La trestolona, también llamada MENT (7α-metil-19-nortestosterona), es un esteroide anabólico-androgénico sintético. Es nandrolona con un grupo metilo adicional en el carbono 7. «Trestolona base» designa el esteroide libre, sin ningún éster unido, que es la forma que realmente se une al receptor de andrógenos. Los ésteres acetato y enantato son profármacos que liberan esta misma molécula.
En las décadas de 1990 y 2000, el Population Council estudió la MENT como posible andrógeno de acción prolongada para la anticoncepción masculina y para el reemplazo de testosterona. Los estudios en humanos fueron pequeños y breves, y nunca se aprobó como medicamento en ningún lugar (Piper et al., Drug Test Anal 2026). La trestolona libre tiene una vida media muy corta en hombres: unos 40 minutos tras una dosis intravenosa.
Esta página resume lo que informan los estudios publicados en humanos, los estudios en animales y los organismos reguladores. Tiene fines exclusivamente educativos y no constituye consejo médico.
| Propiedad | Detalle |
|---|---|
| Clase | Esteroide anabólico-androgénico sintético; derivado 7α-metilado de la nandrolona (19-nortestosterona) |
| Otros nombres | MENT, 7α-metilnandrolona, RU 27333 |
| Fórmula / peso molecular | C₁₉H₂₈O₂, 288,4 g/mol |
| Estado de aprobación | Nunca aprobada para uso médico |
| Vías estudiadas en hombres | Bolo intravenoso (0,5 mg); suspensión acuosa intramuscular (1–8 mg); el éster acetato en implantes subdérmicos |
| Vida media | ≈40 min de vida media terminal tras una dosis intravenosa de 0,5 mg en hombres |
| Datos clave sobre el mecanismo | Potente agonista del receptor de andrógenos; no sufre 5α-reducción; se aromatiza a un estrógeno in vitro; sin unión detectable a la SHBG |
| Situación en EE. UU. | No aprobada por la FDA (agencia estadounidense del medicamento); no figura entre los esteroides anabólicos nombrados en la Lista III (Schedule III) de la DEA |
| Situación ante la AMA/WADA | Incluida en la clase S1.1 (esteroides anabólicos androgénicos); prohibida en todo momento |
Qué es
El nombre químico de la trestolona es 17β-hidroxi-7α-metilestr-4-en-3-ona, CAS 3764-87-2 (PubChem). Tiene la misma fórmula y el mismo peso molecular que la testosterona (C₁₉H₂₈O₂, 288,4 g/mol), pero una estructura distinta (PubChem: testosterone):
- carece del grupo metilo del carbono 19, como la nandrolona;
- tiene un grupo metilo en la posición 7α.
A diferencia de los esteroides orales como la metiltestosterona, no tiene un grupo 17α-alquilo.
El grupo 7α-metilo bloquea la 5α-reductasa, la enzima que convierte la testosterona en dihidrotestosterona (DHT), más potente, en la próstata y la piel (Kumar et al., Endocrinology 1992). Aun así, la MENT es sustrato de la aromatasa. Enzimas de placenta humana la convirtieron in vitro en 7α-metilestradiol, y ese producto se unió al receptor de estrógenos (LaMorte et al., J Steroid Biochem Mol Biol 1994).
En un ensayo celular con gen indicador, la MENT fue el andrógeno más potente de los probados, por delante de la DHT, la nandrolona y la testosterona. Los autores atribuyeron su gran potencia sobre todo a su mayor afinidad por el receptor de andrógenos (Kumar et al., J Steroid Biochem Mol Biol 1999).
La biblioteca tiene páginas propias para los ésteres:
| Forma | Fórmula | Peso molecular | Proporción de trestolona en el peso |
|---|---|---|---|
| Trestolona (base, esta página) | C₁₉H₂₈O₂ | 288,4 g/mol | 100 % |
| Acetato de trestolona | C₂₁H₃₀O₃ | 330,5 g/mol | ≈87 % |
| Enantato de trestolona | C₂₆H₄₀O₃ | 400,6 g/mol | ≈72 % |
Fórmulas y pesos de PubChem (acetato, enantato); proporción en el peso calculada a partir de ellos.
