Trestolon, nazywany również MENT (7α-metylo-19-nortestosteronem), to syntetyczny steroid anaboliczno-androgenny (AAS). Jest to nandrolon z dodatkową grupą metylową przy węglu 7. Określenie „trestolone base” oznacza wolny steroid bez przyłączonego estru, czyli postać, która faktycznie wiąże się z receptorem androgenowym. Estry — octan i enantan — to proleki uwalniające tę samą cząsteczkę.

W dekadach po 1990 i 2000 r. organizacja Population Council badała MENT jako potencjalny długo działający androgen do męskiej antykoncepcji oraz do terapii zastępczej testosteronem. Badania z udziałem ludzi były niewielkie i krótkotrwałe, a związek ten nigdy nie został nigdzie zatwierdzony jako lek (Piper et al., Drug Test Anal 2026). Wolny trestolon ma u mężczyzn bardzo krótki okres półtrwania: około 40 minut po podaniu dożylnym.

Ta strona podsumowuje informacje pochodzące z opublikowanych badań z udziałem ludzi, badań na zwierzętach oraz od organów regulacyjnych. Ma ona charakter wyłącznie edukacyjny i nie stanowi porady medycznej.

Właściwość	Szczegóły
Grupa leków	Syntetyczny steroid anaboliczno-androgenny; 7α-metylowa pochodna nandrolonu (19-nortestosteronu)
Inne nazwy	MENT, 7α-metylonandrolon, RU 27333
Wzór / masa cząsteczkowa	C₁₉H₂₈O₂, 288,4 g/mol
Status rejestracyjny	Nigdy niezatwierdzony do stosowania medycznego
Drogi podania badane u mężczyzn	Bolus dożylny (0,5 mg); domięśniowa zawiesina wodna (1–8 mg); ester octanowy w implantach podskórnych
Okres półtrwania	≈40 min (końcowy okres półtrwania po dawce dożylnej 0,5 mg u mężczyzn)
Główne cechy mechanizmu działania	Silny agonista receptora androgenowego; nie ulega 5α-redukcji; ulega aromatyzacji do estrogenu in vitro; brak wykrywalnego wiązania z SHBG
Status w USA	Niezatwierdzony przez FDA (amerykańską Agencję Żywności i Leków); niewymieniony wśród steroidów anabolicznych w wykazie III (Schedule III) DEA (amerykańskiej agencji ds. zwalczania narkotyków)
Status WADA	Wymieniony w klasie S1.1 (steroidy anaboliczno-androgenne); zabroniony w każdym czasie

Czym jest

Nazwa chemiczna trestolonu to 17β-hydroxy-7α-methylestr-4-en-3-one, CAS 3764-87-2 (PubChem). Ma on ten sam wzór sumaryczny i masę cząsteczkową co testosteron (C₁₉H₂₈O₂, 288,4 g/mol), ale inną budowę (PubChem: testosterone):

nie posiada grupy metylowej przy węglu 19, podobnie jak nandrolon;
posiada grupę metylową w pozycji 7α.

W przeciwieństwie do steroidów doustnych, takich jak metylotestosteron, nie ma grupy 17α-alkilowej.

Grupa 7α-metylowa blokuje 5α-reduktazę, czyli enzym przekształcający testosteron w silniej działający dihydrotestosteron (DHT) w gruczole krokowym i skórze (Kumar et al., Endocrinology 1992). MENT pozostaje natomiast substratem dla aromatazy. Enzymy ludzkiego łożyska przekształcały go in vitro w 7α-metyloestradiol, a powstały produkt wiązał się z receptorem estrogenowym (LaMorte et al., J Steroid Biochem Mol Biol 1994).

W komórkowym teście reporterowym MENT okazał się najsilniejszym z badanych androgenów, wyprzedzając DHT, nandrolon i testosteron. Autorzy przypisali jego dużą siłę działania głównie wyższemu powinowactwu do receptora androgenowego (Kumar et al., J Steroid Biochem Mol Biol 1999).

