Vitamina K2 è il nome con cui si indicano i menachinoni, una famiglia di composti liposolubili della vitamina K che differiscono per la lunghezza della catena laterale. Due forme dominano gli integratori e la ricerca: il menachinone-4 (MK-4) e il menachinone-7 (MK-7). Si comportano in modo molto diverso nell’organismo e non si deve dare per scontato che le prove relative a una forma valgano anche per l’altra.

La vitamina K2 è venduta per lo più come integratore da banco (Schurgers et al., Blood 2007). In Giappone, tuttavia, l’MK-4 ad alte dosi (come farmaco menatetrenone, 45 mg/giorno) è un trattamento approvato per l’osteoporosi dal 1995. Il dato più importante in assoluto per la sicurezza è che la vitamina K2 contrasta direttamente il warfarin e gli altri antagonisti della vitamina K: in uno studio controllato, appena 10 µg/giorno di MK-7 hanno ridotto l’INR in alcuni volontari sottoposti a terapia anticoagulante.

Questa pagina riassume quanto riportato dagli studi clinici, dalle metanalisi e dalle autorità regolatorie. Ha solo scopo educativo e non costituisce un parere medico.

Proprietà	Dettaglio
Classe	Vitamina liposolubile; menachinoni (da MK-4 a MK-13)
Principali forme negli integratori	MK-4 (menatetrenone) e MK-7 (spesso derivato dal natto)
Via di somministrazione	Orale
Dosi studiate	MK-7: 180–720 µg/giorno negli studi clinici; MK-4: 45 mg/giorno (dose giapponese per l’osteoporosi)
Emivita	MK-7 ≈ 3 giorni (≈ 72 h); vitamina K1 circa 1–2 h (dati da rassegne)
Meccanismo principale	Cofattore per la γ-carbossilazione dei fattori della coagulazione, dell’osteocalcina e della proteina Gla della matrice
Stato regolatorio	Venduta come integratore da banco; menatetrenone (MK-4) approvato come farmaco per l’osteoporosi in Giappone nel 1995
Interazione principale	Riduce l’effetto del warfarin e di altri antagonisti della vitamina K

Che cos’è

Tutte le forme di vitamina K condividono la stessa struttura ad anello (2-metil-1,4-naftochinone, chiamata anche menadione) e differiscono per la catena laterale a essa legata (Dupuy et al., Food Sci Nutr 2025). La vitamina K1 (fillochinone) proviene dalle piante verdi. I menachinoni portano una catena laterale formata da unità isoprenoidi ripetute, e il numero dopo «MK» indica il numero di tali unità.

Forma	Catena laterale	Origine principale	Fonti tipiche
Vitamina K1 (fillochinone)	Catena fitilica	Prodotta da piante e alghe	Verdure a foglia verde, oli vegetali
MK-4	4 unità isoprenoidi	Prodotta nei tessuti animali a partire dalla vitamina K1; anche sintetica (menatetrenone)	Carne, uova, latticini; farmaco in Giappone
MK-7	7 unità isoprenoidi	Prodotta da batteri	Natto (soia fermentata), alimenti fermentati

Il natto è di gran lunga la fonte alimentare più ricca di vitamina K2, con circa 900 µg di MK-7 per 100 g. È il suo batterio, Bacillus subtilis var. natto, a produrre l’MK-7 (Mladěnka et al., Nutr Rev 2022).

Tutte le forme di vitamina K svolgono la stessa funzione di base. La vitamina K è un cofattore per un enzima che aggiunge gruppi carbossilici ai residui di glutammato su proteine specifiche (γ-carbossilazione), consentendo a tali proteine di legare il calcio. Le proteine vitamina K-dipendenti più note sono:

i fattori della coagulazione II, VII, IX e X, oltre alle proteine anticoagulanti C e S, prodotte nel fegato (Jantoven label);
l’osteocalcina, una proteina dell’osso;
la proteina Gla della matrice (MGP), un inibitore dei depositi di calcio nella parete vascolare (Vlasschaert et al., Nutrients 2020).

L’interesse per la K2 in relazione a ossa e arterie nasce dall’idea che queste proteine «extraepatiche» (esterne al fegato) siano spesso incompletamente carbossilate anche quando la coagulazione è normale (Mladěnka et al., Nutr Rev 2022). Gli studi clinici misurano questo aspetto tramite marcatori ematici quali l’osteocalcina sottocarbossilata (ucOC) e la MGP defosforilata-non carbossilata (dp-ucMGP).

