Nahrungsergänzungsmittel

Thiamin & Benfotiamin

Aktualisiert am · 44 Quellen

Thiamin, auch Vitamin B1 genannt, ist ein essenzielles, wasserlösliches Vitamin, das der Körper braucht, um Nahrung in nutzbare Energie umzuwandeln. Benfotiamin ist ein synthetisches Derivat, das aus Thiaminhydrochlorid hergestellt wird und vom Körper wieder in Thiamin umgewandelt wird. Es wird in den USA als Nahrungsergänzungsmittel und in einigen europäischen Ländern als Arzneimittel verkauft. Diese Seite behandelt beide, aber ihre Belege unterscheiden sich stark, deshalb halten wir sie durchgehend getrennt.

Thiamin hat eine belegte medizinische Anwendung. Sein Mangel verursacht Beriberi und das Wernicke-Korsakow-Syndrom, und die Thiaminhydrochlorid-Injektion ist eine von der FDA (US-Arzneimittelbehörde) zugelassene verschreibungspflichtige Behandlung. Benfotiamin erhöht den Thiaminspiegel im Blut stärker als gewöhnliche Thiaminsalze, doch das hat sich nicht verlässlich in einen klinischen Nutzen übersetzt. Seine längsten placebokontrollierten Studien bei diabetischer Neuropathie fanden keine Wirkung auf die Nervenergebnisse. Im Oktober 2026 kam die Europäische Behörde für Lebensmittelsicherheit (EFSA) zu dem Schluss, dass die Sicherheit von Benfotiamin als neuartigem Lebensmittel (Novel Food) in Mengen von bis zu 300 mg/Tag nicht festgestellt werden konnte, vor allem wegen Datenlücken.

Diese Seite fasst zusammen, was die FDA-Fachinformation, das NIH Office of Dietary Supplements, die EFSA, Leitlinien und klinische Studien berichten. Sie dient nur der Information und ist keine medizinische Beratung.

Eigenschaft Angabe
Typ Thiamin: essenzielles Vitamin, zugleich ein verschreibungspflichtiges Injektionspräparat. Benfotiamin: synthetisches S-Acyl-Thiamin-Derivat
RDA für Erwachsene (Thiamin) 1,2 mg/Tag für Männer; 1,1 mg/Tag für Frauen; 1,4 mg/Tag in Schwangerschaft und Stillzeit
Obergrenze (Thiamin) In den USA und der EU nicht festgelegt. Für Benfotiamin haben wir keine festgelegte Obergrenze gefunden
Gängige Formen Thiaminhydrochlorid und Thiaminmononitrat; Benfotiamin in einigen Nahrungsergänzungsmitteln
Zugelassene Anwendung als Arzneimittel Thiaminhydrochlorid-Injektion (100 mg/mL, i.m. oder langsam i.v.) bei Mangel und Beriberi
Benfotiamin-Dosen in Studien 300–900 mg/Tag in den meisten Studien; bis zu 1.200 mg/Tag in einer Phase-I-Studie
Halbwertszeit, Thiamin Freies Thiamin etwa 96 min nach i.v. und 154 min nach oraler Gabe; Thiamindiphosphat etwa 11 h (6 gesunde Erwachsene)
Halbwertszeit nach Benfotiamin Thiamin im Blut etwa 6–14 h; Thiamindiphosphat etwa 19–48 h (gesunde Erwachsene, je nach Dosis)
Schwerwiegendes seltenes Risiko Anaphylaxie bei injiziertem Thiamin; die Fachinformation berichtet über Todesfälle
WADA-Status Keine der beiden Formen ist auf der Verbotsliste 2026 genannt

Was es ist

Thiamin besteht aus einem Pyrimidinring und einem Thiazolring, die über eine Methylenbrücke verbunden sind (EFSA 2026). Der Körper Erwachsener enthält nur etwa 25–30 mg, die in geringen Mengen hauptsächlich in der Leber gespeichert werden. Etwa 80 % davon sind Thiamindiphosphat (TDP, auch Thiaminpyrophosphat genannt), die wichtigste aktive Form (NIH ODS).

TDP ist ein erforderlicher Helfer (Kofaktor) für fünf Enzyme im Stoffwechsel von Glukose, Aminosäuren und Lipiden, darunter die Transketolase (NIH ODS). Die Fachinformation weist darauf hin, dass der Bedarf steigt, wenn die Ernährung kohlenhydratreicher ist, und dass es nach etwa drei Wochen ganz ohne Thiamin zu einer Erschöpfung der Körperspeicher kommen kann (FDA-Fachinformation).

Form Was sie ist Wo sie vorkommt
Freies Thiamin Unphosphoryliertes Vitamin Pflanzliche Lebensmittel; die im Darm aufgenommene Form
TMP, TDP, TTP Thiamin mit einem, zwei oder drei Phosphaten Tierische Lebensmittel und Körpergewebe; TDP ist der aktive Kofaktor
Thiaminhydrochlorid Stabiles, wasserlösliches Salz Nahrungsergänzungsmittel und die verschreibungspflichtige Injektion
Thiaminmononitrat Stabiles, wasserlösliches Salz Nahrungsergänzungsmittel
Benfotiamin Synthetisches S-Benzoylthiamin-O-monophosphat, 466,45 g/mol, mit offenem Thiazolring Nahrungsergänzungsmittel in den USA; Arzneimittel in Deutschland und Österreich
Disulfid-Derivate Lipidlösliche Derivate wie Sulbutiamin Eine eigene chemische Klasse, getrennt von Benfotiamin

Diese Angaben stammen aus dem NIH ODS, der EFSA 2026 und Volvert et al., BMC Pharmacol 2008.

Zum Begriff „fettlösliches Vitamin B1“. Benfotiamin wird häufig als lipidlöslich bezeichnet, und einige ältere Studienarbeiten nennen es ein Allithiamin. Volvert und Kollegen berichteten, dass es in Wasser, organischen Lösungsmitteln und Öl praktisch unlöslich ist und dass es sich um eine S-Acyl-Verbindung mit einem anderen pharmakologischen Profil handelt als die eigentlichen lipidlöslichen Disulfid-Derivate. Die EFSA führt seine passive Aufnahme auf den offenen Thiazolring zurück, nicht auf ein Lösen in Fett.

Welche Belege für welche Form gelten

Frage Thiamin Benfotiamin
Behandelt Mangel, Beriberi, Wernicke-Enzephalopathie Ja; Injektion mit FDA-Fachinformation und Behandlung nach Leitlinie In den USA ohne Fachinformation; wir fanden keine Studie zur Wernicke-Enzephalopathie
Erhöht den Thiaminspiegel im Blut Ja; die orale Aufnahme ist bei höheren Zufuhrmengen weniger effizient Ja, nach oraler Gabe in stärkerem Maß
Diabetische Neuropathie In den hier zitierten Studien nicht untersucht Kurze Symptomstudien uneinheitlich; Studien über 12 und 24 Monate fanden keine Wirkung
Diabetische Nierenerkrankung Eine positive Pilotstudie mit 40 Personen (300 mg/Tag) Eine negative Studie mit 82 Personen (900 mg/Tag)
Alzheimer-Krankheit Drei sehr kleine Studien, keine Schlussfolgerung möglich Phase-IIa-Studie verfehlte ihren primären Endpunkt; Phase-II-Studie läuft
Anaphylaxie-Signal Ja, bei Injektionen In den hier zitierten oralen Studien keine Berichte gefunden

Pharmakokinetik

Thiamin wird bei ernährungsüblichen Dosen durch aktiven Transport und bei pharmakologischen Dosen durch passive Diffusion aufgenommen, und die Aufnahmeeffizienz sinkt bei Zufuhrmengen über 5 mg/Tag. Überschüsse werden mit dem Urin ausgeschieden (NIH ODS; EFSA 2026).

