Suplementy diety

Berberyna

Zaktualizowano · 24 źródła

Berberyna to jaskrawożółty alkaloid występujący w kilku roślinach stosowanych w medycynie tradycyjnej, w tym w koptisie (Coptis), berberysie, korze Phellodendron i goldenseal (gorzknik kanadyjski) (Blais et al., Drugs 2023; Lan et al., J Ethnopharmacol 2015). Dziś jest sprzedawana w postaci oczyszczonego ekstraktu: jako suplement diety w USA, a na niektórych rynkach jako lek dostępny bez recepty (Blais et al., Drugs 2023). Reklamuje się ją głównie jako środek na poziom cukru we krwi, cholesterol i masę ciała.

Najważniejsze fakty: berberyna nie jest zatwierdzonym lekiem w USA, a prawie wszystkie badania kliniczne z jej udziałem są małe, krótkie i prowadzone w Chinach. Badania te rzeczywiście wykazują umiarkowane obniżenie glukozy, cholesterolu LDL i trójglicerydów. Berberynę często porównuje się z metforminą, a to porównanie omówiono niżej. Hamuje ona także u ludzi kilka enzymów wątrobowych metabolizujących leki, co ma znaczenie dla każdego, kto przyjmuje leki na receptę.

Ta strona podsumowuje to, co podają badania z randomizacją, metaanalizy i NIH. Służy wyłącznie celom edukacyjnym i nie stanowi porady medycznej.

Właściwość Szczegóły
Klasa Roślinny alkaloid izochinolinowy (protoberberynowy)
Status w USA Sprzedawana jako suplement diety; niezatwierdzona przez FDA do żadnego zastosowania
Droga podania Doustna; produkty zwykle zawierają chlorowodorek lub chlorek berberyny
Dawki stosowane w badaniach 900–1500 mg/dobę w badaniach lipidowych; 500 mg trzy razy na dobę w badaniu z metforminą
Biodostępność po podaniu doustnym 0,68% u szczurów; stężenia w osoczu ludzi utrzymują się w okolicach 1 ng/mL lub poniżej
Okres półtrwania (badanie u ludzi) Średnio ≈ 31 h po pojedynczej dawce 300 mg i ≈ 33 h po wielokrotnym podawaniu, z bardzo dużą zmiennością
Główne proponowane mechanizmy Aktywacja AMPK (dane z badań na komórkach i gryzoniach); zwiększa poziom receptorów LDL w wątrobie
Kluczowa interakcja Hamuje CYP2D6, CYP2C9 i CYP3A4 u ludzi
Status WADA Niewymieniona na Liście zabronionych na 2026 rok

Czym jest

Berberyna jest alkaloidem czwartorzędowym amoniowym: cząsteczką o trwałym ładunku dodatnim. Wolny kation ma wzór C₂₀H₁₈NO₄⁺ i masę cząsteczkową 336,4 g/mol (PubChem). Sól chlorkowa powszechna w suplementach to C₂₀H₁₈ClNO₄, 371,8 g/mol (PubChem).

Rośliny zawierające berberynę od dawna stosuje się w tradycyjnej medycynie ziołowej w Azji (Blais et al., Drugs 2023). Sama berberyna była szeroko stosowana w leczeniu zakażeń przewodu pokarmowego (Guo et al., Eur J Clin Pharmacol 2012). W Chinach berberynę w ostatnim czasie stosuje się jako leczenie dodane w cukrzycy typu 2, wysokim cholesterolu i nadciśnieniu tętniczym (Lan et al., J Ethnopharmacol 2015).

Goldenseal, północnoamerykańskie zioło, również zawiera berberynę. Narodowe Centrum Medycyny Komplementarnej i Integracyjnej NIH (NCCIH) zaznacza, że z samego goldenseal może się wchłaniać bardzo mało berberyny, więc wyniki badań berberyny mogą nie dotyczyć produktów z goldenseal (NCCIH, Goldenseal).