Farmacocinetica: perché MK-4 e MK-7 non sono intercambiabili

Le due forme differiscono soprattutto per il tempo di permanenza nel sangue.

Parametro	MK-7	MK-4	Vitamina K1
Emivita di eliminazione	≈ 3 giorni	Non misurabile a dosi nutrizionali (vedi sotto)	≈ 1–2 h
Dose singola da 420 µg in donne sane	Picco a 6 h; rilevabile fino a 48 h	Non rilevabile nel siero in alcun momento	Non testata
7 giorni a 60 µg/giorno	L’MK-7 sierico è aumentato in tutti i soggetti	L’MK-4 sierico non è aumentato	Non testata
Assunzione giornaliera prolungata vs K1	Si accumula fino a livelli 7–8 volte più elevati	Non testata	Livello sierico solo lievemente superiore al placebo

Fonti: emivite da Mladěnka et al., Nutr Rev 2022; dati a dose singola e a 7 giorni da Sato et al., Nutr J 2012; dati sull’accumulo da Schurgers et al., Blood 2007.

Nello studio pubblicato su Blood, sia la K1 sia l’MK-7 sono stati ben assorbiti, con livelli di picco circa 4 ore dopo l’assunzione. L’MK-7 ha inoltre prodotto una carbossilazione più completa dell’osteocalcina (Schurgers et al., Blood 2007). La conseguenza pratica è che dosi nell’ordine dei microgrammi di MK-7 innalzano i livelli ematici, mentre l’MK-4 viene impiegato a dosi nell’ordine dei milligrammi (45 mg/giorno in Giappone), circa 150–180 volte superiori all’apporto giornaliero raccomandato di vitamina K (Iwamoto, Nutrients 2014).

Poiché la vitamina K è liposolubile, viene assorbita dall’intestino all’interno di micelle formate con gli acidi biliari (Mladěnka et al., Nutr Rev 2022).

Non esiste un valore di riferimento unico specifico per la sola vitamina K2. L’Autorità europea per la sicurezza alimentare (EFSA) fissa un apporto adeguato di 1 µg/kg/giorno per la vitamina K totale (Mladěnka et al., Nutr Rev 2022). Le linee guida giapponesi sull’osteoporosi indicano 250–300 µg/giorno di vitamina K come apporto a cui puntare (Orimo et al., Arch Osteoporos 2012).

Uso medico approvato: MK-4 per l’osteoporosi in Giappone

Il menatetrenone è una vitamina K2 sintetica chimicamente identica all’MK-4. Il Ministero della Salute, del Lavoro e del Welfare giapponese lo ha approvato come farmaco per l’osteoporosi, perciò in Giappone è un medicinale soggetto a prescrizione e non un integratore (Iwamoto, Nutrients 2014). Le linee guida giapponesi del 2011 sull’osteoporosi lo riportano come approvato nel 1995 alla dose di 45 mg/giorno per via orale (Orimo et al., Arch Osteoporos 2012).

Uno studio giapponese di individuazione della dose ha testato 15, 45, 90 e 135 mg/giorno e ha individuato in 45 mg/giorno la dose minima efficace per i parametri di massa ossea (Iwamoto, Nutrients 2014). Le linee guida hanno classificato le prove per il menatetrenone come segue (Orimo et al., Arch Osteoporos 2012):

Esito	Grado nelle linee guida per il menatetrenone	Per confronto: alendronato
Densità minerale ossea	B	A
Fratture vertebrali	B	A
Fratture non vertebrali	B	A
Fratture dell’anca	C	A

Poiché gli studi a supporto erano di piccole dimensioni, in Giappone il menatetrenone è utilizzato come farmaco di seconda linea per l’osteoporosi (Iwamoto, Nutrients 2014). Nelle schede tecniche statunitensi (prescribing information), la forma indicata per antagonizzare il warfarin è la vitamina K1, non la K2 (Jantoven label).

Cosa mostra la ricerca

Osso: studi sull’MK-4 (45 mg/giorno)

Gli studi principali sono giapponesi, in aperto e di qualità eterogenea.