Benfotiamin nimmt einen anderen Weg. Enzyme in der Darmwand entfernen sein Phosphat und bilden so S-Benzoylthiamin, das Membranen passiv und dosisabhängig durchquert. Anschließend setzt Hydrolyse gewöhnliches Thiamin frei. Die Benzoylgruppe wird zu Benzoesäure und dann zu Hippursäure umgewandelt, die mit dem Urin ausgeschieden wird und sich offenbar nicht anreichert (EFSA 2026). Mit anderen Worten: Benfotiamin wirkt als Thiamin-Prodrug.

Messgröße Orales oder i.v. Thiamin Orales Benfotiamin
Studie 50 mg Thiaminhydrochlorid i.v. und oral; 6 gesunde Erwachsene (Tallaksen et al. 1993) 150–1.200 mg Einzeldosen; 150–600 mg Mehrfachdosen; gesunde Erwachsene (Sheng et al. 2021)
Zeit bis zum Spitzenwert Plasma-Thiamin 53 min (oral) Thiamin 1–2 h; TMP 3,5–8 h; TDP 8–24 h (Mediane, Vollblut)
Halbwertszeit Plasma-Thiamin 96 min (i.v.), 154 min (oral); TDP 664 min (i.v.) Thiamin 6,3–13,9 h; TDP 18,6–48,2 h (Mittelwerte je nach Dosis)
Wiederfindung im Urin 53 % (i.v.) und 2,5 % (oral) nach 24 h Hier nicht verglichen
Bioverfügbarkeit Oral im Verhältnis zu i.v.: 5,3 % Siehe unten
Akkumulation Die Gewebespeicher steigen auf das Zwei- bis Dreifache, wenn die Zufuhr den Bedarf weit übersteigt (FDA-Fachinformation) Thiamin-Akkumulationsverhältnis 1,96–2,11 nach 7 Tagen Mehrfachdosierung

Diese beiden Studien verwendeten unterschiedliche Dosen und Methoden, daher sollten die Halbwertszeiten nicht als direkter Vergleich gelesen werden.

Der wichtigste direkte Vergleich ist eine Crossover-Studie mit 20 gesunden jungen Männern, die 300 mg Benfotiamin oder äquimolar 220 mg Thiaminhydrochlorid einnahmen. Im Vergleich zu Thiaminhydrochlorid betrug die Bioverfügbarkeit von Benfotiamin 1.147,3 ± 490,3 % für Plasma-Thiamin und 195,8 ± 33,8 % für TDP in den roten Blutkörperchen (Xie et al., J Clin Pharmacol 2014). Der deutlich geringere Zuwachs beim TDP ist von Bedeutung, weil TDP die aktive Form ist.

Die EFSA erkannte an, dass Benfotiamin bioverfügbar ist, als Thiaminquelle dienen kann und besser bioverfügbar ist als wasserlösliche Formen. Sie befand zudem, dass die Daten nicht ausreichen, um einen Umrechnungsfaktor abzuleiten, und merkte an, dass Xie und Kollegen nur Männer und nur eine Dosis untersucht hatten (EFSA 2026). Es gibt daher keinen validierten Wert dafür, wie viel Benfotiamin in der Wirkung einer bestimmten Menge Thiamin entspricht. Bei molarer Äquivalenz entspricht die der EFSA vorgeschlagene Dosis von 300 mg/Tag etwa 170 mg Thiamin, was mehr als dem 100-Fachen der europäischen Referenzzufuhr entspricht.

Gelangt Benfotiamin ins Gehirn?

Die Tierdaten widersprechen sich. Bei Mäusen erhöhte orales Benfotiamin die Thiamin-Derivate in Blut und Leber, aber nicht im Gehirn (Volvert et al. 2008). In einem Rattenmodell der Neurodegeneration erhöhten 150 mg/kg über 30 Tage das TDP im Hippocampus und im entorhinalen Kortex (Moraes et al., Exp Gerontol 2020). Keines der beiden Ergebnisse lässt sich direkt auf Menschen übertragen.

Bedarf und Nahrungsquellen

Die vom US-amerikanischen Food and Nutrition Board festgelegten Werte, wie sie vom ODS aufgeführt werden, gelten für Thiamin (NIH ODS):

Gruppe Männlich (mg/Tag) Weiblich (mg/Tag)
0–6 Monate (AI) 0,2 0,2
7–12 Monate (AI) 0,3 0,3
1–3 Jahre 0,5 0,5
4–8 Jahre 0,6 0,6
9–13 Jahre 0,9 0,9
14–18 Jahre 1,2 1,0
19 Jahre und älter 1,2 1,1
Schwangerschaft und Stillzeit (Alter 14–50) — 1,4

Die RDA (Recommended Dietary Allowance) deckt nahezu alle gesunden Menschen ab; die AI (Adequate Intake) wird verwendet, wenn die Belege zu dünn sind, um eine RDA festzulegen. Weil der Thiaminbedarf mit der Energiezufuhr einhergeht, legt die EFSA stattdessen eine Referenzzufuhr von 0,1 mg pro Megajoule fest, das sind bei Erwachsenen etwa 0,68–1,4 mg/Tag (EFSA 2026).

Vollkorngetreide, Fleisch und Fisch sind natürliche Quellen, und in den USA werden Brot, Getreideprodukte und Säuglingsnahrung angereichert. Beispiele aus der ODS-Tabelle sind ein angereichertes Frühstückscerealienprodukt mit 1,2 mg pro Portion sowie Schweinekotelett, Forelle und schwarze Bohnen mit 0,4 mg pro Portion. Milchprodukte und die meisten Früchte enthalten wenig. Erhitzen und Verarbeitung verringern das Thiamin, und nicht angereicherter weißer Reis enthält etwa ein Zehntel des Thiamins von braunem Reis.

In US-Erhebungsdaten von 2003–2006 lagen bei 6 % der Bevölkerung die üblichen Zufuhrmengen unter dem geschätzten durchschnittlichen Bedarf. Erwachsene nahmen im Durchschnitt 1,95 mg/Tag (Männer) und 1,39 mg/Tag (Frauen) über die Nahrung auf und etwa 4,9 mg/Tag mit Nahrungsergänzungsmitteln. Übliche Multivitaminpräparate liefern etwa 1,5 mg (NIH ODS).

