Vitamin K2 ist die Bezeichnung für die Menachinone, eine Familie fettlöslicher Vitamin-K-Verbindungen, die sich in der Länge ihrer Seitenkette unterscheiden. Zwei Formen dominieren bei Nahrungsergänzungsmitteln und in der Forschung: Menachinon-4 (MK-4) und Menachinon-7 (MK-7). Sie verhalten sich im Körper sehr unterschiedlich, und die Belege für die eine Form sollten nicht ohne Weiteres auf die andere übertragen werden.

Vitamin K2 wird überwiegend als frei verkäufliches Nahrungsergänzungsmittel vertrieben (Schurgers et al., Blood 2007). In Japan ist hoch dosiertes MK-4 (als Arzneimittel Menatetrenon, 45 mg/Tag) jedoch seit 1995 zur Behandlung der Osteoporose zugelassen. Die wichtigste Sicherheitsinformation lautet: Vitamin K2 wirkt Warfarin und anderen Vitamin-K-Antagonisten direkt entgegen. In einer kontrollierten Studie senkten schon 10 µg/Tag MK-7 bei einem Teil der antikoagulierten Freiwilligen den INR-Wert.

Diese Seite fasst zusammen, was klinische Studien, Metaanalysen und Behörden berichten. Sie dient ausschließlich der Information und ist keine medizinische Beratung.

Eigenschaft	Angabe
Klasse	Fettlösliches Vitamin; Menachinone (MK-4 bis MK-13)
Wichtigste Formen in Nahrungsergänzungsmitteln	MK-4 (Menatetrenon) und MK-7 (oft aus Natto gewonnen)
Verabreichungsweg	Oral
Untersuchte Dosen	MK-7: 180–720 µg/Tag in Studien; MK-4: 45 mg/Tag (japanische Osteoporose-Dosis)
Halbwertszeit	MK-7 ≈ 3 Tage (≈ 72 h); Vitamin K1 etwa 1–2 h (Daten aus Übersichtsarbeiten)
Hauptwirkmechanismus	Kofaktor für die γ-Carboxylierung von Gerinnungsfaktoren, Osteocalcin und Matrix-Gla-Protein
Regulatorischer Status	Als frei verkäufliches Nahrungsergänzungsmittel erhältlich; Menatetrenon (MK-4) 1995 in Japan als Osteoporose-Medikament zugelassen
Wichtigste Wechselwirkung	Schwächt die Wirkung von Warfarin und anderen Vitamin-K-Antagonisten ab

Was es ist

Alle Formen von Vitamin K haben dieselbe Ringstruktur (2-methyl-1,4-naphthoquinone, auch Menadion genannt) und unterscheiden sich in der daran gebundenen Seitenkette (Dupuy et al., Food Sci Nutr 2025). Vitamin K1 (Phyllochinon) stammt aus grünen Pflanzen. Die Menachinone tragen eine Seitenkette aus sich wiederholenden Isopreneinheiten, und die Zahl nach „MK“ gibt die Anzahl dieser Einheiten an.

Form	Seitenkette	Hauptsächliche Herkunft	Typische Quellen
Vitamin K1 (Phyllochinon)	Phytylkette	Von Pflanzen und Algen gebildet	Grünes Blattgemüse, Pflanzenöle
MK-4	4 Isopreneinheiten	In tierischem Gewebe aus Vitamin K1 gebildet; auch synthetisch (Menatetrenon)	Fleisch, Eier, Milchprodukte; Arzneimittel in Japan
MK-7	7 Isopreneinheiten	Von Bakterien gebildet	Natto (fermentierte Sojabohnen), fermentierte Lebensmittel

Natto ist mit Abstand die reichste Nahrungsquelle für Vitamin K2, mit etwa 900 µg MK-7 pro 100 g. Das MK-7 wird von seinem Bakterium Bacillus subtilis var. natto gebildet (Mladěnka et al., Nutr Rev 2022).

