A trestolona, também chamada de MENT (7α-metil-19-nortestosterona), é um esteroide anabolizante androgênico sintético. Ela é a nandrolona com um grupo metila a mais no carbono 7. “Trestolona base” designa o esteroide livre, sem nenhum éster ligado, que é a forma que de fato se liga ao receptor de andrógeno. Os ésteres acetato e enantato são pró-fármacos que liberam essa mesma molécula.
Nas décadas de 1990 e 2000, o Population Council estudou a MENT como um possível andrógeno de ação prolongada para a contracepção masculina e para a reposição de testosterona. Os estudos em humanos foram pequenos e curtos, e ela nunca foi aprovada como medicamento em lugar nenhum (Piper et al., Drug Test Anal 2026). A trestolona livre tem meia-vida muito curta em homens: cerca de 40 minutos após uma dose intravenosa.
Esta página resume o que os estudos publicados em humanos, os estudos em animais e os órgãos reguladores relatam. Ela tem caráter apenas educativo e não é aconselhamento médico.
| Propriedade | Detalhe |
|---|---|
| Classe | Esteroide anabolizante androgênico sintético; derivado 7α-metilado da nandrolona (19-nortestosterona) |
| Outros nomes | MENT, 7α-metilnandrolona, RU 27333 |
| Fórmula / massa molecular | C₁₉H₂₈O₂, 288,4 g/mol |
| Situação de aprovação | Nunca aprovada para uso médico |
| Vias estudadas em homens | Bolus intravenoso (0,5 mg); suspensão aquosa intramuscular (1–8 mg); o éster acetato em implantes subdérmicos |
| Meia-vida | ≈40 min de meia-vida terminal após uma dose intravenosa de 0,5 mg em homens |
| Fatos-chave sobre o mecanismo | Potente agonista do receptor de andrógeno; não é 5α-reduzida; é aromatizada a um estrogênio in vitro; nenhuma ligação detectável à SHBG |
| Situação nos EUA | Não aprovada pela FDA (agência reguladora dos EUA); não está entre os esteroides anabolizantes citados na Lista III (Schedule III) da DEA |
| Situação na WADA | Citada na classe S1.1 (esteroides anabolizantes androgênicos); proibida em todos os momentos |
O que é
O nome químico da trestolona é 17β-hidroxi-7α-metilestr-4-en-3-ona, CAS 3764-87-2 (PubChem). Ela tem a mesma fórmula e a mesma massa molecular da testosterona (C₁₉H₂₈O₂, 288,4 g/mol), mas uma estrutura diferente (PubChem: testosterone):
- não tem o grupo metila do carbono 19, assim como a nandrolona;
- tem um grupo metila na posição 7α.
Ao contrário de esteroides orais como a metiltestosterona, ela não tem grupo 17α-alquila.
O grupo 7α-metila bloqueia a 5α-redutase, a enzima que converte a testosterona na di-hidrotestosterona (DHT), mais potente, na próstata e na pele (Kumar et al., Endocrinology 1992). Ainda assim, a MENT é substrato da aromatase. Enzimas de placenta humana a converteram in vitro em 7α-metilestradiol, e esse produto se ligou ao receptor de estrogênio (LaMorte et al., J Steroid Biochem Mol Biol 1994).
Em um ensaio celular com gene repórter, a MENT foi o andrógeno mais potente entre os testados, à frente da DHT, da nandrolona e da testosterona. Os autores atribuíram sua alta potência principalmente à sua maior afinidade pelo receptor de andrógeno (Kumar et al., J Steroid Biochem Mol Biol 1999).
A biblioteca tem páginas próprias para os ésteres:
| Forma | Fórmula | Massa molecular | Proporção de trestolona no peso |
|---|---|---|---|
| Trestolona (base, esta página) | C₁₉H₂₈O₂ | 288,4 g/mol | 100% |
| Acetato de trestolona | C₂₁H₃₀O₃ | 330,5 g/mol | ≈87% |
| Enantato de trestolona | C₂₆H₄₀O₃ | 400,6 g/mol | ≈72% |
Fórmulas e massas do PubChem (acetato, enantato); proporção no peso calculada a partir delas.
