Trimetazydyna to doustny lek przeciwdławicowy sprzedawany pod nazwą Vastarel i pod innymi nazwami handlowymi. Działa inaczej niż większość leków nasercowych: zamiast obniżać częstość akcji serca lub ciśnienie tętnicze, zmienia sposób wytwarzania energii przez komórki mięśnia sercowego – ze spalania tłuszczów na spalanie glukozy. Po raz pierwszy dopuszczono ją do obrotu we Francji w 1978 r. i jest stosowana w Europie oraz wielu innych krajach, ale nigdy nie została zatwierdzona przez amerykańską Agencję Żywności i Leków (FDA) (Brie et al., Pharmaceuticals 2026).

W 2012 r. Europejska Agencja Leków (EMA) zawęziła jej stosowanie do jednego wskazania: leczenia uzupełniającego w stabilnej dławicy piersiowej, która nie jest kontrolowana lekami pierwszego rzutu. W wyniku przeglądu dodano również ostrzeżenia dotyczące polekowego parkinsonizmu. Trimetazydyna znajduje się na Liście zabronionych substancji i metod Światowej Agencji Antydopingowej (WADA) jako modulator metabolizmu, zabroniony w każdym czasie, i często wykrywano ją w próbkach kontroli antydopingowej.

Ta strona podsumowuje to, co podają przegląd EMA, badania kliniczne i badania antydopingowe. Ma charakter wyłącznie edukacyjny i nie stanowi porady medycznej.

Właściwość	Szczegóły
Klasa leku	Przeciwdławicowy „lek metaboliczny”; pochodna piperazyny
Nazwy handlowe	Vastarel i inne nazwy handlowe; po raz pierwszy dopuszczona do obrotu we Francji w 1978 r.
Droga podania i postacie (UE)	Doustnie: tabletka 20 mg, krople doustne 20 mg/mL, tabletka o zmodyfikowanym uwalnianiu (MR) 35 mg
Dawkowanie w charakterystyce produktu (UE)	35 mg MR dwa razy na dobę lub 20 mg trzy razy na dobę, podczas posiłków
Okres półtrwania	≈6,4–7,8 h po pojedynczych dawkach MR u zdrowych dorosłych; dłuższy u osób starszych
Mechanizm	Hamuje długołańcuchową tiolazę 3-ketoacylo-CoA, ostatni etap utleniania tłuszczów
Status w UE	Wyłącznie terapia uzupełniająca w stabilnej dławicy piersiowej (przegląd EMA, 2012 r.)
Status w USA	Nigdy niezatwierdzona przez FDA
Status WADA	Zabroniona w każdym czasie; S4.4.4 modulatory metabolizmu; substancja nieokreślona

Czym jest

Trimetazydyna to mała cząsteczka syntetyczna, 1-[(2,3,4-trimethoxyphenyl)methyl]piperazine, o wzorze sumarycznym C₁₄H₂₂N₂O₃ i masie cząsteczkowej 266,34 g/mol (PubChem). Nie jest hormonem i nie wykazuje aktywności anabolicznej ani androgennej. Rdzeń piperazynowy dzieli z flunaryzyną i cynaryzyną – lekami, o których również wiadomo, że wywołują zaburzenia ruchowe (Masmoudi et al., Fundam Clin Pharmacol 2012).

Serce normalnie czerpie większość energii ze spalania kwasów tłuszczowych. Spalanie glukozy dostarcza więcej energii w przeliczeniu na jednostkę tlenu, co ma znaczenie przy ograniczonym przepływie krwi (niedokrwieniu). Trimetazydyna blokuje długołańcuchową postać tiolazy 3-ketoacylo-CoA – ostatniego enzymu w beta-oksydacji kwasów tłuszczowych. Przesuwa to metabolizm serca w stronę utleniania glukozy (EMA Annex III).

