina en orina (mediana −17,7 mg/24 h respecto al valor basal; 30,1 frente a 35,5 mg/24 h con placebo a los 3 meses; P inferior a 0,01). El control de la glucosa, los lípidos y la presión arterial no cambiaron (Rabbani et al., Diabetologia 2009). Al tratarse de un estudio piloto, este resultado necesita confirmarse en ensayos más grandes.

Función vascular

Un estudio de 13 personas sin grupo placebo halló que 1050 mg/día de benfotiamina durante 3 días previnieron la disfunción de los vasos sanguíneos tras una comida rica en AGE (Stirban et al., Diabetes Care 2006). El seguimiento más amplio del mismo grupo, un ensayo cruzado controlado con placebo en 31 personas que recibieron 900 mg/día durante 6 semanas, no pudo comprobarlo como se pretendía. La comida de prueba no empeoró la función vascular ni siquiera con placebo, y la benfotiamina no cambió el patrón general (Stirban et al., Diabet Med 2013).

Enfermedad de Alzheimer

La ODS señala que una revisión Cochrane de 2001 sobre la tiamina a 3 g/día encontró tres ensayos con menos de 20 pacientes cada uno, demasiado pequeños para extraer ninguna conclusión. Los datos sobre la benfotiamina son los siguientes:

Ensayo de fase IIa. Personas con deterioro cognitivo leve con amiloide positivo o demencia de Alzheimer leve tomaron 600 mg/día (n = 34) o placebo (n = 36) durante 12 meses. El criterio de valoración principal, la ADAS-Cog, empeoró 1,39 frente a 3,26 puntos en el análisis por intención de tratar, lo que no fue estadísticamente significativo (P = 0,162 con la prueba t; P = 0,071–0,137 con otros métodos). El resumen describe un aumento un 43 % menor con P = 0,125, un valor de P que la tabla del artículo da para la comparación por protocolo. El empeoramiento en la CDR global fue de 0,05 frente a 0,22 puntos, es decir, un 77 % menor (P = 0,034). Las regiones de glucosa cerebral (FDG PET) especificadas de antemano no difirieron. Una puntuación de patrón exploratoria difirió al cabo de un año (P = 0,002), pero su cambio a lo largo del tiempo no (P = 0,638). Los autores afirman que algunos hallazgos secundarios significativos podrían deberse al azar, porque no se hizo ninguna corrección por comparaciones múltiples (Gibson et al., J Alzheimers Dis 2020).
Serie de casos. Cinco pacientes tomaron 300 mg/día durante 18 meses, y las puntuaciones del MMSE subieron una media de 3,2 puntos. No hubo grupo de control, por lo que esto no puede demostrar que la benfotiamina causara el cambio (Pan et al., Neurosci Bull 2016).
BenfoTeam. Un ensayo de fase II de 72 semanas controlado con placebo, previsto para 406 personas con enfermedad de Alzheimer temprana, en el que se continúa con 600 o 1200 mg/día según la tolerabilidad (Feldman et al., PLoS One 2024). El registro lo indica como activo y sin reclutamiento, con finalización estimada para diciembre de 2027 (NCT06223360). No encontramos resultados de eficacia publicados.

Se desconoce si la benfotiamina frena la enfermedad de Alzheimer en las personas.

Consumo de alcohol

Un ensayo de tres grupos y 8 semanas con benfotiamina, benfotiamina con B6 y B12, y placebo informó de una mejor percepción de la vibración, función motora y puntuación global en 84 pacientes ambulatorios con polineuropatía alcohólica grave (Woelk et al., Alcohol Alcohol 1998). En un ensayo de 24 semanas con 120 adultos que seguían bebiendo, 600 mg/día fueron bien tolerados. El consumo de alcohol disminuyó en ambos grupos, y una reducción mayor apareció solo en un subgrupo de 21 mujeres que completaron el estudio, con una tasa de finalización global del 58 % (Manzardo et al., Drug Alcohol Depend 2013). Ninguno de los dos ensayos probó la benfotiamina como tratamiento de la encefalopatía de Wernicke.