Jak działa

Najlepiej udokumentowane są dwa mechanizmy, oba głównie na podstawie prac laboratoryjnych:

  • Aktywacja AMPK. W liniach komórek tłuszczowych i mięśniowych berberyna aktywowała AMPK (kinazę białkową aktywowaną AMP, komórkowy czujnik energii) i zwiększała przemieszczanie transporterów glukozy na powierzchnię komórki. U myszy z cukrzycą i szczurów karmionych dietą wysokotłuszczową obniżała masę ciała i poprawiała tolerancję glukozy (Lee et al., Diabetes 2006). Badanie uzupełniające wykazało, że berberyna hamuje kompleks I łańcucha oddechowego mitochondriów w komórkach mięśniowych i wyizolowanych mitochondriach, podobnie jak metformina, i zaproponowało to jako drogę, którą aktywuje AMPK (Turner et al., Diabetes 2008).
  • Zwiększenie ekspresji receptora LDL. W ludzkich komórkach wątroby berberyna stabilizowała informacyjny RNA receptora LDL, białka usuwającego cholesterol LDL z krwi. U chomików z hiperlipidemią zwiększyła ilość białka receptora LDL w wątrobie 2,6-krotnie. Działa to innym szlakiem niż statyny (Kong et al., Nat Med 2004).

Są to ustalenia z badań na komórkach i zwierzętach. To prawdopodobne wyjaśnienia wyników badań u ludzi, ale nie potwierdzono ich jako mechanizmu u ludzi.

Farmakokinetyka

Berberyna wchłania się słabo. U szczurów bezwzględna biodostępność po podaniu doustnym (odsetek dawki doustnej docierający do krwiobiegu) wynosiła 0,68% (Chen et al., AAPS PharmSciTech 2011). To samo badanie wykazało, że glikoproteina P, pompa w ścianie jelita, wypycha wchłoniętą berberynę z powrotem do jelita.

W badaniu fazy I u 60 zdrowych dorosłych Chińczyków otrzymujących chlorek berberyny 300 mg, samodzielnie lub z simwastatyną albo fenofibratem (Li et al., Drug Des Devel Ther 2019):

Parametr (berberyna samodzielnie) Pojedyncza dawka 300 mg Wielokrotne dawki (300 mg co 8 h przez 7 dni)
Szczytowe stężenie w osoczu (Cmax) 0,33 ng/mL 0,99 ng/mL
Czas do szczytu ≈ 4,0 h (duży rozrzut) ≈ 1,7 h (duży rozrzut)
Końcowy okres półtrwania 30,6 ± 23,7 h 33,4 ± 13,6 h

Stężenia w osoczu są poniżej 1 ng/mL nawet przy wielokrotnym podawaniu, a odchylenia standardowe są duże. Długi końcowy okres półtrwania opisuje bardzo niskie stężenia, które powoli ustępują; w badaniach berberynę mimo to podawano dwa do trzech razy na dobę.

Ani simwastatyna, ani fenofibrat nie zmieniły głównych parametrów kinetycznych berberyny, a berberyna nie zmieniła ich parametrów w tym badaniu.

Sprzedaje się kilka form „o zwiększonym wchłanianiu”, takich jak dihydroberberyna. W pięcioosobowym pilotażowym badaniu skrzyżowanym 100 mg dihydroberberyny dało wyższe stężenie berberyny w osoczu niż 500 mg standardowej berberyny w ciągu dwóch godzin, bez różnicy w glukozie czy insulinie (Moon et al., Nutrients 2021). Żadne badania oceniające wyniki kliniczne nie testowały tych form.

Status regulacyjny

W USA berberyna jest sprzedawana jako suplement diety. NCCIH zaznacza, że suplementy diety nie są zatwierdzane przez FDA przed sprzedażą, a producenci odpowiadają za ich bezpieczeństwo i oznakowanie (NCCIH, Goldenseal). Berberyna nie jest substancją kontrolowaną.