Studio	Disegno e n	Dose e durata	Risultato principale
Shiraki et al., JBMR 2000	RCT in aperto, 241 pazienti con osteoporosi	45 mg/giorno vs nessun trattamento, 24 mesi	Fratture cliniche 10,9% vs 30,3% (p = 0,0273); BMD lombare −0,5% vs −3,3%
Inoue et al., OF study, J Bone Miner Metab 2009	RCT in aperto con valutazione in cieco, 4.378 donne in postmenopausa	45 mg/giorno più calcio vs solo calcio, 36 mesi	Nessuna differenza significativa nelle nuove fratture vertebrali (endpoint primario)
Binkley et al., JBMR 2009	RCT in doppio cieco, 381 donne nordamericane sane in postmenopausa	MK-4 45 mg/giorno o K1 1 mg/giorno vs placebo, 12 mesi; tutte ricevevano calcio e vitamina D3	Riduzione dell’ucOC, ma nessuna variazione di BMD, marcatori di turnover osseo o geometria dell’anca

Lo studio OF è di gran lunga il più ampio studio sull’MK-4. La sua analisi complessiva è risultata negativa. Un beneficio è emerso solo nei sottogruppi con malattia avanzata, come le donne con almeno cinque fratture vertebrali al basale, e gli eventi avversi sono stati più frequenti con il menatetrenone (Inoue et al., 2009). I tassi di frattura di Shiraki sono tratti dalla tabella riassuntiva di Iwamoto (Iwamoto, Nutrients 2014).

Osso: cosa mostrano le metanalisi

Una metanalisi del 2006 ha combinato sette studi con dati sulle fratture. Erano tutti giapponesi e impiegavano MK-4 (Cockayne et al., Arch Intern Med 2006):

Esito	Odds ratio (IC 95%)
Fratture vertebrali	0,40 (0,25–0,65)
Fratture dell’anca	0,23 (0,12–0,47)
Tutte le fratture non vertebrali	0,19 (0,11–0,35)

Questi numeri non vanno presi alla lettera. Nel 2018 la rivista ha allegato una rettifica intitolata «Caution to Readers About Systematic Review on Vitamin K and Prevention of Fractures That Included Problematic Trials», e l’autore senior ha avvertito i lettori che la revisione aveva incluso studi problematici (Torgerson, JAMA Intern Med 2018).

Lo stesso gruppo di York ha pubblicato una revisione aggiornata di 36 studi nel 2019 (Mott et al., Osteoporos Int 2019). Per le pazienti in postmenopausa o con osteoporosi ha concluso che:

non vi sono prove che la vitamina K influisca sulla densità minerale ossea o sulle fratture vertebrali;
la vitamina K può ridurre le fratture cliniche, ma le prove sono insufficienti per confermarlo;
gli effetti si sono ridotti e hanno perso significatività quando sono stati esclusi gli studi ad alto rischio di bias.

Nel 2020 gli autori hanno pubblicato un’ulteriore rettifica correggendo tutte le stime che includevano un altro studio giapponese (lo Yamaguchi Osteoporosis Prevention Study), dopo che ne era stata messa in dubbio l’integrità (Mott et al., Osteoporos Int 2020).

Osso: studi sull’MK-7

Il principale studio osseo sull’MK-7 ha somministrato a 244 donne olandesi sane in postmenopausa 180 µg/giorno di MK-7 oppure placebo per 3 anni (Knapen et al., Osteoporos Int 2013). L’MK-7 ha migliorato lo stato della vitamina K e ha ridotto il calo legato all’età del contenuto e della densità minerale ossea a livello della colonna lombare e del collo del femore, ma non dell’anca totale. Le fratture non erano un esito primario e nessuno studio sull’MK-7 ha dimostrato una riduzione delle fratture.

