La trestolone, également appelée MENT (7α-méthyl-19-nortestostérone), est un stéroïde anabolisant androgène de synthèse. Il s’agit d’une nandrolone dotée d’un groupe méthyle supplémentaire sur le carbone 7. Le terme « trestolone base » désigne le stéroïde libre, sans ester, c’est-à-dire la forme qui se lie réellement au récepteur des androgènes. Les esters acétate et énanthate sont des promédicaments qui libèrent cette même molécule.

Dans les années 1990 et 2000, le Population Council a étudié la MENT comme androgène à action prolongée pour la contraception masculine et le traitement substitutif par testostérone. Les études chez l’être humain sont restées petites et courtes, et elle n’a jamais été autorisée comme médicament, nulle part (Piper et al., Drug Test Anal 2026). La trestolone libre a une demi-vie très courte chez l’homme : environ 40 minutes après une dose intraveineuse.

Cette page résume ce que rapportent les études humaines publiées, les études animales et les autorités de réglementation. Elle a une visée uniquement éducative et ne constitue pas un avis médical.

Propriété	Détail
Classe médicamenteuse	Stéroïde anabolisant androgène de synthèse ; dérivé 7α-méthylé de la nandrolone (19-nortestostérone)
Autres noms	MENT, 7α-méthylnandrolone, RU 27333
Formule / masse moléculaire	C₁₉H₂₈O₂, 288,4 g/mol
Statut d’autorisation	Jamais autorisée pour un usage médical
Voies étudiées chez l’homme	Bolus intraveineux (0,5 mg) ; suspension aqueuse intramusculaire (1–8 mg) ; l’ester acétate dans des implants sous-cutanés
Demi-vie	Demi-vie terminale d’environ 40 min après une dose intraveineuse de 0,5 mg chez l’homme
Points clés du mécanisme	Agoniste puissant du récepteur des androgènes ; pas de 5α-réduction ; aromatisée en œstrogène in vitro ; aucune liaison détectable à la SHBG
Statut aux États-Unis	Non autorisée par la FDA (agence américaine du médicament) ; ne fait pas partie des stéroïdes anabolisants cités dans la liste de l’annexe III (Schedule III) de la DEA
Statut AMA	Citée dans la classe S1.1 (stéroïdes anabolisants androgènes) ; interdite en permanence

Qu’est-ce que c’est

Le nom chimique de la trestolone est 17β-hydroxy-7α-methylestr-4-en-3-one, CAS 3764-87-2 (PubChem). Elle a la même formule et la même masse moléculaire que la testostérone (C₁₉H₂₈O₂, 288,4 g/mol), mais une structure différente (PubChem : testostérone) :

elle ne possède pas le groupe méthyle en carbone 19, comme la nandrolone ;
elle porte un groupe méthyle en position 7α.

Contrairement aux stéroïdes oraux comme la méthyltestostérone, elle ne possède pas de groupe 17α-alkyle.

Le groupe 7α-méthyle bloque la 5α-réductase, l’enzyme qui transforme la testostérone en dihydrotestostérone (DHT), plus puissante, dans la prostate et la peau (Kumar et al., Endocrinology 1992). La MENT reste un substrat de l’aromatase. Des enzymes placentaires humaines l’ont convertie en 7α-méthylestradiol in vitro, et ce produit se liait au récepteur des œstrogènes (LaMorte et al., J Steroid Biochem Mol Biol 1994).

Dans un test cellulaire à gène rapporteur, la MENT était l’androgène le plus puissant testé, devant la DHT, la nandrolone et la testostérone. Les auteurs ont attribué sa forte puissance principalement à sa plus grande affinité pour le récepteur des androgènes (Kumar et al., J Steroid Biochem Mol Biol 1999).

La bibliothèque comporte des pages distinctes pour les esters :

Forme	Formule	Masse moléculaire	Part de trestolone en masse
Trestolone (base, cette page)	C₁₉H₂₈O₂	288,4 g/mol	100 %
Acétate de trestolone	C₂₁H₃₀O₃	330,5 g/mol	≈87 %
Énanthate de trestolone	C₂₆H₄₀O₃	400,6 g/mol	≈72 %

Formules et masses d’après PubChem (acétate, énanthate) ; part en masse calculée à partir de ces valeurs.