Mangel

Beriberi und Wernicke-Korsakow-Syndrom

Ein früher Mangel kann Gewichtsverlust, Appetitlosigkeit, Verwirrtheit, Verlust des Kurzzeitgedächtnisses, Muskelschwäche und Herz-Kreislauf-Symptome verursachen. Er kann zu diesen Krankheitsbildern fortschreiten (NIH ODS; FDA-Fachinformation):

  • Trockene Beriberi. Vor allem Symptome des Nervensystems, darunter periphere Neuropathie und Muskelschwund.
  • Feuchte Beriberi. Vor allem Herz-Kreislauf-Symptome; sie kann eine Herzinsuffizienz mit Beinschwellungen und gelegentlich den Tod verursachen. Die Fachinformation behandelt feuchte Beriberi mit Herzinsuffizienz als kardialen Notfall.
  • Wernicke-Enzephalopathie. Das akute, lebensbedrohliche Stadium im Gehirn. Die europäische neurologische Leitlinie nennt einen Ernährungsmangel, Augenzeichen, eine zerebelläre Funktionsstörung sowie einen veränderten Geisteszustand oder eine leichte Gedächtnisstörung; bei Menschen mit Alkoholkonsumstörung sind für die Diagnose zwei der vier erforderlich (Galvin et al., Eur J Neurol 2010). Das ODS berichtet, dass bis zu 20 % der unbehandelten Patienten sterben.
  • Korsakow-Syndrom. Ein chronischer Zustand mit schwerem Verlust des Kurzzeitgedächtnisses, Desorientierung und Konfabulation (Verwechslung von realen und vorgestellten Erinnerungen). Parenterales Thiamin führt in diesem Stadium bei etwa einem Viertel der Patienten nicht zur Erholung.

Wer gefährdet ist

Gruppe Was die Daten zeigen
Alkoholkonsumstörung Bis zu 80 % entwickeln einen Mangel, weil Ethanol Aufnahme, Leberspeicher und Phosphorylierung verringert. Das Wernicke-Korsakow-Syndrom ist etwa 8–10-mal häufiger als in der Allgemeinbevölkerung
Bariatrische Chirurgie Systematische Übersichtsarbeit von 84 Wernicke-Fällen: 94 % wurden innerhalb von 6 Monaten nach der Operation aufgenommen, 90 % hatten häufiges Erbrechen, 18 % erhielten i.v. Glukose ohne Thiamin und 49 % erholten sich unvollständig (Aasheim, Ann Surg 2008)
GLP-1-Arzneimittel 15 in einer Analyse identifizierte Fälle, überwiegend mit Semaglutid oder Tirzepatid; Reporting Odds Ratio 2,35 (95-%-KI 1,38–4,01) (Lev et al., Clin Nutr 2026)
Ältere Menschen Bis zu 20 %–30 % haben Laborzeichen eines gewissen Mangels
Diabetes 17 %–79 % haben einen schlechten Status im Erythrozyten-Transketolase-Test, je nach Studie unterschiedlich
HIV/AIDS Autopsien von 380 Menschen mit AIDS fanden bei fast 10 % eine Wernicke-Enzephalopathie
Herzinsuffizienz 21 %–98 % haben einen schlechten Status, je nach Studie unterschiedlich; Diuretika sind ein möglicher Faktor

Sofern keine andere Quelle genannt ist, stammen diese Zahlen aus dem NIH ODS.

Die GLP-1-Berichte können nicht zeigen, wie häufig dies vorkommt. Eine systematische Übersichtsarbeit von 2026 zu sechs veröffentlichten Fällen von Wernicke-Enzephalopathie nach Semaglutid fand, dass bei allen Patienten zuvor lang anhaltende Magen-Darm-Beschwerden und ein erheblicher Gewichtsverlust aufgetreten waren und dass mehrere Verläufe schlecht waren (Bidesie & Oudman, Obesity 2026). Tirzepatid war in der Analyse von Lev ebenfalls vertreten.

Bestimmung des Versorgungsstatus

Das Thiamin im Blut ist kein verlässlicher Indikator für den Status. Üblich ist die Aktivität der Erythrozyten-Transketolase mit und ohne zugesetztes TDP (der „TDP-Effekt“): 0 %–15 % sind bei gesunden Menschen typisch, 15 %–25 % deuten auf einen grenzwertigen Mangel hin und über 25 % auf einen Mangel. Thiamin im Urin spiegelt die Zufuhr wider, nicht die Gewebespeicher; unter 100 mcg/Tag deutet bei Erwachsenen auf eine unzureichende Zufuhr hin und unter 40 mcg/Tag auf eine extrem niedrige (NIH ODS). Die EFSA betrachtet TDP im Vollblut oder in den roten Blutkörperchen sowie den Transketolase-Aktivitätskoeffizienten als gute Statusmarker (EFSA 2026).

Zugelassene medizinische Anwendung: Thiamin-Injektion

Benfotiamin spielt in diesem Abschnitt keine Rolle. In den USA ist die Thiaminhydrochlorid-Injektion ein verschreibungspflichtiges Generikum, für das auf DailyMed mehrere Hersteller aufgeführt sind. Die folgenden Angaben stammen aus einer aktuellen Fachinformation, ausgegeben im Juli 2026 (FDA-Fachinformation).

Die Injektion ist bei Thiaminmangel und Beriberi angezeigt. Vorgesehen ist sie für Situationen, in denen eine rasche Wiederherstellung nötig ist, etwa bei Wernicke-Enzephalopathie, infantiler Beriberi mit akutem Kollaps, mangelbedingter Herz-Kreislauf-Erkrankung oder Schwangerschaftsneuritis mit schwerem Erbrechen. Außerdem ist sie angezeigt, wenn Menschen mit grenzwertigem Thiaminstatus i.v. Dextrose erhalten, um eine Herzinsuffizienz nicht auszulösen, und wenn ein bestehender Mangel nicht oral behandelt werden kann.

Situation Dosis laut Fachinformation
Beriberi 10–20 mg i.m. dreimal täglich bis zu 2 Wochen lang, danach ein orales Multivitaminpräparat mit 5–10 mg täglich für einen Monat
Feuchte Beriberi mit Herzinsuffizienz Notfallbehandlung, langsam i.v. gegeben
Infantile Beriberi mit Kollaps 25 mg i.v., vorsichtig
Schwangerschaftsneuritis mit schwerem Erbrechen 5–10 mg i.m. täglich
Wernicke-Korsakow-Syndrom Zunächst 100 mg i.v., danach 50–100 mg i.m. täglich, bis eine regelmäßige, ausgewogene Ernährung erfolgt
Grenzwertiger Status unter i.v. Dextrose 100 mg in jedem der ersten Liter i.v. Flüssigkeit

Die Leitliniendosen sind höher, und die Belege sind dünn

Die Leitliniendosen für die Wernicke-Enzephalopathie gehen weit über die Fachinformation hinaus, und die Belege für die genaue Dosis sind begrenzt:

