La thiamine, aussi appelée vitamine B1, est une vitamine essentielle hydrosoluble dont l’organisme a besoin pour transformer les aliments en énergie utilisable. La benfotiamine est un dérivé de synthèse, fabriqué à partir du chlorhydrate de thiamine, que l’organisme reconvertit en thiamine. Elle est vendue comme complément alimentaire aux États-Unis et comme médicament dans certains pays européens. Cette page traite des deux, mais leurs données probantes sont très différentes, c’est pourquoi nous les séparons tout au long du texte.

La thiamine a un usage médical établi. Sa carence provoque le béribéri et le syndrome de Wernicke-Korsakoff, et le chlorhydrate de thiamine injectable est un traitement sur ordonnance approuvé par la FDA (agence américaine du médicament). La benfotiamine augmente la thiamine sanguine davantage que les sels de thiamine ordinaires, mais cela ne s’est pas traduit de façon fiable par un bénéfice clinique. Ses essais contrôlés contre placebo les plus longs dans la neuropathie diabétique n’ont trouvé aucun effet sur les critères nerveux. En octobre 2026, l’Autorité européenne de sécurité des aliments (EFSA) a conclu que la sécurité de la benfotiamine en tant que nouvel aliment (novel food) à des doses allant jusqu’à 300 mg/jour n’avait pas pu être établie, principalement en raison de lacunes dans les données.

Cette page résume ce que rapportent la notice de la FDA, l’Office of Dietary Supplements des NIH, l’EFSA, les recommandations et les essais cliniques. Elle a une visée uniquement éducative et ne constitue pas un avis médical.

Propriété	Détail
Type	Thiamine : vitamine essentielle, également injectable sur ordonnance. Benfotiamine : dérivé S-acylé de synthèse de la thiamine
Apport nutritionnel recommandé (RDA) adulte (thiamine)	1,2 mg/jour pour les hommes ; 1,1 mg/jour pour les femmes ; 1,4 mg/jour pendant la grossesse et l’allaitement
Limite supérieure (thiamine)	Aucune fixée aux États-Unis ni dans l’UE. Nous n’avons trouvé aucune limite établie pour la benfotiamine
Formes courantes	Chlorhydrate de thiamine et mononitrate de thiamine ; benfotiamine dans certains compléments
Usage médicamenteux approuvé	Chlorhydrate de thiamine injectable (100 mg/mL, IM ou IV lente) pour la carence et le béribéri
Doses de benfotiamine dans les essais	300–900 mg/jour dans la plupart des essais ; jusqu’à 1 200 mg/jour dans une étude de phase I
Demi-vie, thiamine	Thiamine libre environ 96 min après une dose IV et 154 min après une dose orale ; diphosphate de thiamine environ 11 h (6 adultes en bonne santé)
Demi-vie, après benfotiamine	Thiamine sanguine environ 6–14 h ; diphosphate de thiamine environ 19–48 h (adultes en bonne santé, selon la dose)
Risque grave rare	Anaphylaxie avec la thiamine injectée ; la notice signale des décès
Statut AMA	Aucune des deux formes n’est citée sur la Liste des interdictions 2026

Qu’est-ce que c’est

La thiamine est constituée d’un cycle pyrimidine et d’un cycle thiazole reliés par un pont méthylène (EFSA 2026). L’organisme adulte n’en contient qu’environ 25–30 mg, stockés surtout dans le foie en faibles quantités. Environ 80 % de cette réserve est du diphosphate de thiamine (TDP, aussi appelé pyrophosphate de thiamine), la principale forme active (NIH ODS).

Le TDP est un auxiliaire indispensable (cofacteur) de cinq enzymes du métabolisme du glucose, des acides aminés et des lipides, dont la transcétolase (NIH ODS). La notice indique que le besoin augmente lorsque l’alimentation est plus riche en glucides, et qu’un épuisement des réserves peut survenir après environ trois semaines sans aucune thiamine (notice de la FDA).

Forme	Ce que c’est	Où on la trouve
Thiamine libre	Vitamine non phosphorylée	Aliments d’origine végétale ; la forme absorbée dans l’intestin
TMP, TDP, TTP	Thiamine avec un, deux ou trois phosphates	Aliments d’origine animale et tissus de l’organisme ; le TDP est le cofacteur actif
Chlorhydrate de thiamine	Sel stable et hydrosoluble	Compléments alimentaires et injectable sur ordonnance
Mononitrate de thiamine	Sel stable et hydrosoluble	Compléments alimentaires
Benfotiamine	O-monophosphate de S-benzoylthiamine de synthèse, 466,45 g/mol, à cycle thiazole ouvert	Compléments alimentaires aux États-Unis ; médicaments en Allemagne et en Autriche
Dérivés disulfures	Dérivés liposolubles comme la sulbutiamine	Une classe chimique distincte de la benfotiamine

Ces informations proviennent du NIH ODS, de l’EFSA 2026 et de Volvert et al., BMC Pharmacol 2008.