Les esters n’ont pas d’activité propre. Chez le macaque crabier, une perfusion sous-cutanée continue de MENT ou d’acétate de MENT en quantités équimolaires a donné la même concentration sérique de MENT à l’état d’équilibre (11,3 contre 13,1 nmol/L, différence non significative). L’acétate était hydrolysé en MENT dans le sang et le plasma (Kumar et al., J Androl 1997). Le Population Council a utilisé l’acétate dans ses implants parce que ses caractéristiques de diffusion convenaient à une libération prolongée (Anderson et al., JCEM 1999).

Pharmacocinétique

Seules deux études humaines publiées ont administré le stéroïde non estérifié :

Étude	Dose et voie	Résultats
Kumar et al., J Androl 1997	Bolus intraveineux unique de 500 µg, hommes en bonne santé	Taux le plus élevé à 3 min (premier prélèvement) ; indétectable à 180 min ; demi-vie terminale de 40 min ; clairance métabolique de 2 360 L/jour
Suvisaari et al., Hum Reprod 1997	Injection IM unique de 2, 4 ou 8 mg de MENT micronisée en suspension aqueuse, 18 hommes en bonne santé	Pic vers 1–2 h ; doubler la dose augmentait le pic de 60 % ; clairance de 1 790 ± 140 L/jour

Kumar et ses collègues ont rapporté une clairance bien plus rapide que celle de la testostérone et l’ont attribuée en partie au fait que la MENT ne montrait aucune liaison à la globuline liant les hormones sexuelles (SHBG), la protéine de transport qui garde en réserve une grande partie de la testostérone circulante (Kumar et al., J Androl 1997). Les programmes de recherche ultérieurs l’ont administrée en continu par des implants plutôt que d’injecter le stéroïde libre.

Dans des préparations de foie humain, la MENT était métabolisée par le CYP3A4, la 17β-hydroxystéroïde déshydrogénase et la 3-hydroxystéroïde déshydrogénase. Chez le rat, une dose marquée était excrétée à parts égales dans les urines et les selles en 30 heures (Prasad et al., Steroids 2009).

Historique du développement et situation réglementaire

Les propriétés anabolisantes de la MENT ont d’abord été étudiées dans les années 1960, en cancérologie (Piper et al., Drug Test Anal 2026). Le Population Council a ensuite développé la MENT de façon systématique, à la fois comme substitution de la testostérone dans l’hypogonadisme et dans le cadre de la contraception hormonale masculine (Nieschlag et al., Contraception 2013). Ce programme n’a débouché sur aucun produit autorisé.

Situation actuelle :

Autorisation. La trestolone « n’a jamais reçu d’autorisation complète pour un usage médical » (Piper et al., Drug Test Anal 2026). Il n’existe ni notice, ni dose officielle, ni liste officielle de contre-indications.
Statut de substance contrôlée aux États-Unis. La trestolone ne fait pas partie des stéroïdes anabolisants cités à l’annexe III (21 CFR 1308.13). Cela n’en fait pas pour autant un médicament ou un complément autorisé ou légal.
Sport. La liste de l’AMA (Agence mondiale antidopage) cite « Trestolone (7α-Methyl-19-nortestosterone, MENT) » dans la section S1.1, stéroïdes anabolisants androgènes, interdits en compétition et hors compétition ; la classe couvre aussi les esters (Liste des interdictions 2026 de l’AMA).

Ce que montre la recherche

Aucun essai n’a testé la trestolone sur la masse ou la force musculaire chez l’être humain. Les données humaines proviennent d’une poignée de petites études, la plupart portant sur moins de 50 hommes, qui ont mesuré les hormones, la numération des spermatozoïdes, la fonction sexuelle et des paramètres biologiques de sécurité. Toutes les études d’implants ont utilisé l’ester acétate ; l’hormone active circulante y était la MENT.