Ejercicio y músculo

La función de la tiamina en el metabolismo energético invita a hacer afirmaciones sobre el rendimiento, pero la evidencia directa es escasa y no muestra ningún beneficio:

Derivados de la tiamina en personas. En un ensayo cruzado doble ciego con 14 sujetos, 1 g/día de disulfuro de tetrahidrofurfuril tiamina (no benfotiamina) durante 4 días no modificó el consumo máximo de oxígeno, el umbral de lactato ni el tiempo en ciclismo de 2000 m (Webster et al., Eur J Appl Physiol 1997).
Benfotiamina en ratones. La suplementación elevó la tiamina muscular en ratones entrenados en resistencia, pero no alargó el ejercicio hasta el agotamiento (Gonçalves et al., J Nutr Metab 2024).

No encontramos ningún ensayo controlado en humanos de la benfotiamina para la fuerza, la masa muscular o el rendimiento deportivo.

Insuficiencia cardíaca (tiamina)

La ODS describe un metanálisis de dos ensayos pequeños controlados con placebo en los que la tiamina mejoró la fracción de eyección del ventrículo izquierdo, sin que se evaluara la relevancia clínica. Una revisión sistemática posterior consideró que los estudios de tiamina eran demasiado pequeños para valorar los desenlaces clínicos (Hopper et al., J Card Fail 2020).

Efectos secundarios y riesgos

Tiamina inyectada: anafilaxia

La ficha técnica advierte de que pueden producirse reacciones de hipersensibilidad y anafilácticas graves, sobre todo tras la administración repetida, y de que la tiamina IV o IM ha causado muertes. El antecedente de sensibilidad a la tiamina o a cualquier ingrediente es una contraindicación. Otras reacciones notificadas son sensación de calor, picazón, urticaria, debilidad, sudoración, náuseas, opresión de garganta, angioedema, cianosis y edema pulmonar, además de dolor a la palpación en los lugares de inyección IM. La ficha técnica exige una prueba cutánea en pacientes con sospecha de alergia a medicamentos o con una reacción previa, y estar preparado para tratar la anafilaxia en cualquier caso (ficha técnica de la FDA).

¿Qué tan rara es? Las estimaciones publicadas sugieren tasas muy bajas, aunque son imprecisas:

Fuente	Exposición	Reacciones
Wrenn et al., Ann Emerg Med 1989	989 pacientes consecutivos; 1070 dosis de 100 mg de tiamina IV	12 reacciones (1,1 %): 11 irritaciones locales transitorias, 1 picazón generalizada; ninguna anafilaxia
Thomson et al., Alcohol Alcohol 2019	Pabrinex, un inyectable británico que contiene tiamina; entre 5,4 y 6,65 millones de días-paciente estimados a partir de datos de ventas	10 reacciones anafilácticas; los autores juzgaron que el riesgo era bajo y la relación riesgo-beneficio favorable

Los datos de ventas solo aproximan las dosis administradas, por lo que la tasa real es incierta. La guía de la EFNS califica la seguridad global de la tiamina como muy buena (Galvin et al. 2010). Un informe de caso describe a una mujer que tuvo anafilaxia tras su cuarta inyección IM mensual pero toleró tiamina oral administrada a ciegas, lo que sugiere que la vía puede ser importante (Aurich et al., Iran J Allergy Asthma Immunol 2018).

La ficha técnica advierte además del aluminio, que puede alcanzar niveles tóxicos con el uso parenteral prolongado cuando la función renal está alterada. Los lactantes prematuros corren un riesgo especial. El producto contiene clorobutanol, un derivado del cloral, como conservante. La tiamina solo debe usarse en el embarazo si es claramente necesaria.

Tiamina oral

Ni el Food and Nutrition Board de EE. UU. ni el Comité Científico de la Alimentación (Scientific Committee on Food) de Europa fijaron un límite superior, dada la ausencia de daños notificados, la fuerte caída de la absorción por encima de 5 mg y la eliminación urinaria del exceso. El comité europeo no observó indicios de toxicidad con ingestas orales de hasta 500 mg/día durante un mes (EFSA 2026). El comité estadounidense advirtió de que las ingestas excesivas aún podrían tener efectos adversos (NIH ODS).