À propos de la « vitamine B1 liposoluble ». La benfotiamine est couramment qualifiée de liposoluble, et certains articles d’essais plus anciens la désignent comme une allithiamine. Volvert et ses collègues ont rapporté qu’elle est pratiquement insoluble dans l’eau, les solvants organiques et l’huile, et qu’il s’agit d’un composé S-acylé dont le profil pharmacologique diffère de celui des véritables dérivés disulfures liposolubles. L’EFSA attribue son absorption passive au cycle thiazole ouvert, et non à une dissolution dans les graisses.

Quelles données concernent quelle forme

Question	Thiamine	Benfotiamine
Traite la carence, le béribéri, l’encéphalopathie de Wernicke	Oui ; injectable avec notice de la FDA et traitement selon les recommandations	Sans notice aux États-Unis ; nous n’avons trouvé aucun essai dans l’encéphalopathie de Wernicke
Augmente la thiamine sanguine	Oui ; l’absorption orale est moins efficace aux apports plus élevés	Oui, à un degré plus important après une dose orale
Neuropathie diabétique	Non testée dans les essais cités ici	Essais courts sur les symptômes aux résultats mitigés ; les essais de 12 et 24 mois n’ont trouvé aucun effet
Néphropathie diabétique	Une étude pilote positive de 40 personnes (300 mg/jour)	Un essai négatif de 82 personnes (900 mg/jour)
Maladie d’Alzheimer	Trois très petits essais, aucune conclusion possible	L’essai de phase IIa n’a pas atteint son critère principal ; essai de phase II en cours
Signal d’anaphylaxie	Oui, avec les injections	Aucun cas rapporté trouvé dans les essais oraux cités ici

Pharmacocinétique

La thiamine est absorbée par transport actif aux doses nutritionnelles et par diffusion passive aux doses pharmacologiques, et l’efficacité de l’absorption diminue pour des apports supérieurs à 5 mg/jour. L’excès est éliminé dans les urines (NIH ODS ; EFSA 2026).

La benfotiamine emprunte une autre voie. Des enzymes de la paroi intestinale lui retirent son phosphate et donnent la S-benzoylthiamine, qui traverse les membranes de façon passive et dépendante de la dose. L’hydrolyse libère ensuite de la thiamine ordinaire. Le groupe benzoyle est converti en acide benzoïque puis en acide hippurique, qui est éliminé dans les urines et ne semble pas s’accumuler (EFSA 2026). En d’autres termes, la benfotiamine agit comme une prodrogue de la thiamine.

Mesure	Thiamine orale ou IV	Benfotiamine orale
Étude	50 mg de chlorhydrate de thiamine IV et par voie orale ; 6 adultes en bonne santé (Tallaksen et al. 1993)	Doses uniques de 150–1 200 mg ; doses multiples de 150–600 mg ; adultes en bonne santé (Sheng et al. 2021)
Délai du pic	Thiamine plasmatique 53 min (orale)	Thiamine 1–2 h ; TMP 3,5–8 h ; TDP 8–24 h (médianes, sang total)
Demi-vie	Thiamine plasmatique 96 min (IV), 154 min (orale) ; TDP 664 min (IV)	Thiamine 6,3–13,9 h ; TDP 18,6–48,2 h (moyennes selon la dose)
Récupération urinaire	53 % (IV) et 2,5 % (orale) à 24 h	Non comparée ici
Biodisponibilité	Orale par rapport à l’IV : 5,3 %	Voir ci-dessous
Accumulation	Les réserves tissulaires augmentent de deux à trois fois lorsque l’apport dépasse largement le besoin (notice de la FDA)	Rapport d’accumulation de la thiamine 1,96–2,11 après 7 jours de doses multiples

Ces deux études ont utilisé des doses et des méthodes différentes, les demi-vies ne doivent donc pas être lues comme une comparaison directe.

La principale comparaison directe est une étude croisée menée chez 20 jeunes hommes en bonne santé, qui ont pris 300 mg de benfotiamine ou 220 mg équimolaires de chlorhydrate de thiamine. Par rapport au chlorhydrate de thiamine, la biodisponibilité de la benfotiamine était de 1 147,3 ± 490,3 % pour la thiamine plasmatique et de 195,8 ± 33,8 % pour le TDP des globules rouges (Xie et al., J Clin Pharmacol 2014). Le gain beaucoup plus faible du TDP est important, car le TDP est la forme active.

L’EFSA a admis que la benfotiamine est biodisponible, peut servir de source de thiamine et est plus biodisponible que les formes hydrosolubles. Elle a aussi jugé les données insuffisantes pour établir un facteur de conversion, en notant que Xie et ses collègues n’avaient étudié que des hommes et une seule dose (EFSA 2026). Il n’existe donc aucune valeur validée indiquant quelle quantité de benfotiamine équivaut, en effet, à une quantité donnée de thiamine. En équivalence molaire, la dose de 300 mg/jour proposée à l’EFSA correspond à environ 170 mg de thiamine, soit plus de 100 fois l’apport de référence européen.

La benfotiamine atteint-elle le cerveau ?

Les données animales sont contradictoires. Chez la souris, la benfotiamine orale a augmenté les dérivés de la thiamine dans le sang et le foie, mais pas dans le cerveau (Volvert et al. 2008). Dans un modèle de neurodégénérescence chez le rat, 150 mg/kg pendant 30 jours ont augmenté le TDP dans l’hippocampe et le cortex entorhinal (Moraes et al., Exp Gerontol 2020). Aucun de ces deux résultats ne peut être appliqué directement aux personnes.