Berberyna nie jest wymieniona na Liście zabronionych WADA na 2026 rok. Klasa modulatorów metabolicznych na liście (S4.4.1) zabrania aktywatorów AMPK i wymienia AICAR, BAM15 i MOTS-c jako przykłady. Berberyna, która w badaniach laboratoryjnych aktywuje AMPK, nie figuruje wśród przykładów; metformina jest w tej samej sytuacji. Zobacz stronę o AICAR, aby poznać wymieniony z nazwy aktywator AMPK.

Co pokazują badania

Większość badań pochodzi z Chin kontynentalnych i Hongkongu, trwa 4–24 tygodnie i stosuje 900–1500 mg/dobę (Blais et al., Drugs 2023). Żadne badanie nie mierzyło twardych punktów końcowych, takich jak zawały serca, udary czy zgony.

Cukrzyca typu 2

Metaanaliza z 2022 roku połączyła 37 badań z randomizacją obejmujących 3048 pacjentów z cukrzycą typu 2, testujących berberynę samodzielnie lub dodaną do innych leków obniżających glukozę (Xie et al., Front Pharmacol 2022):

Punkt końcowy Efekt berberyny vs kontrola (95% CI)
HbA1c (średni poziom cukru we krwi z 3 miesięcy) −0,63 punktu procentowego (od −0,72 do −0,53)
Glukoza w osoczu na czczo −0,82 mmol/L (od −0,95 do −0,70), ≈ −15 mg/dL
Glukoza 2 godziny po posiłku −1,16 mmol/L (od −1,36 do −0,96)
Hipoglikemia RR 0,48 (od 0,21 do 1,08), nieistotne

Im wyższe wyjściowe stężenie glukozy i HbA1c, tym większy spadek. Berberyna nie zwiększyła łącznej liczby zdarzeń niepożądanych.

Bezpośrednie porównanie z metforminą

Badanie najczęściej cytowane na poparcie twierdzenia „berberyna działa jak metformina” to badanie pilotażowe z Szanghaju (Yin et al., Metabolism 2008). W jego pierwszej części 36 dorosłych z nowo rozpoznaną cukrzycą typu 2 zrandomizowano do berberyny lub metforminy, każda w dawce 500 mg trzy razy na dobę, przez 3 miesiące. Wyniki dla 31 osób, które ukończyły badanie:

Punkt końcowy Metformina (n = 16) Berberyna (n = 15)
HbA1c, początek → koniec 9,15% → 7,72% 9,47% → 7,48%
Glukoza na czczo, mmol/L 9,96 → 7,16 10,63 → 6,85
Trójglicerydy, mmol/L 1,19 → 1,17 1,13 → 0,89
Cholesterol całkowity, mmol/L 4,31 → 4,27 4,40 → 3,83

Wpływ na glukozę był podobny w obu grupach, a tylko berberyna obniżyła trójglicerydy i cholesterol całkowity. Przy 31 osobach, które ukończyły badanie, i 3 miesiącach obserwacji to badanie pilotażowe jest zdecydowanie zbyt małe, by wykazać równoważność obu leków. Metaanaliza z 2015 roku również nie wykazała istotnej różnicy między berberyną a doustnymi lekami obniżającymi glukozę, oceniając jednocześnie ogólną jakość uwzględnionych badań jako ograniczoną (Lan et al., J Ethnopharmacol 2015).