Os ésteres não têm atividade própria. Em macacos cinomolgos, a infusão subcutânea contínua de quantidades equimolares de MENT ou de acetato de MENT resultou na mesma concentração sérica de MENT em estado de equilíbrio (11,3 vs. 13,1 nmol/L, sem diferença significativa). O acetato foi hidrolisado a MENT no sangue e no plasma (Kumar et al., J Androl 1997). O Population Council usou o acetato em seus implantes porque suas características de difusão eram adequadas para uma liberação sustentada (Anderson et al., JCEM 1999).
Farmacocinética
Apenas dois estudos publicados em humanos administraram o esteroide não esterificado:
| Estudo | Dose e via | Resultados |
|---|---|---|
| Kumar et al., J Androl 1997 | 500 µg em bolus intravenoso único, homens saudáveis | Nível mais alto aos 3 min (primeira amostra); indetectável aos 180 min; meia-vida terminal de 40 min; taxa de depuração metabólica de 2.360 L/dia |
| Suvisaari et al., Hum Reprod 1997 | 2, 4 ou 8 mg de MENT micronizada em suspensão aquosa em injeção IM única, 18 homens saudáveis | Pico em cerca de 1–2 h; dobrar a dose elevou o pico em 60%; depuração de 1.790 ± 140 L/dia |
Kumar e colaboradores relataram uma depuração muito mais rápida que a da testosterona e a atribuíram em parte ao achado de que a MENT não mostrou ligação à globulina ligadora de hormônios sexuais (SHBG), a proteína transportadora que mantém em reserva grande parte da testosterona circulante (Kumar et al., J Androl 1997). Os programas de pesquisa posteriores a administraram de forma contínua por meio de implantes, em vez de injetar o esteroide livre.
Em preparações de fígado humano, a MENT foi metabolizada pela CYP3A4, pela 17β-hidroxiesteroide desidrogenase e pela 3-hidroxiesteroide desidrogenase. Em ratos, uma dose marcada foi excretada em partes iguais pela urina e pelas fezes em 30 horas (Prasad et al., Steroids 2009).
Histórico de desenvolvimento e situação regulatória
As propriedades anabólicas da MENT foram investigadas pela primeira vez na década de 1960, em pesquisas sobre câncer (Piper et al., Drug Test Anal 2026). Mais tarde, o Population Council desenvolveu a MENT de forma sistemática, tanto como substituição da testosterona no hipogonadismo quanto como parte da contracepção hormonal masculina (Nieschlag et al., Contraception 2013). O programa não resultou em nenhum produto aprovado.
Situação atual:
- Aprovação. A trestolona “nunca recebeu aprovação plena para uso médico” (Piper et al., Drug Test Anal 2026). Não há bula, dose aprovada nem lista oficial de contraindicações.
- Situação como substância controlada nos EUA. A trestolona não está entre os esteroides anabolizantes citados na Lista III (Schedule III) (21 CFR 1308.13). Isso não a torna um medicamento ou suplemento aprovado ou legal.
- Esporte. A lista da Agência Mundial Antidopagem (WADA) cita “Trestolone (7α-Methyl-19-nortestosterone, MENT)” em S1.1, esteroides anabolizantes androgênicos, proibidos dentro e fora de competição; a classe também abrange os ésteres (WADA 2026 Prohibited List).
O que a pesquisa mostra
Nenhum estudo testou a trestolona em pessoas quanto a massa muscular ou força. As evidências em humanos vêm de um punhado de estudos pequenos, a maioria com menos de 50 homens, que mediram hormônios, contagem de espermatozoides, função sexual e exames laboratoriais de segurança. Todos os estudos com implantes usaram o éster acetato; o hormônio ativo circulante neles era a MENT.