Besoins et sources alimentaires

Les valeurs du Food and Nutrition Board américain, telles que les présente l’ODS, s’appliquent à la thiamine (NIH ODS) :

Groupe	Hommes (mg/jour)	Femmes (mg/jour)
0–6 mois (AI)	0,2	0,2
7–12 mois (AI)	0,3	0,3
1–3 ans	0,5	0,5
4–8 ans	0,6	0,6
9–13 ans	0,9	0,9
14–18 ans	1,2	1,0
19 ans et plus	1,2	1,1
Grossesse et allaitement (âges 14–50)	—	1,4

La RDA (Recommended Dietary Allowance, apport nutritionnel recommandé) couvre presque toutes les personnes en bonne santé ; l’AI (Adequate Intake, apport adéquat) est utilisé lorsque les données sont trop minces pour fixer une RDA. Comme les besoins en thiamine suivent l’apport énergétique, l’EFSA fixe plutôt un apport de référence de 0,1 mg par mégajoule, soit environ 0,68–1,4 mg/jour chez l’adulte (EFSA 2026).

Les céréales complètes, la viande et le poisson sont des sources naturelles, et aux États-Unis les pains, les céréales et les laits infantiles sont enrichis. Parmi les exemples du tableau de l’ODS figurent des céréales du petit-déjeuner enrichies à 1,2 mg par portion, ainsi que la côtelette de porc, la truite et les haricots noirs à 0,4 mg par portion. Les produits laitiers et la plupart des fruits en contiennent peu. La chaleur et la transformation réduisent la thiamine, et le riz blanc non enrichi contient environ un dixième de la thiamine du riz complet.

Dans les données d’enquête américaines de 2003–2006, 6 % de la population avait des apports habituels inférieurs au besoin moyen estimé. Les adultes consommaient en moyenne 1,95 mg/jour (hommes) et 1,39 mg/jour (femmes) par l’alimentation, et environ 4,9 mg/jour avec les compléments. Les multivitamines courants en apportent environ 1,5 mg (NIH ODS).

Carence

Béribéri et syndrome de Wernicke-Korsakoff

Une carence débutante peut provoquer une perte de poids, un manque d’appétit, une confusion, une perte de la mémoire à court terme, une faiblesse musculaire et des symptômes cardiovasculaires. Elle peut évoluer vers ces tableaux (NIH ODS ; notice de la FDA) :

Béribéri sec. Principalement des symptômes du système nerveux, dont une neuropathie périphérique et une fonte musculaire.
Béribéri humide. Principalement des symptômes cardiovasculaires ; il peut provoquer une insuffisance cardiaque avec gonflement des jambes et, parfois, la mort. La notice traite le béribéri humide avec insuffisance cardiaque comme une urgence cardiaque.
Encéphalopathie de Wernicke. Le stade cérébral aigu, potentiellement mortel. La recommandation neurologique européenne cite la carence alimentaire, les signes oculaires, le dysfonctionnement cérébelleux et l’altération de l’état mental ou une légère atteinte de la mémoire ; deux critères sur quatre sont nécessaires au diagnostic chez les personnes présentant un trouble de l’usage de l’alcool (Galvin et al., Eur J Neurol 2010). L’ODS rapporte que jusqu’à 20 % des patients non traités meurent.
Syndrome de Korsakoff. Un état chronique avec une perte sévère de la mémoire à court terme, une désorientation et des confabulations (confusion entre souvenirs réels et imaginaires). La thiamine par voie parentérale n’apporte pas de récupération chez environ un quart des patients à ce stade.

Qui est à risque

Groupe	Ce que montrent les données
Trouble de l’usage de l’alcool	Jusqu’à 80 % développent une carence, car l’éthanol réduit l’absorption, les réserves hépatiques et la phosphorylation. Le syndrome de Wernicke-Korsakoff est environ 8–10 fois plus fréquent que dans la population générale
Chirurgie bariatrique	Revue systématique de 84 cas de Wernicke : 94 % ont été admis dans les 6 mois suivant l’intervention, 90 % avaient des vomissements fréquents, 18 % ont reçu du glucose IV sans thiamine et 49 % ont récupéré de façon incomplète (Aasheim, Ann Surg 2008)
Médicaments GLP-1	15 cas identifiés dans une analyse, surtout avec le sémaglutide ou le tirzépatide ; reporting odds ratio 2,35 (IC à 95 % 1,38–4,01) (Lev et al., Clin Nutr 2026)
Personnes âgées	Jusqu’à 20 %–30 % présentent des signes biologiques d’une certaine carence
Diabète	17 %–79 % ont un statut médiocre au test de la transcétolase érythrocytaire, selon les études
VIH/sida	Des autopsies de 380 personnes atteintes du sida ont retrouvé une encéphalopathie de Wernicke chez près de 10 %
Insuffisance cardiaque	21 %–98 % ont un statut médiocre, selon les études ; les diurétiques sont un facteur possible

Sauf mention d’une autre source, ces chiffres proviennent du NIH ODS.