W bazie znajdują się osobne strony poświęcone estrom:

Postać	Wzór	Masa cząsteczkowa	Udział masowy trestolonu
Trestolon (wolny, ta strona)	C₁₉H₂₈O₂	288,4 g/mol	100%
Octan trestolonu	C₂₁H₃₀O₃	330,5 g/mol	≈87%
Enantan trestolonu	C₂₆H₄₀O₃	400,6 g/mol	≈72%

Wzory i masy cząsteczkowe według bazy PubChem (octan, enantan); udział masowy obliczono na ich podstawie.

Estry same w sobie nie wykazują aktywności. U makaków krabożernych ciągły wlew podskórny równomolowych dawek MENT lub octanu MENT zapewniał takie samo stężenie stacjonarne MENT w surowicy (11,3 względem 13,1 nmol/L, różnica nieistotna statystycznie). Octan ulegał hydrolizie do MENT we krwi i osoczu (Kumar et al., J Androl 1997). Population Council wykorzystywał octan w swoich implantach, ponieważ jego właściwości dyfuzyjne sprzyjały przedłużonemu uwalnianiu (Anderson et al., JCEM 1999).

Farmakokinetyka

Tylko w dwóch opublikowanych badaniach z udziałem ludzi podawano niezestryfikowany steroid:

Badanie	Dawka i droga podania	Wyniki
Kumar et al., J Androl 1997	Pojedynczy bolus dożylny 500 µg, zdrowi mężczyźni	Najwyższe stężenie w 3 min (pierwsza próbka); niewykrywalny po 180 min; końcowy okres półtrwania 40 min; klirens metaboliczny 2360 L/dobę
Suvisaari et al., Hum Reprod 1997	Pojedyncze wstrzyknięcie domięśniowe (IM) 2, 4 lub 8 mg mikronizowanego MENT w zawiesinie wodnej, 18 zdrowych mężczyzn	Stężenie maksymalne po około 1–2 h; podwojenie dawki zwiększało stężenie maksymalne o 60%; klirens 1790 ± 140 L/dobę

Kumar i współpracownicy odnotowali klirens znacznie szybszy niż w przypadku testosteronu i przypisali go częściowo temu, że MENT nie wykazywał wiązania z globuliną wiążącą hormony płciowe (SHBG), czyli białkiem transportowym utrzymującym w rezerwie znaczną część krążącego testosteronu (Kumar et al., J Androl 1997). W późniejszych programach badawczych związek podawano w sposób ciągły z implantów, zamiast wstrzykiwać wolny steroid.

W preparatach ludzkiej wątroby MENT był metabolizowany przez CYP3A4, dehydrogenazę 17β-hydroksysteroidową oraz dehydrogenazę 3-hydroksysteroidową. U szczurów znakowana dawka została wydalona w równych częściach z moczem i kałem w ciągu 30 godzin (Prasad et al., Steroids 2009).

Historia rozwoju i status regulacyjny

Właściwości anaboliczne MENT badano po raz pierwszy w dekadzie po 1960 r., w ramach badań nad nowotworami (Piper et al., Drug Test Anal 2026). Później organizacja Population Council prowadziła systematyczne prace nad MENT, zarówno jako substytucją testosteronu w hipogonadyzmie, jak i jako elementem męskiej antykoncepcji hormonalnej (Nieschlag et al., Contraception 2013). Program ten nie doprowadził do zatwierdzenia żadnego produktu.

Obecny status:

Zatwierdzenie. Trestolon „nigdy nie uzyskał pełnego zatwierdzenia do stosowania medycznego” (Piper et al., Drug Test Anal 2026). Nie istnieje dla niego charakterystyka produktu, zatwierdzona dawka ani oficjalna lista przeciwwskazań.
Status substancji kontrolowanej w USA. Trestolon nie figuruje wśród steroidów anabolicznych wymienionych w wykazie III (Schedule III) (21 CFR 1308.13). Nie czyni go to zatwierdzonym ani legalnym lekiem czy suplementem.
Sport. Lista Światowej Agencji Antydopingowej (WADA) wymienia „Trestolone (7α-Methyl-19-nortestosterone, MENT)” w sekcji S1.1 obejmującej steroidy anaboliczno-androgenne, zabronione podczas zawodów i poza nimi; klasa ta obejmuje również estry (WADA 2026 Prohibited List).