Supressão de LH, FSH e testosterona
Como outros andrógenos, a MENT sinaliza à hipófise que reduza o LH e o FSH, os hormônios que estimulam os testículos. No estudo IM do esteroide livre, 24 homens saudáveis receberam seis injeções diárias consecutivas de 1, 2 ou 4 mg (Suvisaari et al., Hum Reprod 1997). As quedas foram dependentes da dose. Com 4 mg/dia:
| Hormônio | Queda média |
|---|---|
| Testosterona | 74% |
| LH | 70% |
| FSH | 57% |
Com a liberação contínua a partir de implantes, a supressão foi mais profunda. Em 45 homens saudáveis que receberam um, dois ou quatro implantes de acetato de MENT por 28 dias (≈500 µg de MENT liberados por implante por dia), a MENT sérica chegou a 0,7; 1,2 e 2,0 nmol/L (Noé et al., Hum Reprod 1999). Dois e quatro implantes produziram supressão máxima:
| Medida | Queda média |
|---|---|
| Testosterona | 93% |
| DHT | 80% |
| LH | 97% |
| FSH | 95% |
A supressão se reverteu completamente após a remoção dos implantes.
Terapia de reposição em homens com hipogonadismo
Em um estudo cruzado, 20 homens com hipogonadismo em Edimburgo e Hong Kong receberam dois implantes de 115 mg de acetato de MENT por 6 semanas e enantato de testosterona 200 mg IM duas vezes, com 3 semanas de intervalo (Anderson et al., JCEM 1999). Os níveis de MENT ficaram estáveis em 1,3–1,4 nmol/L. No grupo de Edimburgo, os dois tratamentos aumentaram o interesse e a atividade sexual e as ereções espontâneas, medidos por diários e pela tumescência peniana noturna. No grupo de Hong Kong, os dois aumentaram as ereções em vigília. Os autores encontraram apenas pequenas diferenças entre a MENT e a testosterona.
Um seguimento de 24 semanas randomizou 16 homens com hipogonadismo para um ou dois implantes (≈400 µg/dia cada) (Anderson et al., JCEM 2003):
| Desfecho | 1 implante | 2 implantes |
|---|---|---|
| Hemoglobina e hematócrito | Mantidos | Mantidos |
| Comportamento sexual e função erétil | Pioraram | Mantidos |
| Volume da próstata | Diminuiu | Queda pequena, não significativa |
| PSA | Diminuiu significativamente | Diminuiu significativamente |
| Densidade mineral óssea da coluna lombar | Diminuiu | Diminuiu |
Os autores consideraram que um implante representava reposição insuficiente. Dois implantes mantiveram a maioria das funções dependentes de andrógenos, exceto o osso. Eles interpretaram a perda óssea como sinal de que um andrógeno usado para reposição precisa de atividade estrogênica suficiente.
Contracepção masculina
Em um estudo com 35 homens saudáveis que receberam um, dois ou quatro implantes de acetato de MENT por 6–12 meses, a supressão dos espermatozoides foi dependente da dose (von Eckardstein et al., JCEM 2003):
| Grupo | Resultado |
|---|---|
| 1 implante (12 homens) | Nenhum ficou abaixo de 3 milhões de espermatozoides/mL |
| 2 implantes (11 homens) | 4 ficaram abaixo de 3 milhões/mL, 2 deles chegaram a zero (azoospermia) |
| 4 implantes (12 homens) | 8 azoospérmicos, 1 abaixo de 3 milhões/mL, 2 sem resposta |
Um estudo posterior randomizou 29 homens para dois implantes de etonogestrel (progestagênio) mais dois implantes de MENT ou 600 mg de pellets de testosterona a cada 12 semanas, por até 48 semanas (Walton et al., J Androl 2007). Com 12 semanas, a contagem de espermatozoides estava abaixo de 1 milhão/mL em 8 de 10 homens do grupo MENT e em 13 de 16 do grupo testosterona. A supressão não se manteve no grupo MENT porque a liberação dos implantes diminuiu, e 6 homens notaram perda de libido. Todos os 14 homens que completaram 48 semanas de testosterona ficaram azoospérmicos.