Les signalements liés aux GLP-1 ne permettent pas de savoir à quelle fréquence cela survient. Une revue systématique de 2026 portant sur six cas publiés d’encéphalopathie de Wernicke après le sémaglutide a constaté que tous les patients avaient d’abord présenté des symptômes digestifs prolongés et une perte de poids importante, et que plusieurs évolutions avaient été défavorables (Bidesie & Oudman, Obesity 2026). Le tirzépatide figurait aussi dans l’analyse de Lev.

Mesure du statut

La thiamine sanguine n’est pas un indicateur fiable du statut. On utilise couramment l’activité de la transcétolase érythrocytaire avec et sans TDP ajouté (l’« effet TDP ») : 0 %–15 % est habituel chez les personnes en bonne santé, 15 %–25 % évoque une carence marginale et plus de 25 % indique une carence. La thiamine urinaire reflète l’apport plutôt que les réserves tissulaires ; moins de 100 mcg/jour évoque un apport insuffisant chez l’adulte et moins de 40 mcg/jour un apport extrêmement faible (NIH ODS). L’EFSA considère le TDP du sang total ou des globules rouges et le coefficient d’activité de la transcétolase comme de bons marqueurs du statut (EFSA 2026).

Usage médical autorisé : thiamine injectable

La benfotiamine n’a aucune place dans cette section. Aux États-Unis, le chlorhydrate de thiamine injectable est un médicament générique sur ordonnance, avec plusieurs fabricants répertoriés sur DailyMed. Les détails ci-dessous proviennent d’une notice actuelle, émise en juillet 2026 (notice de la FDA).

Il est indiqué dans la carence en thiamine et le béribéri. Il est destiné aux situations où une correction rapide est nécessaire, comme l’encéphalopathie de Wernicke, le béribéri infantile avec collapsus aigu, la maladie cardiovasculaire due à une carence ou la névrite de la grossesse avec vomissements sévères. Il est aussi indiqué lorsque du dextrose IV est administré à des personnes dont le statut en thiamine est marginal, afin d’éviter de précipiter une insuffisance cardiaque, et lorsqu’une carence installée ne peut pas être traitée par voie orale.

Situation	Dose indiquée dans la notice
Béribéri	10–20 mg IM trois fois par jour pendant 2 semaines au maximum, puis un multivitaminé oral contenant 5–10 mg par jour pendant un mois
Béribéri humide avec insuffisance cardiaque	Traitement d’urgence, administré lentement par voie IV
Béribéri infantile avec collapsus	25 mg IV, avec prudence
Névrite de la grossesse avec vomissements sévères	5–10 mg IM par jour
Syndrome de Wernicke-Korsakoff	100 mg IV au départ, puis 50–100 mg IM par jour jusqu’à ce que l’alimentation soit régulière et équilibrée
Statut marginal recevant du dextrose IV	100 mg dans chacun des premiers litres de perfusion IV

Les doses des recommandations sont plus élevées et les données sont minces

Les doses des recommandations pour l’encéphalopathie de Wernicke vont bien au-delà de la notice, et les données sur la dose exacte sont limitées :

Recommandation de l’EFNS (2010). 200 mg trois fois par jour, de préférence par voie IV, administrés avant tout glucide, en cas de maladie suspectée ou avérée. Elle conseille aussi la thiamine parentérale pour tous les patients à risque aux urgences, et le suivi du statut en thiamine pendant au moins 6 mois après une chirurgie bariatrique. La recommandation de dose est de niveau C, et le conseil pour les urgences est un point de bonne pratique plutôt qu’un résultat issu d’essais (Galvin et al. 2010).
Revue Cochrane (2013). Seuls deux essais répondaient aux critères, dont un avec des données exploitables (107 participants, cinq doses IM sur 2 jours). La dose de 200 mg/jour était supérieure à celle de 5 mg/jour sur un test d’alternance différée (MD −17,90 essais, IC à 95 % −35,4 à −0,40), sans schéma simple de dose-réponse. La revue a jugé les données insuffisantes pour guider la dose, la fréquence, la voie ou la durée (Day et al., Cochrane 2013).
Essais de comparaison de doses (2022). Deux essais en double aveugle chez des personnes ayant un mésusage de l’alcool ont comparé des schémas parentéraux. Chez 393 patients à risque, 100 mg par jour, 100 mg trois fois par jour et 300 mg trois fois par jour pendant 3 jours n’ont pas différé. Chez 127 patients symptomatiques, 100, 300 et 500 mg trois fois par jour pendant 5 jours n’ont pas différé. Les auteurs ont noté qu’une population médicalement complexe et des tests interculturels ont pu compliquer les résultats (Dingwall et al., Alcohol Clin Exp Res 2022).
Revue de la portée (2026). Dans 26 études, le retard de traitement et l’utilisation de thiamine orale dans des situations à haut risque ont été signalés à plusieurs reprises (Goldani et al., Addict Sci Clin Pract 2026).

L’absence d’une meilleure dose démontrée ne signifie pas que le traitement soit facultatif. Les données observationnelles associent la thiamine parentérale à une forte baisse des décès dus au syndrome (Dingwall et al. 2022). L’ODS note aussi que la thiamine orale peut ne pas augmenter suffisamment les taux sanguins chez les patients à haut risque.