Benfotiamina

La seguridad notificada en los ensayos ha sido tranquilizadora a corto y medio plazo, pero falta en gran medida la toxicología a largo plazo. Esto no es contradictorio, ya que los ensayos son pequeños y no se diseñaron para detectar daños raros o tardíos.

Fuente	Dosis y duración	Hallazgo de seguridad
Sheng et al. 2021	Dosis únicas de 150–1200 mg; hasta 600 mg dos veces al día durante aproximadamente una semana; adultos sanos	Eventos adversos similares a los del placebo; aumentos aislados de ALT y hallazgos urinarios
Gibson et al. 2020	600 mg/día durante 12 meses	No se notificaron eventos adversos relacionados; nadie abandonó la benfotiamina por efectos adversos
BOND 2026	600 mg/día durante 12 meses	229 eventos surgidos durante el tratamiento frente a 140 con placebo, con cinco participantes con benfotiamina que tuvieron considerablemente más; eventos graves en el 21,4 % frente al 17,2 % de los participantes, ninguno considerado relacionado con el fármaco

El dictamen de la EFSA. La EFSA evaluó la benfotiamina como nuevo alimento para suplementos a dosis de hasta 300 mg/día y adoptó su dictamen en agosto de 2026. El panel concluyó que la seguridad «no puede establecerse» en las condiciones propuestas. Sus motivos declarados fueron una caracterización insuficiente del ingrediente (incluida la posible presencia de nanopartículas), la falta de información sobre el destino metabólico, la bioacumulación y los efectos a largo plazo, y las limitaciones del paquete toxicológico. El solicitante no aportó estudios de dosis repetidas ni de seguridad en humanos para este producto, y el panel señaló que no hay antecedentes de uso seguro como alimento (EFSA 2026). Se trata de un hallazgo de datos insuficientes, no de una prueba de un daño concreto. El panel de la EFSA de 2008 había llegado a una conclusión similar.

El propio solicitante ante la EFSA excluyó a las personas menores de 16 años y a las mujeres embarazadas y en lactancia, por falta de datos de seguridad.

Fármacos que pueden reducir la tiamina

La ODS indica que no se sabe que la tiamina interactúe con medicamentos, pero que algunos medicamentos pueden reducirla:

Furosemida. Las investigaciones la relacionan con la pérdida urinaria de tiamina. No se ha determinado si los suplementos previenen la deficiencia en quienes usan diuréticos de asa.
Fluorouracilo. Se han notificado casos de beriberi y de encefalopatía de Wernicke durante esta quimioterapia.
Metformina. En un cribado de laboratorio de fármacos inhibidores, la metformina estaba entre los fármacos orales que se predijo que alcanzarían en el intestino concentraciones capaces de inhibir el transportador de tiamina ThTR-2 (Vora et al., Am J Clin Nutr 2020). En las notificaciones de eventos adversos de EE. UU. de 2004 a 2024, los agentes notificados con más frecuencia entre 1046 casos de deficiencia de tiamina fueron la furosemida, la metformina, el fedratinib, el metronidazol y el fluorouracilo (Du et al., JPEN 2026). Tales notificaciones reflejan los patrones de uso y los hábitos de notificación, y no pueden demostrar causalidad. El efecto vitamínico mejor establecido de la metformina es sobre la vitamina B12.

Estatus legal y uso en el deporte

Estados Unidos. La tiamina se vende como suplemento dietético y, por separado, como inyectable con receta. La ODS indica que la benfotiamina se usa en algunos suplementos. Las búsquedas en Drugs@FDA y DailyMed en noviembre de 2026 no arrojaron ningún producto con benfotiamina.
Unión Europea. Según el solicitante ante la EFSA, los medicamentos con benfotiamina están autorizados en Alemania desde 1998 y en Austria desde 2005, para enfermedades neurológicas, neuropatía y dolor de espalda. El dictamen de la EFSA de 2026 trata el uso como complemento alimenticio, no esos medicamentos.
Antidopaje. Ni la tiamina ni la benfotiamina figuran en la Lista de Prohibiciones de la AMA/WADA 2026.