Jak wypadają oba środki ogółem:

Cecha Berberyna Metformina
Status Suplement diety Lek na receptę zatwierdzony przez FDA w cukrzycy typu 2
Baza dowodowa Głównie małe, krótkie badania z Chin; brak badań oceniających wyniki kliniczne Duże, długoterminowe badania (zobacz stronę o metforminie)
Ostrzeżenie w ramce (boxed warning) Brak (nie oceniana jako lek) Kwasica mleczanowa (etykieta metforminy)
Dawka z etykiety lub z badań 900–1500 mg/dobę w badaniach Do 2550 mg/dobę (postać o natychmiastowym uwalnianiu) według etykiety
Jakość produktu Zawartość często różni się od deklarowanej (zobacz niżej) Regulowana produkcja leków
Wpływ na lipidy Umiarkowanie obniża LDL i trójglicerydy Niewielki wpływ w powyższym badaniu pilotażowym

Zobacz stronę o metforminie, aby poznać dane z jej badań, w tym dowody, że osłabia ona część korzyści z treningu wysiłkowego.

Lipidy we krwi

Metaanaliza z 2023 roku obejmująca 18 badań kontrolowanych placebo (n = 1788) jest najczystszym podsumowaniem (Blais et al., Drugs 2023):

Punkt końcowy Efekt vs placebo (95% CI)
Cholesterol LDL −0,46 mmol/L (od −0,62 do −0,30), ≈ −18 mg/dL
Cholesterol całkowity −0,48 mmol/L (od −0,63 do −0,33)
Trójglicerydy −0,34 mmol/L (od −0,46 do −0,23), ≈ −30 mg/dL
Cholesterol HDL +0,06 mmol/L (od 0,00 do 0,11)
Apolipoproteina B (2 badania) −0,25 g/L (od −0,40 do −0,11)

Wzrost HDL obserwowano u kobiet (+0,11 mmol/L), ale nie u mężczyzn (−0,07 mmol/L, nieistotne). Autorzy opisują obniżenie LDL i trójglicerydów jako niewielkie.

Zespół metaboliczny i masa ciała

Metaanaliza z 2025 roku badań kontrolowanych placebo w zespole metabolicznym wykazała, że berberyna obniżała trójglicerydy, glukozę na czczo (−0,52 mmol/L) i obwód talii (−3,3 cm). Nie miała istotnego wpływu na HDL ani ciśnienie krwi (Liu et al., Front Pharmacol 2025).

Utrata masy ciała to jedno z najmocniej reklamowanych twierdzeń. Metaanaliza z 2026 roku obejmująca 23 badania z randomizacją wykazała (Elahi Vahed et al., Int J Obes 2026):

  • masa ciała: −0,88 kg (95% CI od −1,36 do −0,39);
  • BMI: −0,48 kg/m² (95% CI od −0,89 do −0,07);
  • wskaźnik talia–biodra: brak istotnej zmiany.

To średnio mniej niż 1 kg. Autorzy zauważyli słabe raportowanie czystości i dawki produktu oraz brak zaślepienia w wielu badaniach.

Zespół policystycznych jajników (PCOS)

Starsze przeglądy sugerowały, że berberyna może dorównywać metforminie w PCOS. Przegląd z 2026 roku skoncentrowany na rzetelności znalazł tylko cztery kwalifikujące się badania z randomizacją (n = 452) i ocenił wszystkie cztery jako obarczone wysokim ryzykiem naruszenia rzetelności, wskazując brak rejestracji, nieprawdopodobne harmonogramy rekrutacji i możliwe zduplikowane dane. Doszedł do wniosku, że nie można wyciągnąć wiarygodnych wniosków (Perera et al., Adv Ther 2026). O innym suplemencie stosowanym w PCOS w tej bibliotece zobacz mio-inozytol.

Zapobieganie gruczolakom jelita grubego

Największe pojedyncze badanie berberyny było badaniem podwójnie zaślepionym, kontrolowanym placebo, u 1108 osób w Chinach, którym usunięto gruczolaki jelita grubego (polipy przedrakowe) (Chen et al., Lancet Gastroenterol Hepatol 2020). Berberyna 0,3 g dwa razy na dobę zmniejszyła nawrót gruczolaków w okresie do 2 lat:

Punkt końcowy Berberyna Placebo
Nawrót gruczolaka 36% (155 z 429) 47% (216 z 462)
Ryzyko względne nawrotu (95% CI) 0,77 (0,66–0,91) Odniesienie
Zaparcia 1% poniżej 0,5%

Nie zgłoszono poważnych zdarzeń niepożądanych. W obserwacyjnej obserwacji uzupełniającej do 6 lat po zakończeniu leczenia nawroty pozostały rzadsze w byłej grupie berberyny (34,7% vs 52,1%) (Tan et al., Cell Rep Med 2025). Wyników tych nie powtórzono poza Chinami.