Magnésium

Le magnésium est un cofacteur dans les réactions et le transport dépendants de la thiamine (Ott & Werneke, Ther Adv Psychopharmacol 2020). Un essai randomisé dans le sevrage alcoolique a analysé 115 patients recevant de la thiamine IV, du sulfate de magnésium IV ou les deux. Son critère principal, la variation de l’activité de la transcétolase, n’a pas différé entre les groupes. Le délai médian de résolution initiale des symptômes était de 10 h avec la thiamine seule, 5,5 h avec les deux et 6 h avec le magnésium seul, et 59 % des patients avaient un magnésium bas au départ. Presque tous les patients (99 %) avaient déjà un TDP normal ou élevé dans les globules rouges avant le traitement (Maguire et al., Sci Rep 2022).

Ce que montre la recherche : benfotiamine

Pourquoi elle a été étudiée dans le diabète

Chez des animaux diabétiques, la benfotiamine a activé la transcétolase, bloqué trois voies de lésion liées à l’hyperglycémie et prévenu la rétinopathie expérimentale (Hammes et al., Nat Med 2003). Les essais chez l’humain ont testé si cela se transposait aux personnes. Dans les plus longs, les taux de thiamine ont nettement augmenté, mais pas les critères cliniques.

Neuropathie diabétique

Essai	Qui	Traitement	Durée	Résultat
Stracke et al. 1996	24 personnes atteintes de polyneuropathie diabétique	Benfotiamine plus vitamines B6 et B12 contre témoin	12 semaines	La vitesse de conduction du nerf fibulaire s’est améliorée (P = 0,006) ; le seuil de vibration a montré une tendance
BEDIP, Haupt et al. 2005	40 patients hospitalisés	400 mg/jour contre placebo	3 semaines	Le score de neuropathie s’est amélioré (P = 0,0287), la douleur s’est améliorée (P = 0,0414) ; le test au diapason est resté inchangé
BENDIP, Stracke et al. 2008	165 randomisés ; 133 analysés en intention de traiter	600 ou 300 mg/jour contre placebo	6 semaines	Neuropathy Symptom Score : P = 0,055 en intention de traiter, P = 0,033 per protocole ; Total Symptom Score sans différence
Fraser et al. 2012	67 personnes atteintes de diabète de type 1	300 mg/jour contre placebo	24 mois	Aucune différence sur la fonction nerveuse ni sur les marqueurs inflammatoires, malgré de fortes hausses de thiamine et de TDP (P inférieur à 0,001 pour les deux)
BOND, Ziegler et al. 2026	57 personnes atteintes de diabète de type 2 et de polyneuropathie symptomatique	600 mg/jour (300 mg deux fois par jour) contre placebo	12 mois	Critère principal inchangé (voir ci-dessous)

BOND est l’essai le plus détaillé à ce jour. Son critère principal était la longueur des fibres nerveuses cornéennes, qui a varié de +0,559 mm/mm² avec la benfotiamine et de +0,835 mm/mm² avec le placebo (effet du traitement −0,327 ; IC à 95 % −2,432 à 1,778 ; P = 0,760). La biopsie cutanée, la conduction nerveuse, les tests autonomes, les échelles de symptômes et la qualité de vie n’ont pas non plus montré de différences significatives. Seul le Neuropathy Symptom Score a montré une tendance (P = 0,098), alors que les six mesures de thiamine ont augmenté.

Wörwag Pharma, fabricant du médicament à l’étude, a parrainé BOND. Les auteurs relèvent des limites : la petite taille, les perturbations liées à la période de COVID et une durée possiblement trop courte pour une maladie à progression lente. Ils précisent aussi que les résultats ne contredisent pas l’utilisation de la benfotiamine dans la neuropathie due à une carence en vitamine B1, puisque les participants n’étaient pas sélectionnés sur un taux bas de B1.

L’essai de Fraser présente une réserve similaire. Les auteurs de BOND estiment que peu de ses participants avaient probablement une neuropathie confirmée.

Une méta-analyse de 2026 a regroupé 13 essais randomisés (834 participants) portant sur n’importe quelle vitamine B, et pas seulement sur la benfotiamine. Elle a trouvé de petites améliorations de certains scores de neuropathie et de la fonction du nerf sural, aucun effet significatif sur la douleur selon des échelles numériques ou visuelles, et des résultats incohérents sur les nerfs moteurs. La benfotiamine seule n’a généralement pas montré d’amélioration solide de la conduction nerveuse, et les associations semblaient plus prometteuses, bien que la plupart des tests formels de sous-groupes n’aient pas été significatifs (Mandra et al., J Clin Med 2026). La B6 à forte dose dans ces associations comporte son propre risque de neuropathie ; voir P5P. Pour d’autres compléments utilisés dans la neuropathie, voir l’acide alpha-lipoïque et la vitamine B12.