W kluczowym badaniu nad mechanizmem działania wykorzystano izolowane, pracujące serca szczurów (Kantor et al., Circ Res 2000):

Parametr (serca szczurów)	Wynik
Hamowanie długołańcuchowej tiolazy 3-ketoacylo-CoA	IC50 75 nmol/L
Średnio- i krótkołańcuchowe postacie enzymu	Wymagały stężenia powyżej 10 i powyżej 100 µmol/L
Utlenianie palmitynianu (tłuszczu)	Spadło z 488 do 408 nmol/g suchej masy/min
Utlenianie glukozy	Wzrosło z 1889 do 2378 nmol/g suchej masy/min
Utlenianie glukozy podczas niedokrwienia przy niskim przepływie	Wzrosło o 210%
Zużycie tlenu i praca serca	Bez zmian

EMA opisuje trimetazydynę jako lek niewpływający na ciśnienie tętnicze ani częstość akcji serca (EMA Annex II). Z tego powodu stosuje się ją jako uzupełnienie leków takich jak beta-blokery, a nie zamiast nich.

Farmakokinetyka

W badaniu z pojedynczą dawką wzrastającą 18 zdrowych dorosłych przyjęło jedną tabletkę MR 35, 70 lub 105 mg (Körnicke et al., Drug Res 2020):

Pojedyncza dawka MR	Stężenie maksymalne (Cmax)	Czas do osiągnięcia stężenia maksymalnego	Okres półtrwania
35 mg	79,3 ng/mL	5,4 h	7,75 h
70 mg	153,2 ng/mL	4,5 h	6,40 h
105 mg	199,7 ng/mL	4,6 h	6,50 h

Całkowita ekspozycja rosła mniej niż proporcjonalnie do dawki, co oznacza, że przy wyższych dawkach kinetyka leku nie jest liniowa.

Trimetazydyna jest usuwana głównie przez nerki w postaci niezmienionej (Brie et al., Pharmaceuticals 2026). Sprawia to, że czynność nerek i wiek mają duże znaczenie:

U zdrowych osób starszych przyjmujących 35 mg MR dwa razy na dobę okres półtrwania był istotnie dłuższy, a klirens nerkowy niższy niż u młodszych dorosłych (Barré et al., Biopharm Drug Dispos 2003).
W umiarkowanej i ciężkiej niewydolności nerek ekspozycja istotnie wzrastała. Klirens kreatyniny ściśle korelował z ekspozycją na lek (r = −0,94).
EMA odnotowała, że ciężkie zdarzenia niepożądane występowały częściej u starszych pacjentów z wysokim stężeniem leku w osoczu, i wprowadziła dla tych grup zmniejszenie dawki (EMA Annex II).

Zatwierdzone zastosowanie medyczne

Trimetazydyna była niegdyś dopuszczona do obrotu w Europie w trzech wskazaniach: zapobieganie napadom dławicy piersiowej oraz leczenie wspomagające zawrotów głowy i szumów usznych, a także zaburzeń widzenia pochodzenia naczyniowego. We francuskim badaniu recept przywołanym przez EMA 30% recept wystawiono z powodu schorzeń otolaryngologicznych, a w przypadku 24,3% nie było znanego wskazania (EMA Annex II).

W kwietniu 2011 r. Francja zwróciła się do EMA o dokonanie przeglądu leku, powołując się na słabe dowody korzyści i zgłoszenia parkinsonizmu. W czerwcu 2012 r. Komitet ds. Produktów Leczniczych Stosowanych u Ludzi (CHMP) działający przy EMA sformułował następujące wnioski (strona procedury EMA; komunikat prasowy EMA, 2012):

Dławica piersiowa: korzyści nadal przewyższają ryzyko, ale wyłącznie w terapii uzupełniającej u pacjentów, u których choroba nie jest kontrolowana za pomocą leków przeciwdławicowych pierwszego rzutu lub którzy ich nie tolerują.
Szumy uszne, zawroty głowy i zaburzenia widzenia: korzyści nie przewyższają już ryzyka, a wskazania te zostały usunięte.
Nowe środki bezpieczeństwa: przeciwwskazania w zaburzeniach ruchowych i ciężkim upośledzeniu czynności nerek oraz ostrzeżenie dotyczące parkinsonizmu.

