Trestolon, auch MENT (7α-Methyl-19-nortestosteron) genannt, ist ein synthetisches anabol-androgenes Steroid. Es ist Nandrolon mit einer zusätzlichen Methylgruppe am Kohlenstoffatom 7. „Trestolon-Base“ bezeichnet das freie Steroid ohne angehängten Ester, also die Form, die tatsächlich an den Androgenrezeptor bindet. Der Acetat- und der Enantatester sind Prodrugs, die genau dieses Molekül freisetzen.

In den 1990er- und 2000er-Jahren untersuchte der Population Council MENT als mögliches lang wirksames Androgen zur Empfängnisverhütung beim Mann und zum Testosteronersatz. Die Studien am Menschen blieben klein und kurz, und MENT wurde nirgendwo als Arzneimittel zugelassen (Piper et al., Drug Test Anal 2026). Freies Trestolon hat bei Männern eine sehr kurze Halbwertszeit: etwa 40 Minuten nach einer intravenösen Dosis.

Diese Seite fasst zusammen, was veröffentlichte Studien am Menschen, Tierstudien und Behörden berichten. Sie dient nur der Information und ist keine medizinische Beratung.

Eigenschaft	Angabe
Wirkstoffklasse	Synthetisches anabol-androgenes Steroid; 7α-Methyl-Derivat von Nandrolon (19-Nortestosteron)
Andere Bezeichnungen	MENT, 7α-Methylnandrolon, RU 27333
Summenformel / Molmasse	C₁₉H₂₈O₂, 288,4 g/mol
Zulassungsstatus	Nie für die medizinische Anwendung zugelassen
Bei Männern untersuchte Anwendungswege	Intravenöse Bolusgabe (0,5 mg); intramuskuläre wässrige Suspension (1–8 mg); der Acetatester in subdermalen Implantaten
Halbwertszeit	≈40 min terminale Halbwertszeit nach einer intravenösen Dosis von 0,5 mg bei Männern
Wichtige Fakten zum Wirkmechanismus	Starker Agonist am Androgenrezeptor; wird nicht 5α-reduziert; wird in vitro zu einem Östrogen aromatisiert; keine nachweisbare Bindung an SHBG
Status in den USA	Nicht von der FDA (US-Arzneimittelbehörde) zugelassen; nicht unter den anabolen Steroiden, die in der Schedule-III-Liste (Anlage III des US-Betäubungsmittelrechts) der DEA genannt werden
WADA-Status	In Klasse S1.1 (anabole androgene Steroide) genannt; jederzeit verboten

Was es ist

Der chemische Name von Trestolon lautet 17β-Hydroxy-7α-methylestr-4-en-3-on, CAS 3764-87-2 (PubChem). Es hat dieselbe Summenformel und Molmasse wie Testosteron (C₁₉H₂₈O₂, 288,4 g/mol), aber eine andere Struktur (PubChem: testosterone):

Ihm fehlt die Methylgruppe am Kohlenstoffatom 19, wie bei Nandrolon;
es trägt eine Methylgruppe in 7α-Position.

Anders als orale Steroide wie Methyltestosteron hat es keine 17α-Alkylgruppe.

Die 7α-Methylgruppe blockiert die 5α-Reduktase, das Enzym, das Testosteron in Prostata und Haut in das stärker wirksame Dihydrotestosteron (DHT) umwandelt (Kumar et al., Endocrinology 1992). MENT ist dennoch ein Substrat der Aromatase. Enzyme aus menschlicher Plazenta wandelten es in vitro in 7α-Methylestradiol um, und dieses Produkt band an den Östrogenrezeptor (LaMorte et al., J Steroid Biochem Mol Biol 1994).

In einem zellbasierten Reporter-Assay war MENT das stärkste getestete Androgen, noch vor DHT, Nandrolon und Testosteron. Die Autoren führten seine hohe Wirksamkeit vor allem auf seine höhere Affinität zum Androgenrezeptor zurück (Kumar et al., J Steroid Biochem Mol Biol 1999).

Für die Ester gibt es in der Bibliothek eigene Seiten:

Form	Summenformel	Molmasse	Trestolon-Anteil am Gewicht
Trestolon (Base, diese Seite)	C₁₉H₂₈O₂	288,4 g/mol	100 %
Trestolonacetat	C₂₁H₃₀O₃	330,5 g/mol	≈87 %
Trestolonenantat	C₂₆H₄₀O₃	400,6 g/mol	≈72 %

Summenformeln und Molmassen von PubChem (Acetat, Enantat); Gewichtsanteil daraus berechnet.

