Suplementy diety

Glicyna

Zaktualizowano · 31 źródeł

Glicyna to najprostszy aminokwas. Organizm wytwarza ją z innych składników odżywczych, a także pozyskuje z pożywienia, zwłaszcza z produktów bogatych w kolagen, takich jak żelatyna. Pełni rolę budulca białek (przede wszystkim kolagenu), surowca do syntezy glutationu, kreatyny i hemu oraz cząsteczki sygnałowej w mózgu i rdzeniu kręgowym.

Jako suplement glicyna jest przyjmowana głównie w celu poprawy snu – zazwyczaj w dawce 3 g przed snem – oraz jako jeden z dwóch składników „GlyNAC”, czyli połączenia glicyny i N-acetylocysteiny badanego u osób starszych. Najważniejszym faktem jest to, jak skąpe są dowody naukowe u ludzi. Twierdzenia dotyczące snu opierają się na trzech niewielkich japońskich badaniach z udziałem 7–19 analizowanych uczestników w każdym, przeprowadzonych przez jeden zespół badawczy. W przeglądzie systematycznym z 2024 r. badania nad snem oceniono jako niewielkie i obarczone wysokim ryzykiem błędu systematycznego (Soh et al., GeroScience 2024).

Ta strona podsumowuje informacje z badań klinicznych, przeglądów systematycznych oraz amerykańskich przepisów regulacyjnych. Ma charakter wyłącznie edukacyjny i nie stanowi porady medycznej.

Właściwość Szczegóły
Klasa Aminokwas endogenny; neuroprzekaźnik hamujący oraz koagonista receptorów glutaminianowych NMDA
Budowa chemiczna Kwas 2-aminooctowy, C2H5NO2, 75,07 g/mol
Postacie Proszek lub kapsułki doustne (suplement); jałowy 1,5% roztwór do irygacji (na receptę, chirurgia urologiczna); składnik dożylnego żywienia aminokwasami
Badane dawki doustne 3 g przed snem (badania nad snem); 15 g/dobę (badania metaboliczne); do 0,8 g/kg/dobę (badania w schizofrenii)
Okres półtrwania Nie znaleziono wartości dla podania doustnego; po wlewie dożylnym pozorny okres półtrwania wynosi 26–245 min i rośnie wraz z dawką
GlyNAC Glicyna z N-acetylocysteiną, badane jako prekursory glutationu; niewielkie badania o niejednoznacznych wynikach
Status w USA Aminokwasy są składnikami suplementów diety; od 1971 r. FDA nie uznaje glicyny dodawanej do konwencjonalnej żywności za substancję o statusie GRAS
WADA Niewymieniona na Liście zabronionych substancji i metod z 2026 r.

Czym jest

Łańcuch boczny glicyny stanowi pojedynczy atom wodoru, co czyni ją najmniejszym aminokwasem (PubChem). Z tego powodu nie tworzy ona odrębnych form L i D. Napis „L-glicyna” na etykiecie oznacza zwykłą glicynę.

W organizmie pełni kilka wyraźnie odrębnych funkcji:

  • Kolagen. Ścisłe upakowanie potrójnej helisy kolagenu wymaga obecności glicyny na każdej trzeciej pozycji łańcucha. Daje to powtarzający się motyw „Xaa-Yaa-Gly” (Shoulders & Raines, Annu Rev Biochem 2009). Dlatego kolagen i żelatyna są bogatymi źródłami glicyny; produkty te omówiono na stronie poświęconej peptydom kolagenowym.
  • Glutation. Glutation – główny przeciwutleniacz wytwarzany wewnątrz komórek – powstaje z glutaminianu, cysteiny i glicyny. Stanowi to podstawę łączenia glicyny z NAC, będącą źródłem cysteiny. Sam glutation opisano na stronie poświęconej glutationowi.
  • Inne cząsteczki. Glicyna jest również prekursorem kreatyny, hemu, puryn i porfiryn (Razak et al., Oxid Med Cell Longev 2017).
  • Przekazywanie sygnałów nerwowych. Glicyna działa jako neuroprzekaźnik hamujący za pośrednictwem własnych receptorów glicynowych. Jest także niezbędnym koagonistą receptorów NMDA – jednego z typów pobudzających receptorów glutaminianowych (Bannai & Kawai, J Pharmacol Sci 2012).

