Il trestolone, chiamato anche MENT (7α-metil-19-nortestosterone), è uno steroide anabolizzante androgeno sintetico. È nandrolone con un gruppo metilico aggiuntivo sul carbonio 7. «Trestolone base» indica lo steroide libero privo di estere, ossia la forma che si lega effettivamente al recettore degli androgeni. Gli esteri acetato ed enantato sono profarmaci che rilasciano questa stessa molecola.

Negli anni 1990 e 2000 il Population Council ha studiato il MENT come possibile androgeno a lunga durata d’azione per la contraccezione maschile e per la terapia sostitutiva con testosterone. Gli studi sull’uomo sono rimasti piccoli e di breve durata, e il farmaco non è mai stato approvato per uso medico in nessun Paese (Piper et al., Drug Test Anal 2026). Il trestolone libero ha un’emivita molto breve negli uomini: circa 40 minuti dopo una dose per via endovenosa.

Questa pagina riassume quanto riportato dagli studi pubblicati sull’uomo, dagli studi sugli animali e dalle autorità regolatorie. Ha scopo esclusivamente informativo e non costituisce un parere medico.

Proprietà	Dettaglio
Classe farmacologica	Steroide anabolizzante androgeno sintetico; derivato 7α-metilico del nandrolone (19-nortestosterone)
Altri nomi	MENT, 7α-metilnandrolone, RU 27333
Formula / peso molecolare	C₁₉H₂₈O₂, 288,4 g/mol
Stato di approvazione	Mai approvato per uso medico
Vie studiate negli uomini	Bolo endovenoso (0,5 mg); sospensione acquosa intramuscolare (1–8 mg); estere acetato in impianti sottocutanei
Emivita	Emivita terminale di ≈40 min dopo una dose endovenosa da 0,5 mg negli uomini
Meccanismi principali	Potente agonista del recettore degli androgeni; non 5α-ridotto; aromatizzato in un estrogeno in vitro; nessun legame rilevabile con la SHBG
Stato negli Stati Uniti	Non approvato dalla FDA (l’agenzia statunitense per i farmaci); non figura tra gli steroidi anabolizzanti elencati nella lista di tabella III (Schedule III) della DEA (l’agenzia antidroga statunitense)
Stato WADA	Elencato nella classe S1.1 (steroidi anabolizzanti androgeni); proibito in ogni momento

Che cos’è

Il nome chimico del trestolone è 17β-hydroxy-7α-methylestr-4-en-3-one, CAS 3764-87-2 (PubChem). Ha la stessa formula e lo stesso peso molecolare del testosterone (C₁₉H₂₈O₂, 288,4 g/mol), ma una struttura diversa (PubChem: testosterone):

è privo del gruppo metilico sul carbonio 19, come il nandrolone;
porta un gruppo metilico in posizione 7α.

A differenza degli steroidi orali come il metiltestosterone, non presenta alcun gruppo 17α-alchilico.

Il gruppo 7α-metilico blocca la 5α-reduttasi, l’enzima che nella prostata e nella pelle trasforma il testosterone nel più potente diidrotestosterone (DHT) (Kumar et al., Endocrinology 1992). Il MENT resta comunque un substrato dell’aromatasi. Gli enzimi placentari umani lo hanno convertito in vitro in 7α-metilestradiolo, e tale prodotto si è legato al recettore degli estrogeni (LaMorte et al., J Steroid Biochem Mol Biol 1994).

In un saggio cellulare con gene reporter, il MENT è risultato l’androgeno più potente tra quelli testati, davanti a DHT, nandrolone e testosterone. Gli autori hanno attribuito la sua elevata potenza principalmente alla maggiore affinità per il recettore degli androgeni (Kumar et al., J Steroid Biochem Mol Biol 1999).

La raccolta contiene pagine separate per gli esteri:

Forma	Formula	Peso molecolare	Quota di trestolone in peso
Trestolone (base, questa pagina)	C₁₉H₂₈O₂	288,4 g/mol	100%
Trestolone acetato	C₂₁H₃₀O₃	330,5 g/mol	≈87%
Trestolone enantato	C₂₆H₄₀O₃	400,6 g/mol	≈72%

Formule e pesi molecolari da PubChem (acetato, enantato); quota in peso calcolata a partire da tali valori.