Alle Formen von Vitamin K erfüllen dieselbe Grundfunktion. Vitamin K ist Kofaktor eines Enzyms, das Glutamatresten bestimmter Proteine Carboxylgruppen anfügt (γ-Carboxylierung), wodurch diese Proteine Calcium binden können. Die bekanntesten Vitamin-K-abhängigen Proteine sind:

die Gerinnungsfaktoren II, VII, IX und X sowie die gerinnungshemmenden Proteine C und S, die in der Leber gebildet werden (Jantoven-Fachinformation);
Osteocalcin, ein Knochenprotein;
Matrix-Gla-Protein (MGP), ein Hemmstoff von Calciumablagerungen in der Gefäßwand (Vlasschaert et al., Nutrients 2020).

Das Interesse an K2 für Knochen und Arterien beruht auf der Vorstellung, dass diese „extrahepatischen“ (außerhalb der Leber gebildeten) Proteine oft unvollständig carboxyliert sind, selbst wenn die Blutgerinnung normal ist (Mladěnka et al., Nutr Rev 2022). Studien messen dies mit Blutmarkern wie untercarboxyliertem Osteocalcin (ucOC) und dephosphoryliertem, uncarboxyliertem MGP (dp-ucMGP).

Pharmakokinetik: warum MK-4 und MK-7 nicht austauschbar sind

Am stärksten unterscheiden sich die beiden Formen darin, wie lange sie im Blut verbleiben.

Messgröße	MK-7	MK-4	Vitamin K1
Eliminationshalbwertszeit	≈ 3 Tage	Bei ernährungsüblichen Dosen nicht messbar (siehe unten)	≈ 1–2 h
Einzeldosis von 420 µg bei gesunden Frauen	Spitzenwert nach 6 h; bis zu 48 h nachweisbar	Zu keinem Zeitpunkt im Serum nachweisbar	Nicht untersucht
7 Tage lang 60 µg/Tag	Serum-MK-7 stieg bei allen Probanden an	Serum-MK-4 stieg nicht an	Nicht untersucht
Längere tägliche Einnahme im Vergleich zu K1	Reichert sich auf 7- bis 8-fach höhere Spiegel an	Nicht untersucht	Serumspiegel nur geringfügig über Placebo

Quellen: Halbwertszeiten aus Mladěnka et al., Nutr Rev 2022; Daten zur Einzeldosis und zur 7-tägigen Einnahme aus Sato et al., Nutr J 2012; Daten zur Anreicherung aus Schurgers et al., Blood 2007.

In der Blood-Studie wurden sowohl K1 als auch MK-7 gut resorbiert, mit Spitzenspiegeln etwa 4 Stunden nach der Einnahme. MK-7 führte außerdem zu einer vollständigeren Carboxylierung von Osteocalcin (Schurgers et al., Blood 2007). Praktisch bedeutet das: MK-7 erhöht die Blutspiegel schon in Mikrogrammdosen, während MK-4 in Milligrammdosen eingesetzt wird (45 mg/Tag in Japan), also etwa 150- bis 180-mal höher als die empfohlene tägliche Vitamin-K-Zufuhr (Iwamoto, Nutrients 2014).

Da Vitamin K fettlöslich ist, wird es im Darm in Mizellen aufgenommen, die mit Gallensäuren gebildet werden (Mladěnka et al., Nutr Rev 2022).

Einen eigenen Zufuhrstandard nur für Vitamin K2 gibt es nicht. Die Europäische Behörde für Lebensmittelsicherheit legt für Vitamin K insgesamt eine angemessene Zufuhr von 1 µg/kg/Tag fest (Mladěnka et al., Nutr Rev 2022). Die japanische Osteoporose-Leitlinie nennt 250–300 µg/Tag Vitamin K als anzustrebende Zufuhr (Orimo et al., Arch Osteoporos 2012).