Die Ester haben keine eigene Wirkung. Bei Javaneraffen (Cynomolgus-Affen) ergab eine kontinuierliche subkutane Infusion äquimolarer Mengen MENT oder MENT-Acetat denselben Steady-State-Serumspiegel von MENT (11,3 vs. 13,1 nmol/L, nicht signifikant verschieden). Das Acetat wurde in Blut und Plasma zu MENT hydrolysiert (Kumar et al., J Androl 1997). Der Population Council verwendete in seinen Implantaten das Acetat, weil sich dessen Diffusionseigenschaften für eine gleichmäßige Langzeitfreisetzung eigneten (Anderson et al., JCEM 1999).

Pharmakokinetik

Nur zwei veröffentlichte Studien am Menschen verabreichten das unveresterte Steroid:

Studie	Dosis und Anwendungsweg	Ergebnisse
Kumar et al., J Androl 1997	500 µg als einmaliger intravenöser Bolus, gesunde Männer	Höchster Spiegel nach 3 min (erste Probe); nach 180 min nicht mehr nachweisbar; terminale Halbwertszeit 40 min; metabolische Clearance-Rate 2.360 L/Tag
Suvisaari et al., Hum Reprod 1997	2, 4 oder 8 mg mikronisiertes MENT in wässriger Suspension als einmalige i.m.-Injektion, 18 gesunde Männer	Spitzenspiegel nach etwa 1–2 h; eine Verdopplung der Dosis erhöhte den Spitzenspiegel um 60 %; Clearance 1.790 ± 140 L/Tag

Kumar und Kollegen berichteten eine wesentlich schnellere Clearance als bei Testosteron und führten sie teilweise auf den Befund zurück, dass MENT nicht an das sexualhormonbindende Globulin (SHBG) band, das Transportprotein, das einen Großteil des zirkulierenden Testosterons in Reserve hält (Kumar et al., J Androl 1997). Die späteren Forschungsprogramme gaben es kontinuierlich über Implantate ab, statt das freie Steroid zu injizieren.

In Präparaten aus menschlicher Leber wurde MENT durch CYP3A4, die 17β-Hydroxysteroid-Dehydrogenase und die 3-Hydroxysteroid-Dehydrogenase verstoffwechselt. Bei Ratten wurde eine markierte Dosis innerhalb von 30 Stunden zu gleichen Teilen über Urin und Stuhl ausgeschieden (Prasad et al., Steroids 2009).

Entwicklungsgeschichte und regulatorischer Status

Die anabolen Eigenschaften von MENT wurden erstmals in den 1960er-Jahren in der Krebsforschung untersucht (Piper et al., Drug Test Anal 2026). Später entwickelte der Population Council MENT systematisch weiter, sowohl als Testosteronersatz bei Hypogonadismus als auch als Bestandteil einer hormonellen Empfängnisverhütung für Männer (Nieschlag et al., Contraception 2013). Das Programm führte zu keinem zugelassenen Produkt.

Aktueller Status:

Zulassung. Trestolon hat „nie eine vollständige Zulassung für die medizinische Anwendung erhalten“ (Piper et al., Drug Test Anal 2026). Es gibt keine Fachinformation, keine zugelassene Dosis und keine offizielle Liste von Gegenanzeigen.
Status als kontrollierte Substanz in den USA. Trestolon gehört nicht zu den anabolen Steroiden, die in Schedule III genannt werden (21 CFR 1308.13). Das macht es nicht zu einem zugelassenen oder legalen Arzneimittel oder Nahrungsergänzungsmittel.
Sport. Die Liste der Welt-Anti-Doping-Agentur (WADA) nennt „Trestolone (7α-Methyl-19-nortestosterone, MENT)“ unter S1.1 anabole androgene Steroide, verboten innerhalb und außerhalb von Wettkämpfen; die Klasse umfasst auch Ester (WADA 2026 Prohibited List).

Was die Forschung zeigt

Keine Studie hat Trestolon beim Menschen auf Muskelmasse oder Kraft untersucht. Die Evidenz beim Menschen stammt aus einer Handvoll kleiner Studien, die meisten mit weniger als 50 Männern, in denen Hormone, Spermienzahlen, Sexualfunktion und Sicherheitslaborwerte gemessen wurden. Alle Implantatstudien verwendeten den Acetatester; das darin zirkulierende aktive Hormon war MENT.