Betaina, sprzedawana jako TMG, to glicyna z trzema przyłączonymi grupami metylowymi. Jest to inny związek o odmiennych zastosowaniach.

Czy glicyna rzeczywiście jest „endogenna”?

Glicynę klasyfikuje się jako aminokwas endogenny (niebędący niezbędnym), ponieważ organizm potrafi ją wytwarzać, głównie z seryny. W analizie teoretycznej z 2009 r. argumentowano, że ilość ta nie jest wystarczająca. Oszacowano w niej, że dorosły człowiek wytwarza około 3 g/dobę i spożywa 1,5–3,0 g/dobę, co może dawać niedobór rzędu około 10 g/dobę względem całkowitego zapotrzebowania, głównie na potrzeby syntezy kolagenu (Meléndez-Hevia et al., J Biosci 2009). Jest to obliczenie oparte na opublikowanych przepływach metabolicznych, a nie obserwacja kliniczna. W żadnym badaniu nie wykazano, aby dodatkowa podaż glicyny poprawiała punkty końcowe związane z kolagenem u osób zdrowych.

Jak działa w organizmie

Doustnie podana glicyna ulega wchłanianiu i podnosi stężenie glicyny we krwi. W przeglądzie zakresowym (scoping review) z 2026 r. zidentyfikowano 14 badań z udziałem ludzi dotyczących glicyny, kolagenu lub innych suplementów zawierających glicynę, które na ogół zwiększały stężenie krążącej glicyny, z pewnymi oznakami zależności od dawki (Fan et al., J Diet Suppl 2026). W badaniu z 2025 r. 19 dorosłych z ciężką otyłością przyjmowało 100 mg/kg/dobę przez dwa tygodnie, a stężenie glicyny w osoczu istotnie wzrosło (Tan et al., Sci Rep 2025).

Nie znaleźliśmy opublikowanego okresu półtrwania eliminacji dla glicyny podawanej doustnie. Najlepsze dane kinetyczne pochodzą z wlewów dożylnych oraz z wchłaniania glicyny podczas operacji gruczołu krokowego (Hahn, Urol Res 1993):

Grupa Ilość glicyny Pozorny okres półtrwania
17 pacjentów podczas przezcewkowej operacji gruczołu krokowego oraz 18 ochotników otrzymujących wlewy dożylne 10–91 g (pacjenci); 15–22 g (ochotnicy) 26–245 min, rosnący wprost proporcjonalnie do dawki

Są to bardzo duże ilości podawane głównie dożylnie. Nie mówią one, jak długo utrzymuje się w organizmie doustna dawka 3 g.

Jak glicyna może wpływać na sen

Proponowany mechanizm wynika głównie z badań na szczurach prowadzonych przez ten sam zespół badawczy, który odpowiada za badania nad snem u ludzi. U szczurów doustna glicyna podnosiła stężenie glicyny we krwi i płynie mózgowo-rdzeniowym, zwiększała przepływ krwi przez skórę i obniżała głęboką temperaturę ciała (Bannai & Kawai, J Pharmacol Sci 2012). Spadek głębokiej temperatury ciała stanowi element prawidłowego zasypiania.

W badaniu na szczurach z 2015 r. powiązano ten efekt z receptorami NMDA w jądrze nadskrzyżowaniowym (głównym zegarze biologicznym mózgu). Doustna glicyna skracała czas do wystąpienia snu NREM i obniżała głęboką temperaturę ciała. Uszkodzenie jądra nadskrzyżowaniowego znosiło oba te efekty. Zablokowanie receptorów NMDA zapobiegało wzrostowi skórnego przepływu krwi wywołanemu przez glicynę wstrzykniętą do mózgu (Kawai et al., Neuropsychopharmacology 2015). W innym doświadczeniu na szczurach duża dawka doustna glicyny (2 g/kg) nie zmieniała stężenia melatoniny we krwi (Bannai et al., Front Neurol 2012). Proponowany mechanizm różni się zatem od mechanizmu działania melatoniny.