Zugelassene medizinische Anwendung: MK-4 bei Osteoporose in Japan

Menatetrenon ist ein synthetisches Vitamin K2, das chemisch mit MK-4 identisch ist. Das japanische Ministerium für Gesundheit, Arbeit und Soziales hat es als Osteoporose-Medikament zugelassen; in Japan ist es daher ein verschreibungspflichtiges Arzneimittel und kein Nahrungsergänzungsmittel (Iwamoto, Nutrients 2014). Die japanische Osteoporose-Leitlinie von 2011 führt es als 1995 zugelassen mit 45 mg/Tag oral (Orimo et al., Arch Osteoporos 2012).

Eine japanische Dosisfindungsstudie prüfte 15, 45, 90 und 135 mg/Tag und ermittelte 45 mg/Tag als minimale wirksame Dosis für Messgrößen der Knochenmasse (Iwamoto, Nutrients 2014). Die Leitlinie bewertete die Evidenz für Menatetrenon wie folgt (Orimo et al., Arch Osteoporos 2012):

Endpunkt	Empfehlungsgrad der Leitlinie für Menatetrenon	Zum Vergleich: Alendronat
Knochenmineraldichte	B	A
Wirbelfrakturen	B	A
Nicht vertebrale Frakturen	B	A
Hüftfrakturen	C	A

Da die zugrunde liegenden Studien klein waren, wird Menatetrenon in Japan als Osteoporose-Medikament der zweiten Wahl eingesetzt (Iwamoto, Nutrients 2014). In den US-Verschreibungsinformationen ist die zur Aufhebung der Warfarinwirkung genannte Form Vitamin K1, nicht K2 (Jantoven-Fachinformation).

Was die Forschung zeigt

Knochen: Studien mit MK-4 (45 mg/Tag)

Die wichtigsten Studien stammen aus Japan, sind offen (open-label) und von uneinheitlicher Qualität.

Studie	Design und n	Dosis und Dauer	Hauptergebnis
Shiraki et al., JBMR 2000	Offene RCT, 241 Patienten mit Osteoporose	45 mg/Tag vs. keine Behandlung, 24 Monate	Klinische Frakturen 10,9 % vs. 30,3 % (p = 0,0273); lumbale BMD −0,5 % vs. −3,3 %
Inoue et al., OF-Studie, J Bone Miner Metab 2009	Offene RCT mit verblindeter Auswertung, 4.378 postmenopausale Frauen	45 mg/Tag plus Calcium vs. Calcium allein, 36 Monate	Kein signifikanter Unterschied bei neuen Wirbelfrakturen (primärer Endpunkt)
Binkley et al., JBMR 2009	Doppelblinde RCT, 381 gesunde postmenopausale Frauen aus Nordamerika	MK-4 45 mg/Tag oder K1 1 mg/Tag vs. Placebo, 12 Monate; alle erhielten Calcium und Vitamin D3	Niedrigeres ucOC, aber keine Veränderung von BMD, Knochenumbaumarkern oder Hüftgeometrie

Die OF-Studie ist mit Abstand die größte MK-4-Studie. Ihre Gesamtauswertung war negativ. Ein Nutzen zeigte sich nur in Untergruppen mit fortgeschrittener Erkrankung, etwa bei Frauen mit mindestens fünf Wirbelfrakturen zu Studienbeginn, und unerwünschte Ereignisse traten unter Menatetrenon häufiger auf (Inoue et al., 2009). Die Frakturraten der Shiraki-Studie stammen aus der Übersichtstabelle von Iwamoto (Iwamoto, Nutrients 2014).

Knochen: was die Metaanalysen zeigen

Eine Metaanalyse von 2006 fasste sieben Studien mit Frakturdaten zusammen. Alle stammten aus Japan und verwendeten MK-4 (Cockayne et al., Arch Intern Med 2006):

Endpunkt	Odds Ratio (95-%-KI)
Wirbelfrakturen	0,40 (0,25–0,65)
Hüftfrakturen	0,23 (0,12–0,47)
Alle nicht vertebralen Frakturen	0,19 (0,11–0,35)

Diese Zahlen sollten nicht für bare Münze genommen werden. 2018 versah die Fachzeitschrift die Arbeit mit einer Korrektur unter dem Titel „Caution to Readers About Systematic Review on Vitamin K and Prevention of Fractures That Included Problematic Trials“, und der Seniorautor warnte die Leserschaft, dass die Übersichtsarbeit problematische Studien eingeschlossen hatte (Torgerson, JAMA Intern Med 2018).