Gli esteri non hanno attività propria. Nelle scimmie cynomolgus, l’infusione sottocutanea continua di quantità equimolari di MENT o MENT acetato ha prodotto gli stessi livelli sierici di MENT allo stato stazionario (11,3 vs 13,1 nmol/L, differenza non significativa). L’acetato è stato idrolizzato a MENT nel sangue e nel plasma (Kumar et al., J Androl 1997). Il Population Council ha impiegato l’acetato nei propri impianti perché le sue caratteristiche di diffusione si prestavano al rilascio prolungato (Anderson et al., JCEM 1999).

Farmacocinetica

Solo due studi pubblicati sull’uomo hanno somministrato lo steroide non esterificato:

Studio	Dose e via	Risultati
Kumar et al., J Androl 1997	Singolo bolo endovenoso da 500 µg, uomini sani	Livello più alto a 3 min (primo campione); non rilevabile entro 180 min; emivita terminale 40 min; velocità di clearance metabolica 2.360 L/giorno
Suvisaari et al., Hum Reprod 1997	Singola iniezione IM da 2, 4 o 8 mg di MENT micronizzato in sospensione acquosa, 18 uomini sani	Picco a circa 1–2 h; il raddoppio della dose ha aumentato il picco del 60%; clearance 1.790 ± 140 L/giorno

Kumar e colleghi hanno riportato una clearance molto più rapida rispetto a quella del testosterone, attribuendola in parte al fatto che il MENT non mostrava alcun legame con la globulina legante gli ormoni sessuali (SHBG), la proteina di trasporto che mantiene in riserva gran parte del testosterone circolante (Kumar et al., J Androl 1997). I programmi di ricerca successivi lo hanno somministrato in modo continuo tramite impianti anziché iniettare lo steroide libero.

In preparazioni epatiche umane, il MENT è stato metabolizzato da CYP3A4, 17β-idrossisteroide deidrogenasi e 3-idrossisteroide deidrogenasi. Nei ratti, una dose marcata è stata escreta in parti uguali nelle urine e nelle feci entro 30 ore (Prasad et al., Steroids 2009).

Storia dello sviluppo e stato regolatorio

Le proprietà anaboliche del MENT sono state studiate per la prima volta negli anni 1960, nell’ambito della ricerca sul cancro (Piper et al., Drug Test Anal 2026). Il Population Council ha poi sviluppato il MENT in modo sistematico, sia come terapia sostitutiva del testosterone nell’ipogonadismo sia come componente della contraccezione ormonale maschile (Nieschlag et al., Contraception 2013). Il programma non ha portato a un prodotto approvato.

Stato attuale:

Approvazione. Il trestolone «non ha mai ricevuto la piena approvazione per uso medico» (Piper et al., Drug Test Anal 2026). Non esistono scheda tecnica, dosaggio autorizzato né elenco ufficiale delle controindicazioni.
Stato di sostanza controllata negli Stati Uniti. Il trestolone non figura tra gli steroidi anabolizzanti elencati nella tabella III (21 CFR 1308.13). Ciò non lo rende un farmaco o un integratore approvato o legale.
Sport. La lista dell’Agenzia mondiale antidoping (WADA) indica «Trestolone (7α-Methyl-19-nortestosterone, MENT)» nella sezione S1.1 degli steroidi anabolizzanti androgeni, proibiti in competizione e fuori competizione; la classe copre anche gli esteri (Lista delle sostanze e metodi proibiti 2026 della WADA).

Cosa mostra la ricerca

Nessuno studio ha testato il trestolone per la massa o la forza muscolare nelle persone. Le evidenze sull’uomo provengono da una manciata di piccoli studi, per lo più con meno di 50 uomini, che hanno misurato ormoni, conta spermatica, funzione sessuale ed esami di laboratorio di sicurezza. Tutti gli studi con impianti hanno utilizzato l’estere acetato; l’ormone attivo circolante al loro interno era il MENT.