Co pokazują badania

W żadnym badaniu nie oceniano wpływu trestolonu na masę ani siłę mięśniową u ludzi. Dane dotyczące ludzi pochodzą z kilku niewielkich badań, większości z udziałem mniej niż 50 mężczyzn, w których mierzono stężenia hormonów, liczbę plemników, funkcje seksualne oraz laboratoryjne parametry bezpieczeństwa. We wszystkich badaniach z użyciem implantów stosowano ester octanowy; krążącym aktywnym hormonem był w nich MENT.

Hamowanie wydzielania LH, FSH i testosteronu

Podobnie jak inne androgeny, MENT daje przysadce mózgowej sygnał do zmniejszenia wydzielania LH i FSH, czyli hormonów pobudzających pracę jąder. W badaniu wolnego steroidu podawanego domięśniowo 24 zdrowych mężczyzn otrzymywało przez sześć kolejnych dni wstrzyknięcia w dawce 1, 2 lub 4 mg (Suvisaari et al., Hum Reprod 1997). Spadki stężeń zależały od dawki. Przy dawce 4 mg/dobę:

Hormon	Średni spadek
Testosteron	74%
LH	70%
FSH	57%

Przy ciągłym uwalnianiu z implantów hamowanie było głębsze. U 45 zdrowych mężczyzn, którym założono jeden, dwa lub cztery implanty z octanem MENT na 28 dni (≈500 µg MENT uwalnianego z jednego implantu na dobę), stężenie MENT w surowicy osiągnęło odpowiednio 0,7; 1,2 i 2,0 nmol/L (Noé et al., Hum Reprod 1999). Dwa i cztery implanty wywołały maksymalne hamowanie:

Parametr	Średni spadek
Testosteron	93%
DHT	80%
LH	97%
FSH	95%

Po usunięciu implantów hamowanie całkowicie ustąpiło.

Terapia zastępcza u mężczyzn z hipogonadyzmem

W badaniu krzyżowym 20 mężczyzn z hipogonadyzmem w Edynburgu i Hongkongu otrzymało dwa implanty po 115 mg octanu MENT na 6 tygodni oraz enantan testosteronu w dawce 200 mg domięśniowo (IM) dwukrotnie, w odstępie 3 tygodni (Anderson et al., JCEM 1999). Stężenia MENT utrzymywały się na stabilnym poziomie 1,3–1,4 nmol/L. W grupie z Edynburga obie metody leczenia zwiększyły zainteresowanie seksem, aktywność seksualną oraz częstość spontanicznych erekcji, oceniane na podstawie dzienniczków i pomiarów nocnych wzwodów prącia. W grupie z Hongkongu obie metody zwiększyły częstość porannych erekcji. Autorzy stwierdzili jedynie niewielkie różnice między MENT a testosteronem.

W 24-tygodniowym badaniu kontynuacyjnym zrandomizowano 16 mężczyzn z hipogonadyzmem do grupy z jednym lub dwoma implantami (≈400 µg/dobę każdy) (Anderson et al., JCEM 2003):

Punkt końcowy	1 implant	2 implanty
Hemoglobina i hematokryt	Utrzymane	Utrzymane
Zachowania seksualne i funkcja erekcyjna	Pogorszenie	Utrzymane
Objętość gruczołu krokowego	Spadek	Niewielki, nieistotny spadek
PSA	Istotny spadek	Istotny spadek
Gęstość mineralna kości odcinka lędźwiowego kręgosłupa	Spadek	Spadek

Autorzy ocenili, że jeden implant stanowił niewystarczającą dawkę zastępczą. Dwa implanty pozwalały utrzymać większość funkcji zależnych od androgenów, z wyjątkiem gęstości kości. Utratę masy kostnej zinterpretowali jako sygnał, że androgen stosowany w terapii zastępczej wymaga wystarczającej aktywności estrogenowej.