Dieselbe Arbeitsgruppe aus York veröffentlichte 2019 eine aktualisierte Übersichtsarbeit über 36 Studien (Mott et al., Osteoporos Int 2019). Für postmenopausale Personen oder Personen mit Osteoporose kam sie zu folgenden Schlüssen:

es gibt keine Belege dafür, dass Vitamin K die Knochenmineraldichte oder Wirbelfrakturen beeinflusst;
Vitamin K könnte klinische Frakturen verringern, die Evidenz reicht jedoch nicht aus, um dies zu bestätigen;
die Effekte wurden kleiner und verloren ihre Signifikanz, wenn Studien mit hohem Verzerrungsrisiko herausgenommen wurden.

2020 veröffentlichten die Autoren eine weitere Korrektur, in der sie alle Schätzungen anpassten, die eine weitere japanische Studie (die Yamaguchi Osteoporosis Prevention Study) einschlossen, nachdem deren Integrität infrage gestellt worden war (Mott et al., Osteoporos Int 2020).

Knochen: Studien mit MK-7

In der wichtigsten Knochenstudie zu MK-7 erhielten 244 gesunde postmenopausale Frauen aus den Niederlanden 3 Jahre lang 180 µg/Tag MK-7 oder Placebo (Knapen et al., Osteoporos Int 2013). MK-7 verbesserte den Vitamin-K-Status und verringerte die altersbedingte Abnahme von Knochenmineralgehalt und -dichte an Lendenwirbelsäule und Oberschenkelhals, nicht aber an der gesamten Hüfte. Frakturen waren kein primärer Endpunkt, und keine MK-7-Studie hat eine Verringerung von Frakturen gezeigt.

Gefäßverkalkung und Gefäßsteifigkeit

MK-7 senkt dp-ucMGP, die inaktive Form des Verkalkungshemmers MGP, durchgängig. Ob sich dies in weniger Verkalkung niederschlägt, ist die offene Frage. Die bisherigen Studien sind uneinheitlich:

Studie	Population und n	Intervention und Dauer	Primäres Ergebnis
Knapen et al., Thromb Haemost 2015	244 gesunde postmenopausale Frauen	MK-7 180 µg/Tag vs. Placebo, 3 Jahre	Karotis-femorale Pulswellengeschwindigkeit (Gefäßsteifigkeit) verbessert; dp-ucMGP um 50 % gesunken vs. Placebo
Zwakenberg et al., AJCN 2019	68 Menschen mit Typ-2-Diabetes und kardiovaskulärer Erkrankung (CVD)	MK-7 360 µg/Tag vs. Placebo, 6 Monate	Kein Nutzen; aktive Verkalkung im PET nahm tendenziell zu (p = 0,06); kein Effekt auf die Verkalkung im CT
Witham et al., K4Kidneys, JASN 2020	159 Erwachsene mit chronischer Nierenerkrankung (CKD) Stadium 3b–4	Vitamin K2 400 µg/Tag vs. Placebo, 12 Monate	Kein Unterschied bei Pulswellengeschwindigkeit, Blutdruck oder anderen Gefäßparametern
De Vriese et al., Valkyrie, JASN 2020	132 Hämodialysepatienten mit Vorhofflimmern	Wirkstoff der Warfarin-Klasse vs. Rivaroxaban vs. Rivaroxaban plus Vitamin K2 2.000 µg dreimal wöchentlich, 18 Monate	Kein signifikanter Unterschied bei Koronar-, Aorten- oder Klappenverkalkung
Diederichsen et al., AVADEC, Circulation 2022	365 Männer (Durchschnittsalter 71) mit Aortenklappenverkalkung	MK-7 720 µg plus Vitamin D 25 µg/Tag vs. Placebo, 24 Monate	Kein Effekt auf die Klappenverkalkung: Differenz −17 AU (95-%-KI −86 bis 53; p = 0,64)
Vossen et al., VitaK-CAC, JAMA Cardiol 2026	167 ausgewertete Patienten mit symptomatischer koronarer Herzkrankheit (CAC 50–400 AU)	MK-7 360 µg/Tag vs. Placebo, 2 Jahre	Langsamerer Anstieg des Koronarkalk-Scores (p = 0,02); klinische Bedeutung nicht gesichert