Suppression de la LH, de la FSH et de la testostérone

Comme les autres androgènes, la MENT signale à l’hypophyse de réduire la LH et la FSH, les hormones qui commandent les testicules. Dans l’étude IM du stéroïde libre, 24 hommes en bonne santé ont reçu six injections quotidiennes consécutives de 1, 2 ou 4 mg (Suvisaari et al., Hum Reprod 1997). Les baisses étaient dose-dépendantes. À 4 mg/jour :

Hormone	Baisse moyenne
Testostérone	74 %
LH	70 %
FSH	57 %

Avec une libération continue par implants, la suppression était plus profonde. Chez 45 hommes en bonne santé ayant reçu un, deux ou quatre implants d’acétate de MENT pendant 28 jours (≈500 µg de MENT libérés par implant et par jour), la MENT sérique a atteint 0,7 ; 1,2 et 2,0 nmol/L (Noé et al., Hum Reprod 1999). Deux et quatre implants ont produit une suppression maximale :

Mesure	Baisse moyenne
Testostérone	93 %
DHT	80 %
LH	97 %
FSH	95 %

La suppression s’est entièrement inversée après le retrait des implants.

Traitement substitutif chez les hommes hypogonadiques

Dans un essai croisé, 20 hommes hypogonadiques à Édimbourg et à Hong Kong ont reçu deux implants de 115 mg d’acétate de MENT pendant 6 semaines, et de l’énanthate de testostérone 200 mg IM deux fois, à 3 semaines d’intervalle (Anderson et al., JCEM 1999). Les taux de MENT étaient stables à 1,3–1,4 nmol/L. Dans le groupe d’Édimbourg, les deux traitements ont augmenté l’intérêt et l’activité sexuels et les érections spontanées, mesurés par des journaux et la tumescence pénienne nocturne. Dans le groupe de Hong Kong, les deux ont augmenté les érections au réveil. Les auteurs n’ont trouvé que des différences mineures entre la MENT et la testostérone.

Un suivi de 24 semaines a randomisé 16 hommes hypogonadiques entre un et deux implants (≈400 µg/jour chacun) (Anderson et al., JCEM 2003) :

Résultat	1 implant	2 implants
Hémoglobine et hématocrite	Maintenus	Maintenus
Comportement sexuel et fonction érectile	En baisse	Maintenus
Volume prostatique	En baisse	Légère baisse, non significative
PSA	Baisse significative	Baisse significative
Densité minérale osseuse du rachis lombaire	En baisse	En baisse

Les auteurs ont jugé qu’un implant constituait une substitution insuffisante. Deux implants maintenaient la plupart des fonctions androgéno-dépendantes, à l’exception de l’os. Ils ont interprété la perte osseuse comme le signe qu’un androgène utilisé en substitution doit avoir une activité œstrogénique suffisante.

Contraception masculine

Dans un essai portant sur 35 hommes en bonne santé ayant reçu un, deux ou quatre implants d’acétate de MENT pendant 6–12 mois, la suppression des spermatozoïdes était liée à la dose (von Eckardstein et al., JCEM 2003) :

Groupe	Résultat
1 implant (12 hommes)	Aucun n’est passé sous 3 millions de spermatozoïdes/mL
2 implants (11 hommes)	4 sont passés sous 3 millions/mL, dont 2 jusqu’à zéro (azoospermie)
4 implants (12 hommes)	8 azoospermiques, 1 sous 3 millions/mL, 2 non-répondeurs

Un essai ultérieur a randomisé 29 hommes pour recevoir deux implants d’étonogestrel (un progestatif) associés soit à deux implants de MENT, soit à des pellets de 600 mg de testostérone toutes les 12 semaines, pendant jusqu’à 48 semaines (Walton et al., J Androl 2007). À 12 semaines, la numération des spermatozoïdes était inférieure à 1 million/mL chez 8 hommes sur 10 sous MENT et 13 sur 16 sous testostérone. La suppression ne s’est pas maintenue dans le groupe MENT, car la libération à partir des implants a diminué, et 6 hommes ont signalé une baisse de la libido. Les 14 hommes ayant terminé les 48 semaines sous testostérone sont tous devenus azoospermiques.