Soppressione di LH, FSH e testosterone

Come altri androgeni, il MENT segnala all’ipofisi di ridurre LH e FSH, gli ormoni che stimolano i testicoli. Nello studio IM sullo steroide libero, 24 uomini sani hanno ricevuto sei iniezioni giornaliere consecutive da 1, 2 o 4 mg (Suvisaari et al., Hum Reprod 1997). Le riduzioni sono risultate dose-dipendenti. A 4 mg/giorno:

Ormone	Riduzione media
Testosterone	74%
LH	70%
FSH	57%

Con il rilascio continuo dagli impianti, la soppressione è stata più profonda. In 45 uomini sani a cui sono stati applicati uno, due o quattro impianti di MENT acetato per 28 giorni (≈500 µg di MENT rilasciati per impianto al giorno), il MENT sierico ha raggiunto 0,7; 1,2 e 2,0 nmol/L (Noé et al., Hum Reprod 1999). Due e quattro impianti hanno prodotto una soppressione massimale:

Misura	Riduzione media
Testosterone	93%
DHT	80%
LH	97%
FSH	95%

La soppressione è regredita completamente dopo la rimozione degli impianti.

Terapia sostitutiva in uomini ipogonadici

In uno studio crossover, 20 uomini ipogonadici a Edimburgo e Hong Kong hanno ricevuto due impianti da 115 mg di MENT acetato per 6 settimane e testosterone enantato 200 mg IM due volte, a distanza di 3 settimane (Anderson et al., JCEM 1999). I livelli di MENT sono rimasti stabili a 1,3–1,4 nmol/L. Entrambi i trattamenti hanno aumentato l’interesse e l’attività sessuale e le erezioni spontanee nel gruppo di Edimburgo, misurati tramite diari e tumescenza peniena notturna. Nel gruppo di Hong Kong, entrambi hanno aumentato le erezioni al risveglio. Gli autori hanno riscontrato solo differenze minime tra MENT e testosterone.

Uno studio successivo di 24 settimane ha randomizzato 16 uomini ipogonadici a ricevere uno o due impianti (≈400 µg/giorno ciascuno) (Anderson et al., JCEM 2003):

Esito	1 impianto	2 impianti
Emoglobina ed ematocrito	Mantenuti	Mantenuti
Comportamento sessuale e funzione erettile	In calo	Mantenuti
Volume prostatico	Diminuito	Lieve calo non significativo
PSA	Diminuito significativamente	Diminuito significativamente
Densità minerale ossea della colonna lombare	Diminuita	Diminuita

Gli autori hanno ritenuto che un solo impianto fornisse una sostituzione insufficiente. Due impianti hanno mantenuto la maggior parte delle funzioni androgeno-dipendenti ad eccezione dell’osso. Hanno interpretato la perdita ossea come un segno che un androgeno impiegato per la terapia sostitutiva necessita di una sufficiente attività estrogenica.

Contraccezione maschile

In uno studio su 35 uomini sani a cui sono stati applicati uno, due o quattro impianti di MENT acetato per 6–12 mesi, la soppressione degli spermatozoi è risultata correlata alla dose (von Eckardstein et al., JCEM 2003):

Gruppo	Risultato
1 impianto (12 uomini)	Nessuno è sceso sotto 3 milioni di spermatozoi/mL
2 impianti (11 uomini)	4 sono scesi sotto 3 milioni/mL, 2 dei quali a zero (azoospermia)
4 impianti (12 uomini)	8 azoospermici, 1 sotto 3 milioni/mL, 2 non responder

Uno studio successivo ha randomizzato 29 uomini a ricevere due impianti di etonogestrel (un progestinico) più due impianti di MENT oppure pellet di testosterone da 600 mg ogni 12 settimane, per un massimo di 48 settimane (Walton et al., J Androl 2007). A 12 settimane, la conta spermatica era inferiore a 1 milione/mL in 8 uomini su 10 con MENT e in 13 su 16 con testosterone. Nel gruppo MENT la soppressione non si è mantenuta perché il rilascio dagli impianti è diminuito, e 6 uomini hanno riferito un calo della libido. Tutti i 14 uomini che hanno completato le 48 settimane con testosterone sono diventati azoospermici.