Mięśnie, wydolność i stosowanie anaboliczne

Żadne kontrolowane badanie u ludzi nie testowało berberyny pod kątem masy mięśniowej, siły, wydolności wysiłkowej ani składu ciała u osób wytrenowanych lub stosujących sterydy anaboliczne. Jej proponowany mechanizm przez AMPK pokrywa się z mechanizmem metforminy, a metformina osłabiała przyrost mięśni po treningu oporowym u osób starszych (zobacz stronę o metforminie). Czy berberyna działa tak samo, nie wiadomo.

Działania niepożądane i ryzyko

Działania na układ pokarmowy

Dolegliwości żołądkowo-jelitowe są najczęstszym działaniem niepożądanym. W badaniach lipidowych kontrolowanych placebo występowały u 2–23% osób przyjmujących berberynę vs 2–15% przy placebo i nie zgłoszono poważnych zdarzeń niepożądanych (Blais et al., Drugs 2023). W badaniu pilotażowym w cukrzycy przemijające trawienne działania niepożądane wystąpiły u 34,5% uczestników i nie stwierdzono uszkodzenia wątroby ani nerek (Yin et al., Metabolism 2008). Zaparcia, biegunka i nudności to zwykłe dolegliwości.

Interakcje z lekami

Berberyna działa u ludzi na enzymy zajmujące się metabolizmem leków:

  • Enzymy CYP. Po 2 tygodniach stosowania berberyny 300 mg trzy razy na dobę u zdrowych mężczyzn wykazano zmniejszoną aktywność CYP2D6, CYP2C9 i CYP3A4. Wskaźnik markerowy CYP2D6 wzrósł dziewięciokrotnie, a ekspozycja na midazolam (substrat testowy CYP3A4) wzrosła o ≈ 40% (Guo et al., Eur J Clin Pharmacol 2012). Wiele powszechnych leków korzysta z tych szlaków.
  • Cyklosporyna. U biorców przeszczepu nerki berberyna 0,2 g trzy razy na dobę zwiększyła stężenia cyklosporyny we krwi; stężenia minimalne były na końcu o 29,3% wyższe niż u pacjentów nieprzyjmujących berberyny (Wu et al., Eur J Clin Pharmacol 2005). Cyklosporyna ma wąski zakres bezpieczeństwa.
  • Metformina. Ekstrakt z goldenseal standaryzowany na berberynę obniżył ekspozycję na metforminę (AUC) o ≈ 23% u 16 zdrowych ochotników (Nguyen et al., Clin Pharmacol Ther 2021). NCCIH zaznacza, że ten spadek mógłby utrudniać kontrolę glikemii (NCCIH, Goldenseal). Testowano to z goldenseal, a nie z oczyszczoną berberyną.
  • Leki obniżające glukozę. W metaanalizie w cukrzycy dodanie berberyny do innych leków nie zwiększyło istotnie ryzyka hipoglikemii, ale przedział ufności był szeroki (Xie et al., Front Pharmacol 2022).

Ciąża, karmienie piersią i noworodki

W testach laboratoryjnych berberyna wypierała bilirubinę (produkt rozpadu krwinek czerwonych) z albuminy około dziesięciokrotnie silniej niż fenylobutazon, znany czynnik wypierający, i zwiększała poziom bilirubiny u szczurów (Chan, Biol Neonate 1993). Wolna bilirubina może uszkadzać mózg noworodka (żółtaczka jąder podstawnych mózgu, kernicterus). NCCIH stwierdza, że kobiety w ciąży lub karmiące piersią nie powinny stosować goldenseal, że nie należy go podawać niemowlętom oraz że zawarta w nim berberyna może być szkodliwa dla noworodków (NCCIH, Goldenseal).