W zaktualizowanych drukach informacyjnych w UE określono następujące dawkowanie (EMA Annex III):

Grupa pacjentów	Tabletka 35 mg MR	Tabletka 20 mg lub krople 20 mg/mL
Dorośli	1 tabletka dwa razy na dobę podczas posiłków	20 mg trzy razy na dobę podczas posiłków
Umiarkowane upośledzenie czynności nerek (klirens kreatyniny 30–60 mL/min)	1 tabletka rano podczas śniadania	20 mg dwa razy na dobę
Ciężkie upośledzenie czynności nerek (klirens kreatyniny poniżej 30 mL/min)	Przeciwwskazana	Przeciwwskazana
Dzieci poniżej 18 lat	Bezpieczeństwo i skuteczność nie zostały ustalone	Bezpieczeństwo i skuteczność nie zostały ustalone

W drukach informacyjnych zalecono również ostrożność u pacjentów powyżej 75 lat. W wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego z 2024 r. dotyczących przewlekłych zespołów wieńcowych przesunięto trimetazydynę z klasy IIa do klasy IIb („można rozważyć”). Wytyczne AHA/ACC z 2023 r. jej nie uwzględniają, głównie dlatego, że nigdy nie została zatwierdzona w USA (Brie et al., Pharmaceuticals 2026).

Co pokazują badania

Objawy stabilnej dławicy piersiowej

W przeglądzie Cochrane z 2005 r. połączono dane z 23 randomizowanych badań obejmujących 1378 pacjentów (Ciapponi et al., Cochrane 2005). W porównaniu z placebo trimetazydyna:

zmniejszała tygodniową liczbę napadów dławicy średnio o 1,44 (95% CI: o 0,79–2,10 mniej);
zmniejszała tygodniowe zużycie tabletek nitrogliceryny;
wydłużała czas wysiłku do wystąpienia obniżenia odcinka ST o 1 mm (elektrokardiograficznego objawu niedokrwienia).

W przeglądzie znaleziono niewiele danych dotyczących śmiertelności, incydentów sercowo-naczyniowych czy jakości życia i zaapelowano o przeprowadzenie dużych badań długoterminowych. Cochrane wycofało później ten przegląd (Cochrane 2017).

EMA oparła wskazanie do terapii uzupełniającej głównie na trzech badaniach u pacjentów przyjmujących już beta-bloker (EMA Annex II):

Badanie	Schemat i liczebność (n)	Główny wynik względem placebo
TRIMPOL-II	426 pacjentów; 60 mg/dobę dodane do metoprololu przez 12 tygodni	Całkowity czas trwania wysiłku +20,1 s; czas do wystąpienia dławicy +33,9 s; o 0,73 mniej napadów dławicy/tydzień
Sellier	223 pacjentów; 35 mg MR dwa razy na dobę dodane do atenololu przez 8 tygodni	Czas do obniżenia odcinka ST o 1 mm +34,4 s (podgrupa n=173); brak różnicy w całkowitym czasie wysiłku
VASCO	1962 pacjentów; 70 lub 140 mg/dobę dodane do atenololu przez 3 miesiące	Brak korzyści w całej grupie; w analizie post-hoc poprawa wyłącznie u pacjentów objawowych przy dawce 140 mg/dobę

Korzyści te mierzone są w sekundach podczas próby wysiłkowej na bieżni. W badaniu Selliera opublikowanym głównym wynikiem był większy o 44 sekundy wzrost czasu do wystąpienia obniżenia odcinka ST (p = 0,005) (Sellier and Broustet, Am J Cardiovasc Drugs 2003).