Los ésteres no tienen actividad propia. En macacos cangrejeros (cynomolgus), la infusión subcutánea continua de cantidades equimolares de MENT o de acetato de MENT produjo la misma concentración sérica de MENT en estado estacionario (11,3 frente a 13,1 nmol/L, sin diferencia significativa). El acetato se hidrolizó a MENT en la sangre y el plasma (Kumar et al., J Androl 1997). El Population Council usó el acetato en sus implantes porque sus características de difusión eran adecuadas para una liberación sostenida (Anderson et al., JCEM 1999).
Farmacocinética
Solo dos estudios publicados en humanos administraron el esteroide sin esterificar:
| Estudio | Dosis y vía | Resultados |
|---|---|---|
| Kumar et al., J Androl 1997 | 500 µg en un único bolo intravenoso, hombres sanos | Nivel máximo a los 3 min (primera muestra); indetectable a los 180 min; vida media terminal de 40 min; tasa de aclaramiento metabólico de 2360 L/día |
| Suvisaari et al., Hum Reprod 1997 | 2, 4 u 8 mg de MENT micronizada en suspensión acuosa en una única inyección IM, 18 hombres sanos | Pico hacia 1–2 h; duplicar la dosis elevó el pico un 60 %; aclaramiento de 1790 ± 140 L/día |
Kumar y sus colegas informaron un aclaramiento mucho más rápido que el de la testosterona y lo atribuyeron en parte al hallazgo de que la MENT no mostró unión a la globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG), la proteína transportadora que mantiene en reserva gran parte de la testosterona circulante (Kumar et al., J Androl 1997). Los programas de investigación posteriores la administraron de forma continua mediante implantes en lugar de inyectar el esteroide libre.
En preparaciones de hígado humano, la MENT fue metabolizada por la CYP3A4, la 17β-hidroxiesteroide deshidrogenasa y la 3-hidroxiesteroide deshidrogenasa. En ratas, una dosis marcada se excretó a partes iguales por la orina y las heces en 30 horas (Prasad et al., Steroids 2009).
Historia del desarrollo y situación regulatoria
Las propiedades anabólicas de la MENT se investigaron por primera vez en la década de 1960, en la investigación oncológica (Piper et al., Drug Test Anal 2026). Más tarde, el Population Council desarrolló la MENT de forma sistemática, tanto como sustitución de testosterona en el hipogonadismo como parte de la anticoncepción hormonal masculina (Nieschlag et al., Contraception 2013). El programa no dio lugar a ningún producto aprobado.
Situación actual:
- Aprobación. La trestolona «nunca recibió la aprobación plena para uso médico» (Piper et al., Drug Test Anal 2026). No hay ficha técnica, ni dosis aprobada, ni lista oficial de contraindicaciones.
- Situación como sustancia controlada en EE. UU. La trestolona no figura entre los esteroides anabólicos nombrados en la Lista III (Schedule III) (21 CFR 1308.13). Eso no la convierte en un medicamento ni en un suplemento aprobado o legal.
- Deporte. La lista de la Agencia Mundial Antidopaje (AMA/WADA) incluye «Trestolone (7α-Methyl-19-nortestosterone, MENT)» en S1.1, esteroides anabólicos androgénicos, prohibidos dentro y fuera de competición; la clase también abarca los ésteres (WADA 2026 Prohibited List).
Qué muestra la investigación
Ningún ensayo ha probado la trestolona en personas para masa muscular o fuerza. La evidencia en humanos procede de un puñado de estudios pequeños, la mayoría con menos de 50 hombres, que midieron hormonas, recuentos de espermatozoides, función sexual y análisis de seguridad. Todos los estudios con implantes usaron el éster acetato; la hormona activa circulante en ellos era la MENT.