Status regulacyjny

  • Suplement diety. Prawo amerykańskie wymienia „aminokwas” jako składnik diety, dzięki czemu glicyna może być sprzedawana jako suplement diety (21 U.S.C. 321(ff)).
  • Żywność konwencjonalna. W 1971 r. FDA (amerykańska Agencja Żywności i Leków) przestała uznawać glicynę i jej sole dodawane do żywności dla ludzi za substancje ogólnie uznane za bezpieczne (GRAS). Powołała się na doniesienia o działaniach niepożądanych u zwierząt otrzymujących duże ilości w paszy oraz na rosnące spożycie z dietą (21 CFR 170.50). Obecnie glicyna jest dopuszczona jako dodatek do żywności wyłącznie w wąskich zastosowaniach technologicznych, takich jak maskowanie posmaku sacharyny w napojach w stężeniu nieprzekraczającym 0,2% (21 CFR 172.812).
  • Płyn do irygacji na receptę. Jałowy 1,5% roztwór glicyny jest zarejestrowany jako płyn płuczący podczas przezcewkowych zabiegów urologicznych. Nie jest przeznaczony do wstrzykiwań ani do stosowania doustnego (etykieta Baxter, DailyMed).
  • Sport. Glicyna nie jest wymieniona na Liście zabronionych substancji i metod WADA 2026 Światowej Agencji Antydopingowej (WADA).

Co pokazują badania

Sen

W trzech niewielkich badaniach z udziałem ludzi oceniano dawkę 3 g glicyny przyjmowaną przed snem. Wszystkie pochodziły od jednego japońskiego zespołu badawczego, w którego skład wchodzili naukowcy z firmy Ajinomoto Co. (Bannai et al., Front Neurol 2012). Poniższe szczegóły badań pochodzą z oryginalnych publikacji oraz z tabeli w przeglądzie systematycznym z 2024 r. (Soh et al., GeroScience 2024):

Badanie Uczestnicy Projekt i dawka Zgłoszone wyniki
Inagawa et al., Sleep Biol Rhythms 2006 19 kobiet niezadowolonych ze swojego snu Badanie krzyżowe wobec smakowego placebo; 3 g na 1 h przed snem przez 4 dni Lepsza subiektywna jakość snu w kwestionariuszach
Yamadera et al., Sleep Biol Rhythms 2007 11 dorosłych (73% kobiet) z utrzymującym się niezadowalającym snem Randomizowane badanie krzyżowe wobec smakowego placebo; 3 g na 1 h przed snem przez 2 noce; polisomnografia (całonocny zapis snu) Lepsza subiektywna jakość i wydajność snu; krótszy czas zasypiania i osiągania snu wolnofalowego; brak zmian w architekturze snu; mniejsza senność w ciągu dnia; lepsze wyniki w teście rozpoznawania pamięciowego
Bannai et al., Front Neurol 2012 10 zdrowych mężczyzn (pracowników firmy) bez skarg na sen; przeanalizowano 7 Randomizowane badanie krzyżowe z pojedynczo ślepą próbą; czas snu skrócony o 25% przez 3 noce; 3 g na 30 min przed snem Mniejsze zmęczenie w ciągu dnia (istotne statystycznie) i tendencja do mniejszej senności; lepsze wyniki w teście czuwania psychomotorycznego

W badaniu z 2012 r. 1 uczestnik zrezygnował, a 2 wykluczono z powodu przyjmowania leków, co pozostawiło 7 osób w analizie (Bannai et al., Front Neurol 2012).

Jak należy interpretować te dowody:

  • Bardzo małe grupy i krótki czas trwania. W badaniach analizowano 7–19 osób przez 2–4 noce w każdym. W żadnym nie oceniano stosowania dłużej niż przez 4 noce.
  • Wysokie ryzyko błędu systematycznego. W przeglądzie systematycznym z 2024 r. podsumowano, że wyniki dotyczące snu u osób zdrowych pochodzą z „małych prób obarczonych wysokim ryzykiem błędu systematycznego”. Żadne z ocenianych badań krzyżowych nie charakteryzowało się niskim ogólnym ryzykiem błędu (Soh et al., GeroScience 2024).
  • Brak niezależnego powtórzenia wyników. W przeglądzie zakresowym z 2026 r. ponownie zidentyfikowano wyłącznie te 3 badania nad glicyną i snem. We wszystkich odnotowano korzyść w co najmniej jednym punkcie końcowym dotyczącym snu, a autorzy wezwali do przeprowadzenia większych badań z użyciem standardowych miar snu (Fan et al., J Diet Suppl 2026).