A ideia de “poupar a próstata”
A justificativa da MENT era que ela sustentaria o músculo, a libido e a supressão das gonadotrofinas estimulando menos a próstata, porque ali não pode ser amplificada a uma forma semelhante à DHT. As evidências:
- Em ratos castrados (que receberam o acetato), a MENT foi cerca de 10 vezes mais potente que a testosterona no músculo levantador do ânus, 12 vezes na supressão das gonadotrofinas e 4 vezes no peso da próstata e das vesículas seminais. As doses que mantinham o músculo não mantinham a próstata (Kumar et al., Endocrinology 1992).
- Em macacos castrados, a MENT foi 10 vezes mais potente que a testosterona na supressão do LH e no peso corporal, mas só duas vezes mais potente no crescimento da próstata (Cummings et al., JCEM 1998).
- Em homens com hipogonadismo, o PSA caiu com os implantes de MENT e o volume da próstata não aumentou, o que os autores chamaram de primeira evidência em humanos de seletividade tecidual (Anderson et al., JCEM 2003). O PSA também caiu no estudo contraceptivo de 2007.
Sobre o “10 vezes mais forte que a testosterona”. O número de 10× muito citado vem de comparações de dose em ratos e macacos, e a razão variou conforme o tecido. Nenhum estudo estabeleceu uma razão de potência em humanos para o músculo, e nenhum estudo controlado mediu massa muscular ou força com trestolona em pessoas.
Efeitos colaterais e riscos
Não existe bula do produto, portanto não há advertências oficiais, listas de interações nem contraindicações. Os dados de segurança abaixo vêm de estudos pequenos, de algumas semanas a 12 meses, com doses na faixa de reposição ou contraceptivas, na maioria usando implantes.
Bloqueio da produção natural de testosterona e de espermatozoides
A supressão do LH, do FSH e da testosterona do próprio corpo é o efeito pretendido nos estudos de contracepção. Com doses de implante, a testosterona caiu 93% (Noé et al., Hum Reprod 1999) e muitos homens ficaram azoospérmicos (von Eckardstein et al., JCEM 2003). A supressão hormonal se reverteu após a remoção dos implantes no estudo de 28 dias. A recuperação após uso não médico prolongado e em doses altas não foi estudada.
Depois que a testosterona do próprio corpo é bloqueada, a MENT precisa fornecer todo o efeito androgênico. Nos estudos, a dose insuficiente se manifestou como redução da função sexual e da libido (Anderson et al., JCEM 2003; Walton et al., J Androl 2007).
Hemograma, lipídios e ossos
- Glóbulos vermelhos. A contagem de glóbulos vermelhos, o hematócrito (a parcela do sangue formada por glóbulos vermelhos) e a hemoglobina aumentaram, e as alterações foram reversíveis (von Eckardstein et al., JCEM 2003). A hemoglobina também aumentou no estudo de 2007.
- Colesterol. O colesterol HDL (o “bom”) caiu tanto no braço da MENT quanto no da testosterona do estudo de 2007. O estudo contraceptivo de 2003 descreveu as alterações lipídicas como moderadas e transitórias.
- A SHBG caiu durante o tratamento (von Eckardstein et al., JCEM 2003).
- Ossos. A densidade óssea da coluna lombar diminuiu ao longo de 24 semanas em homens com hipogonadismo usando um ou dois implantes (Anderson et al., JCEM 2003).
Fígado
Nos estudos com implantes, as enzimas hepáticas mostraram apenas pequenas alterações (von Eckardstein et al., JCEM 2003), e o estudo de 28 dias não encontrou alterações consistentes na bioquímica clínica (Noé et al., Hum Reprod 1999).