Supresión de LH, FSH y testosterona
Como otros andrógenos, la MENT indica a la hipófisis que reduzca la LH y la FSH, las hormonas que estimulan los testículos. En el estudio IM del esteroide libre, 24 hombres sanos recibieron seis inyecciones diarias consecutivas de 1, 2 o 4 mg (Suvisaari et al., Hum Reprod 1997). Los descensos fueron dependientes de la dosis. Con 4 mg/día:
| Hormona | Descenso medio |
|---|---|
| Testosterona | 74 % |
| LH | 70 % |
| FSH | 57 % |
Con la liberación continua desde implantes, la supresión fue más profunda. En 45 hombres sanos que recibieron uno, dos o cuatro implantes de acetato de MENT durante 28 días (≈500 µg de MENT liberados por implante y día), la MENT sérica alcanzó 0,7; 1,2 y 2,0 nmol/L (Noé et al., Hum Reprod 1999). Dos y cuatro implantes produjeron la supresión máxima:
| Medida | Descenso medio |
|---|---|
| Testosterona | 93 % |
| DHT | 80 % |
| LH | 97 % |
| FSH | 95 % |
La supresión revirtió por completo tras retirar los implantes.
Terapia de reemplazo en hombres con hipogonadismo
En un ensayo cruzado, 20 hombres con hipogonadismo en Edimburgo y Hong Kong recibieron dos implantes de 115 mg de acetato de MENT durante 6 semanas, y enantato de testosterona 200 mg IM dos veces, con 3 semanas de intervalo (Anderson et al., JCEM 1999). Los niveles de MENT se mantuvieron estables en 1,3–1,4 nmol/L. En el grupo de Edimburgo, ambos tratamientos aumentaron el interés y la actividad sexual y las erecciones espontáneas, medidos con diarios y con la tumescencia peneana nocturna. En el grupo de Hong Kong, ambos aumentaron las erecciones en vigilia. Los autores solo encontraron diferencias menores entre la MENT y la testosterona.
Un seguimiento de 24 semanas asignó de forma aleatorizada a 16 hombres con hipogonadismo a uno o dos implantes (≈400 µg/día cada uno) (Anderson et al., JCEM 2003):
| Resultado | 1 implante | 2 implantes |
|---|---|---|
| Hemoglobina y hematocrito | Se mantuvieron | Se mantuvieron |
| Conducta sexual y función eréctil | Empeoraron | Se mantuvieron |
| Volumen prostático | Disminuyó | Descenso pequeño, no significativo |
| PSA | Disminuyó significativamente | Disminuyó significativamente |
| Densidad mineral ósea de la columna lumbar | Disminuyó | Disminuyó |
Los autores consideraron que un implante suponía un reemplazo insuficiente. Dos implantes mantuvieron la mayoría de las funciones dependientes de andrógenos, excepto el hueso. Interpretaron la pérdida ósea como señal de que un andrógeno usado para reemplazo necesita suficiente actividad estrogénica.
Anticoncepción masculina
En un ensayo con 35 hombres sanos que recibieron uno, dos o cuatro implantes de acetato de MENT durante 6–12 meses, la supresión de espermatozoides dependió de la dosis (von Eckardstein et al., JCEM 2003):
| Grupo | Resultado |
|---|---|
| 1 implante (12 hombres) | Ninguno bajó de 3 millones de espermatozoides/mL |
| 2 implantes (11 hombres) | 4 bajaron de 3 millones/mL, 2 de ellos a cero (azoospermia) |
| 4 implantes (12 hombres) | 8 azoospérmicos, 1 por debajo de 3 millones/mL, 2 sin respuesta |
Un ensayo posterior asignó de forma aleatorizada a 29 hombres a dos implantes de etonogestrel (progestágeno) más dos implantes de MENT o bien 600 mg de pellets de testosterona cada 12 semanas, durante un máximo de 48 semanas (Walton et al., J Androl 2007). A las 12 semanas, el recuento de espermatozoides era inferior a 1 millón/mL en 8 de 10 hombres del grupo MENT y en 13 de 16 del grupo testosterona. La supresión no se mantuvo en el grupo MENT porque la liberación desde los implantes disminuyó, y 6 hombres notaron pérdida de libido. Los 14 hombres que completaron 48 semanas de testosterona llegaron a la azoospermia.