Odległe wyniki po implantacji stentu: badanie ATPCI

ATPCI było długoterminowym badaniem, o którego przeprowadzenie zwróciła się EMA. Zrandomizowano w nim 6007 pacjentów w 365 ośrodkach w 27 krajach, którzy w ciągu poprzednich 30 dni przeszli udaną przezskórną interwencję wieńcową (PCI – zabieg wszczepienia stentu lub angioplastyki balonowej). Przyjmowali oni 35 mg MR dwa razy na dobę lub placebo jako dodatek do standardowego leczenia (Ferrari et al., Lancet 2020):

Punkt końcowy (mediana 47,5 miesiąca)	Trimetazydyna (n=2998)	Placebo (n=3009)
Złożony pierwszorzędowy punkt końcowy: zgon z przyczyn sercowych, hospitalizacja z przyczyn sercowych lub dławica wymagająca dołączenia leków albo koronarografii	23,3%	23,7%
Współczynnik ryzyka (hazard ratio)	0,98 (95% CI 0,88–1,09); p = 0,73	—
Ciężkie zdarzenia niepożądane zaistniałe w trakcie leczenia	40,9%	41,1%

Żaden z poszczególnych elementów punktu końcowego nie różnił się między grupami. Autorzy doszli do wniosku, że rutynowe długotrwałe stosowanie po PCI nie wpływało na nawroty dławicy ani rokowanie oraz że w badanej populacji nie zaobserwowano istotnych zagrożeń bezpieczeństwa.

Niewydolność serca

Trimetazydyna nie jest w UE dopuszczona do stosowania w niewydolności serca. W metaanalizie 16 małych randomizowanych badań z 2012 r., obejmującej 884 pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca, wykazano (Zhang et al., JACC 2012):

Punkt końcowy	Efekt trimetazydyny
Hospitalizacja z przyczyn sercowych	RR 0,43 (p = 0,03)
Śmiertelność z jakiejkolwiek przyczyny	RR 0,47 (nieistotne statystycznie, p = 0,27)
Frakcja wyrzutowa lewej komory	+6,46 punktu procentowego
Całkowity czas wysiłku	+63,75 s

W niewydolności serca z zachowaną frakcją wyrzutową (HFpEF) randomizowane badanie krzyżowe z udziałem 25 pacjentów nie wykazało wpływu na ciśnienie napełniania podczas wysiłku, na stan energetyczny mięśnia sercowego mierzony metodą spektroskopii rezonansu magnetycznego ani na dystans w teście 6-minutowego marszu (van de Bovenkamp et al., ESC Heart Fail 2023).

Osoby zdrowe i sportowcy

Nie ma dobrych dowodów na to, że trimetazydyna poprawia wydolność u osób zdrowych. W przeglądzie systematycznym z 2023 r. przeanalizowano 2673 publikacje i znaleziono zaledwie dwa badania z udziałem osób zdrowych spełniające kryteria włączenia (Bezuglov et al., Eur Rev Med Pharmacol Sci 2023). Autorzy podsumowali, że żadne dane nie wykazują korzyści dla wydolności fizycznej ani regeneracji, a stosowanie leku wiąże się ze stosunkowo częstymi działaniami niepożądanymi.

Jednym z tych badań było randomizowane badanie z udziałem 39 zdrowych młodych dorosłych szybko przetransportowanych na dużą wysokość (Yang et al., Biomed Pharmacother 2019). Przyjmowanie 20 mg trzy razy na dobę począwszy od 14 dni przed wyjazdem zmniejszało zmęczenie wysokościowe (p = 0,038) i obniżało stężenie mleczanu w porównaniu z placebo. Było to badanie dotyczące choroby wysokościowej, a nie wydolności sportowej.

O twierdzeniach dotyczących „wytrzymałości”. Trimetazydyna bywa opisywana jako środek wspomagający regenerację lub wytrzymałość, przez analogię do jej działania przeciwniedokrwiennego w chorym sercu. Efekt ten wykazano u pacjentów ze zwężonymi tętnicami wieńcowymi. Żadne kontrolowane badanie nie wykazało poprawy wydolności ani regeneracji u zdrowych sportowców.