In AVADEC sank dp-ucMGP unter MK-7 plus Vitamin D (−212 vs. +45 pmol/L; p unter 0,001), dennoch schritt die Verkalkung von Klappe, Aorta und Koronararterien nicht langsamer fort (Diederichsen et al., 2022). Der Vitamin-D-Anteil dieser Kombination wird auf der Seite zu Vitamin D3 behandelt.

VitaK-CAC ist die erste positive Verkalkungsstudie von nennenswerter Größe. In der Placebogruppe stieg der mediane Kalk-Score über 2 Jahre von 145 auf 214 AU, unter MK-7 von 135 auf 184 AU. Die Autoren weisen darauf hin, dass die klinische Bedeutung für die Plaquestabilität noch zu klären ist (Vossen et al., 2026).

Eine systematische Übersichtsarbeit über neun kontrollierte Studien kam zu dem Schluss, dass Vitamin K das Fortschreiten von Verkalkung, Atherosklerose oder Gefäßsteifigkeit „nicht durchgängig verhindert“, Menschen mit bereits bestehender Verkalkung aber möglicherweise helfen kann (Vlasschaert et al., Nutrients 2020). Bisher hat keine Studie gezeigt, dass Vitamin K2 Herzinfarkte, Schlaganfälle oder Todesfälle verringert.

Nebenwirkungen und Risiken

Warfarin und andere Vitamin-K-Antagonisten

Dies ist das wichtigste Risiko. Warfarin wirkt, indem es die Vitamin-K-abhängige Bildung von Gerinnungsfaktoren hemmt; zusätzliches Vitamin K schwächt seine Wirkung daher ab. Die Fachinformation von Warfarin nennt „erhöhte Vitamin-K-Zufuhr“ als Ursache für ein vermindertes INR-Ansprechen und empfiehlt häufigere INR-Kontrollen, wenn pflanzliche Präparate begonnen oder abgesetzt werden (Jantoven-Fachinformation). Der INR (International Normalized Ratio) ist der Bluttest, mit dem Warfarin in seinem Zielbereich gehalten wird.

MK-7 ist hier wegen seiner langen Halbwertszeit besonders wirksam. In einer Dosis-Wirkungs-Studie wurden 18 gesunde Freiwillige mit Acenocoumarol (einem warfarinähnlichen Medikament) antikoaguliert, und 15 erreichten einen Ziel-INR von 2,0. Anschließend erhielten sie steigende MK-7-Dosen (Theuwissen et al., J Thromb Haemost 2013):

MK-7-Dosis	Wirkung auf die Antikoagulation
10 µg/Tag	Klinisch relevanter INR-Abfall bei mindestens 40 % der Probanden
20 µg/Tag	Klinisch relevanter INR-Abfall bei mindestens 60 % der Probanden
45 µg/Tag	Mittlerer INR der Gruppe sank um ≈ 40 %

Die Autoren folgerten, dass Patienten unter Vitamin-K-Antagonisten MK-7-Präparate meiden sollten. Eine frühere Studie hatte bereits davor gewarnt, dass 50 µg/Tag MK-7 oder mehr die Wirkung oraler Antikoagulanzien in klinisch relevanter Weise beeinträchtigen können (Schurgers et al., Blood 2007). Die Autoren von 2013 bezeichneten 45 µg als die damals übliche Dosis handelsüblicher Präparate, und die oben genannten Studien verwendeten 180–720 µg/Tag. In Japan ist die Anwendung von Warfarin eine Gegenanzeige für Menatetrenon (Iwamoto, Nutrients 2014).