  • EFNS-Leitlinie (2010). 200 mg dreimal täglich, vorzugsweise i.v., vor jeglichen Kohlenhydraten gegeben, bei Verdacht auf oder manifester Erkrankung. Sie rät außerdem zu parenteralem Thiamin für alle Risikopatienten in der Notaufnahme und zur Kontrolle des Thiaminstatus über mindestens 6 Monate nach bariatrischer Operation. Die Dosisempfehlung hat Evidenzgrad C (Level C), und der Rat für die Notaufnahme ist ein Punkt der guten klinischen Praxis und kein auf Studien beruhender Befund (Galvin et al. 2010).
  • Cochrane-Übersichtsarbeit (2013). Nur zwei Studien kamen infrage, eine mit verwertbaren Daten (107 Teilnehmende, fünf i.m. Dosen über 2 Tage). Die Dosis von 200 mg/Tag war der von 5 mg/Tag in einem Test zur verzögerten Alternation überlegen (MD −17,90 Studien, 95-%-KI −35,4 bis −0,40), ohne einfaches Dosis-Wirkungs-Muster. Die Übersichtsarbeit hielt die Belege für unzureichend, um Dosis, Häufigkeit, Applikationsweg oder Dauer zu bestimmen (Day et al., Cochrane 2013).
  • Dosisvergleichsstudien (2022). Zwei doppelblinde Studien bei Menschen mit Alkoholmissbrauch verglichen parenterale Schemata. Bei 393 Risikopatienten unterschieden sich 100 mg täglich, 100 mg dreimal täglich und 300 mg dreimal täglich über 3 Tage nicht. Bei 127 symptomatischen Patienten unterschieden sich 100, 300 und 500 mg dreimal täglich über 5 Tage nicht. Die Autoren merkten an, dass eine medizinisch komplexe Population und kulturübergreifende Tests die Ergebnisse erschwert haben könnten (Dingwall et al., Alcohol Clin Exp Res 2022).
  • Scoping Review (2026). In 26 Studien wurden verzögerte Behandlung und der Einsatz von oralem Thiamin in Hochrisikosituationen wiederholt berichtet (Goldani et al., Addict Sci Clin Pract 2026).

Das Fehlen einer nachgewiesen besten Dosis bedeutet nicht, dass die Behandlung optional ist. Beobachtungsdaten bringen parenterales Thiamin mit einem starken Rückgang der Todesfälle durch das Syndrom in Verbindung (Dingwall et al. 2022). Das ODS weist außerdem darauf hin, dass orales Thiamin bei Hochrisikopatienten die Blutspiegel möglicherweise nicht ausreichend anhebt.

Magnesium

Magnesium ist ein Kofaktor in thiaminabhängigen Reaktionen und beim Transport (Ott & Werneke, Ther Adv Psychopharmacol 2020). Eine randomisierte Studie beim Alkoholentzug analysierte 115 Patienten, die i.v. Thiamin, i.v. Magnesiumsulfat oder beides erhielten. Ihr primärer Endpunkt, die Veränderung der Transketolase-Aktivität, unterschied sich zwischen den Gruppen nicht. Die mediane Zeit bis zur ersten Rückbildung der Symptome betrug 10 h mit Thiamin allein, 5,5 h mit beidem und 6 h mit Magnesium allein, und 59 % der Patienten begannen mit niedrigem Magnesium. Fast alle Patienten (99 %) hatten schon vor der Behandlung normale oder hohe TDP-Werte in den roten Blutkörperchen (Maguire et al., Sci Rep 2022).

Was die Forschung zeigt: Benfotiamin

Warum es bei Diabetes untersucht wurde

Bei diabetischen Tieren aktivierte Benfotiamin die Transketolase, blockierte drei Wege der Schädigung durch hohe Glukosewerte und verhinderte eine experimentelle Retinopathie (Hammes et al., Nat Med 2003). Die Studien am Menschen prüften, ob sich das auf Menschen übertragen lässt. In den längsten stiegen die Thiaminspiegel deutlich, die klinischen Ergebnisse aber nicht.

Diabetische Neuropathie

Studie Wer Behandlung Dauer Ergebnis
Stracke et al. 1996 24 Menschen mit diabetischer Polyneuropathie Benfotiamin plus Vitamin B6 und B12 vs. Kontrolle 12 Wochen Die Nervenleitgeschwindigkeit des N. peronaeus verbesserte sich (P = 0,006); die Vibrationsschwelle zeigte einen Trend
BEDIP, Haupt et al. 2005 40 stationäre Patienten 400 mg/Tag vs. Placebo 3 Wochen Neuropathie-Score verbesserte sich (P = 0,0287), Schmerz verbesserte sich (P = 0,0414); Stimmgabeltest unverändert
BENDIP, Stracke et al. 2008 165 randomisiert; 133 nach Intention-to-treat analysiert 600 oder 300 mg/Tag vs. Placebo 6 Wochen Neuropathy Symptom Score: P = 0,055 nach Intention-to-treat, P = 0,033 per Protokoll; Total Symptom Score nicht unterschiedlich
Fraser et al. 2012 67 mit Typ-1-Diabetes 300 mg/Tag vs. Placebo 24 Monate Kein Unterschied bei Nervenfunktion oder Entzündungsmarkern, trotz starker Anstiege von Thiamin und TDP (beide P unter 0,001)
BOND, Ziegler et al. 2026 57 mit Typ-2-Diabetes und symptomatischer Polyneuropathie 600 mg/Tag (zweimal täglich 300 mg) vs. Placebo 12 Monate Primärer Endpunkt unverändert (siehe unten)

BOND ist die bisher detaillierteste Studie. Ihr primärer Endpunkt war die Länge der Nervenfasern der Hornhaut (corneal nerve fiber length), die sich mit Benfotiamin um +0,559 mm/mm² und mit Placebo um +0,835 mm/mm² veränderte (Behandlungseffekt −0,327; 95-%-KI −2,432 bis 1,778; P = 0,760). Hautbiopsie, Nervenleitung, autonome Tests, Symptomskalen und Lebensqualität zeigten ebenfalls keine signifikanten Unterschiede. Nur der Neuropathy Symptom Score zeigte einen Trend (P = 0,098), obwohl alle sechs Thiaminmessgrößen anstiegen.

Wörwag Pharma, Hersteller des Studienmedikaments, sponserte BOND. Die Autoren nennen als Grenzen: geringe Größe, Störungen durch die COVID-Zeit und eine Dauer, die für eine langsam fortschreitende Erkrankung möglicherweise zu kurz ist. Sie stellen außerdem fest, dass die Ergebnisse der Anwendung von Benfotiamin bei einer durch Vitamin-B1-Mangel verursachten Neuropathie nicht widersprechen, da die Teilnehmenden nicht nach niedrigem B1 ausgewählt wurden.

Frasers Studie hat eine ähnliche Einschränkung. Die Autoren von BOND argumentieren, dass nur wenige ihrer Teilnehmenden wahrscheinlich eine bestätigte Neuropathie hatten.

Eine Metaanalyse von 2026 fasste 13 randomisierte Studien (834 Teilnehmende) mit beliebigen B-Vitaminen zusammen, nicht nur mit Benfotiamin. Sie fand geringe Verbesserungen bei einigen Neuropathie-Scores und bei der Funktion des N. suralis, keinen signifikanten Effekt auf den Schmerz nach numerischen oder visuellen Skalen und uneinheitliche Ergebnisse bei der motorischen Nervenfunktion. Benfotiamin allein zeigte im Allgemeinen keine robuste Verbesserung der Nervenleitung, und Kombinationsschemata wirkten vielversprechender, obwohl die meisten formalen Subgruppentests nicht signifikant waren (Mandra et al., J Clin Med 2026). Hochdosiertes B6 in solchen Kombinationen birgt ein eigenes Neuropathierisiko; siehe P5P. Zu weiteren Präparaten bei Neuropathie siehe Alpha-Liponsäure und Vitamin B12.