Calcificazione vascolare e rigidità arteriosa

L’MK-7 riduce costantemente la dp-ucMGP, la forma inattiva dell’inibitore della calcificazione MGP. Se ciò si traduca in una minore calcificazione resta una questione aperta. Gli studi condotti finora hanno dato risultati contrastanti:

Studio	Popolazione e n	Intervento e durata	Risultato primario
Knapen et al., Thromb Haemost 2015	244 donne sane in postmenopausa	MK-7 180 µg/giorno vs placebo, 3 anni	Migliorata la velocità dell’onda di polso carotido-femorale (rigidità arteriosa); dp-ucMGP ridotta del 50% vs placebo
Zwakenberg et al., AJCN 2019	68 persone con diabete di tipo 2 e malattie cardiovascolari	MK-7 360 µg/giorno vs placebo, 6 mesi	Nessun beneficio; la calcificazione attiva alla PET tendeva ad aumentare (p = 0,06); nessun effetto sulla calcificazione alla TC
Witham et al., K4Kidneys, JASN 2020	159 adulti con malattia renale cronica stadio 3b–4	Vitamina K2 400 µg/giorno vs placebo, 12 mesi	Nessuna differenza nella velocità dell’onda di polso, nella pressione arteriosa o in altri parametri vascolari
De Vriese et al., Valkyrie, JASN 2020	132 pazienti in emodialisi con fibrillazione atriale	Farmaco della classe del warfarin vs rivaroxaban vs rivaroxaban più vitamina K2 2.000 µg tre volte alla settimana, 18 mesi	Nessuna differenza significativa nella calcificazione coronarica, aortica o valvolare
Diederichsen et al., AVADEC, Circulation 2022	365 uomini (età media 71 anni) con calcificazione della valvola aortica	MK-7 720 µg più vitamina D 25 µg/giorno vs placebo, 24 mesi	Nessun effetto sulla calcificazione valvolare: differenza −17 AU (IC 95% da −86 a 53; p = 0,64)
Vossen et al., VitaK-CAC, JAMA Cardiol 2026	167 pazienti analizzati con coronaropatia sintomatica (CAC 50–400 AU)	MK-7 360 µg/giorno vs placebo, 2 anni	Aumento più lento del punteggio di calcio coronarico (p = 0,02); rilevanza clinica non stabilita

Nello studio AVADEC, la dp-ucMGP è diminuita con MK-7 più vitamina D (−212 vs +45 pmol/L; p inferiore a 0,001), eppure la calcificazione valvolare, aortica e coronarica non è progredita più lentamente (Diederichsen et al., 2022). Il versante relativo alla vitamina D di tale associazione è trattato nella pagina sulla Vitamina D3.

VitaK-CAC è il primo studio di dimensioni rilevanti con esito positivo sulla calcificazione. Nel gruppo placebo, il punteggio mediano di calcio è salito da 145 a 214 AU nell’arco di 2 anni, rispetto a un passaggio da 135 a 184 AU con l’MK-7. Gli autori osservano che la rilevanza clinica per la stabilità della placca resta da determinare (Vossen et al., 2026).

Una revisione sistematica di nove studi controllati ha concluso che la vitamina K «non previene in modo coerente» la progressione della calcificazione, dell’aterosclerosi o della rigidità arteriosa, sebbene possa aiutare le persone che presentano già calcificazioni (Vlasschaert et al., Nutrients 2020). Nessuno studio ha ancora dimostrato una riduzione di infarti miocardici, ictus o decessi con la vitamina K2.

Effetti collaterali e rischi

Warfarin e altri antagonisti della vitamina K

Questo è il rischio più importante. Il warfarin agisce inibendo la sintesi vitamina K-dipendente dei fattori della coagulazione, perciò un apporto aggiuntivo di vitamina K ne riduce l’effetto. La scheda tecnica del warfarin elenca l’«aumentato apporto di vitamina K» tra le cause di una ridotta risposta dell’INR e raccomanda controlli più frequenti dell’INR quando si inizia o si interrompe l’assunzione di prodotti botanici (Jantoven label). L’INR (rapporto internazionale normalizzato) è l’esame del sangue utilizzato per mantenere il warfarin nell’intervallo terapeutico previsto.