Néphropathie diabétique

Les deux formes ont des essais distincts, sans comparaison directe entre elles :

Benfotiamine. Chez 82 personnes atteintes de diabète de type 2 avec une albumine urinaire de 15–300 mg/24 h malgré un inhibiteur de l’ECA ou un ARA II, 900 mg/jour pendant 12 semaines ont amélioré le statut en thiamine (P inférieur à 0,001), mais n’ont pas réduit de façon significative l’albumine urinaire ni le marqueur de lésion tubulaire KIM-1 (Alkhalaf et al., Diabetes Care 2010). Les produits terminaux de glycation avancée (AGE) et les marqueurs de dysfonction endothéliale et d’inflammation n’ont pas non plus changé (Alkhalaf et al., PLoS One 2012).
Thiamine. Dans une étude pilote de 40 personnes atteintes de diabète de type 2 et de microalbuminurie, 100 mg de thiamine trois fois par jour pendant 3 mois ont réduit l’albumine urinaire (médiane −17,7 mg/24 h par rapport à l’inclusion ; 30,1 contre 35,5 mg/24 h avec le placebo à 3 mois ; P inférieur à 0,01). Le contrôle de la glycémie, les lipides et la pression artérielle n’ont pas changé (Rabbani et al., Diabetologia 2009). S’agissant d’une étude pilote, ce résultat doit être confirmé par des essais plus larges.

Fonction vasculaire

Une étude de 13 personnes sans groupe placebo a observé que 1 050 mg/jour de benfotiamine pendant 3 jours prévenaient le dysfonctionnement des vaisseaux sanguins après un repas riche en AGE (Stirban et al., Diabetes Care 2006). Le suivi plus large du même groupe, un essai croisé contrôlé contre placebo chez 31 personnes recevant 900 mg/jour pendant 6 semaines, n’a pas pu tester cela comme prévu. Le repas test n’a pas aggravé la fonction vasculaire, même sous placebo, et la benfotiamine n’a pas modifié le profil global (Stirban et al., Diabet Med 2013).

Maladie d’Alzheimer

L’ODS rapporte qu’une revue Cochrane de 2001 sur la thiamine à 3 g/jour a trouvé trois essais de moins de 20 patients chacun, trop petits pour toute conclusion. Les données sur la benfotiamine sont les suivantes :

Essai de phase IIa. Des personnes atteintes d’un trouble cognitif léger amyloïde-positif ou d’une démence d’Alzheimer légère ont pris 600 mg/jour (n = 34) ou un placebo (n = 36) pendant 12 mois. Le critère principal, l’ADAS-Cog, s’est aggravé de 1,39 contre 3,26 points dans l’analyse en intention de traiter, ce qui n’était pas statistiquement significatif (P = 0,162 au test t ; P = 0,071–0,137 selon d’autres méthodes). Le résumé décrit une augmentation inférieure de 43 % avec P = 0,125, une valeur de P que le tableau de l’article donne pour la comparaison per protocole. L’aggravation du CDR global était de 0,05 contre 0,22 point, soit 77 % de moins (P = 0,034). Les régions du glucose cérébral (TEP au FDG) prédéfinies n’ont pas différé. Un score de profil exploratoire différait à un an (P = 0,002), mais pas son évolution dans le temps (P = 0,638). Les auteurs indiquent que certains résultats secondaires significatifs pourraient être dus au hasard, car aucune correction pour les comparaisons multiples n’a été appliquée (Gibson et al., J Alzheimers Dis 2020).
Série de cas. Cinq patients ont pris 300 mg/jour pendant 18 mois, et les scores du MMSE ont augmenté en moyenne de 3,2 points. Il n’y avait pas de groupe témoin, ce qui ne permet pas de montrer que la benfotiamine a causé ce changement (Pan et al., Neurosci Bull 2016).
BenfoTeam. Un essai de phase II de 72 semaines contrôlé contre placebo, prévu pour 406 personnes atteintes d’une maladie d’Alzheimer débutante, avec 600 ou 1 200 mg/jour poursuivis selon la tolérance (Feldman et al., PLoS One 2024). Le registre le décrit comme actif et ne recrutant plus, avec une fin estimée en décembre 2027 (NCT06223360). Nous n’avons trouvé aucun résultat d’efficacité publié.

On ne sait pas si la benfotiamine ralentit la maladie d’Alzheimer chez l’humain.

Consommation d’alcool

Un essai à trois groupes de 8 semaines comparant la benfotiamine, la benfotiamine avec B6 et B12, et un placebo a rapporté une amélioration de la perception des vibrations, de la fonction motrice et du score global chez 84 patients ambulatoires atteints d’une polyneuropathie alcoolique sévère (Woelk et al., Alcohol Alcohol 1998). Dans un essai de 24 semaines chez 120 adultes qui continuaient à boire, 600 mg/jour ont été bien tolérés. La consommation d’alcool a diminué dans les deux groupes, et une réduction plus importante n’est apparue que dans un sous-groupe de 21 femmes ayant terminé l’étude, avec un taux global d’achèvement de 58 % (Manzardo et al., Drug Alcohol Depend 2013). Aucun des deux essais n’a testé la benfotiamine comme traitement de l’encéphalopathie de Wernicke.