Antykoncepcja u mężczyzn

W badaniu z udziałem 35 zdrowych mężczyzn, którym założono jeden, dwa lub cztery implanty z octanem MENT na 6–12 miesięcy, hamowanie spermatogenezy było zależne od dawki (von Eckardstein et al., JCEM 2003):

Grupa	Wynik
1 implant (12 mężczyzn)	U żadnego liczba plemników nie spadła poniżej 3 milionów/mL
2 implanty (11 mężczyzn)	U 4 spadła poniżej 3 milionów/mL, w tym u 2 do zera (azoospermia)
4 implanty (12 mężczyzn)	U 8 azoospermia, u 1 poniżej 3 milionów/mL, u 2 brak odpowiedzi

W późniejszym badaniu 29 mężczyzn zrandomizowano do grupy otrzymującej dwa implanty z etonogestrelem (progestagenem) w połączeniu z dwoma implantami z MENT albo z peletkami testosteronu w dawce 600 mg co 12 tygodni, przez okres do 48 tygodni (Walton et al., J Androl 2007). Po 12 tygodniach liczba plemników wynosiła poniżej 1 miliona/mL u 8 z 10 mężczyzn przyjmujących MENT oraz u 13 z 16 mężczyzn przyjmujących testosteron. W grupie MENT hamowanie nie utrzymało się, ponieważ uwalnianie leku z implantów malało, a 6 mężczyzn zgłosiło spadek libido. U wszystkich 14 mężczyzn, którzy ukończyli 48 tygodni stosowania testosteronu, wystąpiła azoospermia.

Koncepcja „oszczędzania gruczołu krokowego”

Uzasadnieniem dla badań nad MENT było założenie, że będzie on wspierał mięśnie, libido oraz hamowanie gonadotropin, jednocześnie słabiej pobudzając gruczoł krokowy, ponieważ nie może zostać tam przekształcony w postać o silniejszym działaniu podobną do DHT. Dowody naukowe:

U kastrowanych szczurów (otrzymujących octan) MENT działał około 10 razy silniej niż testosteron na mięsień dźwigacz odbytu, 12 razy silniej pod względem hamowania gonadotropin oraz 4 razy silniej na masę gruczołu krokowego i pęcherzyków nasiennych. Dawki utrzymujące masę mięśniową nie utrzymywały masy gruczołu krokowego (Kumar et al., Endocrinology 1992).
U kastrowanych małp MENT działał 10 razy silniej niż testosteron pod względem hamowania LH i wpływu na masę ciała, ale tylko dwa razy silniej pod względem rozrostu gruczołu krokowego (Cummings et al., JCEM 1998).
U mężczyzn z hipogonadyzmem podczas stosowania implantów MENT stężenie PSA spadło, a objętość gruczołu krokowego nie wzrosła, co autorzy nazwali pierwszym u ludzi dowodem na selektywność tkankową (Anderson et al., JCEM 2003). Stężenie PSA spadło również w badaniu antykoncepcyjnym z 2007 r.

O stwierdzeniu „10 razy silniejszy niż testosteron”. Często przytaczana wartość 10× pochodzi z porównań dawek u szczurów i małp, a sam stosunek siły działania różnił się w zależności od tkanki. W żadnym badaniu nie ustalono stosunku siły działania na mięśnie u ludzi, a w żadnym kontrolowanym badaniu z udziałem ludzi nie mierzono wpływu trestolonu na masę ani siłę mięśniową.

Działania niepożądane i ryzyko

Dla związku nie istnieje zatwierdzona charakterystyka produktu, nie ma więc oficjalnych ostrzeżeń, wykazów interakcji ani przeciwwskazań. Poniższe dane dotyczące bezpieczeństwa pochodzą z niewielkich badań trwających od kilku tygodni do 12 miesięcy, w których stosowano dawki zastępcze lub antykoncepcyjne, głównie w postaci implantów.