Bezpieczeństwo długoterminowe

Większość badań trwała 24 tygodnie lub krócej. 2-letnie badanie dotyczące gruczolaków to główne dane o bezpieczeństwie w dłuższym okresie i nie zgłoszono w nim poważnych zdarzeń niepożądanych (Chen et al., Lancet Gastroenterol Hepatol 2020). Bezpieczeństwo poza tym okresem nie jest dobrze zbadane.

Jakość i zanieczyszczenia

Ponieważ berberyna jest sprzedawana jako suplement, ilość w produkcie nie jest sprawdzana przed sprzedażą.

  • W amerykańskim badaniu przetestowano 15 suplementów berberyny. Średnia zawartość wynosiła 75% deklarowanej na etykiecie (zakres 33–100%), a 9 z 15 nie spełniło standardu 90–110% stosowanego dla leków. Cena nie przewidywała jakości (Funk et al., J Diet Suppl 2018).
  • NCCIH zaznacza, że niektóre produkty z goldenseal zawierały inne zioła lub składniki nieuwzględnione na etykiecie, obok goldenseal lub zamiast niego (NCCIH, Goldenseal).

Najważniejsze informacje

  • Alkaloid roślinny, a nie zatwierdzony lek. Berberyna jest w USA sprzedawana jako suplement diety i nie ma zatwierdzonego przez FDA zastosowania.
  • Umiarkowane efekty metaboliczne. Metaanalizy wykazują spadki HbA1c o ≈ 0,6 punktu w cukrzycy typu 2 i spadki LDL o ≈ 18 mg/dL, głównie w krótkich chińskich badaniach bez danych o wynikach klinicznych.
  • Nie jest udowodnionym zamiennikiem metforminy. Główne badanie porównawcze miało 31 osób, które je ukończyły, i trwało 3 miesiące; metformina ma znacznie większe i dłuższe dowody oraz regulowaną jakość.
  • Utrata masy ciała jest niewielka. Połączone badania wykazują średnio poniżej 1 kg utraty masy ciała.
  • Realne interakcje z lekami. Berberyna hamuje CYP2D6, CYP2C9 i CYP3A4 u ludzi oraz zwiększała stężenia cyklosporyny u pacjentów po przeszczepie.
  • Unikać w ciąży i u noworodków. Berberyna wypiera bilirubinę, a NCCIH odradza goldenseal w ciąży, podczas karmienia piersią i w wieku niemowlęcym.