La idea de «preservar la próstata»
El fundamento de la MENT era que favorecería el músculo, la libido y la supresión de gonadotropinas estimulando menos la próstata, porque allí no puede amplificarse a una forma similar a la DHT. La evidencia:
- En ratas castradas (que recibieron el acetato), la MENT fue unas 10 veces más potente que la testosterona sobre el músculo elevador del ano, 12 veces en la supresión de gonadotropinas y 4 veces en el peso de la próstata y las vesículas seminales. Las dosis que mantenían el músculo no mantenían la próstata (Kumar et al., Endocrinology 1992).
- En monos castrados, la MENT fue 10 veces más potente que la testosterona en la supresión de la LH y en el peso corporal, pero solo el doble de potente en el crecimiento prostático (Cummings et al., JCEM 1998).
- En hombres con hipogonadismo, el PSA bajó con los implantes de MENT y el volumen prostático no aumentó, lo que los autores llamaron la primera evidencia en humanos de selectividad tisular (Anderson et al., JCEM 2003). El PSA también bajó en el ensayo anticonceptivo de 2007.
Sobre lo de «10 veces más fuerte que la testosterona». La cifra de 10× que se cita a menudo procede de comparaciones de dosis en ratas y monos, y la proporción variaba según el tejido. Ningún estudio ha establecido una proporción de potencia en humanos para el músculo, y ningún ensayo controlado ha medido la masa muscular ni la fuerza con trestolona en personas.
Efectos secundarios y riesgos
No existe ficha técnica del producto, así que no hay advertencias oficiales, listas de interacciones ni contraindicaciones. Los datos de seguridad que siguen proceden de ensayos pequeños de unas semanas a 12 meses, con dosis de reemplazo o anticonceptivas, en su mayoría con implantes.
Supresión de la producción natural de testosterona y espermatozoides
La supresión de la LH, la FSH y la testosterona propia del cuerpo es el efecto buscado en los estudios anticonceptivos. Con dosis de implante, la testosterona bajó un 93 % (Noé et al., Hum Reprod 1999) y muchos hombres llegaron a la azoospermia (von Eckardstein et al., JCEM 2003). En el estudio de 28 días, la supresión hormonal revirtió tras retirar los implantes. La recuperación tras un uso no médico prolongado y en dosis altas no se ha estudiado.
Una vez suprimida la testosterona propia, la MENT tiene que aportar todo el efecto androgénico. En los ensayos, la dosis insuficiente se manifestó como disminución de la función sexual y de la libido (Anderson et al., JCEM 2003; Walton et al., J Androl 2007).
Hemograma, lípidos y hueso
- Glóbulos rojos. El recuento de glóbulos rojos, el hematocrito (la proporción de la sangre formada por glóbulos rojos) y la hemoglobina aumentaron, y los cambios fueron reversibles (von Eckardstein et al., JCEM 2003). La hemoglobina también aumentó en el ensayo de 2007.
- Colesterol. El colesterol HDL (el «bueno») bajó tanto en el grupo de MENT como en el de testosterona del ensayo de 2007. El ensayo anticonceptivo de 2003 describió los cambios lipídicos como moderados y transitorios.
- La SHBG bajó durante el tratamiento (von Eckardstein et al., JCEM 2003).
- Hueso. La densidad ósea de la columna lumbar disminuyó a lo largo de 24 semanas en hombres con hipogonadismo con uno o dos implantes (Anderson et al., JCEM 2003).
Hígado
En los ensayos con implantes, las enzimas hepáticas solo mostraron cambios pequeños (von Eckardstein et al., JCEM 2003), y el estudio de 28 días no encontró cambios constantes en la bioquímica clínica (Noé et al., Hum Reprod 1999).
La administración oral solo se ha probado en animales. En conejos que recibieron 10 mg/kg/día por vía oral durante 14 días, la MENT elevó la ALT, la AST, la GGT y la sorbitol deshidrogenasa y ralentizó la eliminación hepática de un colorante, aunque menos que la metiltestosterona. Todos los valores volvieron a los niveles basales 2 semanas después de suspenderla, y 1 mg/kg/día fue una dosis sin efecto (Hild et al., J Androl 2010). Se desconoce cómo se traslada esto a las personas.