Gerinnung bei Menschen ohne Antikoagulanzien

Es gab die Befürchtung, dass eine hohe Vitamin-K-Zufuhr eine übermäßige Gerinnung auslösen könnte. Eine Übersichtsarbeit stellte fest, dass dies nicht beobachtet wurde, möglicherweise weil die für die γ-Carboxylierung verfügbaren Stellen begrenzt sind (Mladěnka et al., Nutr Rev 2022). In AVADEC traten unter MK-7 plus Vitamin D und unter Placebo gleich viele kardiovaskuläre Ereignisse auf (10 vs. 10) (Diederichsen et al., 2022).

Allgemeine Verträglichkeit

Natürliches Vitamin K1 und K2 haben eine sehr geringe Toxizität; Fälle systemischer Toxizität sind kaum beschrieben (Mladěnka et al., Nutr Rev 2022). Die berichteten Nebenwirkungen von K2 sind überwiegend leichte Magenbeschwerden und Hautausschläge, die nach dem Absetzen abklingen. Mögliche Nebenwirkungen von Menatetrenon betreffen vor allem den Magen-Darm-Trakt, etwa Magenbeschwerden und Durchfall (Iwamoto, Nutrients 2014). In der großen OF-Studie traten unerwünschte Ereignisse unter Menatetrenon plus Calcium häufiger auf als unter Calcium allein (Inoue et al., 2009).

Vitamin K3 (Menadion), eine synthetische Form ohne Seitenkette, ist etwas anderes: In hohen Dosen kann es eine hämolytische Anämie verursachen, insbesondere bei Neugeborenen (Mladěnka et al., Nutr Rev 2022). Es sollte nicht mit K2 verwechselt werden.

Wer vorsichtig sein sollte

Menschen, die Warfarin, Acenocoumarol oder andere Vitamin-K-Antagonisten einnehmen.
Menschen, deren Antikoagulation von einer stabilen Vitamin-K-Zufuhr abhängt, da der Beginn oder das Absetzen eines Nahrungsergänzungsmittels diese verändert.
Alle, die erwarten, dass K2 allein eine Osteoporose behandelt: Die Arzneimittelzulassung gilt für Japan, und eine nordamerikanische Studie mit MK-4 45 mg/Tag fand keinen Nutzen für die Knochendichte (Binkley et al., 2009).

Das Wichtigste in Kürze

MK-4 und MK-7 sind verschieden. MK-7 hat eine Halbwertszeit von etwa 3 Tagen und erhöht die Blutspiegel schon in Mikrogrammdosen; MK-4 ist in ernährungsüblichen Dosen im Serum nicht nachweisbar.
Warfarin ist das Hauptrisiko. Schon 10–20 µg/Tag MK-7 senkten bei vielen antikoagulierten Freiwilligen den INR; die Studienautoren raten, MK-7 zusammen mit Vitamin-K-Antagonisten zu meiden.
MK-4 ist in Japan ein zugelassenes Arzneimittel. Menatetrenon 45 mg/Tag ist dort seit 1995 zur Behandlung der Osteoporose zugelassen, als Option der zweiten Wahl.
Die Evidenz zu Frakturen ist schwächer, als sie aussieht. Frühe Metaanalysen schlossen problematische Studien ein; die Aktualisierung von 2019 fand keinen Effekt auf Knochendichte oder Wirbelfrakturen und unzureichende Evidenz für andere Frakturen.
Die Ergebnisse zu den Gefäßen sind uneinheitlich. MK-7 senkt inaktives MGP zuverlässig, doch die meisten Verkalkungsstudien waren negativ; eine Studie von 2026 fand ein langsameres Fortschreiten des Koronarkalks, ohne bisher nachgewiesenen klinischen Nutzen.

Quellen

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Vitamin K2