Działania niepożądane i ryzyko

Parkinsonizm i inne zaburzenia ruchowe

Jest to główne zagrożenie dotyczące bezpieczeństwa i powód, dla którego EMA ograniczyła stosowanie leku. Trimetazydyna może wywoływać lub nasilać objawy parkinsonowskie (drżenie, spowolnienie ruchowe, sztywność mięśni), niestabilność chodu oraz zespół niespokojnych nóg (EMA Annex III). Zgodnie z unijną charakterystyką produktu:

lek jest przeciwwskazany w chorobie Parkinsona, objawach parkinsonowskich, drżeniu, zespole niespokojnych nóg i pokrewnych zaburzeniach ruchowych;
wystąpienie któregokolwiek z takich zaburzeń powinno prowadzić do trwałego odstawienia leku;
u większości pacjentów objawy ustępują w ciągu 4 miesięcy od odstawienia, a jeśli utrzymują się dłużej, należy skonsultować się z neurologiem.

Na podstawie zgłoszeń spontanicznych EMA oszacowała częstość zgłaszanych objawów pozapiramidowych na 0,36 na 100 000 osobolat. Odnotowała także, że u części pacjentów objawy ustąpiły jedynie częściowo (EMA Annex II). Zgłoszenia spontaniczne nie oddają pełnej liczby przypadków, a dane populacyjne wskazują na większą skalę zjawiska:

Badanie	Schemat badania	Wynik
Kim et al., IJERPH 2020	Dane z południowokoreańskiego systemu ubezpieczeń; 9712 osób stosujących lek wobec 29 116 dobranych osób niestosujących	Parkinsonizm: 9,34 wobec 6,71 na 1000 osobolat; skorygowany HR 1,38 (95% CI 1,26–1,51); ryzyko rosło wraz z dawką skumulowaną
Masmoudi et al., Fundam Clin Pharmacol 2012	Francuska seria przypadków, 21 pacjentów, średni wiek 74 lata	Objawy ustąpiły po odstawieniu u 16 osób; u pozostałych 5 uległy poprawie
Pintér et al., Parkinsonism Relat Disord 2019	33 kolejnych pacjentów stosujących lek z nowo rozpoznanym parkinsonizmem	Całkowite ustąpienie u 11 po odstawieniu; wśród osób poddanych badaniu obrazowemu utrzymujące się przypadki miały nieprawidłowy obraz transportera dopaminy, co sugerowało współistniejącą chorobę Parkinsona

Inne działania niepożądane

Unijna charakterystyka produktu wymienia następujące działania niepożądane (EMA Annex III):

Częstość	Działania niepożądane
Często	Zawroty głowy, ból głowy, ból brzucha, biegunka, niestrawność, nudności, wymioty, wysypka, świąd, pokrzywka, osłabienie
Rzadko	Kołatanie serca, dodatkowe skurcze serca, szybka czynność serca, spadki ciśnienia tętniczego przy wstawaniu (z możliwością upadków), zaczerwienienie twarzy
Częstość nieznana	Zaburzenia snu, zaparcia, ostra uogólniona osutka krostkowa (ciężka reakcja skórna), obrzęk naczynioruchowy, agranulocytoza (bardzo mała liczba krwinek białych), mała liczba płytek krwi, zapalenie wątroby

Upadki mogą być następstwem niestabilności chodu lub niskiego ciśnienia tętniczego, zwłaszcza u osób przyjmujących leki hipotensyjne. Zawroty głowy i senność mogą wpływać na zdolność prowadzenia pojazdów.

Kto nie powinien jej przyjmować

Zgodnie z unijną charakterystyką produktu trimetazydyna jest przeciwwskazana u:

osób z chorobą Parkinsona lub innymi wymienionymi wyżej zaburzeniami ruchowymi;
osób z ciężkim upośledzeniem czynności nerek (klirens kreatyniny poniżej 30 mL/min);
osób z nadwrażliwością na lek.