A administração oral só foi testada em animais. Em coelhos que receberam 10 mg/kg/dia por via oral durante 14 dias, a MENT elevou ALT, AST, GGT e sorbitol desidrogenase e retardou a depuração hepática de um corante, embora menos que a metiltestosterona. Todos os valores voltaram ao nível basal 2 semanas após a interrupção, e 1 mg/kg/dia foi uma dose sem efeito (Hild et al., J Androl 2010). Não se sabe como isso se aplica às pessoas.
Atividade estrogênica e progestacional
- Estrogênio. A MENT é aromatizada a 7α-metilestradiol in vitro (LaMorte et al., 1994). Quanto estrogênio se forma em homens com uma determinada dose não foi bem caracterizado.
- Atividade semelhante à dos progestagênios. Em coelhos imaturos, a atividade progestacional da MENT foi comparável à da progesterona, e ela se ligou ao receptor de progesterona com afinidade semelhante (Beri et al., J Steroid Biochem Mol Biol 1998). São dados em animais e de laboratório. Sua relevância clínica em homens não é conhecida.
Anestesia: um único relato de caso
Um homem de 60 anos que usava testosterona 750–1.000 mg/semana e acetato de trestolona 300 mg/semana apresentou reversão anormalmente lenta do relaxante muscular rocurônio com sugamadex. Em seguida, a neostigmina restabeleceu a recuperação completa (Farkas et al., Anaesth Rep 2023). Os autores propuseram que os esteroides poderiam se ligar ao sugamadex, mas chamaram isso de especulativo; um único caso não pode estabelecer uma interação.
Produtos não regulamentados
A trestolona é vendida pela internet, às vezes comercializada como “suplemento nutricional”. Pesquisadores de controle antidoping compraram dois desses produtos contendo acetato de MENT para seu estudo (Piper et al., Drug Test Anal 2026). Produtos fora de uma cadeia regulamentada de medicamentos não são verificados quanto a identidade, dose ou esterilidade.
Detecção no esporte
Embora seja fácil de comprar, a MENT não havia gerado nenhum resultado analítico adverso nos relatórios de testes da WADA desde 2003. Um estudo de 2026 sugere que um dos motivos é que seus metabólitos urinários conhecidos coeluem com esteroides naturais e só são detectáveis por pouco tempo (Piper et al., Drug Test Anal 2026). Após uma dose oral única do acetato em voluntários:
| Alvo | Janela de detecção |
|---|---|
| A própria MENT (como glicuronídeo) | 23–43 h |
| Metabólitos recém-identificados M5 e M10 | 3–4 dias |
Pontos principais
- A molécula ativa. A trestolona base é a própria MENT; os ésteres acetato e enantato só mudam a forma como ela é liberada e se convertem nela no organismo.
- Vida muito curta sem éster. Após uma dose intravenosa em homens, a meia-vida terminal foi de cerca de 40 minutos, e a MENT não se liga à SHBG.
- Nunca aprovada. A MENT chegou a pequenos estudos do Population Council sobre contracepção e hipogonadismo, com até 45 homens por estudo, mas nenhum órgão regulador a aprovou.
- Fortemente supressora. Os implantes reduziram a testosterona em 93% e o LH em 97% em homens saudáveis, o suficiente para interromper a produção de espermatozoides em muitos deles.
- “Poupa a próstata”, mas não é isenta de riscos. Ela não é convertida a uma forma semelhante à DHT e reduziu o PSA, mas os estudos ainda observaram hemoglobina mais alta, HDL mais baixo e perda óssea, e ela é aromatizada a um estrogênio.
- Sem dados musculares em humanos. O número “10× a testosterona” vem de ratos e macacos; nenhum estudo controlado em humanos mediu músculo ou força.
Fontes
- Piper T, Fusshöller G, Thevis M. Investigations into the human metabolism of trestolone (7α-methyl-19-nortestosterone). Drug Test Anal. 2026;18(3):341–353. PubMed.
- National Center for Biotechnology Information. Trestolone, PubChem CID 9838899; trestolone acetate, CID 10246085; trestolone enanthate, CID 101235236; testosterone, CID 6013. PubChem; acetato; enantato; testosterona.