Exercice et muscle

Le rôle de la thiamine dans le métabolisme énergétique invite à des allégations de performance, mais les données directes sont minces et ne montrent aucun bénéfice :

Dérivés de la thiamine chez l’humain. Dans un essai croisé en double aveugle chez 14 sujets, 1 g/jour de disulfure de thiamine tétrahydrofurfuryle (et non de benfotiamine) pendant 4 jours n’a modifié ni la consommation maximale d’oxygène, ni le seuil lactique, ni le temps sur 2 000 m à vélo (Webster et al., Eur J Appl Physiol 1997).
Benfotiamine chez la souris. La supplémentation a augmenté la thiamine musculaire chez des souris entraînées à l’endurance, mais n’a pas allongé l’exercice jusqu’à l’épuisement (Gonçalves et al., J Nutr Metab 2024).

Nous n’avons trouvé aucun essai contrôlé chez l’humain sur la benfotiamine pour la force, la masse musculaire ou la performance sportive.

Insuffisance cardiaque (thiamine)

L’ODS décrit une méta-analyse de deux petits essais contrôlés contre placebo dans lesquels la thiamine a amélioré la fraction d’éjection ventriculaire gauche, sans évaluation de la portée clinique. Une revue systématique ultérieure a jugé les études sur la thiamine trop petites pour apprécier les critères cliniques (Hopper et al., J Card Fail 2020).

Effets indésirables et risques

Thiamine injectée : anaphylaxie

La notice avertit que des réactions d’hypersensibilité et anaphylactiques graves peuvent survenir, surtout après des administrations répétées, et que des décès ont été observés avec la thiamine IV ou IM. Des antécédents de sensibilité à la thiamine ou à l’un de ses composants constituent une contre-indication. Parmi les autres réactions rapportées figurent une sensation de chaleur, des démangeaisons, de l’urticaire, une faiblesse, des sueurs, des nausées, une gorge serrée, un angio-œdème, une cyanose et un œdème pulmonaire, ainsi qu’une sensibilité douloureuse aux sites d’injection IM. La notice demande un test cutané chez les patients suspects d’allergie médicamenteuse ou ayant déjà présenté une réaction, et d’être prêt à traiter une anaphylaxie dans tous les cas (notice de la FDA).

Quelle est sa rareté ? Les estimations publiées suggèrent des taux très faibles, mais elles sont imprécises :

Source	Exposition	Réactions
Wrenn et al., Ann Emerg Med 1989	989 patients consécutifs ; 1 070 doses de 100 mg de thiamine IV	12 réactions (1,1 %) : 11 irritations locales transitoires, 1 démangeaison généralisée ; aucune anaphylaxie
Thomson et al., Alcohol Alcohol 2019	Pabrinex, un injectable britannique contenant de la thiamine ; 5,4–6,65 millions de jours-patients estimés à partir des données de vente	10 réactions anaphylactiques ; les auteurs ont jugé le risque faible et le rapport bénéfice-risque favorable

Les données de vente ne font qu’approcher les doses administrées, le taux réel est donc incertain. La recommandation de l’EFNS juge la sécurité globale de la thiamine très bonne (Galvin et al. 2010). Un cas clinique décrit une femme qui a eu une anaphylaxie après sa quatrième injection IM mensuelle, mais qui a toléré de la thiamine orale administrée en aveugle, ce qui suggère que la voie d’administration peut jouer un rôle (Aurich et al., Iran J Allergy Asthma Immunol 2018).

La notice met aussi en garde contre l’aluminium, qui peut atteindre des niveaux toxiques lors d’un usage parentéral prolongé en cas d’insuffisance rénale. Les prématurés sont particulièrement exposés. Le produit contient du chlorobutanol, un dérivé du chloral, comme conservateur. La thiamine ne doit être utilisée pendant la grossesse que si elle est clairement nécessaire.

Thiamine orale

Ni le Food and Nutrition Board américain ni le Comité scientifique de l’alimentation humaine (Scientific Committee on Food) européen n’ont fixé de limite supérieure, compte tenu de l’absence de nocivité rapportée, de la forte baisse de l’absorption au-delà de 5 mg et de l’élimination urinaire de l’excès. Le comité européen n’a relevé aucun signe de toxicité pour des apports oraux allant jusqu’à 500 mg/jour pendant un mois (EFSA 2026). Le comité américain a mis en garde sur le fait que des apports excessifs pourraient quand même avoir des effets indésirables (NIH ODS).

Benfotiamine

La sécurité rapportée dans les essais a été rassurante à court et moyen terme, mais la toxicologie à long terme fait largement défaut. Ce n’est pas contradictoire, car les essais sont petits et n’ont pas été conçus pour détecter des effets nocifs rares ou tardifs.