Unterdrückung von LH, FSH und Testosteron

Wie andere Androgene signalisiert MENT der Hypophyse, LH und FSH zu drosseln, also die Hormone, die die Hoden antreiben. In der i.m.-Studie mit dem freien Steroid erhielten 24 gesunde Männer an sechs aufeinanderfolgenden Tagen täglich eine Injektion von 1, 2 oder 4 mg (Suvisaari et al., Hum Reprod 1997). Die Rückgänge waren dosisabhängig. Bei 4 mg/Tag:

Hormon	Mittlerer Rückgang
Testosteron	74 %
LH	70 %
FSH	57 %

Bei kontinuierlicher Freisetzung aus Implantaten war die Unterdrückung stärker. Bei 45 gesunden Männern, die 28 Tage lang ein, zwei oder vier MENT-Acetat-Implantate erhielten (≈500 µg freigesetztes MENT pro Implantat und Tag), erreichte MENT im Serum 0,7; 1,2 und 2,0 nmol/L (Noé et al., Hum Reprod 1999). Zwei und vier Implantate bewirkten eine maximale Unterdrückung:

Messgröße	Mittlerer Rückgang
Testosteron	93 %
DHT	80 %
LH	97 %
FSH	95 %

Die Unterdrückung bildete sich nach Entfernung der Implantate vollständig zurück.

Ersatztherapie bei Männern mit Hypogonadismus

In einer Crossover-Studie erhielten 20 Männer mit Hypogonadismus in Edinburgh und Hongkong zwei MENT-Acetat-Implantate zu je 115 mg für 6 Wochen sowie zweimal Testosteronenantat 200 mg i.m. im Abstand von 3 Wochen (Anderson et al., JCEM 1999). Die MENT-Spiegel lagen stabil bei 1,3–1,4 nmol/L. In der Edinburgher Gruppe steigerten beide Behandlungen sexuelles Interesse und sexuelle Aktivität sowie spontane Erektionen, erfasst mit Tagebüchern und über die nächtliche penile Tumeszenz. In der Gruppe in Hongkong nahmen unter beiden Behandlungen die Erektionen im Wachzustand zu. Die Autoren fanden nur geringe Unterschiede zwischen MENT und Testosteron.

Eine 24-wöchige Folgestudie randomisierte 16 Männer mit Hypogonadismus auf ein oder zwei Implantate (je ≈400 µg/Tag) (Anderson et al., JCEM 2003):

Endpunkt	1 Implantat	2 Implantate
Hämoglobin und Hämatokrit	Erhalten	Erhalten
Sexualverhalten und Erektionsfähigkeit	Verschlechtert	Erhalten
Prostatavolumen	Gesunken	Geringer, nicht signifikanter Rückgang
PSA	Signifikant gesunken	Signifikant gesunken
Knochenmineraldichte der Lendenwirbelsäule	Abgenommen	Abgenommen

Die Autoren werteten ein Implantat als unzureichenden Ersatz. Zwei Implantate erhielten die meisten androgenabhängigen Funktionen, mit Ausnahme des Knochens. Den Knochenverlust deuteten sie als Hinweis darauf, dass ein zum Ersatz verwendetes Androgen eine ausreichende östrogene Aktivität braucht.

Empfängnisverhütung beim Mann

In einer Studie mit 35 gesunden Männern, die 6–12 Monate lang ein, zwei oder vier MENT-Acetat-Implantate erhielten, war die Unterdrückung der Spermienproduktion dosisabhängig (von Eckardstein et al., JCEM 2003):

Gruppe	Ergebnis
1 Implantat (12 Männer)	Bei keinem fiel der Wert unter 3 Millionen Spermien/mL
2 Implantate (11 Männer)	4 fielen unter 3 Millionen/mL, 2 davon auf null (Azoospermie)
4 Implantate (12 Männer)	8 azoosperm, 1 unter 3 Millionen/mL, 2 ohne Ansprechen

Eine spätere Studie randomisierte 29 Männer auf zwei Etonogestrel-Implantate (Gestagen) plus entweder zwei MENT-Implantate oder alle 12 Wochen 600 mg Testosteron-Pellets, für bis zu 48 Wochen (Walton et al., J Androl 2007). Nach 12 Wochen lag die Spermienzahl bei 8 von 10 Männern in der MENT-Gruppe und bei 13 von 16 Männern in der Testosterongruppe unter 1 Million/mL. In der MENT-Gruppe hielt die Unterdrückung nicht an, weil die Freisetzung aus den Implantaten nachließ, und 6 Männer bemerkten einen Libidoverlust. Alle 14 Männer, die 48 Wochen Testosteron abschlossen, wurden azoosperm.