Zablokowanie naturalnego wytwarzania testosteronu i plemników

Hamowanie wydzielania LH, FSH oraz własnego testosteronu organizmu było zamierzonym efektem w badaniach nad antykoncepcją. Przy dawkach z implantów stężenie testosteronu spadło o 93% (Noé et al., Hum Reprod 1999), a u wielu mężczyzn wystąpiła azoospermia (von Eckardstein et al., JCEM 2003). W badaniu 28-dniowym zahamowanie wydzielania hormonów ustąpiło po usunięciu implantów. Powrót funkcji osi hormonalnej po długotrwałym, pozamedycznym stosowaniu wysokich dawek nie został przebadany.

Po zablokowaniu własnego testosteronu organizmu MENT musi zapewniać całość działania androgenowego. W badaniach klinicznych zbyt niska dawka objawiała się pogorszeniem funkcji seksualnych i spadkiem libido (Anderson et al., JCEM 2003; Walton et al., J Androl 2007).

Morfologia krwi, lipidy i kości

Krwinki czerwone. Liczba erytrocytów, hematokryt (udział objętościowy krwinek czerwonych we krwi) oraz stężenie hemoglobiny wzrosły w sposób odwracalny (von Eckardstein et al., JCEM 2003). Stężenie hemoglobiny wzrosło także w badaniu z 2007 r.
Cholesterol. Stężenie cholesterolu HDL („dobrego”) spadło zarówno w ramieniu MENT, jak i w ramieniu testosteronu w badaniu z 2007 r. W badaniu antykoncepcyjnym z 2003 r. zmiany lipidowe określono jako umiarkowane i przemijające.
SHBG uległo obniżeniu w trakcie leczenia (von Eckardstein et al., JCEM 2003).
Kości. Gęstość mineralna kości w odcinku lędźwiowym kręgosłupa zmniejszyła się w ciągu 24 tygodni u mężczyzn z hipogonadyzmem stosujących jeden lub dwa implanty (Anderson et al., JCEM 2003).

Wątroba

W badaniach z użyciem implantów aktywność enzymów wątrobowych wykazywała jedynie niewielkie wahania (von Eckardstein et al., JCEM 2003), a w badaniu 28-dniowym nie stwierdzono spójnych zmian w badaniach biochemicznych krwi (Noé et al., Hum Reprod 1999).

Podawanie doustne badano wyłącznie u zwierząt. U królików otrzymujących doustnie 10 mg/kg/dobę przez 14 dni MENT podniósł aktywność ALT, AST, GGT i dehydrogenazy sorbitolowej oraz spowolnił wątrobowy klirens barwnika, choć w mniejszym stopniu niż metylotestosteron. Wszystkie parametry powróciły do wartości wyjściowych po 2 tygodniach od odstawienia, a dawka 1 mg/kg/dobę nie wywoływała żadnych zmian (Hild et al., J Androl 2010). Nie wiadomo, jak wyniki te przekładają się na ludzi.

Aktywność estrogenowa i progestagenna

Estrogeny. MENT ulega aromatyzacji do 7α-metyloestradiolu in vitro (LaMorte et al., 1994). Ilość estrogenu powstająca u mężczyzn przy danej dawce nie została dokładnie określona.
Działanie progestagenne. U niedojrzałych królików aktywność progestagenna MENT była porównywalna z progesteronem, a związek wiązał się z receptorem progesteronowym z podobnym powinowactwem (Beri et al., J Steroid Biochem Mol Biol 1998). Są to dane z badań na zwierzętach i in vitro. Ich znaczenie kliniczne u mężczyzn nie jest znane.