L’ipotesi del «risparmio prostatico»

Il razionale alla base del MENT era che potesse sostenere la massa muscolare, la libido e la soppressione delle gonadotropine stimolando meno la prostata, poiché in tale sede non può essere amplificato in una forma simile al DHT. Le evidenze:

Nei ratti castrati (a cui è stato somministrato l’acetato), il MENT è risultato circa 10 volte più potente del testosterone sul muscolo elevatore dell’ano, 12 volte sulla soppressione delle gonadotropine e 4 volte sul peso della prostata e delle vescicole seminali. Le dosi che mantenevano il muscolo non mantenevano la prostata (Kumar et al., Endocrinology 1992).
Nelle scimmie castrate, il MENT è risultato 10 volte più potente del testosterone per la soppressione di LH e per il peso corporeo, ma solo due volte più potente per la crescita prostatica (Cummings et al., JCEM 1998).
Negli uomini ipogonadici, con gli impianti di MENT il PSA è diminuito e il volume prostatico non è aumentato, dato che gli autori hanno definito la prima evidenza nell’uomo di selettività tissutale (Anderson et al., JCEM 2003). Il PSA è diminuito anche nello studio contraccettivo del 2007.

Sull’idea che sia «10 volte più forte del testosterone». Il dato di 10× spesso citato proviene da confronti di dose nei ratti e nelle scimmie, e il rapporto variava a seconda del tessuto. Nessuno studio ha stabilito nell’uomo un rapporto di potenza per il muscolo, e nessuno studio controllato ha misurato la massa o la forza muscolare con il trestolone nelle persone.

Effetti collaterali e rischi

Non esiste un foglietto illustrativo, quindi non ci sono avvertenze, elenchi di interazioni o controindicazioni ufficiali. I dati di sicurezza riportati di seguito provengono da piccoli studi della durata da poche settimane a 12 mesi, a dosi sostitutive o contraccettive, per lo più tramite impianti.

Blocco della produzione naturale di testosterone e spermatozoi

La soppressione di LH, FSH e del testosterone endogeno è l’effetto ricercato negli studi contraccettivi. Alle dosi degli impianti, il testosterone è sceso del 93% (Noé et al., Hum Reprod 1999) e molti uomini sono diventati azoospermici (von Eckardstein et al., JCEM 2003). Nello studio di 28 giorni la soppressione ormonale è regredita dopo la rimozione degli impianti. Il recupero dopo un uso non medico prolungato e ad alte dosi non è stato studiato.

Una volta bloccato il testosterone endogeno, il MENT deve fornire da solo l’intero effetto androgenico. Negli studi, un dosaggio insufficiente si è manifestato con una riduzione della funzione sessuale e della libido (Anderson et al., JCEM 2003; Walton et al., J Androl 2007).

Emocromo, lipidi e osso

Globuli rossi. La conta dei globuli rossi, l’ematocrito (la quota di sangue costituita da globuli rossi) e l’emoglobina sono aumentati in modo reversibile (von Eckardstein et al., JCEM 2003). L’emoglobina è aumentata anche nello studio del 2007.
Colesterolo. Il colesterolo HDL («buono») è diminuito sia nel braccio MENT sia in quello testosterone dello studio del 2007. Lo studio contraccettivo del 2003 ha descritto le variazioni lipidiche come moderate e transitorie.
La SHBG è diminuita durante il trattamento (von Eckardstein et al., JCEM 2003).
Osso. La densità ossea della colonna lombare è diminuita nell’arco di 24 settimane negli uomini ipogonadici con uno o due impianti (Anderson et al., JCEM 2003).

Fegato

Negli studi con impianti, gli enzimi epatici hanno mostrato solo lievi variazioni (von Eckardstein et al., JCEM 2003), e lo studio di 28 giorni non ha riscontrato alterazioni costanti nei parametri di chimica clinica (Noé et al., Hum Reprod 1999).

La somministrazione orale è stata testata solo negli animali. Nei conigli trattati con 10 mg/kg/giorno per via orale per 14 giorni, il MENT ha aumentato ALT, AST, GGT e sorbitolo deidrogenasi e ha rallentato la clearance epatica di un colorante, sebbene meno del metiltestosterone. Tutti i valori sono tornati al basale 2 settimane dopo la sospensione, e 1 mg/kg/giorno è risultata una dose priva di effetti (Hild et al., J Androl 2010). Non è noto come questi dati si traducano nell’uomo.