Die Idee der „Prostataschonung“

Der Grundgedanke hinter MENT war, dass es Muskeln, Libido und die Unterdrückung der Gonadotropine unterstützt, die Prostata aber weniger stimuliert, weil es dort nicht in eine DHT-ähnliche Form verstärkt werden kann. Die Evidenz:

Bei kastrierten Ratten (die das Acetat erhielten) war MENT am Musculus levator ani etwa 10-mal so stark wirksam wie Testosteron, bei der Unterdrückung der Gonadotropine 12-mal und beim Gewicht von Prostata und Samenbläschen 4-mal. Dosen, die den Muskel erhielten, erhielten die Prostata nicht (Kumar et al., Endocrinology 1992).
Bei kastrierten Affen war MENT bei der LH-Unterdrückung und beim Körpergewicht 10-mal so stark wirksam wie Testosteron, beim Prostatawachstum aber nur doppelt so stark (Cummings et al., JCEM 1998).
Bei Männern mit Hypogonadismus sank das PSA unter MENT-Implantaten, und das Prostatavolumen nahm nicht zu, was die Autoren als ersten Nachweis einer Gewebeselektivität beim Menschen bezeichneten (Anderson et al., JCEM 2003). Auch in der Verhütungsstudie von 2007 sank das PSA.

Zu „10-mal stärker als Testosteron“. Die oft zitierte Zahl 10× stammt aus Dosisvergleichen an Ratten und Affen, und das Verhältnis unterschied sich je nach Gewebe. Keine Studie hat ein Wirkstärkeverhältnis für den Muskel beim Menschen ermittelt, und keine kontrollierte Studie hat Muskelmasse oder Kraft unter Trestolon beim Menschen gemessen.

Nebenwirkungen und Risiken

Es gibt keine Fachinformation, daher auch keine offiziellen Warnhinweise, Listen von Wechselwirkungen oder Gegenanzeigen. Die folgenden Sicherheitsdaten stammen aus kleinen Studien von einigen Wochen bis zu 12 Monaten Dauer, mit Dosen im Ersatz- oder Verhütungsbereich und überwiegend mit Implantaten.

Abschaltung der körpereigenen Testosteron- und Spermienproduktion

Die Unterdrückung von LH, FSH und dem körpereigenen Testosteron ist in den Verhütungsstudien die beabsichtigte Wirkung. Bei Implantatdosen sank das Testosteron um 93 % (Noé et al., Hum Reprod 1999), und viele Männer wurden azoosperm (von Eckardstein et al., JCEM 2003). In der 28-Tage-Studie bildete sich die Hormonunterdrückung nach Entfernung der Implantate zurück. Die Erholung nach langfristiger, hoch dosierter nichtmedizinischer Anwendung wurde nicht untersucht.

Sobald die körpereigene Testosteronproduktion abgeschaltet ist, muss MENT die gesamte androgene Wirkung liefern. In den Studien zeigte sich eine Unterdosierung als verminderte Sexualfunktion und Libido (Anderson et al., JCEM 2003; Walton et al., J Androl 2007).

Blutbild, Blutfette und Knochen

Rote Blutkörperchen. Erythrozytenzahl, Hämatokrit (der Anteil roter Blutkörperchen am Blut) und Hämoglobin stiegen an, und diese Veränderungen waren reversibel (von Eckardstein et al., JCEM 2003). Auch in der Studie von 2007 stieg das Hämoglobin.
Cholesterin. Das HDL-Cholesterin („gutes“ Cholesterin) sank in der Studie von 2007 sowohl im MENT- als auch im Testosteronarm. Die Verhütungsstudie von 2003 beschrieb die Veränderungen der Blutfette als moderat und vorübergehend.
SHBG sank während der Behandlung (von Eckardstein et al., JCEM 2003).
Knochen. Bei Männern mit Hypogonadismus nahm die Knochendichte der Lendenwirbelsäule unter einem oder zwei Implantaten über 24 Wochen ab (Anderson et al., JCEM 2003).

Leber

In den Implantatstudien zeigten die Leberenzyme nur geringe Veränderungen (von Eckardstein et al., JCEM 2003), und die 28-Tage-Studie fand keine einheitlichen Veränderungen der klinischen Chemie (Noé et al., Hum Reprod 1999).