Znieczulenie: pojedynczy opis przypadku

U 60-letniego mężczyzny stosującego testosteron w dawce 750–1000 mg/tydzień oraz octan trestolonu w dawce 300 mg/tydzień zaobserwowano nietypowo powolne odwracanie działania środka zwiotczającego mięśnie — rokuronium — za pomocą sugammadeksu. Podanie neostygminy przywróciło pełne przewodnictwo nerwowo-mięśniowe (Farkas et al., Anaesth Rep 2023). Autorzy zasugerowali, że steroidy mogły wiązać sugammadeks, ale określili tę hipotezę jako spekulatywną; pojedynczy przypadek nie pozwala potwierdzić interakcji.

Produkty z nieuregulowanego obrotu

Trestolon jest sprzedawany w internecie, niekiedy jako „suplement żywieniowy”. Badacze zajmujący się kontrolą antydopingową zakupili do swojego badania dwa takie produkty zawierające octan MENT (Piper et al., Drug Test Anal 2026). Produkty pochodzące spoza regulowanego łańcucha dostaw leków nie są kontrolowane pod kątem tożsamości substancji, dawki ani jałowości.

Wykrywanie w sporcie

Mimo że MENT jest łatwy do kupienia, od 2003 r. nie odnotowano ani jednego niekorzystnego wyniku analitycznego dla tej substancji w raportach z badań antydopingowych WADA. Badanie z 2026 r. sugeruje, że jedną z przyczyn jest współelucja jego znanych metabolitów moczowych z naturalnymi steroidami oraz bardzo krótkie okno ich wykrywalności (Piper et al., Drug Test Anal 2026). Po przyjęciu pojedynczej dawki doustnej octanu przez ochotników:

Cel analityczny	Okno wykrywalności
Sam MENT (jako glukuronid)	23–43 h
Nowo zidentyfikowane metabolity M5 i M10	3–4 dni

Najważniejsze informacje

Aktywna cząsteczka. Wolny trestolon (trestolone base) to sam MENT; estry octanowy i enantanowy zmieniają jedynie tempo uwalniania i przekształcają się w niego w organizmie.
Bardzo krótko działający w postaci niezestryfikowanej. Po podaniu dożylnym u mężczyzn końcowy okres półtrwania wynosił około 40 minut, a MENT nie wiąże się z SHBG.
Nigdy niezatwierdzony. MENT dotarł do etapu niewielkich badań prowadzonych przez Population Council nad antykoncepcją i hipogonadyzmem, obejmujących do 45 mężczyzn w jednym badaniu, ale żaden organ regulacyjny go nie zatwierdził.
Silnie hamuje oś hormonalną. Implanty obniżały stężenie testosteronu o 93%, a LH o 97% u zdrowych mężczyzn, co u wielu wystarczało do zatrzymania produkcji plemników.
„Oszczędzający gruczoł krokowy”, ale nie pozbawiony ryzyka. Nie ulega przekształceniu do postaci podobnej do DHT i obniżał stężenie PSA, jednak w badaniach nadal obserwowano wzrost hemoglobiny, spadek cholesterolu HDL oraz utratę gęstości kości, a sam związek ulega aromatyzacji do estrogenu.
Brak danych dotyczących mięśni u ludzi. Wartość „10× silniejszy niż testosteron” pochodzi z badań na szczurach i małpach; w żadnym kontrolowanym badaniu u ludzi nie mierzono jego wpływu na masę ani siłę mięśniową.