Dla porównania badania nad wpływem na sen magnezu, L-teaniny i melatoniny omówiono na poświęconych im stronach.

Glicyna oraz kolagen jako źródło glicyny

Ponieważ glicyna zajmuje co trzecią pozycję w helisie kolagenu, niektórzy badacze sugerują, że opisywany wpływ kolagenu na sen może wynikać z zawartej w nim glicyny. W przeglądzie zakresowym z 2026 r. znaleziono 1 badanie kontrolowane placebo nad kolagenem wykazujące mniejszą liczbę wybudzeń w zapisie snu oraz 1 badanie wykazujące niższe wskaźniki zmęczenia. Autorzy uznali, że udział glicyny stanowi prawdopodobny mechanizm, ale hipoteza ta „nie została bezpośrednio przebadana” (Fan et al., J Diet Suppl 2026). Produkty te opisano na stronie poświęconej peptydom kolagenowym.

GlyNAC (glicyna z N-acetylocysteiną)

GlyNAC dostarcza dwóch z trzech składników budulcowych glutationu. Większość danych u ludzi pochodzi od jednego zespołu z Baylor College of Medicine:

Badanie Projekt Uczestnicy Główne zgłoszone wyniki
Sekhar et al., AJCN 2011 Otwarte, 2 tygodnie przyjmowania cysteiny z glicyną 8 starszych i 8 młodszych dorosłych U osób starszych stężenie glutationu w krwinkach czerwonych wzrosło o 94,6%, wzrosła też synteza glutationu; spadły wskaźniki stresu oksydacyjnego
Kumar et al., Biomedicines 2020 Otwarte, 12 tygodni stosowania, następnie 8 tygodni przerwy 8 osób z zakażeniem HIV i 8 niezakażonych osób z grupy kontrolnej (bez suplementacji) Poprawa wskaźników stresu oksydacyjnego, funkcji mitochondriów, siły i funkcji poznawczych; po odstawieniu korzyści ustępowały
Kumar et al., Clin Transl Med 2021 Otwarte, 24 tygodnie stosowania, następnie 12 tygodni przerwy; glicyna 1,33 mmol/kg/dobę oraz cysteina 0,81 mmol/kg/dobę jako NAC 8 osób starszych w wieku 71–80 lat; 8 młodych dorosłych zbadanych jednorazowo dla porównania Zobacz tabelę niżej; po odstawieniu korzyści się zmniejszyły
Sekhar, Antioxidants 2022 Otwarte, 14 dni 10 dorosłych z cukrzycą typu 2; 10 osób w grupie kontrolnej bez suplementacji Insulinooporność spadła o 22%; mitochondrialne utlenianie kwasów tłuszczowych wzrosło o 30%
Kumar et al., J Gerontol A 2023 Randomizowane, kontrolowane placebo, 16 tygodni 24 osoby starsze (12 GlyNAC, 12 placebo z alaniną); 12 młodych dorosłych przyjmujących GlyNAC przez 2 tygodnie Autorzy podają, że GlyNAC – w przeciwieństwie do placebo – poprawił stężenie glutationu, stres oksydacyjny, funkcję mitochondriów, stan zapalny, insulinooporność, sprawność fizyczną i inne parametry

W 24-tygodniowym badaniu pilotażowym wyniki u osób starszych przedstawiały się następująco (Kumar et al., Clin Transl Med 2021):

Parametr (średnia) Młodzi dorośli Osoby starsze, wyjściowo Po 24 tygodniach stosowania GlyNAC 12 tygodni po odstawieniu
Całkowity glutation w krwinkach czerwonych (mmol/L RBC) 1,8 0,8 1,6 0,9
Prędkość chodu (m/s) 1,4 1,0 1,5 1,2
Szybki 6-minutowy marsz (m) 723 546 603 562
Obwód talii (m) 0,78 0,91 0,86 0,88

Jedyne badanie randomizowane przeprowadzone przez inny zespół badawczy nie potwierdziło głównego efektu biochemicznego. Zrealizowała je firma Nestlé, która sprzedaje produkt zawierający GlyNAC, randomizując 117 zdrowych osób dorosłych w wieku 60–85 lat do grupy placebo lub GlyNAC w dawkach 2,4; 4,8 lub 7,2 g/dobę (w równych częściach glicyna i NAC) przez 2 tygodnie (Lizzo et al., Front Aging 2022):