Actividad estrogénica y progestacional
- Estrógeno. La MENT se aromatiza a 7α-metilestradiol in vitro (LaMorte et al., 1994). No se ha caracterizado bien cuánto estrógeno se forma en hombres con una dosis determinada.
- Actividad similar a la de los progestágenos. En conejos inmaduros, la actividad progestacional de la MENT fue comparable a la de la progesterona, y se unió al receptor de progesterona con una afinidad similar (Beri et al., J Steroid Biochem Mol Biol 1998). Son datos en animales y de laboratorio. Se desconoce su relevancia clínica en hombres.
Anestesia: un único informe de caso
Un hombre de 60 años que usaba 750–1000 mg/semana de testosterona y 300 mg/semana de acetato de trestolona mostró una reversión inusualmente lenta del relajante muscular rocuronio con sugammadex. Después, la neostigmina logró la recuperación completa (Farkas et al., Anaesth Rep 2023). Los autores propusieron que los esteroides podrían unirse al sugammadex, pero lo calificaron de especulativo; un solo caso no puede establecer una interacción.
Productos no regulados
La trestolona se vende en internet, a veces comercializada como «suplemento nutricional». Investigadores del control antidopaje compraron dos de esos productos con acetato de MENT para su estudio (Piper et al., Drug Test Anal 2026). Los productos que están fuera de un suministro farmacéutico regulado no se controlan en cuanto a identidad, dosis ni esterilidad.
Detección en el deporte
Aunque es fácil de comprar, la MENT no había producido ni un solo resultado analítico adverso en los informes de controles de la AMA/WADA desde 2003. Un estudio de 2026 sugiere que una de las razones es que sus metabolitos urinarios conocidos coeluyen con esteroides naturales y solo son detectables durante poco tiempo (Piper et al., Drug Test Anal 2026). Tras una única dosis oral del acetato en voluntarios:
| Analito | Ventana de detección |
|---|---|
| La propia MENT (como glucurónido) | 23–43 h |
| Metabolitos recién identificados M5 y M10 | 3–4 días |
Puntos clave
- La molécula activa. La trestolona base es la propia MENT; los ésteres acetato y enantato solo cambian cómo se libera y se convierten en ella en el cuerpo.
- Vida muy corta sin esterificar. Tras una dosis intravenosa en hombres, la vida media terminal fue de unos 40 minutos, y la MENT no se une a la SHBG.
- Nunca aprobada. La MENT llegó a pequeños ensayos del Population Council sobre anticoncepción e hipogonadismo, con hasta 45 hombres por estudio, pero ningún organismo regulador la aprobó.
- Muy supresora. Los implantes redujeron la testosterona un 93 % y la LH un 97 % en hombres sanos, lo suficiente para detener la producción de espermatozoides en muchos de ellos.
- «Preserva la próstata», pero no está libre de riesgos. No se convierte en una forma similar a la DHT y redujo el PSA, pero en los ensayos se observaron igualmente más hemoglobina, menos HDL y pérdida ósea, y se aromatiza a un estrógeno.
- Sin datos musculares en humanos. La cifra de «10× la testosterona» procede de ratas y monos; ningún ensayo controlado en humanos ha medido el músculo ni la fuerza.
Fuentes
- Piper T, Fusshöller G, Thevis M. Investigations into the human metabolism of trestolone (7α-methyl-19-nortestosterone). Drug Test Anal. 2026;18(3):341–353. PubMed.
- National Center for Biotechnology Information. Trestolone, PubChem CID 9838899; trestolone acetate, CID 10246085; trestolone enanthate, CID 101235236; testosterone, CID 6013. PubChem; acetato; enantato; testosterona.
- Kumar N, Didolkar AK, Monder C, et al. The biological activity of 7 alpha-methyl-19-nortestosterone is not amplified in male reproductive tract as is that of testosterone. Endocrinology. 1992;130(6):3677–3683. PubMed.