Wymaga stosowania mniejszej dawki w umiarkowanym upośledzeniu czynności nerek oraz zachowania ostrożności u osób powyżej 75 lat. Nie jest zalecana u osób poniżej 18. roku życia.

Status prawny i stosowanie w sporcie

Trimetazydyna jest w UE lekiem wydawanym na receptę i nigdy nie została zatwierdzona w USA.

WADA po raz pierwszy zakazała stosowania trimetazydyny w styczniu 2014 r. (Sigmund et al., Drug Test Anal 2014). Analizując wstecznie próbki przebadane w laboratorium antydopingowym w Kolonii w latach 1999–2013, autorzy tego badania stwierdzili, że występowała ona często – zwłaszcza w sportach wytrzymałościowych i siłowych – z liczbą do 39 wykryć rocznie. Na Liście z 2026 r. jest wymieniona w sekcji S4.4.4 (modulatory metabolizmu), obok meldonium w sekcji S4.4.3. Jest zabroniona podczas zawodów i poza nimi oraz stanowi substancję nieokreśloną (WADA 2026 Prohibited List).

Jedno utrudnienie w badaniach antydopingowych: lomeryzyna, lek nieobjęty zakazem, ulega w organizmie rozkładowi do trimetazydyny. Dlatego przed przypisaniem wyniku samej trimetazydynie laboratoria poszukują markerów lomeryzyny (Okano et al., Drug Test Anal 2024).

Najważniejsze informacje

Metaboliczny lek przeciwdławicowy, a nie środek anaboliczny. Blokuje ostatni etap utleniania tłuszczów, dzięki czemu serce spala więcej glukozy, bez zmiany częstości akcji serca ani ciśnienia tętniczego.
Wąskie zatwierdzone wskazanie. Od 2012 r. w UE jest dopuszczona wyłącznie jako terapia uzupełniająca w stabilnej dławicy piersiowej niekontrolowanej lekami pierwszego rzutu. Nigdy nie została zatwierdzona przez FDA.
Umiarkowane korzyści. U pacjentów wydłuża czas wysiłku o kilkadziesiąt sekund i zmniejsza liczbę napadów dławicy, ale w obejmującym 6007 pacjentów badaniu ATPCI nie poprawiła rokowania po wszczepieniu stentu.
Zaburzenia ruchowe to główne ryzyko. Może wywoływać odwracalny parkinsonizm, zwłaszcza u osób starszych; w jednym badaniu kohortowym stwierdzono o 38% wyższe skorygowane ryzyko u osób stosujących lek.
Brak udowodnionego wpływu na wydolność sportową. Przegląd systematyczny nie wykazał dowodów na to, by poprawiała wydolność lub regenerację u osób zdrowych.
Zabroniona w sporcie. WADA wymienia ją w sekcji S4.4.4 (modulatory metabolizmu) jako substancję zabronioną w każdym czasie.