- Kumar N, Didolkar AK, Monder C, et al. The biological activity of 7 alpha-methyl-19-nortestosterone is not amplified in male reproductive tract as is that of testosterone. Endocrinology. 1992;130(6):3677–3683. PubMed.
- LaMorte A, Kumar N, Bardin CW, Sundaram K. Aromatization of 7 alpha-methyl-19-nortestosterone by human placental microsomes in vitro. J Steroid Biochem Mol Biol. 1994;48(2-3):297–304. PubMed.
- Kumar N, Crozat A, Li F, et al. 7alpha-methyl-19-nortestosterone, a synthetic androgen with high potency: structure-activity comparisons with other androgens. J Steroid Biochem Mol Biol. 1999;71(5-6):213–222. PubMed.
- Kumar N, Suvisaari J, Tsong YY, et al. Pharmacokinetics of 7 alpha-methyl-19-nortestosterone in men and cynomolgus monkeys. J Androl. 1997;18(4):352–358. PubMed.
- Suvisaari J, Sundaram K, Noé G, et al. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of 7alpha-methyl-19-nortestosterone after intramuscular administration in healthy men. Hum Reprod. 1997;12(5):967–973. PubMed.
- Prasad PV, Arumugam R, Willman M, et al. Distribution, metabolism and excretion of a synthetic androgen 7alpha-methyl-19-nortestosterone, a potential male-contraceptive. Steroids. 2009;74(1):121–131. PubMed.
- Nieschlag E, Kumar N, Sitruk-Ware R. 7α-methyl-19-nortestosterone (MENTR): the population council’s contribution to research on male contraception and treatment of hypogonadism. Contraception. 2013;87(3):288–295. PubMed.
- Noé G, Suvisaari J, Martin C, et al. Gonadotrophin and testosterone suppression by 7alpha-methyl-19-nortestosterone acetate administered by subdermal implant to healthy men. Hum Reprod. 1999;14(9):2200–2206. PubMed.
- Anderson RA, Martin CW, Kung AW, et al. 7Alpha-methyl-19-nortestosterone maintains sexual behavior and mood in hypogonadal men. J Clin Endocrinol Metab. 1999;84(10):3556–3562. PubMed.
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- von Eckardstein S, Noe G, Brache V, et al. A clinical trial of 7 alpha-methyl-19-nortestosterone implants for possible use as a long-acting contraceptive for men. J Clin Endocrinol Metab. 2003;88(11):5232–5239. PubMed.
- Walton MJ, Kumar N, Baird DT, et al. 7alpha-methyl-19-nortestosterone (MENT) vs testosterone in combination with etonogestrel implants for spermatogenic suppression in healthy men. J Androl. 2007;28(5):679–688. PubMed.
- Cummings DE, Kumar N, Bardin CW, et al. Prostate-sparing effects in primates of the potent androgen 7alpha-methyl-19-nortestosterone: a potential alternative to testosterone for androgen replacement and male contraception. J Clin Endocrinol Metab. 1998;83(12):4212–4219. PubMed.
- Hild SA, Attardi BJ, Koduri S, et al. Effects of synthetic androgens on liver function using the rabbit as a model. J Androl. 2010;31(5):472–481. PubMed.
- Beri R, Kumar N, Savage T, et al. Estrogenic and progestational activity of 7alpha-methyl-19-nortestosterone, a synthetic androgen. J Steroid Biochem Mol Biol. 1998;67(3):275–283. PubMed.
- Farkas K, Aeberhard AC, Schiffer E, et al. Potential interaction between exogenous anabolic steroids and sugammadex: failed reversal of rocuronium in a patient taking testosterone and trestolone acetate. Anaesth Rep. 2023;11(2):e12262. PubMed.
- US Drug Enforcement Administration. Schedules of controlled substances: Schedule III, 21 CFR 1308.13. 21 CFR 1308.13.
- World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List, in effect from January 1, 2026. WADA 2026 Prohibited List.