Para otras vitaminas del grupo B relacionadas, véanse la niacina, la vitamina B12 y el P5P.

Puntos clave

Dos formas, dos bases de evidencia. La tiamina es una vitamina esencial con una inyección que cuenta con ficha técnica de la FDA. La benfotiamina es un profármaco sintético, y no debe suponerse que sus datos se apliquen a la tiamina ni a la inversa.
La deficiencia es una urgencia médica cuando llega al cerebro. La encefalopatía de Wernicke puede ser mortal o dejar daño de memoria duradero. El trastorno por consumo de alcohol, la cirugía bariátrica y los vómitos prolongados o la pérdida rápida de peso, incluso con fármacos GLP-1, aumentan el riesgo.
La mejor dosis parenteral no está demostrada. La ficha técnica, la guía y los ensayos difieren. Un estudio aleatorizado de 2022 no encontró un beneficio claro de las dosis más altas frente a las intermedias o más bajas.
Unos niveles más altos en sangre no se tradujeron en mejores resultados. La benfotiamina eleva con fuerza la tiamina en sangre, pero los ensayos de neuropatía de 12 y 24 meses y un ensayo renal de 12 semanas no encontraron ningún beneficio significativo.
Los datos sobre el Alzheimer son preliminares. Un ensayo de fase IIa con 70 personas no alcanzó su criterio de valoración principal, con una señal secundaria positiva. Hay un ensayo con 406 personas en curso.
La seguridad difiere según la forma. La anafilaxia poco frecuente, a veces mortal, se asocia con la tiamina inyectada. La benfotiamina fue bien tolerada en los ensayos, pero en 2026 la EFSA no pudo establecer su seguridad como nuevo alimento por lagunas en los datos.