  • Brak osiągnięcia pierwszorzędowego punktu końcowego. Żadna z dawek nie podniosła stężenia całkowitego glutationu w pełnej krwi w porównaniu z placebo (ramię 7,2 g wobec placebo, p = 0,28).
  • Możliwy efekt w podgrupie. W analizie post hoc u osób z wysokim stresem oksydacyjnym i niskim wyjściowym stężeniem glutationu, które przyjmowały dwie wyższe dawki, wykazano wzrost stężenia glutationu. Tego rodzaju obserwacje post hoc wymagają potwierdzenia.
  • Bezpieczeństwo. Nie zgłoszono żadnych poważnych działań niepożądanych i nikt nie przerwał udziału w badaniu z powodu działań niepożądanych.

Łącznie dowody dotyczące GlyNAC są obiecujące, ale znajdują się na wczesnym etapie:

  • Niewielkie i w większości niekontrolowane badania. Poza badaniem firmy Nestlé do pozostałych badań włączano po 8–24 osoby otrzymujące suplementację, a w większości nie było grupy placebo.
  • Jeden zespół badawczy. Pozytywne wyniki pochodzą głównie od jednej grupy badaczy.
  • Wątpliwości dotyczące punktów końcowych. Zarejestrowanym pierwszorzędowym punktem końcowym 16-tygodniowego badania randomizowanego było stężenie glutationu w mięśniach (NCT01870193). W opublikowanym streszczeniu przedstawiono szeroki zestaw punktów końcowych.
  • Brak niezależnej replikacji. Jedyne badanie przeprowadzone przez inny zespół trwało 2 tygodnie i nie powtórzyło głównego wyniku dotyczącego glutationu.

Samą NAC, wraz z jej ryzykiem, omówiono na stronie poświęconej NAC.

Inne deklarowane zastosowania

Zastosowanie Najlepsze dowody u ludzi Poziom dowodów
Schizofrenia (objawy negatywne), jako dodatek do leków przeciwpsychotycznych Niewielkie badanie krzyżowe z udziałem 17 pacjentów: dawka 0,8 g/kg/dobę przez 6 tygodni zmniejszyła objawy negatywne o 23% (Heresco-Levy et al., Biol Psychiatry 2004). Przegląd Cochrane: glicyna i D-seryna umiarkowanie zmniejszały objawy negatywne (SMD −0,66; 95% CI −1,0 do −0,3), ale wyniki były niespójne (Tuominen et al., Cochrane 2006). W największym badaniu, CONSIST (157 pacjentów, 16 tygodni), nie stwierdzono przewagi nad placebo (Buchanan et al., Am J Psychiatry 2007) Niejednoznaczne; największe badanie negatywne
Zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne (OCD) 24 pacjentów zrandomizowanych do grupy placebo lub glicyny ze stopniowym zwiększaniem dawki (titracją) do 60 g/dobę; z powodu rezygnacji ocenie poddano tylko 14 osób. Wynik nie osiągnął istotności statystycznej (p = 0,053) (Greenberg et al., J Psychiatr Res 2009) Bardzo słabe
Cukrzyca typu 2 74 pacjentów przydzielonych do grupy przyjmującej glicynę (5 g trzy razy na dobę) lub placebo przez 3 miesiące: niższe stężenie HbA1c i niektórych markerów zapalnych w grupie glicyny (Cruz et al., J Endocrinol Invest 2008; dawka według Soh et al. 2024) Pojedyncze niewielkie badanie
Zespół metaboliczny 60 pacjentów, 15 g/dobę lub placebo przez 3 miesiące: wskaźnik peroksydacji lipidów spadł o 25%; skurczowe ciśnienie tętnicze obniżyło się wyłącznie u mężczyzn (Díaz-Flores et al., Can J Physiol Pharmacol 2013) Pojedyncze niewielkie badanie
Ciężka otyłość i wskaźniki stłuszczenia wątroby 19 dorosłych, 100 mg/kg/dobę przez 2 tygodnie bez grupy kontrolnej: brak zmiany masy ciała; niższe stężenie trójglicerydów i aktywność enzymów wątrobowych; stężenie glutationu bez zmian (Tan et al., Sci Rep 2025) Niekontrolowane badanie pilotażowe
Siła i regeneracja mięśni Pojedyncza dawka 0,3 g/kg nie wpłynęła na siłę u 6 dorosłych trenujących siłowo. Dawka 30 g/dobę przez 14 dni przed maratonem nie zapobiegła uszkodzeniu mięśni. W badaniu krzyżowym u pacjentów hemodializowanych z wyniszczeniem białkowo-energetycznym dawka 14 g/dobę przez 4 miesiące (wobec BCAA) miała poprawiać siłę uścisku dłoni i wskaźnik beztłuszczowej masy ciała (Soh et al., GeroScience 2024) Brak potwierdzenia u zdrowych sportowców