Źródła

  1. National Center for Biotechnology Information. PubChem Compound Summary for CID 2353, Berberine; and CID 12456, Berberine chloride. PubChem; PubChem.
  2. National Center for Complementary and Integrative Health. Goldenseal. Aktualizacja: luty 2025. NCCIH.
  3. Blais JE, Huang X, Zhao JV. Overall and sex-specific effect of berberine for the treatment of dyslipidemia in adults: a systematic review and meta-analysis of randomized placebo-controlled trials. Drugs. 2023;83(5):403–427. PubMed.
  4. Lan J, Zhao Y, Dong F, et al. Meta-analysis of the effect and safety of berberine in the treatment of type 2 diabetes mellitus, hyperlipemia and hypertension. J Ethnopharmacol. 2015;161:69–81. PubMed.
  5. Lee YS, Kim WS, Kim KH, et al. Berberine, a natural plant product, activates AMP-activated protein kinase with beneficial metabolic effects in diabetic and insulin-resistant states. Diabetes. 2006;55(8):2256–2264. PubMed.
  6. Turner N, Li JY, Gosby A, et al. Berberine and its more biologically available derivative, dihydroberberine, inhibit mitochondrial respiratory complex I: a mechanism for the action of berberine to activate AMP-activated protein kinase and improve insulin action. Diabetes. 2008;57(5):1414–1418. PubMed.
  7. Kong W, Wei J, Abidi P, et al. Berberine is a novel cholesterol-lowering drug working through a unique mechanism distinct from statins. Nat Med. 2004;10(12):1344–1351. PubMed.
  8. Chen W, Miao YQ, Fan DJ, et al. Bioavailability study of berberine and the enhancing effects of TPGS on intestinal absorption in rats. AAPS PharmSciTech. 2011;12(2):705–711. PubMed.
  9. Li G, Zhao M, Qiu F, et al. Pharmacokinetic interactions and tolerability of berberine chloride with simvastatin and fenofibrate: an open-label, randomized, parallel study in healthy Chinese subjects. Drug Des Devel Ther. 2019;13:129–139. PubMed.
  10. Moon JM, Ratliff KM, Hagele AM, et al. Absorption kinetics of berberine and dihydroberberine and their impact on glycemia: a randomized, controlled, crossover pilot trial. Nutrients. 2021;14(1):124. PubMed.
  11. Yin J, Xing H, Ye J. Efficacy of berberine in patients with type 2 diabetes mellitus. Metabolism. 2008;57(5):712–717. PubMed.
  12. Xie W, Su F, Wang G, et al. Glucose-lowering effect of berberine on type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis. Front Pharmacol. 2022;13:1015045. PubMed.
  13. Metformin hydrochloride tablets and extended-release tablets prescribing information. DailyMed.
  14. Liu D, Zhao H, Zhang Y, et al. Efficacy and safety of berberine on the components of metabolic syndrome: a systematic review and meta-analysis of randomized placebo-controlled trials. Front Pharmacol. 2025;16:1572197. PubMed.
  15. Elahi Vahed I, Shahir-Roudi E, Nojumi S, et al. The effect of berberine on obesity indices: a systematic review and meta-analysis. Int J Obes (Lond). 2026;50(1):53–73. PubMed.
  16. Perera E, Mantzioris E, Moran L, et al. Questionable evidence for berberine in polyendocrine metabolic ovarian syndrome: an integrity-based reappraisal. Adv Ther. 2026; publikacja online przed drukiem. PubMed.
  17. Chen YX, Gao QY, Zou TH, et al. Berberine versus placebo for the prevention of recurrence of colorectal adenoma: a multicentre, double-blinded, randomised controlled study. Lancet Gastroenterol Hepatol. 2020;5(3):267–275. PubMed.
  18. Tan YJ, Zou TH, Yu K, et al. Berberine for preventing colorectal adenoma recurrence and neoplasm occurrence: 6-year follow-up of a randomized clinical trial. Cell Rep Med. 2025;6(9):102293. PubMed.
  19. Guo Y, Chen Y, Tan ZR, et al. Repeated administration of berberine inhibits cytochromes P450 in humans. Eur J Clin Pharmacol. 2012;68(2):213–217. PubMed.
  20. Wu X, Li Q, Xin H, et al. Effects of berberine on the blood concentration of cyclosporin A in renal transplanted recipients: clinical and pharmacokinetic study. Eur J Clin Pharmacol. 2005;61(8):567–572. PubMed.
  21. Nguyen JT, Tian DD, Tanna RS, et al. Assessing transporter-mediated natural product-drug interactions via in vitro-in vivo extrapolation: clinical evaluation with a probe cocktail. Clin Pharmacol Ther. 2021;109(5):1342–1352. PubMed.
  22. Chan E. Displacement of bilirubin from albumin by berberine. Biol Neonate. 1993;63(4):201–208. PubMed.
  23. Funk RS, Singh RK, Winefield RD, et al. Variability in potency among commercial preparations of berberine. J Diet Suppl. 2018;15(3):343–351. PubMed.
  24. World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. WADA 2026 Prohibited List.