Fuentes

National Institutes of Health Office of Dietary Supplements. Thiamin: fact sheet for health professionals. Actualizado el 9 de febrero de 2023. NIH ODS.
Northstar Rx LLC. Thiamine hydrochloride injection, USP, prescribing information. Publicada en julio de 2026. DailyMed.
EFSA Panel on Nutrition, Novel Foods and Food Allergens (NDA), Turck D, Bohn T, et al. Safety of benfotiamine as a Novel food pursuant to Regulation (EU) 2015/2283 and the bioavailability of benfotiamine as a source of thiamin in the context of Directive 2002/46/EC on food supplements. EFSA J. 2026;24(10):e10301. PubMed.
Volvert ML, Seyen S, Piette M, et al. Benfotiamine, a synthetic S-acyl thiamine derivative, has different mechanisms of action and a different pharmacological profile than lipid-soluble thiamine disulfide derivatives. BMC Pharmacol. 2008;8:10. PubMed.
Tallaksen CM, Sande A, Bøhmer T, et al. Kinetics of thiamin and thiamin phosphate esters in human blood, plasma and urine after 50 mg intravenously or orally. Eur J Clin Pharmacol. 1993;44(1):73–78. PubMed.
Sheng L, Cao W, Lin P, et al. Safety, tolerability and pharmacokinetics of single and multiple ascending doses of benfotiamine in healthy subjects. Drug Des Devel Ther. 2021;15:1101–1110. PubMed.
Xie F, Cheng Z, Li S, et al. Pharmacokinetic study of benfotiamine and the bioavailability assessment compared to thiamine hydrochloride. J Clin Pharmacol. 2014;54(6):688–695. PubMed.
Moraes RCM, Singulani MP, Gonçalves AC, et al. Oral benfotiamine reverts cognitive deficit and increase thiamine diphosphate levels in the brain of a rat model of neurodegeneration. Exp Gerontol. 2020;141:111097. PubMed.
Galvin R, Bråthen G, Ivashynka A, et al. EFNS guidelines for diagnosis, therapy and prevention of Wernicke encephalopathy. Eur J Neurol. 2010;17(12):1408–1418. PubMed.
Aasheim ET. Wernicke encephalopathy after bariatric surgery: a systematic review. Ann Surg. 2008;248(5):714–720. PubMed.
Lev D, Leibowitz A, Lang A, et al. Glucagon-like peptide-1 receptor agonists and Wernicke encephalopathy: a pharmacovigilance study and literature review. Clin Nutr. 2026;57:106571. PubMed.
Bidesie J, Oudman E. Wernicke’s encephalopathy following semaglutide treatment for obesity: a systematic PRISMA review of case-based evidence. Obesity (Silver Spring). 2026;34(Suppl 2):64–69. PubMed.
Day E, Bentham PW, Callaghan R, et al. Thiamine for prevention and treatment of Wernicke-Korsakoff syndrome in people who abuse alcohol. Cochrane Database Syst Rev. 2013;2013(7):CD004033. PubMed.
Dingwall KM, Delima JF, Binks P, et al. What is the optimum thiamine dose to treat or prevent Wernicke’s encephalopathy or Wernicke-Korsakoff syndrome? Results of a randomized controlled trial. Alcohol Clin Exp Res. 2022;46(6):1133–1147. PubMed.
Goldani AAS, Feitosa G, Colchete EV, et al. Undertreatment of Wernicke encephalopathy in alcohol-related clinical contexts: a scoping review of diagnosis, thiamine regimens, and clinical management. Addict Sci Clin Pract. 2026;21(1):80. PubMed.
Ott M, Werneke U. Wernicke’s encephalopathy - from basic science to clinical practice. Part 1: understanding the role of thiamine. Ther Adv Psychopharmacol. 2020;10:2045125320978106. PubMed.
Maguire D, Burns A, Talwar D, et al. Randomised trial of intravenous thiamine and/or magnesium sulphate administration on erythrocyte transketolase activity, lactate concentrations and alcohol withdrawal scores. Sci Rep. 2022;12(1):6941. PubMed.
Hammes HP, Du X, Edelstein D, et al. Benfotiamine blocks three major pathways of hyperglycemic damage and prevents experimental diabetic retinopathy. Nat Med. 2003;9(3):294–299. PubMed.
Stracke H, Lindemann A, Federlin K. A benfotiamine-vitamin B combination in treatment of diabetic polyneuropathy. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 1996;104(4):311–316. PubMed.
Haupt E, Ledermann H, Köpcke W. Benfotiamine in the treatment of diabetic polyneuropathy–a three-week randomized, controlled pilot study (BEDIP study). Int J Clin Pharmacol Ther. 2005;43(2):71–77. PubMed.
Stracke H, Gaus W, Achenbach U, et al. Benfotiamine in diabetic polyneuropathy (BENDIP): results of a randomised, double blind, placebo-controlled clinical study. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2008;116(10):600–605. PubMed.
Fraser DA, Diep LM, Hovden IA, et al. The effects of long-term oral benfotiamine supplementation on peripheral nerve function and inflammatory markers in patients with type 1 diabetes: a 24-month, double-blind, randomized, placebo-controlled trial. Diabetes Care. 2012;35(5):1095–1097. PubMed.