L’idée d’une « épargne prostatique »

La justification de la MENT était qu’elle soutiendrait le muscle, la libido et la suppression des gonadotrophines tout en stimulant moins la prostate, car elle ne peut pas y être amplifiée en une forme de type DHT. Les données :

Chez des rats castrés (recevant l’acétate), la MENT était environ 10 fois plus puissante que la testostérone sur le muscle releveur de l’anus, 12 fois sur la suppression des gonadotrophines et 4 fois sur le poids de la prostate et des vésicules séminales. Les doses qui maintenaient le muscle ne maintenaient pas la prostate (Kumar et al., Endocrinology 1992).
Chez des singes castrés, la MENT était 10 fois plus puissante que la testostérone pour la suppression de la LH et le poids corporel, mais seulement deux fois plus puissante pour la croissance de la prostate (Cummings et al., JCEM 1998).
Chez des hommes hypogonadiques, le PSA a baissé sous implants de MENT et le volume prostatique n’a pas augmenté, ce que les auteurs ont qualifié de première preuve chez l’être humain d’une sélectivité tissulaire (Anderson et al., JCEM 2003). Le PSA a aussi baissé dans l’essai contraceptif de 2007.

À propos de l’idée d’une molécule « 10 fois plus forte que la testostérone ». Le chiffre de 10× souvent cité provient de comparaisons de doses chez le rat et le singe, et le rapport variait selon le tissu. Aucune étude n’a établi de rapport de puissance chez l’être humain pour le muscle, et aucun essai contrôlé n’a mesuré la masse ou la force musculaire sous trestolone chez l’être humain.

Effets indésirables et risques

Il n’existe aucune notice ; il n’y a donc ni mises en garde, ni listes d’interactions, ni contre-indications officielles. Les données de sécurité ci-dessous proviennent de petits essais de quelques semaines à 12 mois, à des doses de substitution ou contraceptives, utilisant pour la plupart des implants.

Arrêt de la production naturelle de testostérone et de spermatozoïdes

La suppression de la LH, de la FSH et de la testostérone propre de l’organisme est l’effet recherché dans les études contraceptives. Aux doses des implants, la testostérone a baissé de 93 % (Noé et al., Hum Reprod 1999) et de nombreux hommes sont devenus azoospermiques (von Eckardstein et al., JCEM 2003). La suppression hormonale s’est inversée après le retrait des implants dans l’étude de 28 jours. La récupération après un usage non médical prolongé et à forte dose n’a pas été étudiée.

Une fois la testostérone propre de l’organisme supprimée, la MENT doit fournir à elle seule tout l’effet androgénique. Dans les essais, un sous-dosage s’est traduit par une baisse de la fonction sexuelle et de la libido (Anderson et al., JCEM 2003 ; Walton et al., J Androl 2007).

Numération sanguine, lipides et os

Globules rouges. Le nombre de globules rouges, l’hématocrite (la part du sang constituée de globules rouges) et l’hémoglobine ont augmenté, de façon réversible (von Eckardstein et al., JCEM 2003). L’hémoglobine a aussi augmenté dans l’essai de 2007.
Cholestérol. Le cholestérol HDL (le « bon » cholestérol) a baissé dans les bras MENT et testostérone de l’essai de 2007. L’essai contraceptif de 2003 a décrit des variations lipidiques modérées et transitoires.
La SHBG a baissé pendant le traitement (von Eckardstein et al., JCEM 2003).
Os. La densité osseuse du rachis lombaire a diminué en 24 semaines chez les hommes hypogonadiques porteurs d’un ou deux implants (Anderson et al., JCEM 2003).

Foie

Dans les essais d’implants, les enzymes hépatiques n’ont présenté que de légères variations (von Eckardstein et al., JCEM 2003), et l’étude de 28 jours n’a trouvé aucune variation constante des paramètres de biochimie clinique (Noé et al., Hum Reprod 1999).

L’administration orale n’a été testée que chez l’animal. Chez des lapins ayant reçu 10 mg/kg/jour par voie orale pendant 14 jours, la MENT a augmenté l’ALAT, l’ASAT, la GGT et la sorbitol déshydrogénase et ralenti la clairance hépatique d’un colorant, mais moins que la méthyltestostérone. Toutes les valeurs sont revenues à leur niveau initial 2 semaines après l’arrêt, et 1 mg/kg/jour était une dose sans effet (Hild et al., J Androl 2010). La transposition à l’être humain est inconnue.