Diabetische Nierenerkrankung

Für die beiden Formen gibt es getrennte Studien, ohne direkten Vergleich zwischen ihnen:

  • Benfotiamin. Bei 82 Menschen mit Typ-2-Diabetes und Albumin im Urin von 15–300 mg/24 h trotz ACE-Hemmer oder ARB verbesserten 900 mg/Tag über 12 Wochen den Thiaminstatus (P unter 0,001), senkten aber das Albumin im Urin und den Marker für Tubulusschäden KIM-1 nicht signifikant (Alkhalaf et al., Diabetes Care 2010). Auch fortgeschrittene Glykierungsendprodukte (Advanced Glycation End Products, AGEs) sowie Marker für endotheliale Dysfunktion und Entzündung veränderten sich nicht (Alkhalaf et al., PLoS One 2012).
  • Thiamin. In einer Pilotstudie mit 40 Menschen mit Typ-2-Diabetes und Mikroalbuminurie senkte Thiamin 100 mg dreimal täglich über 3 Monate das Albumin im Urin (Median −17,7 mg/24 h gegenüber dem Ausgangswert; 30,1 vs. 35,5 mg/24 h unter Placebo nach 3 Monaten; P unter 0,01). Blutzuckerkontrolle, Blutfette und Blutdruck veränderten sich nicht (Rabbani et al., Diabetologia 2009). Als Pilotstudie muss dieses Ergebnis in größeren Studien bestätigt werden.

Gefäßfunktion

Eine Studie mit 13 Personen ohne Placebogruppe fand, dass 1.050 mg/Tag Benfotiamin über 3 Tage Gefäßfunktionsstörungen nach einer Mahlzeit mit hohem AGE-Gehalt verhinderten (Stirban et al., Diabetes Care 2006). Die größere Folgestudie derselben Gruppe, eine placebokontrollierte Crossover-Studie mit 31 Personen, die 6 Wochen lang 900 mg/Tag erhielten, konnte dies nicht wie vorgesehen prüfen. Die Testmahlzeit verschlechterte die Gefäßfunktion selbst unter Placebo nicht, und Benfotiamin veränderte das Gesamtmuster nicht (Stirban et al., Diabet Med 2013).

Alzheimer-Krankheit

Das ODS berichtet, dass ein Cochrane-Review von 2001 zu Thiamin in einer Dosis von 3 g/Tag drei Studien mit jeweils weniger als 20 Patienten fand, zu klein für jede Schlussfolgerung. Die Daten zu Benfotiamin sind folgende:

  • Phase-IIa-Studie. Menschen mit Amyloid-positiver leichter kognitiver Beeinträchtigung oder leichter Alzheimer-Demenz nahmen 12 Monate lang 600 mg/Tag (n = 34) oder Placebo (n = 36). Der primäre Endpunkt, ADAS-Cog, verschlechterte sich in der Intention-to-treat-Analyse um 1,39 vs. 3,26 Punkte, was statistisch nicht signifikant war (P = 0,162 im t-Test; P = 0,071–0,137 bei anderen Methoden). Die Zusammenfassung beschreibt einen um 43 % geringeren Anstieg mit P = 0,125, einen P-Wert, den die Tabelle der Arbeit für den Per-Protokoll-Vergleich angibt. Die Verschlechterung im globalen CDR betrug 0,05 vs. 0,22 Punkte, also 77 % weniger (P = 0,034). Vorab festgelegte Regionen des Hirnglukosestoffwechsels (FDG-PET) unterschieden sich nicht. Ein explorativer Musterscore unterschied sich nach einem Jahr (P = 0,002), seine Veränderung im Zeitverlauf jedoch nicht (P = 0,638). Die Autoren erklären, dass einige signifikante sekundäre Befunde auf Zufall beruhen könnten, weil keine Korrektur für multiple Vergleiche erfolgte (Gibson et al., J Alzheimers Dis 2020).
  • Fallserie. Fünf Patienten nahmen 18 Monate lang 300 mg/Tag, und die MMSE-Werte stiegen im Mittel um 3,2 Punkte. Es gab keine Kontrollgruppe, daher kann dies nicht zeigen, dass Benfotiamin die Veränderung verursacht hat (Pan et al., Neurosci Bull 2016).
  • BenfoTeam. Eine placebokontrollierte Phase-II-Studie über 72 Wochen, geplant für 406 Menschen mit früher Alzheimer-Krankheit, wobei je nach Verträglichkeit 600 oder 1.200 mg/Tag fortgeführt werden (Feldman et al., PLoS One 2024). Das Register führt sie als aktiv und nicht rekrutierend, mit geschätztem Abschluss im Dezember 2027 (NCT06223360). Veröffentlichte Wirksamkeitsergebnisse haben wir nicht gefunden.

Ob Benfotiamin die Alzheimer-Krankheit beim Menschen verlangsamt, ist unbekannt.

Alkoholkonsum

Eine dreiarmige, 8-wöchige Studie zu Benfotiamin, Benfotiamin mit B6 und B12 sowie Placebo berichtete bei 84 ambulanten Patienten mit schwerer alkoholischer Polyneuropathie von verbesserter Vibrationswahrnehmung, Motorik und Gesamtscore (Woelk et al., Alcohol Alcohol 1998). In einer 24-wöchigen Studie mit 120 aktiv trinkenden Erwachsenen wurden 600 mg/Tag gut vertragen. Der Alkoholkonsum sank in beiden Gruppen, und eine stärkere Reduktion zeigte sich nur in einer Untergruppe von 21 Frauen, die die Studie abschlossen, bei einer Abschlussrate von insgesamt 58 % (Manzardo et al., Drug Alcohol Depend 2013). Keine der beiden Studien prüfte Benfotiamin als Behandlung der Wernicke-Enzephalopathie.

Training und Muskulatur

Die Rolle von Thiamin im Energiestoffwechsel legt Leistungsbehauptungen nahe, aber die direkte Evidenz ist dünn und zeigt keinen Nutzen:

  • Thiamin-Derivate beim Menschen. In einer doppelblinden Crossover-Studie mit 14 Personen veränderte 1 g/Tag Thiamintetrahydrofurfuryldisulfid (nicht Benfotiamin) über 4 Tage weder die maximale Sauerstoffaufnahme noch die Laktatschwelle oder die Zeit über 2.000 m auf dem Fahrrad (Webster et al., Eur J Appl Physiol 1997).
  • Benfotiamin bei Mäusen. Die Supplementierung erhöhte das Thiamin im Muskel von ausdauertrainierten Mäusen, verlängerte aber die Belastungsdauer bis zur Erschöpfung nicht (Gonçalves et al., J Nutr Metab 2024).

Eine kontrollierte Studie am Menschen zu Benfotiamin für Kraft, Muskelmasse oder sportliche Leistung haben wir nicht gefunden.