Źródła

European Medicines Agency. Trimetazidine – referral (Article 31). EMA.
European Medicines Agency. European Medicines Agency recommends restricting use of trimetazidine-containing medicines. Komunikat prasowy, 22 czerwca 2012 r. EMA.
European Medicines Agency. Trimetazidine Article 31 referral, Annex II: Scientific conclusions and grounds for variation to the terms of the marketing authorisations. 2012. EMA.
European Medicines Agency. Trimetazidine Article 31 referral, Annex III: Amendments to relevant sections of the summary of product characteristics and package leaflet. 2012. EMA.
National Center for Biotechnology Information. PubChem Compound Summary for CID 21109, Trimetazidine. PubChem.
Kantor PF, Lucien A, Kozak R, Lopaschuk GD. The antianginal drug trimetazidine shifts cardiac energy metabolism from fatty acid oxidation to glucose oxidation by inhibiting mitochondrial long-chain 3-ketoacyl coenzyme A thiolase. Circ Res. 2000;86(5):580–588. PubMed.
Körnicke T, Arora D, Samad A, et al. Single Ascending Dose Study to Assess Pharmacokinetic Linearity, Safety, and Tolerability of Trimetazidine - Modified Release in Healthy Human Subjects. Drug Res (Stuttg). 2020;70(10):472–477. PubMed.
Barré J, Ledudal P, Oosterhuis B, et al. Pharmacokinetic profile of a modified release formulation of trimetazidine (TMZ MR 35 mg) in the elderly and patients with renal failure. Biopharm Drug Dispos. 2003;24(4):159–164. PubMed.
Brie DM, Mornoș C, Tîrziu A, et al. Trimetazidine in Chronic Coronary Syndrome and Coronary Artery Disease: A Narrative Review of Clinical Efficacy, Safety, and Current Guideline Position. Pharmaceuticals (Basel). 2026;19(9):1370. PubMed.
Ciapponi A, Pizarro R, Harrison J. Trimetazidine for stable angina. Cochrane Database Syst Rev. 2005;(4):CD003614. PubMed.
Ciapponi A, Pizarro R, Harrison J. WITHDRAWN: Trimetazidine for stable angina. Cochrane Database Syst Rev. 2017;3(3):CD003614. PubMed.
Sellier P, Broustet JP. Assessment of anti-ischemic and antianginal effect at trough plasma concentration and safety of trimetazidine MR 35 mg in patients with stable angina pectoris: a multicenter, double-blind, placebo-controlled study. Am J Cardiovasc Drugs. 2003;3(5):361–369. PubMed.
Ferrari R, Ford I, Fox K, et al. Efficacy and safety of trimetazidine after percutaneous coronary intervention (ATPCI): a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet. 2020;396(10254):830–838. PubMed.
Zhang L, Lu Y, Jiang H, et al. Additional use of trimetazidine in patients with chronic heart failure: a meta-analysis. J Am Coll Cardiol. 2012;59(10):913–922. PubMed.
van de Bovenkamp AA, Geurkink KTJ, Oosterveer FTP, et al. Trimetazidine in heart failure with preserved ejection fraction: a randomized controlled cross-over trial. ESC Heart Fail. 2023;10(5):2998–3010. PubMed.
Bezuglov E, Zholinsky A, Shoshorina M, et al. The application of trimetazidine in healthy individuals: a systematic review. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2023;27(14):6882–6889. PubMed.
Yang J, Zhang L, Liu C, et al. Trimetazidine attenuates high-altitude fatigue and cardiorespiratory fitness impairment: A randomized double-blinded placebo-controlled clinical trial. Biomed Pharmacother. 2019;116:109003. PubMed.
Masmoudi K, Masson H, Gras V, Andréjak M. Extrapyramidal adverse drug reactions associated with trimetazidine: a series of 21 cases. Fundam Clin Pharmacol. 2012;26(2):198–203. PubMed.
Kim S, Yu YM, Kwon J, et al. Trimetazidine Use and the Risk of Parkinsonism: A Nationwide Population-Based Study. Int J Environ Res Public Health. 2020;17(19):7256. PubMed.
Pintér D, Kovács M, Harmat M, et al. Trimetazidine and parkinsonism: A prospective study. Parkinsonism Relat Disord. 2019;62:117–121. PubMed.
Sigmund G, Koch A, Orlovius AK, et al. Doping control analysis of trimetazidine and characterization of major metabolites using mass spectrometric approaches. Drug Test Anal. 2014;6(11-12):1197–1205. PubMed.
Okano M, Miyamoto A, Ota M, et al. Doping control analysis of trimetazidine in dried blood spot. Drug Test Anal. 2024;16(8):766–776. PubMed.
World Anti-Doping Agency. World Anti-Doping Code International Standard: Prohibited List 2026. WADA 2026 Prohibited List.

Trimetazydyna