Attività estrogenica e progestinica

Estrogeni. In vitro il MENT viene aromatizzato a 7α-metilestradiolo (LaMorte et al., 1994). La quantità di estrogeno che si forma negli uomini a una determinata dose non è stata ben caratterizzata.
Attività simil-progestinica. Nei conigli immaturi, l’attività progestinica del MENT è risultata paragonabile a quella del progesterone, e il composto si è legato al recettore del progesterone con affinità simile (Beri et al., J Steroid Biochem Mol Biol 1998). Si tratta di dati su animali e in provetta. La loro rilevanza clinica negli uomini non è nota.

Anestesia: un singolo caso clinico

Un uomo di 60 anni che usava testosterone 750–1.000 mg/settimana e trestolone acetato 300 mg/settimana ha mostrato un’inversione insolitamente lenta del miorilassante rocuronio con sugammadex. La neostigmina ha poi ripristinato il pieno recupero (Farkas et al., Anaesth Rep 2023). Gli autori hanno ipotizzato che gli steroidi potessero legarsi al sugammadex, ma hanno definito tale spiegazione speculativa; un singolo caso non può stabilire l’esistenza di un’interazione.

Prodotti non regolamentati

Il trestolone viene venduto online, talvolta commercializzato come «integratore nutrizionale». Dei ricercatori antidoping hanno acquistato due prodotti di questo tipo contenenti MENT acetato per il loro studio (Piper et al., Drug Test Anal 2026). I prodotti al di fuori di una filiera farmaceutica regolamentata non sono controllati per identità, dosaggio o sterilità.

Rilevabilità nello sport

Sebbene sia facile da acquistare, dal 2003 il MENT non aveva prodotto alcun riscontro analitico avverso nei rapporti sui controlli della WADA. Uno studio del 2026 suggerisce che una delle ragioni sia che i suoi metaboliti urinari noti co-eluiscono con gli steroidi naturali e sono rilevabili solo per breve tempo (Piper et al., Drug Test Anal 2026). Dopo una singola dose orale di acetato in volontari:

Bersaglio	Finestra di rilevabilità
MENT in sé (come glucuronide)	23–43 h
Metaboliti identificati di recente M5 e M10	3–4 giorni

Punti chiave

La molecola attiva. Il trestolone base è il MENT in sé; gli esteri acetato ed enantato modificano soltanto il modo in cui viene rilasciato e si convertono in esso nell’organismo.
Durata d’azione molto breve se non esterificato. Dopo una dose endovenosa negli uomini, l’emivita terminale è risultata di circa 40 minuti, e il MENT non si lega alla SHBG.
Mai approvato. Il MENT è arrivato a piccoli studi del Population Council per la contraccezione e l’ipogonadismo, con un massimo di 45 uomini per studio, ma nessuna autorità regolatoria lo ha approvato.
Fortemente soppressivo. Gli impianti hanno ridotto il testosterone del 93% e l’LH del 97% negli uomini sani, quanto basta per arrestare la produzione di spermatozoi in molti soggetti.
«Risparmio prostatico», non assenza di rischi. Non viene convertito in una forma simile al DHT e ha ridotto il PSA, ma negli studi si sono comunque osservati aumento dell’emoglobina, riduzione dell’HDL e perdita ossea, inoltre viene aromatizzato in un estrogeno.
Nessun dato sul muscolo nell’uomo. Il dato «10× rispetto al testosterone» proviene da ratti e scimmie; nessuno studio controllato sull’uomo ha misurato la massa muscolare o la forza.

Fonti

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Kumar N, Didolkar AK, Monder C, et al. The biological activity of 7 alpha-methyl-19-nortestosterone is not amplified in male reproductive tract as is that of testosterone. Endocrinology. 1992;130(6):3677–3683. PubMed.
LaMorte A, Kumar N, Bardin CW, Sundaram K. Aromatization of 7 alpha-methyl-19-nortestosterone by human placental microsomes in vitro. J Steroid Biochem Mol Biol. 1994;48(2-3):297–304. PubMed.
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Farkas K, Aeberhard AC, Schiffer E, et al. Potential interaction between exogenous anabolic steroids and sugammadex: failed reversal of rocuronium in a patient taking testosterone and trestolone acetate. Anaesth Rep. 2023;11(2):e12262. PubMed.
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World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List, in vigore dal 1° gennaio 2026. WADA 2026 Prohibited List.

Trestolone base