Source	Dose et durée	Résultat de sécurité
Sheng et al. 2021	Doses uniques de 150–1 200 mg ; jusqu’à 600 mg deux fois par jour pendant environ une semaine ; adultes en bonne santé	Événements indésirables similaires au placebo ; élévations isolées des ALT et anomalies urinaires
Gibson et al. 2020	600 mg/jour pendant 12 mois	Aucun événement indésirable lié rapporté ; personne n’a arrêté la benfotiamine en raison d’effets indésirables
BOND 2026	600 mg/jour pendant 12 mois	229 événements survenus sous traitement contre 140 sous placebo, cinq participants sous benfotiamine en ayant eu considérablement plus ; événements graves chez 21,4 % contre 17,2 % des participants, aucun jugé lié au médicament

L’avis de l’EFSA. L’EFSA a examiné la benfotiamine en tant que nouvel aliment pour des compléments à des doses allant jusqu’à 300 mg/jour, et a adopté son avis en août 2026. Le groupe d’experts a conclu que la sécurité « ne peut pas être établie » dans les conditions proposées. Les raisons invoquées étaient une caractérisation insuffisante de l’ingrédient (y compris la présence possible de nanoparticules), l’absence d’informations sur le devenir métabolique, la bioaccumulation et les effets à long terme, et les limites du dossier toxicologique. Le demandeur n’a fourni aucune étude à doses répétées ni de sécurité chez l’humain pour ce produit, et le groupe a noté qu’il n’existe aucun historique d’utilisation sûre comme aliment (EFSA 2026). Il s’agit d’un constat de données insuffisantes plutôt que d’une preuve de nocivité précise. Le groupe d’experts de l’EFSA de 2008 était parvenu à une conclusion similaire.

Le demandeur auprès de l’EFSA a lui-même exclu les personnes de moins de 16 ans ainsi que les femmes enceintes et allaitantes, faute de données de sécurité.

Médicaments pouvant abaisser la thiamine

L’ODS indique que la thiamine n’est pas connue pour interagir avec des médicaments, mais que certains médicaments peuvent l’abaisser :

Furosémide. Des recherches le lient à une perte urinaire de thiamine. On n’a pas déterminé si les compléments préviennent la carence chez les utilisateurs de diurétiques de l’anse.
Fluorouracile. Des cas de béribéri et d’encéphalopathie de Wernicke ont été rapportés pendant cette chimiothérapie.
Metformine. Dans un criblage de laboratoire d’inhibiteurs médicamenteux, la metformine figurait parmi les médicaments oraux dont on prédisait qu’ils atteindraient dans l’intestin des concentrations susceptibles d’inhiber le transporteur de la thiamine ThTR-2 (Vora et al., Am J Clin Nutr 2020). Dans les déclarations d’événements indésirables américaines de 2004 à 2024, les agents les plus fréquemment rapportés parmi 1 046 cas de carence en thiamine étaient le furosémide, la metformine, le fédratinib, le métronidazole et le fluorouracile (Du et al., JPEN 2026). Ces déclarations reflètent les habitudes d’utilisation et de signalement, et ne peuvent pas prouver une causalité. L’effet vitaminique de la metformine le mieux établi concerne la vitamine B12.

Statut légal et usage dans le sport

États-Unis. La thiamine est vendue comme complément alimentaire et, séparément, comme injectable sur ordonnance. L’ODS indique que la benfotiamine est utilisée dans certains compléments. Des recherches dans Drugs@FDA et DailyMed en novembre 2026 n’ont renvoyé aucun produit à base de benfotiamine.
Union européenne. Selon le demandeur auprès de l’EFSA, des médicaments à base de benfotiamine sont autorisés en Allemagne depuis 1998 et en Autriche depuis 2005, pour des maladies neurologiques, la neuropathie et les douleurs dorsales. L’avis de l’EFSA de 2026 porte sur l’usage comme complément alimentaire, et non sur ces médicaments.
Antidopage. Ni la thiamine ni la benfotiamine ne figurent sur la Liste des interdictions 2026 de l’AMA.

Pour d’autres vitamines B apparentées, voir la niacine, la vitamine B12 et le P5P.

Points clés

Deux formes, deux bases de données probantes. La thiamine est une vitamine essentielle dont un injectable bénéficie d’une notice de la FDA. La benfotiamine est une prodrogue de synthèse, et il ne faut pas supposer que ses données s’appliquent à la thiamine, ni l’inverse.
La carence est une urgence médicale lorsqu’elle atteint le cerveau. L’encéphalopathie de Wernicke peut être mortelle ou laisser des séquelles durables sur la mémoire. Le trouble de l’usage de l’alcool, la chirurgie bariatrique et les vomissements prolongés ou une perte de poids rapide, y compris sous médicaments GLP-1, augmentent le risque.
La meilleure dose parentérale n’est pas démontrée. La notice, la recommandation et les essais divergent. Une étude randomisée de 2022 n’a trouvé aucun bénéfice net des doses plus élevées par rapport aux doses intermédiaires ou plus faibles.
Des taux sanguins plus élevés n’ont pas signifié de meilleurs résultats. La benfotiamine augmente fortement la thiamine sanguine, mais les essais de neuropathie de 12 et 24 mois et un essai rénal de 12 semaines n’ont trouvé aucun bénéfice significatif.
Les données sur Alzheimer sont préliminaires. Un essai de phase IIa de 70 personnes n’a pas atteint son critère principal, avec un signal secondaire positif. Un essai de 406 personnes est en cours.
La sécurité diffère selon la forme. Une anaphylaxie rare, parfois mortelle, est liée à la thiamine injectée. La benfotiamine a été bien tolérée dans les essais, mais l’EFSA n’a pas pu établir en 2026 sa sécurité comme nouvel aliment en raison de lacunes dans les données.

Sources

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Thiamine et benfotiamine