Activité œstrogénique et progestative

Œstrogènes. La MENT est aromatisée en 7α-méthylestradiol in vitro (LaMorte et al., 1994). La quantité d’œstrogène formée chez l’homme à une dose donnée n’a pas été bien caractérisée.
Activité de type progestatif. Chez des lapins immatures, l’activité progestative de la MENT était comparable à celle de la progestérone, et elle se liait au récepteur de la progestérone avec une affinité similaire (Beri et al., J Steroid Biochem Mol Biol 1998). Il s’agit de données animales et in vitro. Leur portée clinique chez l’homme n’est pas connue.

Anesthésie : un cas clinique isolé

Un homme de 60 ans prenant 750–1 000 mg/semaine de testostérone et 300 mg/semaine d’acétate de trestolone a présenté une décurarisation inhabituellement lente du myorelaxant rocuronium par le sugammadex. La néostigmine a ensuite permis une récupération complète (Farkas et al., Anaesth Rep 2023). Les auteurs ont avancé que les stéroïdes pourraient se lier au sugammadex, mais ont qualifié cette hypothèse de spéculative ; un cas unique ne peut pas établir une interaction.

Produits non réglementés

La trestolone est vendue en ligne, parfois présentée comme « complément nutritionnel ». Des chercheurs en contrôle antidopage ont acheté deux produits de ce type contenant de l’acétate de MENT pour leur étude (Piper et al., Drug Test Anal 2026). Les produits hors circuit pharmaceutique réglementé ne sont contrôlés ni pour leur identité, ni pour leur dose, ni pour leur stérilité.

Détection dans le sport

Bien qu’elle soit facile à acheter, la MENT n’avait donné lieu à aucun résultat d’analyse anormal dans les rapports de contrôle de l’AMA depuis 2003. Une étude de 2026 suggère que l’une des raisons est que ses métabolites urinaires connus sont co-élués avec des stéroïdes naturels et ne sont détectables que brièvement (Piper et al., Drug Test Anal 2026). Après une dose orale unique d’acétate chez des volontaires :

Cible	Fenêtre de détection
MENT elle-même (sous forme de glucuronide)	23–43 h
Métabolites nouvellement identifiés M5 et M10	3–4 jours

Points clés

La molécule active. La trestolone base est la MENT elle-même ; les esters acétate et énanthate ne modifient que sa libération et sont convertis en MENT dans l’organisme.
Très courte durée de vie sous forme non estérifiée. Après une dose intraveineuse chez l’homme, la demi-vie terminale était d’environ 40 minutes, et la MENT ne se lie pas à la SHBG.
Jamais autorisée. La MENT a fait l’objet de petits essais du Population Council dans la contraception et l’hypogonadisme, avec jusqu’à 45 hommes par étude, mais aucune autorité ne l’a autorisée.
Fortement suppressive. Les implants ont réduit la testostérone de 93 % et la LH de 97 % chez des hommes en bonne santé, suffisamment pour arrêter la production de spermatozoïdes chez beaucoup d’entre eux.
« Épargne prostatique », pas absence de risque. Elle n’est pas convertie en une forme de type DHT et a abaissé le PSA, mais les essais ont tout de même observé une hausse de l’hémoglobine, une baisse du HDL et une perte osseuse, et elle est aromatisée en œstrogène.
Aucune donnée humaine sur le muscle. Le chiffre de « 10× la testostérone » provient du rat et du singe ; aucun essai contrôlé chez l’être humain n’a mesuré le muscle ou la force.