L’MK-7 è particolarmente potente in questo contesto a causa della sua lunga emivita. In uno studio dose-risposta, 18 volontari sani sono stati sottoposti ad anticoagulazione con acenocumarolo (un farmaco simile al warfarin) e 15 hanno raggiunto un INR bersaglio di 2,0. Hanno quindi ricevuto dosi crescenti di MK-7 (Theuwissen et al., J Thromb Haemost 2013):

Dose di MK-7	Effetto sull’anticoagulazione
10 µg/giorno	Calo clinicamente rilevante dell’INR in almeno il 40% dei soggetti
20 µg/giorno	Calo clinicamente rilevante dell’INR in almeno il 60% dei soggetti
45 µg/giorno	L’INR medio del gruppo è sceso di ≈ 40%

Gli autori hanno concluso che gli integratori di MK-7 devono essere evitati nei pazienti in terapia con antagonisti della vitamina K. Uno studio precedente aveva già avvertito che una dose pari o superiore a 50 µg/giorno di MK-7 può interferire in modo clinicamente rilevante con gli anticoagulanti orali (Schurgers et al., Blood 2007). Gli autori dello studio del 2013 descrivevano 45 µg come la dose abitualmente in commercio all’epoca, mentre gli studi clinici sopra citati hanno impiegato 180–720 µg/giorno. In Giappone, l’uso di warfarin costituisce una controindicazione al menatetrenone (Iwamoto, Nutrients 2014).

Coagulazione nelle persone che non assumono anticoagulanti

Vi è stato il timore che un elevato apporto di vitamina K potesse causare un’eccessiva coagulazione. Una rassegna ha riscontrato che ciò non è stato osservato, probabilmente perché i siti disponibili per la γ-carbossilazione sono limitati (Mladěnka et al., Nutr Rev 2022). Nello studio AVADEC, gli eventi cardiovascolari sono risultati uguali (10 vs 10) con MK-7 più vitamina D e con placebo (Diederichsen et al., 2022).

Tollerabilità generale

Le vitamine K1 e K2 naturali presentano una tossicità molto bassa, con quasi nessun caso segnalato di tossicità sistemica (Mladěnka et al., Nutr Rev 2022). Gli effetti collaterali segnalati per la K2 consistono per lo più in lievi disturbi gastrici ed eruzioni cutanee che si risolvono all’interruzione. I possibili effetti collaterali del menatetrenone sono principalmente gastrointestinali, come fastidio gastrico e diarrea (Iwamoto, Nutrients 2014). Nell’ampio studio OF, gli eventi avversi sono risultati più frequenti con menatetrenone più calcio rispetto al solo calcio (Inoue et al., 2009).

La vitamina K3 (menadione), una forma sintetica priva di catena laterale, è diversa: ad alte dosi può causare anemia emolitica, in particolare nei neonati (Mladěnka et al., Nutr Rev 2022). Non deve essere confusa con la K2.

Chi deve prestare cautela

Le persone che assumono warfarin, acenocumarolo o altri antagonisti della vitamina K.
Le persone la cui terapia anticoagulante dipende da un apporto stabile di vitamina K, poiché iniziare o interrompere un integratore lo modifica.
Chiunque si aspetti che la K2 da sola curi l’osteoporosi: la sua approvazione come farmaco riguarda il Giappone, e uno studio nordamericano sull’MK-4 a 45 mg/giorno non ha riscontrato alcun beneficio sulla densità ossea (Binkley et al., 2009).

Punti chiave

MK-4 e MK-7 sono diversi. L’MK-7 ha un’emivita di circa 3 giorni e innalza i livelli ematici a dosi nell’ordine dei microgrammi; l’MK-4 a dosi nutrizionali non è rilevabile nel siero.
Il warfarin è il rischio principale. Appena 10–20 µg/giorno di MK-7 hanno ridotto l’INR in molti volontari sottoposti a terapia anticoagulante; gli autori dello studio raccomandano di evitare l’MK-7 con gli antagonisti della vitamina K.
In Giappone l’MK-4 è un farmaco approvato. Il menatetrenone a 45 mg/giorno vi è approvato per l’osteoporosi dal 1995, come opzione di seconda linea.
Le prove sulle fratture sono più deboli di quanto sembrino. Le prime metanalisi includevano studi problematici; l’aggiornamento del 2019 non ha riscontrato alcun effetto sulla densità ossea o sulle fratture vertebrali e ha trovato prove insufficienti per le altre fratture.
I risultati vascolari sono contrastanti. L’MK-7 riduce in modo affidabile la MGP inattiva, ma la maggior parte degli studi sulla calcificazione è risultata negativa; uno studio del 2026 ha riscontrato una progressione più lenta del calcio coronarico, senza però un beneficio clinico ancora dimostrato.

Fonti

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Vitamina K2