Źródła

Piper T, Fusshöller G, Thevis M. Investigations into the human metabolism of trestolone (7α-methyl-19-nortestosterone). Drug Test Anal. 2026;18(3):341–353. PubMed.
National Center for Biotechnology Information. Trestolone, PubChem CID 9838899; trestolone acetate, CID 10246085; trestolone enanthate, CID 101235236; testosterone, CID 6013. PubChem; octan; enantan; testosteron.
Kumar N, Didolkar AK, Monder C, et al. The biological activity of 7 alpha-methyl-19-nortestosterone is not amplified in male reproductive tract as is that of testosterone. Endocrinology. 1992;130(6):3677–3683. PubMed.
LaMorte A, Kumar N, Bardin CW, Sundaram K. Aromatization of 7 alpha-methyl-19-nortestosterone by human placental microsomes in vitro. J Steroid Biochem Mol Biol. 1994;48(2-3):297–304. PubMed.
Kumar N, Crozat A, Li F, et al. 7alpha-methyl-19-nortestosterone, a synthetic androgen with high potency: structure-activity comparisons with other androgens. J Steroid Biochem Mol Biol. 1999;71(5-6):213–222. PubMed.
Kumar N, Suvisaari J, Tsong YY, et al. Pharmacokinetics of 7 alpha-methyl-19-nortestosterone in men and cynomolgus monkeys. J Androl. 1997;18(4):352–358. PubMed.
Suvisaari J, Sundaram K, Noé G, et al. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of 7alpha-methyl-19-nortestosterone after intramuscular administration in healthy men. Hum Reprod. 1997;12(5):967–973. PubMed.
Prasad PV, Arumugam R, Willman M, et al. Distribution, metabolism and excretion of a synthetic androgen 7alpha-methyl-19-nortestosterone, a potential male-contraceptive. Steroids. 2009;74(1):121–131. PubMed.
Nieschlag E, Kumar N, Sitruk-Ware R. 7α-methyl-19-nortestosterone (MENTR): the population council’s contribution to research on male contraception and treatment of hypogonadism. Contraception. 2013;87(3):288–295. PubMed.
Noé G, Suvisaari J, Martin C, et al. Gonadotrophin and testosterone suppression by 7alpha-methyl-19-nortestosterone acetate administered by subdermal implant to healthy men. Hum Reprod. 1999;14(9):2200–2206. PubMed.
Anderson RA, Martin CW, Kung AW, et al. 7Alpha-methyl-19-nortestosterone maintains sexual behavior and mood in hypogonadal men. J Clin Endocrinol Metab. 1999;84(10):3556–3562. PubMed.
Anderson RA, Wallace AM, Sattar N, et al. Evidence for tissue selectivity of the synthetic androgen 7 alpha-methyl-19-nortestosterone in hypogonadal men. J Clin Endocrinol Metab. 2003;88(6):2784–2793. PubMed.
von Eckardstein S, Noe G, Brache V, et al. A clinical trial of 7 alpha-methyl-19-nortestosterone implants for possible use as a long-acting contraceptive for men. J Clin Endocrinol Metab. 2003;88(11):5232–5239. PubMed.
Walton MJ, Kumar N, Baird DT, et al. 7alpha-methyl-19-nortestosterone (MENT) vs testosterone in combination with etonogestrel implants for spermatogenic suppression in healthy men. J Androl. 2007;28(5):679–688. PubMed.
Cummings DE, Kumar N, Bardin CW, et al. Prostate-sparing effects in primates of the potent androgen 7alpha-methyl-19-nortestosterone: a potential alternative to testosterone for androgen replacement and male contraception. J Clin Endocrinol Metab. 1998;83(12):4212–4219. PubMed.
Hild SA, Attardi BJ, Koduri S, et al. Effects of synthetic androgens on liver function using the rabbit as a model. J Androl. 2010;31(5):472–481. PubMed.
Beri R, Kumar N, Savage T, et al. Estrogenic and progestational activity of 7alpha-methyl-19-nortestosterone, a synthetic androgen. J Steroid Biochem Mol Biol. 1998;67(3):275–283. PubMed.
Farkas K, Aeberhard AC, Schiffer E, et al. Potential interaction between exogenous anabolic steroids and sugammadex: failed reversal of rocuronium in a patient taking testosterone and trestolone acetate. Anaesth Rep. 2023;11(2):e12262. PubMed.
US Drug Enforcement Administration. Schedules of controlled substances: Schedule III, 21 CFR 1308.13. 21 CFR 1308.13.
World Anti-Doping Agency. Lista zabronionych substancji i metod z 2026 r., obowiązująca od 1 stycznia 2026 r. WADA 2026 Prohibited List.

Wolny trestolon (trestolone base)