Ziegler D, Sipola G, Strom A, et al. Effects of benfotiamine treatment over 12 months on morphometric, neurophysiological and clinical measures in type 2 diabetes patients with symptomatic polyneuropathy: a randomized, placebo-controlled, double-blind clinical trial (BOND study). BMJ Open Diabetes Res Care. 2026;14(1):e005773. PubMed.
Mandra EV, Parfenov VA, Stupin VA, et al. Vitamin B supplementation for diabetic peripheral neuropathy: a review and meta-analysis. J Clin Med. 2026;15(13):5156. PubMed.
Alkhalaf A, Klooster A, van Oeveren W, et al. A double-blind, randomized, placebo-controlled clinical trial on benfotiamine treatment in patients with diabetic nephropathy. Diabetes Care. 2010;33(7):1598–1601. PubMed.
Alkhalaf A, Kleefstra N, Groenier KH, et al. Effect of benfotiamine on advanced glycation endproducts and markers of endothelial dysfunction and inflammation in diabetic nephropathy. PLoS One. 2012;7(7):e40427. PubMed.
Rabbani N, Alam SS, Riaz S, et al. High-dose thiamine therapy for patients with type 2 diabetes and microalbuminuria: a randomised, double-blind placebo-controlled pilot study. Diabetologia. 2009;52(2):208–212. PubMed.
Stirban A, Negrean M, Stratmann B, et al. Benfotiamine prevents macro- and microvascular endothelial dysfunction and oxidative stress following a meal rich in advanced glycation end products in individuals with type 2 diabetes. Diabetes Care. 2006;29(9):2064–2071. PubMed.
Stirban A, Pop A, Tschoepe D. A randomized, double-blind, crossover, placebo-controlled trial of 6 weeks benfotiamine treatment on postprandial vascular function and variables of autonomic nerve function in Type 2 diabetes. Diabet Med. 2013;30(10):1204–1208. PubMed.
Gibson GE, Luchsinger JA, Cirio R, et al. Benfotiamine and cognitive decline in Alzheimer’s disease: results of a randomized placebo-controlled phase IIa clinical trial. J Alzheimers Dis. 2020;78(3):989–1010. PubMed.
Pan X, Chen Z, Fei G, et al. Long-term cognitive improvement after benfotiamine administration in patients with Alzheimer’s disease. Neurosci Bull. 2016;32(6):591–596. PubMed.
Feldman HH, Luchsinger JA, Léger GC, et al. Protocol for a seamless phase 2A-phase 2B randomized double-blind placebo-controlled trial to evaluate the safety and efficacy of benfotiamine in patients with early Alzheimer’s disease (BenfoTeam). PLoS One. 2024;19(5):e0302998. PubMed.
A Trial to Evaluate the Safety and Efficacy of Benfotiamine in Patients With Early Alzheimer’s Disease (BenfoTeam). Identificador de ClinicalTrials.gov NCT06223360. Última actualización: 17 de septiembre de 2026. ClinicalTrials.gov.
Woelk H, Lehrl S, Bitsch R, et al. Benfotiamine in treatment of alcoholic polyneuropathy: an 8-week randomized controlled study (BAP I Study). Alcohol Alcohol. 1998;33(6):631–638. PubMed.
Manzardo AM, He J, Poje A, et al. Double-blind, randomized placebo-controlled clinical trial of benfotiamine for severe alcohol dependence. Drug Alcohol Depend. 2013;133(2):562–570. PubMed.
Webster MJ, Scheett TP, Doyle MR, et al. The effect of a thiamin derivative on exercise performance. Eur J Appl Physiol Occup Physiol. 1997;75(6):520–524. PubMed.
Gonçalves ÁC, Vieira JF, Rodrigues ACN, et al. Benfotiamine supplementation increases thiamine in muscle of endurance-trained mice and affects the energy metabolism. J Nutr Metab. 2024;2024:6102611. PubMed.
Hopper I, Connell C, Briffa T, et al. Nutraceuticals in patients with heart failure: a systematic review. J Card Fail. 2020;26(2):166–179. PubMed.
Wrenn KD, Murphy F, Slovis CM. A toxicity study of parenteral thiamine hydrochloride. Ann Emerg Med. 1989;18(8):867–870. PubMed.
Thomson A, Guerrini I, Marshall EJ. Incidence of adverse reactions to parenteral thiamine in the treatment of Wernicke’s encephalopathy, and recommendations. Alcohol Alcohol. 2019;54(6):609–614. PubMed.
Aurich S, Simon JC, Treudler R. A case of anaphylaxis to intramuscular but not to oral application of thiamine (vitamin B1). Iran J Allergy Asthma Immunol. 2018;17(1):94–96. PubMed.
Vora B, Green EAE, Khuri N, et al. Drug-nutrient interactions: discovering prescription drug inhibitors of the thiamine transporter ThTR-2 (SLC19A3). Am J Clin Nutr. 2020;111(1):110–121. PubMed.
Du X, Wang W, Ma Z, et al. Adverse events associated with drug-related thiamine deficiency: a pharmacovigilance study. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2026;50(5):727–735. PubMed.
World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. WADA 2026 Prohibited List.

Tiamina y benfotiamina