Działania niepożądane i ryzyko

Typowe dawki suplementacyjne

W badaniach nad snem stosowano dawkę 3 g i były one zbyt małe oraz zbyt krótkie, aby wiarygodnie opisać działania niepożądane. Dłuższe badania z użyciem znacznie większych dawek dają pewne wskazówki:

  • Duże dawki były na ogół dobrze tolerowane w badaniach psychiatrycznych. Zespół Heresco-Levy’ego podawał 0,8 g/kg/dobę przez 6 tygodni i opisał leczenie jako dobrze tolerowane (Heresco-Levy et al., Biol Psychiatry 2004).
  • Smak i nudności ograniczają stosowanie bardzo dużych dawek. W badaniu dotyczącym OCD z dawkami do 60 g/dobę wielu uczestników zrezygnowało, głównie z powodu smaku lub nudności (Greenberg et al., J Psychiatr Res 2009).
  • Duże dawki pojedyncze mogą wpływać na czynność mózgu. U zdrowych ochotników pojedyncza dawka doustna 0,8 g/kg (lub 200 mg/kg dożylnie) pogarszała bramkowanie sensomotoryczne (filtrowanie napływających bodźców przez mózg) oraz sprawność poznawczą (Soh et al., GeroScience 2024).
  • GlyNAC był dobrze tolerowany w badaniach klinicznych. W 24-tygodniowym badaniu pilotażowym uczestnicy nie zgłaszali działań niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego ani innych, a stężenie kreatyniny i aktywność enzymów wątrobowych nie wzrosły (Kumar et al., Clin Transl Med 2021). W badaniu firmy Nestlé nie odnotowano poważnych działań niepożądanych (Lizzo et al., Front Aging 2022).

Wnioski z wchłaniania glicyny podczas zabiegów chirurgicznych

Charakterystyka produktu dla 1,5% roztworu do irygacji opisuje, co dzieje się, gdy do krwiobiegu przedostają się duże ilości glicyny. Dotyczy to wchłaniania podczas operacji, a nie suplementów doustnych, ale pokazuje, gdzie przebiegają granice bezpieczeństwa glicyny (etykieta Baxter, DailyMed):

  • Wiadomo, że duże dożylne dawki glicyny wywołują ślinotok, nudności i uczucie oszołomienia.
  • U osób z upośledzoną czynnością wątroby we krwi może gromadzić się amoniak powstający z rozkładu glicyny.
  • Wchłonięcie dużych objętości płynu może prowadzić do przeciążenia płynami i niskiego stężenia sodu we krwi, dlatego charakterystyka produktu zaleca ostrożność w ciężkich chorobach serca, płuc lub nerek.

Kto powinien zachować ostrożność

Dla doustnych suplementów glicyny nie istnieją zatwierdzone ostrzeżenia na etykiecie. Na podstawie powyższych źródeł uzasadniona jest ostrożność w następujących grupach:

  • Osoby z ciężką chorobą wątroby lub nerek. Etykieta płynu do irygacji zwraca uwagę na gromadzenie się amoniaku w niewydolności wątroby oraz zaleca ostrożność w zaburzeniach czynności nerek.
  • Osoby przyjmujące leki przeciwpsychotyczne. Glicynę w dużych dawkach badano jako leczenie wspomagające w schizofrenii, uzyskując niespójne wyniki. Takie postępowanie powinno odbywać się wyłącznie pod opieką psychiatryczną.
  • Osoby stosujące GlyNAC. NAC ma własne działania niepożądane i interakcje, opisane na stronie poświęconej NAC.