Herzinsuffizienz (Thiamin)

Das ODS beschreibt eine Metaanalyse von zwei kleinen placebokontrollierten Studien, in denen Thiamin die linksventrikuläre Ejektionsfraktion verbesserte, wobei die klinische Bedeutung nicht bewertet wurde. Eine spätere systematische Übersichtsarbeit hielt die Thiamin-Studien für zu klein, um klinische Ergebnisse zu beurteilen (Hopper et al., J Card Fail 2020).

Nebenwirkungen und Risiken

Injiziertes Thiamin: Anaphylaxie

Die Fachinformation warnt, dass schwere Überempfindlichkeits- und anaphylaktische Reaktionen auftreten können, vor allem nach wiederholter Gabe, und dass es nach i.v. oder i.m. Thiamin zu Todesfällen gekommen ist. Eine frühere Überempfindlichkeit gegen Thiamin oder einen Bestandteil ist eine Gegenanzeige. Weitere berichtete Reaktionen sind Wärmegefühl, Juckreiz, Nesselsucht, Schwäche, Schwitzen, Übelkeit, Engegefühl im Hals, Angioödem, Zyanose und Lungenödem sowie Druckschmerz an den i.m. Injektionsstellen. Die Fachinformation verlangt bei Patienten mit Verdacht auf Arzneimittelallergie oder einer früheren Reaktion einen Hauttest und in jedem Fall die Bereitschaft, eine Anaphylaxie zu behandeln (FDA-Fachinformation).

Wie selten ist sie? Veröffentlichte Schätzungen deuten auf sehr niedrige Raten hin, sind aber ungenau:

Quelle Exposition Reaktionen
Wrenn et al., Ann Emerg Med 1989 989 aufeinanderfolgende Patienten; 1.070 Dosen à 100 mg i.v. Thiamin 12 Reaktionen (1,1 %): 11 vorübergehende lokale Reizungen, 1 generalisierter Juckreiz; keine Anaphylaxie
Thomson et al., Alcohol Alcohol 2019 Pabrinex, ein britisches thiaminhaltiges Injektionspräparat; geschätzt 5,4–6,65 Millionen Patiententage anhand von Verkaufsdaten 10 anaphylaktische Reaktionen; die Autoren hielten das Risiko für gering und das Nutzen-Risiko-Verhältnis für günstig

Verkaufsdaten geben die verabreichten Dosen nur näherungsweise wieder, daher ist die tatsächliche Rate unsicher. Die EFNS-Leitlinie bewertet die Gesamtsicherheit von Thiamin als sehr gut (Galvin et al. 2010). Ein Fallbericht beschreibt eine Frau, die nach ihrer vierten monatlichen i.m. Injektion eine Anaphylaxie hatte, verblindet gegebenes orales Thiamin aber vertrug, was darauf hindeutet, dass der Applikationsweg eine Rolle spielen kann (Aurich et al., Iran J Allergy Asthma Immunol 2018).

Die Fachinformation warnt außerdem vor Aluminium, das bei längerer parenteraler Anwendung toxische Konzentrationen erreichen kann, wenn die Nierenfunktion eingeschränkt ist. Frühgeborene sind besonders gefährdet. Das Produkt enthält Chlorbutanol, ein Chloralderivat, als Konservierungsmittel. Thiamin sollte in der Schwangerschaft nur angewendet werden, wenn es eindeutig erforderlich ist.

Orales Thiamin

Weder das US-amerikanische Food and Nutrition Board noch der Wissenschaftliche Lebensmittelausschuss Europas (Scientific Committee on Food) haben eine Obergrenze festgelegt, angesichts fehlender berichteter Schäden, des starken Rückgangs der Aufnahme oberhalb von 5 mg und der Ausscheidung des Überschusses mit dem Urin. Der europäische Ausschuss stellte keine Hinweise auf Toxizität bei oralen Zufuhrmengen bis zu 500 mg/Tag über einen Monat fest (EFSA 2026). Der US-Ausschuss warnte, dass übermäßige Zufuhrmengen dennoch unerwünschte Wirkungen haben könnten (NIH ODS).

Benfotiamin

Die berichtete Sicherheit in Studien war kurz- und mittelfristig beruhigend, doch die Langzeittoxikologie fehlt weitgehend. Das ist kein Widerspruch, da die Studien klein sind und nicht darauf ausgelegt waren, seltene oder verzögerte Schäden zu finden.

Quelle Dosis und Dauer Sicherheitsbefund
Sheng et al. 2021 150–1.200 mg Einzeldosen; bis zu 600 mg zweimal täglich über etwa eine Woche; gesunde Erwachsene Unerwünschte Ereignisse ähnlich wie unter Placebo; vereinzelte ALT-Anstiege und Urinbefunde
Gibson et al. 2020 600 mg/Tag über 12 Monate Keine damit zusammenhängenden unerwünschten Ereignisse berichtet; niemand brach die Benfotiamin-Einnahme wegen unerwünschter Wirkungen ab
BOND 2026 600 mg/Tag über 12 Monate 229 unter der Behandlung aufgetretene Ereignisse (treatment-emergent) vs. 140 unter Placebo, wobei fünf Teilnehmende unter Benfotiamin deutlich mehr hatten; schwerwiegende Ereignisse bei 21,4 % vs. 17,2 % der Teilnehmenden, keines als arzneimittelbedingt eingestuft

Die EFSA-Stellungnahme. Die EFSA prüfte Benfotiamin als neuartiges Lebensmittel für Nahrungsergänzungsmittel in Mengen von bis zu 300 mg/Tag und verabschiedete ihre Stellungnahme im August 2026. Das Gremium kam zu dem Schluss, dass die Sicherheit unter den vorgeschlagenen Bedingungen „nicht festgestellt werden kann“. Als Gründe nannte es eine unzureichende Charakterisierung des Inhaltsstoffs (einschließlich möglicher Nanopartikel), fehlende Informationen zu Verbleib im Stoffwechsel, Bioakkumulation und Langzeitwirkungen sowie Einschränkungen des toxikologischen Datenpakets. Der Antragsteller legte für dieses Produkt keine Studien mit wiederholter Gabe oder zur Sicherheit beim Menschen vor, und das Gremium stellte fest, dass es keine Erfahrung mit einer sicheren Verwendung als Lebensmittel gibt (EFSA 2026). Dies ist ein Befund unzureichender Daten und kein Beleg für einen bestimmten Schaden. Das Gremium der EFSA von 2008 war zu einem ähnlichen Schluss gekommen.

Der Antragsteller bei der EFSA schloss selbst Personen unter 16 Jahren sowie Schwangere und Stillende aus, da Sicherheitsdaten fehlen.