- LaMorte A, Kumar N, Bardin CW, Sundaram K. Aromatization of 7 alpha-methyl-19-nortestosterone by human placental microsomes in vitro. J Steroid Biochem Mol Biol. 1994;48(2-3):297–304. PubMed.
- Kumar N, Crozat A, Li F, et al. 7alpha-methyl-19-nortestosterone, a synthetic androgen with high potency: structure-activity comparisons with other androgens. J Steroid Biochem Mol Biol. 1999;71(5-6):213–222. PubMed.
- Kumar N, Suvisaari J, Tsong YY, et al. Pharmacokinetics of 7 alpha-methyl-19-nortestosterone in men and cynomolgus monkeys. J Androl. 1997;18(4):352–358. PubMed.
- Suvisaari J, Sundaram K, Noé G, et al. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of 7alpha-methyl-19-nortestosterone after intramuscular administration in healthy men. Hum Reprod. 1997;12(5):967–973. PubMed.
- Prasad PV, Arumugam R, Willman M, et al. Distribution, metabolism and excretion of a synthetic androgen 7alpha-methyl-19-nortestosterone, a potential male-contraceptive. Steroids. 2009;74(1):121–131. PubMed.
- Nieschlag E, Kumar N, Sitruk-Ware R. 7α-methyl-19-nortestosterone (MENTR): the population council’s contribution to research on male contraception and treatment of hypogonadism. Contraception. 2013;87(3):288–295. PubMed.
- Noé G, Suvisaari J, Martin C, et al. Gonadotrophin and testosterone suppression by 7alpha-methyl-19-nortestosterone acetate administered by subdermal implant to healthy men. Hum Reprod. 1999;14(9):2200–2206. PubMed.
- Anderson RA, Martin CW, Kung AW, et al. 7Alpha-methyl-19-nortestosterone maintains sexual behavior and mood in hypogonadal men. J Clin Endocrinol Metab. 1999;84(10):3556–3562. PubMed.
- Anderson RA, Wallace AM, Sattar N, et al. Evidence for tissue selectivity of the synthetic androgen 7 alpha-methyl-19-nortestosterone in hypogonadal men. J Clin Endocrinol Metab. 2003;88(6):2784–2793. PubMed.
- von Eckardstein S, Noe G, Brache V, et al. A clinical trial of 7 alpha-methyl-19-nortestosterone implants for possible use as a long-acting contraceptive for men. J Clin Endocrinol Metab. 2003;88(11):5232–5239. PubMed.
- Walton MJ, Kumar N, Baird DT, et al. 7alpha-methyl-19-nortestosterone (MENT) vs testosterone in combination with etonogestrel implants for spermatogenic suppression in healthy men. J Androl. 2007;28(5):679–688. PubMed.
- Cummings DE, Kumar N, Bardin CW, et al. Prostate-sparing effects in primates of the potent androgen 7alpha-methyl-19-nortestosterone: a potential alternative to testosterone for androgen replacement and male contraception. J Clin Endocrinol Metab. 1998;83(12):4212–4219. PubMed.
- Hild SA, Attardi BJ, Koduri S, et al. Effects of synthetic androgens on liver function using the rabbit as a model. J Androl. 2010;31(5):472–481. PubMed.
- Beri R, Kumar N, Savage T, et al. Estrogenic and progestational activity of 7alpha-methyl-19-nortestosterone, a synthetic androgen. J Steroid Biochem Mol Biol. 1998;67(3):275–283. PubMed.
- Farkas K, Aeberhard AC, Schiffer E, et al. Potential interaction between exogenous anabolic steroids and sugammadex: failed reversal of rocuronium in a patient taking testosterone and trestolone acetate. Anaesth Rep. 2023;11(2):e12262. PubMed.
- US Drug Enforcement Administration. Schedules of controlled substances: Schedule III, 21 CFR 1308.13. 21 CFR 1308.13.
- World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List, in effect from January 1, 2026. WADA 2026 Prohibited List.