Die orale Gabe wurde nur an Tieren getestet. Bei Kaninchen, die 14 Tage lang 10 mg/kg/Tag oral erhielten, erhöhte MENT ALT, AST, GGT und Sorbitdehydrogenase und verlangsamte die Ausscheidung eines Farbstoffs durch die Leber, allerdings weniger stark als Methyltestosteron. Alle Werte kehrten 2 Wochen nach dem Absetzen zum Ausgangswert zurück, und 1 mg/kg/Tag war eine Dosis ohne Wirkung (Hild et al., J Androl 2010). Wie sich das auf den Menschen übertragen lässt, ist unbekannt.

Östrogene und gestagene Aktivität

Östrogen. MENT wird in vitro zu 7α-Methylestradiol aromatisiert (LaMorte et al., 1994). Wie viel Östrogen bei Männern bei einer bestimmten Dosis entsteht, ist nicht gut charakterisiert.
Gestagenartige Aktivität. Bei jungen, noch nicht geschlechtsreifen Kaninchen war die gestagene Aktivität von MENT mit der von Progesteron vergleichbar, und es band mit ähnlicher Affinität an den Progesteronrezeptor (Beri et al., J Steroid Biochem Mol Biol 1998). Das sind Daten aus Tierversuchen und Laborversuchen. Ihre klinische Bedeutung bei Männern ist nicht bekannt.

Narkose: ein einzelner Fallbericht

Bei einem 60-jährigen Mann, der 750–1.000 mg Testosteron pro Woche und 300 mg Trestolonacetat pro Woche anwendete, ließ sich die Wirkung des Muskelrelaxans Rocuronium mit Sugammadex ungewöhnlich langsam aufheben. Neostigmin stellte anschließend die vollständige Erholung her (Farkas et al., Anaesth Rep 2023). Die Autoren vermuteten, dass die Steroide Sugammadex binden könnten, bezeichneten dies aber als spekulativ; ein einzelner Fall kann keine Wechselwirkung belegen.

Nicht regulierte Produkte

Trestolon wird online verkauft, teilweise als „Nahrungsergänzungsmittel“ vermarktet. Forschende aus der Dopingkontrolle kauften für ihre Studie zwei solche Produkte, die MENT-Acetat enthielten (Piper et al., Drug Test Anal 2026). Produkte außerhalb einer regulierten Arzneimittelversorgung werden nicht auf Identität, Dosis oder Sterilität geprüft.

Nachweis im Sport

Obwohl MENT leicht zu kaufen ist, hatte es seit 2003 in den Testberichten der WADA kein einziges von der Norm abweichendes Analyseergebnis (Adverse Analytical Finding) ergeben. Eine Studie von 2026 legt nahe, dass ein Grund dafür ist, dass seine bekannten Urinmetaboliten zusammen mit natürlichen Steroiden eluieren (Koelution) und nur kurz nachweisbar sind (Piper et al., Drug Test Anal 2026). Nach einer einmaligen oralen Dosis des Acetats bei Freiwilligen:

Zielanalyt	Nachweisfenster
MENT selbst (als Glucuronid)	23–43 h
Neu identifizierte Metaboliten M5 und M10	3–4 Tage

Das Wichtigste in Kürze

Das aktive Molekül. Trestolon-Base ist MENT selbst; der Acetat- und der Enantatester verändern nur, wie es freigesetzt wird, und werden im Körper zu ihm umgewandelt.
Unverestert sehr kurzlebig. Nach einer intravenösen Dosis bei Männern betrug die terminale Halbwertszeit etwa 40 Minuten, und MENT bindet nicht an SHBG.
Nie zugelassen. MENT erreichte kleine Studien des Population Council zu Verhütung und Hypogonadismus mit bis zu 45 Männern pro Studie, aber keine Behörde hat es zugelassen.
Stark unterdrückend. Implantate senkten bei gesunden Männern das Testosteron um 93 % und das LH um 97 %, genug, um bei vielen die Spermienproduktion zu stoppen.
„Prostataschonend“, aber nicht risikofrei. Es wird nicht in eine DHT-ähnliche Form umgewandelt und senkte das PSA, doch in den Studien zeigten sich trotzdem höheres Hämoglobin, niedrigeres HDL und Knochenverlust, und es wird zu einem Östrogen aromatisiert.
Keine Muskeldaten beim Menschen. Die Angabe „10× Testosteron“ stammt von Ratten und Affen; keine kontrollierte Studie am Menschen hat Muskel oder Kraft gemessen.

Quellen

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Trestolon-Base