Sources

Piper T, Fusshöller G, Thevis M. Investigations into the human metabolism of trestolone (7α-methyl-19-nortestosterone). Drug Test Anal. 2026;18(3):341–353. PubMed.
National Center for Biotechnology Information. Trestolone, PubChem CID 9838899; trestolone acetate, CID 10246085; trestolone enanthate, CID 101235236; testosterone, CID 6013. PubChem ; acétate ; énanthate ; testostérone.
Kumar N, Didolkar AK, Monder C, et al. The biological activity of 7 alpha-methyl-19-nortestosterone is not amplified in male reproductive tract as is that of testosterone. Endocrinology. 1992;130(6):3677–3683. PubMed.
LaMorte A, Kumar N, Bardin CW, Sundaram K. Aromatization of 7 alpha-methyl-19-nortestosterone by human placental microsomes in vitro. J Steroid Biochem Mol Biol. 1994;48(2-3):297–304. PubMed.
Kumar N, Crozat A, Li F, et al. 7alpha-methyl-19-nortestosterone, a synthetic androgen with high potency: structure-activity comparisons with other androgens. J Steroid Biochem Mol Biol. 1999;71(5-6):213–222. PubMed.
Kumar N, Suvisaari J, Tsong YY, et al. Pharmacokinetics of 7 alpha-methyl-19-nortestosterone in men and cynomolgus monkeys. J Androl. 1997;18(4):352–358. PubMed.
Suvisaari J, Sundaram K, Noé G, et al. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of 7alpha-methyl-19-nortestosterone after intramuscular administration in healthy men. Hum Reprod. 1997;12(5):967–973. PubMed.
Prasad PV, Arumugam R, Willman M, et al. Distribution, metabolism and excretion of a synthetic androgen 7alpha-methyl-19-nortestosterone, a potential male-contraceptive. Steroids. 2009;74(1):121–131. PubMed.
Nieschlag E, Kumar N, Sitruk-Ware R. 7α-methyl-19-nortestosterone (MENTR): the population council’s contribution to research on male contraception and treatment of hypogonadism. Contraception. 2013;87(3):288–295. PubMed.
Noé G, Suvisaari J, Martin C, et al. Gonadotrophin and testosterone suppression by 7alpha-methyl-19-nortestosterone acetate administered by subdermal implant to healthy men. Hum Reprod. 1999;14(9):2200–2206. PubMed.
Anderson RA, Martin CW, Kung AW, et al. 7Alpha-methyl-19-nortestosterone maintains sexual behavior and mood in hypogonadal men. J Clin Endocrinol Metab. 1999;84(10):3556–3562. PubMed.
Anderson RA, Wallace AM, Sattar N, et al. Evidence for tissue selectivity of the synthetic androgen 7 alpha-methyl-19-nortestosterone in hypogonadal men. J Clin Endocrinol Metab. 2003;88(6):2784–2793. PubMed.
von Eckardstein S, Noe G, Brache V, et al. A clinical trial of 7 alpha-methyl-19-nortestosterone implants for possible use as a long-acting contraceptive for men. J Clin Endocrinol Metab. 2003;88(11):5232–5239. PubMed.
Walton MJ, Kumar N, Baird DT, et al. 7alpha-methyl-19-nortestosterone (MENT) vs testosterone in combination with etonogestrel implants for spermatogenic suppression in healthy men. J Androl. 2007;28(5):679–688. PubMed.
Cummings DE, Kumar N, Bardin CW, et al. Prostate-sparing effects in primates of the potent androgen 7alpha-methyl-19-nortestosterone: a potential alternative to testosterone for androgen replacement and male contraception. J Clin Endocrinol Metab. 1998;83(12):4212–4219. PubMed.
Hild SA, Attardi BJ, Koduri S, et al. Effects of synthetic androgens on liver function using the rabbit as a model. J Androl. 2010;31(5):472–481. PubMed.
Beri R, Kumar N, Savage T, et al. Estrogenic and progestational activity of 7alpha-methyl-19-nortestosterone, a synthetic androgen. J Steroid Biochem Mol Biol. 1998;67(3):275–283. PubMed.
Farkas K, Aeberhard AC, Schiffer E, et al. Potential interaction between exogenous anabolic steroids and sugammadex: failed reversal of rocuronium in a patient taking testosterone and trestolone acetate. Anaesth Rep. 2023;11(2):e12262. PubMed.
US Drug Enforcement Administration. Schedules of controlled substances: Schedule III, 21 CFR 1308.13. 21 CFR 1308.13.
World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List, en vigueur depuis le 1er janvier 2026. WADA 2026 Prohibited List.

Trestolone base