Arzneimittel, die den Thiaminspiegel senken können

Das ODS gibt an, dass für Thiamin keine Wechselwirkungen mit Arzneimitteln bekannt sind, einige Arzneimittel aber das Thiamin senken können:

  • Furosemid. Studien bringen es mit Thiaminverlust über den Urin in Verbindung. Ob Nahrungsergänzungsmittel bei Anwendenden von Schleifendiuretika einem Mangel vorbeugen, ist nicht geklärt.
  • Fluorouracil. Während dieser Chemotherapie wurden Fälle von Beriberi und Wernicke-Enzephalopathie berichtet.
  • Metformin. In einem Labor-Screening von Arzneimittel-Inhibitoren gehörte Metformin zu den oralen Arzneimitteln, für die vorhergesagt wurde, dass sie im Darm Konzentrationen erreichen, die den Thiamintransporter ThTR-2 hemmen könnten (Vora et al., Am J Clin Nutr 2020). In US-Meldungen unerwünschter Ereignisse von 2004 bis 2024 waren unter 1.046 Fällen von Thiaminmangel Furosemid, Metformin, Fedratinib, Metronidazol und Fluorouracil die am häufigsten gemeldeten Wirkstoffe (Du et al., JPEN 2026). Solche Meldungen spiegeln Anwendungsmuster und Meldegewohnheiten wider und können keine Kausalität beweisen. Die besser belegte Vitaminwirkung von Metformin betrifft Vitamin B12.

Rechtlicher Status und Verwendung im Sport

  • USA. Thiamin wird als Nahrungsergänzungsmittel und, davon getrennt, als verschreibungspflichtige Injektion verkauft. Das ODS führt Benfotiamin als in einigen Nahrungsergänzungsmitteln verwendet auf. Suchen in Drugs@FDA und DailyMed im November 2026 ergaben kein Benfotiamin-Produkt.
  • Europäische Union. Laut dem Antragsteller bei der EFSA sind Benfotiamin-Arzneimittel in Deutschland seit 1998 und in Österreich seit 2005 zugelassen, für neurologische Erkrankungen, Neuropathie und Rückenschmerzen. Die Stellungnahme der EFSA von 2026 betrifft die Verwendung als Nahrungsergänzungsmittel, nicht diese Arzneimittel.
  • Anti-Doping. Weder Thiamin noch Benfotiamin ist auf der WADA-Verbotsliste 2026 genannt.

Zu verwandten B-Vitaminen siehe Niacin, Vitamin B12 und P5P.

Das Wichtigste in Kürze

  • Zwei Formen, zwei Evidenzgrundlagen. Thiamin ist ein essenzielles Vitamin mit einer Injektion, für die eine FDA-Fachinformation vorliegt. Benfotiamin ist ein synthetisches Prodrug, und seine Daten sollten nicht auf Thiamin übertragen werden, ebenso wenig umgekehrt.
  • Ein Mangel ist ein medizinischer Notfall, wenn er das Gehirn erreicht. Die Wernicke-Enzephalopathie kann tödlich verlaufen oder bleibende Gedächtnisschäden hinterlassen. Alkoholkonsumstörung, bariatrische Chirurgie und anhaltendes Erbrechen oder rascher Gewichtsverlust, auch unter GLP-1-Arzneimitteln, erhöhen das Risiko.
  • Die beste parenterale Dosis ist nicht belegt. Fachinformation, Leitlinie und Studien weichen voneinander ab. Eine randomisierte Studie von 2022 fand keinen klaren Vorteil höherer Dosen gegenüber mittleren oder niedrigeren.
  • Höhere Blutspiegel bedeuteten keine besseren Ergebnisse. Benfotiamin erhöht das Thiamin im Blut stark, doch Neuropathie-Studien über 12 und 24 Monate und eine 12-wöchige Nierenstudie fanden keinen signifikanten Nutzen.
  • Die Alzheimer-Daten sind vorläufig. Eine Phase-IIa-Studie mit 70 Personen verfehlte ihren primären Endpunkt bei einem positiven sekundären Signal. Eine Studie mit 406 Personen läuft.
  • Die Sicherheit unterscheidet sich je nach Form. Seltene, mitunter tödliche Anaphylaxie wird mit injiziertem Thiamin in Verbindung gebracht. Benfotiamin wurde in Studien gut vertragen, doch die EFSA konnte 2026 seine Sicherheit als neuartiges Lebensmittel wegen Datenlücken nicht feststellen.