Najważniejsze informacje

  • Prosty aminokwas o wielu funkcjach. Glicyna stanowi co trzecią resztę aminokwasową w kolagenie i jest niezbędna do syntezy glutationu, kreatyny i hemu. Jest również neuroprzekaźnikiem hamującym i koagonistą receptora NMDA.
  • Dowody dotyczące snu są skąpe. W trzech niewielkich badaniach krzyżowych przeprowadzonych przez jeden zespół, obejmujących analizę 7–19 osób przez 2–4 noce w każdym, stwierdzono lepszą subiektywną jakość snu i krótszy czas zasypiania po przyjęciu 3 g przed snem. W przeglądzie systematycznym oceniono je jako obarczone wysokim ryzykiem błędu systematycznego.
  • Badania nad GlyNAC są na wczesnym etapie. W badaniach otwartych z jednego laboratorium zgłaszano szerokie korzyści u osób starszych. W jedynym badaniu randomizowanym przeprowadzonym przez inny zespół (117 dorosłych, 2 tygodnie) nie stwierdzono wzrostu stężenia glutationu we krwi w porównaniu z placebo.
  • Większość pozostałych zastosowań nie została udowodniona. Pojedyncze niewielkie badania w cukrzycy i zespole metabolicznym wykazały umiarkowane zmiany markerów. Największe badanie w schizofrenii dało wynik negatywny, a w badaniach z udziałem sportowców nie stwierdzono korzyści.
  • Dobrze tolerowana w badaniach, z ograniczeniami przy bardzo dużych dawkach. Dawki do 0,8 g/kg/dobę były tolerowane w badaniach psychiatrycznych, jednak przy dawce 60 g/dobę smak i nudności powodowały liczne rezygnacje. Duże ilości wchłonięte do krwi mogą podnosić stężenie amoniaku u osób z chorobami wątroby.