Quellen

  1. National Institutes of Health Office of Dietary Supplements. Thiamin: fact sheet for health professionals. Aktualisiert am 9. Februar 2023. NIH ODS.
  2. Northstar Rx LLC. Thiamine hydrochloride injection, USP, prescribing information. Ausgabe Juli 2026. DailyMed.
  3. EFSA Panel on Nutrition, Novel Foods and Food Allergens (NDA), Turck D, Bohn T, et al. Safety of benfotiamine as a Novel food pursuant to Regulation (EU) 2015/2283 and the bioavailability of benfotiamine as a source of thiamin in the context of Directive 2002/46/EC on food supplements. EFSA J. 2026;24(10):e10301. PubMed.
  4. Volvert ML, Seyen S, Piette M, et al. Benfotiamine, a synthetic S-acyl thiamine derivative, has different mechanisms of action and a different pharmacological profile than lipid-soluble thiamine disulfide derivatives. BMC Pharmacol. 2008;8:10. PubMed.
  5. Tallaksen CM, Sande A, Bøhmer T, et al. Kinetics of thiamin and thiamin phosphate esters in human blood, plasma and urine after 50 mg intravenously or orally. Eur J Clin Pharmacol. 1993;44(1):73–78. PubMed.
  6. Sheng L, Cao W, Lin P, et al. Safety, tolerability and pharmacokinetics of single and multiple ascending doses of benfotiamine in healthy subjects. Drug Des Devel Ther. 2021;15:1101–1110. PubMed.
  7. Xie F, Cheng Z, Li S, et al. Pharmacokinetic study of benfotiamine and the bioavailability assessment compared to thiamine hydrochloride. J Clin Pharmacol. 2014;54(6):688–695. PubMed.
  8. Moraes RCM, Singulani MP, Gonçalves AC, et al. Oral benfotiamine reverts cognitive deficit and increase thiamine diphosphate levels in the brain of a rat model of neurodegeneration. Exp Gerontol. 2020;141:111097. PubMed.
  9. Galvin R, Bråthen G, Ivashynka A, et al. EFNS guidelines for diagnosis, therapy and prevention of Wernicke encephalopathy. Eur J Neurol. 2010;17(12):1408–1418. PubMed.
  10. Aasheim ET. Wernicke encephalopathy after bariatric surgery: a systematic review. Ann Surg. 2008;248(5):714–720. PubMed.
  11. Lev D, Leibowitz A, Lang A, et al. Glucagon-like peptide-1 receptor agonists and Wernicke encephalopathy: a pharmacovigilance study and literature review. Clin Nutr. 2026;57:106571. PubMed.
  12. Bidesie J, Oudman E. Wernicke’s encephalopathy following semaglutide treatment for obesity: a systematic PRISMA review of case-based evidence. Obesity (Silver Spring). 2026;34(Suppl 2):64–69. PubMed.
  13. Day E, Bentham PW, Callaghan R, et al. Thiamine for prevention and treatment of Wernicke-Korsakoff syndrome in people who abuse alcohol. Cochrane Database Syst Rev. 2013;2013(7):CD004033. PubMed.
  14. Dingwall KM, Delima JF, Binks P, et al. What is the optimum thiamine dose to treat or prevent Wernicke’s encephalopathy or Wernicke-Korsakoff syndrome? Results of a randomized controlled trial. Alcohol Clin Exp Res. 2022;46(6):1133–1147. PubMed.
  15. Goldani AAS, Feitosa G, Colchete EV, et al. Undertreatment of Wernicke encephalopathy in alcohol-related clinical contexts: a scoping review of diagnosis, thiamine regimens, and clinical management. Addict Sci Clin Pract. 2026;21(1):80. PubMed.
  16. Ott M, Werneke U. Wernicke’s encephalopathy - from basic science to clinical practice. Part 1: understanding the role of thiamine. Ther Adv Psychopharmacol. 2020;10:2045125320978106. PubMed.
  17. Maguire D, Burns A, Talwar D, et al. Randomised trial of intravenous thiamine and/or magnesium sulphate administration on erythrocyte transketolase activity, lactate concentrations and alcohol withdrawal scores. Sci Rep. 2022;12(1):6941. PubMed.
  18. Hammes HP, Du X, Edelstein D, et al. Benfotiamine blocks three major pathways of hyperglycemic damage and prevents experimental diabetic retinopathy. Nat Med. 2003;9(3):294–299. PubMed.
  19. Stracke H, Lindemann A, Federlin K. A benfotiamine-vitamin B combination in treatment of diabetic polyneuropathy. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 1996;104(4):311–316. PubMed.
  20. Haupt E, Ledermann H, Köpcke W. Benfotiamine in the treatment of diabetic polyneuropathy–a three-week randomized, controlled pilot study (BEDIP study). Int J Clin Pharmacol Ther. 2005;43(2):71–77. PubMed.
  21. Stracke H, Gaus W, Achenbach U, et al. Benfotiamine in diabetic polyneuropathy (BENDIP): results of a randomised, double blind, placebo-controlled clinical study. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2008;116(10):600–605. PubMed.
  22. Fraser DA, Diep LM, Hovden IA, et al. The effects of long-term oral benfotiamine supplementation on peripheral nerve function and inflammatory markers in patients with type 1 diabetes: a 24-month, double-blind, randomized, placebo-controlled trial. Diabetes Care. 2012;35(5):1095–1097. PubMed.
  23. Ziegler D, Sipola G, Strom A, et al. Effects of benfotiamine treatment over 12 months on morphometric, neurophysiological and clinical measures in type 2 diabetes patients with symptomatic polyneuropathy: a randomized, placebo-controlled, double-blind clinical trial (BOND study). BMJ Open Diabetes Res Care. 2026;14(1):e005773. PubMed.
  24. Mandra EV, Parfenov VA, Stupin VA, et al. Vitamin B supplementation for diabetic peripheral neuropathy: a review and meta-analysis. J Clin Med. 2026;15(13):5156. PubMed.
  25. Alkhalaf A, Klooster A, van Oeveren W, et al. A double-blind, randomized, placebo-controlled clinical trial on benfotiamine treatment in patients with diabetic nephropathy. Diabetes Care. 2010;33(7):1598–1601. PubMed.
  26. Alkhalaf A, Kleefstra N, Groenier KH, et al. Effect of benfotiamine on advanced glycation endproducts and markers of endothelial dysfunction and inflammation in diabetic nephropathy. PLoS One. 2012;7(7):e40427. PubMed.
  27. Rabbani N, Alam SS, Riaz S, et al. High-dose thiamine therapy for patients with type 2 diabetes and microalbuminuria: a randomised, double-blind placebo-controlled pilot study. Diabetologia. 2009;52(2):208–212. PubMed.
  28. Stirban A, Negrean M, Stratmann B, et al. Benfotiamine prevents macro- and microvascular endothelial dysfunction and oxidative stress following a meal rich in advanced glycation end products in individuals with type 2 diabetes. Diabetes Care. 2006;29(9):2064–2071. PubMed.
  29. Stirban A, Pop A, Tschoepe D. A randomized, double-blind, crossover, placebo-controlled trial of 6 weeks benfotiamine treatment on postprandial vascular function and variables of autonomic nerve function in Type 2 diabetes. Diabet Med. 2013;30(10):1204–1208. PubMed.
  30. Gibson GE, Luchsinger JA, Cirio R, et al. Benfotiamine and cognitive decline in Alzheimer’s disease: results of a randomized placebo-controlled phase IIa clinical trial. J Alzheimers Dis. 2020;78(3):989–1010. PubMed.
  31. Pan X, Chen Z, Fei G, et al. Long-term cognitive improvement after benfotiamine administration in patients with Alzheimer’s disease. Neurosci Bull. 2016;32(6):591–596. PubMed.
  32. Feldman HH, Luchsinger JA, Léger GC, et al. Protocol for a seamless phase 2A-phase 2B randomized double-blind placebo-controlled trial to evaluate the safety and efficacy of benfotiamine in patients with early Alzheimer’s disease (BenfoTeam). PLoS One. 2024;19(5):e0302998. PubMed.
  33. A Trial to Evaluate the Safety and Efficacy of Benfotiamine in Patients With Early Alzheimer’s Disease (BenfoTeam). ClinicalTrials.gov-Kennung NCT06223360. Zuletzt aktualisiert am 17. September 2026. ClinicalTrials.gov.
  34. Woelk H, Lehrl S, Bitsch R, et al. Benfotiamine in treatment of alcoholic polyneuropathy: an 8-week randomized controlled study (BAP I Study). Alcohol Alcohol. 1998;33(6):631–638. PubMed.
  35. Manzardo AM, He J, Poje A, et al. Double-blind, randomized placebo-controlled clinical trial of benfotiamine for severe alcohol dependence. Drug Alcohol Depend. 2013;133(2):562–570. PubMed.
  36. Webster MJ, Scheett TP, Doyle MR, et al. The effect of a thiamin derivative on exercise performance. Eur J Appl Physiol Occup Physiol. 1997;75(6):520–524. PubMed.
  37. Gonçalves ÁC, Vieira JF, Rodrigues ACN, et al. Benfotiamine supplementation increases thiamine in muscle of endurance-trained mice and affects the energy metabolism. J Nutr Metab. 2024;2024:6102611. PubMed.
  38. Hopper I, Connell C, Briffa T, et al. Nutraceuticals in patients with heart failure: a systematic review. J Card Fail. 2020;26(2):166–179. PubMed.
  39. Wrenn KD, Murphy F, Slovis CM. A toxicity study of parenteral thiamine hydrochloride. Ann Emerg Med. 1989;18(8):867–870. PubMed.
  40. Thomson A, Guerrini I, Marshall EJ. Incidence of adverse reactions to parenteral thiamine in the treatment of Wernicke’s encephalopathy, and recommendations. Alcohol Alcohol. 2019;54(6):609–614. PubMed.
  41. Aurich S, Simon JC, Treudler R. A case of anaphylaxis to intramuscular but not to oral application of thiamine (vitamin B1). Iran J Allergy Asthma Immunol. 2018;17(1):94–96. PubMed.
  42. Vora B, Green EAE, Khuri N, et al. Drug-nutrient interactions: discovering prescription drug inhibitors of the thiamine transporter ThTR-2 (SLC19A3). Am J Clin Nutr. 2020;111(1):110–121. PubMed.
  43. Du X, Wang W, Ma Z, et al. Adverse events associated with drug-related thiamine deficiency: a pharmacovigilance study. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2026;50(5):727–735. PubMed.
  44. World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. WADA 2026 Prohibited List.