Źródła

  1. National Center for Biotechnology Information. Glycine (CID 750). PubChem. PubChem.
  2. Shoulders MD, Raines RT. Collagen structure and stability. Annu Rev Biochem. 2009;78:929–958. PubMed.
  3. Razak MA, Begum PS, Viswanath B, Rajagopal S. Multifarious beneficial effect of nonessential amino acid, glycine: a review. Oxid Med Cell Longev. 2017;2017:1716701. PubMed.
  4. Meléndez-Hevia E, De Paz-Lugo P, Cornish-Bowden A, Cárdenas ML. A weak link in metabolism: the metabolic capacity for glycine biosynthesis does not satisfy the need for collagen synthesis. J Biosci. 2009;34(6):853–872. PubMed.
  5. Bannai M, Kawai N. New therapeutic strategy for amino acid medicine: glycine improves the quality of sleep. J Pharmacol Sci. 2012;118(2):145–148. PubMed.
  6. Kawai N, Sakai N, Okuro M, et al. The sleep-promoting and hypothermic effects of glycine are mediated by NMDA receptors in the suprachiasmatic nucleus. Neuropsychopharmacology. 2015;40(6):1405–1416. PubMed.
  7. Hahn RG. Dose-dependent half-life of glycine. Urol Res. 1993;21(4):289–291. PubMed.
  8. Inagawa K, Hiraoka T, Kohda T, Yamadera W, Takahashi M. Subjective effects of glycine ingestion before bedtime on sleep quality. Sleep Biol Rhythms. 2006;4(1):75–77. DOI.
  9. Yamadera W, Inagawa K, Chiba S, Bannai M, Takahashi M, Nakayama K. Glycine ingestion improves subjective sleep quality in human volunteers, correlating with polysomnographic changes. Sleep Biol Rhythms. 2007;5(2):126–131. DOI.
  10. Bannai M, Kawai N, Ono K, Nakahara K, Murakami N. The effects of glycine on subjective daytime performance in partially sleep-restricted healthy volunteers. Front Neurol. 2012;3:61. PubMed; PMC.
  11. Soh J, Raventhiran S, Lee JH, et al. The effect of glycine administration on the characteristics of physiological systems in human adults: a systematic review. GeroScience. 2024;46(1):219–239. PubMed.
  12. Fan Z, Nelson JM, Wallace TC. Glycine bioavailability and sleep-related outcomes following oral glycine and collagen supplementation: a scoping review. J Diet Suppl. 2026;23(5):602–622. PubMed.
  13. Sekhar RV, Patel SG, Guthikonda AP, et al. Deficient synthesis of glutathione underlies oxidative stress in aging and can be corrected by dietary cysteine and glycine supplementation. Am J Clin Nutr. 2011;94(3):847–853. PubMed.
  14. Kumar P, Liu C, Suliburk JW, et al. Supplementing glycine and N-acetylcysteine (GlyNAC) in aging HIV patients improves oxidative stress, mitochondrial dysfunction, inflammation, endothelial dysfunction, insulin resistance, genotoxicity, strength, and cognition: results of an open-label clinical trial. Biomedicines. 2020;8(10):390. PubMed.
  15. Kumar P, Liu C, Hsu JW, et al. Glycine and N-acetylcysteine (GlyNAC) supplementation in older adults improves glutathione deficiency, oxidative stress, mitochondrial dysfunction, inflammation, insulin resistance, endothelial dysfunction, genotoxicity, muscle strength, and cognition: results of a pilot clinical trial. Clin Transl Med. 2021;11(3):e372. PubMed.
  16. Sekhar RV. GlyNAC (glycine and N-acetylcysteine) supplementation improves impaired mitochondrial fuel oxidation and lowers insulin resistance in patients with type 2 diabetes: results of a pilot study. Antioxidants (Basel). 2022;11(1):154. PubMed.
  17. Kumar P, Liu C, Suliburk J, et al. Supplementing glycine and N-acetylcysteine (GlyNAC) in older adults improves glutathione deficiency, oxidative stress, mitochondrial dysfunction, inflammation, physical function, and aging hallmarks: a randomized clinical trial. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2023;78(1):75–89. PubMed.
  18. Baylor College of Medicine. Glutathione and fuel oxidation in aging. ClinicalTrials.gov identifier NCT01870193. ClinicalTrials.gov.
  19. Lizzo G, Migliavacca E, Lamers D, et al. A randomized controlled clinical trial in healthy older adults to determine efficacy of glycine and N-acetylcysteine supplementation on glutathione redox status and oxidative damage. Front Aging. 2022;3:852569. PubMed.
  20. Heresco-Levy U, Ermilov M, Lichtenberg P, et al. High-dose glycine added to olanzapine and risperidone for the treatment of schizophrenia. Biol Psychiatry. 2004;55(2):165–171. PubMed.
  21. Tuominen HJ, Tiihonen J, Wahlbeck K. Glutamatergic drugs for schizophrenia. Cochrane Database Syst Rev. 2006;(2):CD003730. PubMed.
  22. Buchanan RW, Javitt DC, Marder SR, et al. The Cognitive and Negative Symptoms in Schizophrenia Trial (CONSIST): the efficacy of glutamatergic agents for negative symptoms and cognitive impairments. Am J Psychiatry. 2007;164(10):1593–1602. PubMed.
  23. Greenberg WM, Benedict MM, Doerfer J, et al. Adjunctive glycine in the treatment of obsessive-compulsive disorder in adults. J Psychiatr Res. 2009;43(6):664–670. PubMed.
  24. Cruz M, Maldonado-Bernal C, Mondragón-Gonzalez R, et al. Glycine treatment decreases proinflammatory cytokines and increases interferon-gamma in patients with type 2 diabetes. J Endocrinol Invest. 2008;31(8):694–699. PubMed.
  25. Díaz-Flores M, Cruz M, Duran-Reyes G, et al. Oral supplementation with glycine reduces oxidative stress in patients with metabolic syndrome, improving their systolic blood pressure. Can J Physiol Pharmacol. 2013;91(10):855–860. PubMed.
  26. Tan HC, Hsu JW, Tai ES, et al. Metabolic impact of dietary glycine supplementation in individuals with severe obesity. Sci Rep. 2025;15(1):36433. PubMed.
  27. Baxter Healthcare Corporation. 1.5% Glycine Irrigation, USP prescribing information. DailyMed.
  28. 21 U.S.C. 321(ff). Definition of “dietary supplement.” govinfo.
  29. 21 CFR 170.50. Glycine (aminoacetic acid) in food for human consumption. eCFR.
  30. 21 CFR 172.812. Glycine. eCFR.
  31. World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. WADA 2026 Prohibited List.