Vilon to nazwa handlowa syntetycznego dipeptydu – łańcucha złożonego zaledwie z dwóch aminokwasów: lizyny i kwasu glutaminowego. W literaturze naukowej występuje jako Lys-Glu lub KE. Pochodzi z zespołu Władimira Chawinsona z Petersburskiego Instytutu Bioregulacji i Gerontologii w Rosji, który opisuje go jako „bioregulator” układu odpornościowego i środek „tymomimetyczny” (substancję mającą naśladować hormony grasicy). W internecie jest reklamowany jako środek wspierający odporność i działający „przeciwstarzeniowo”.
Najważniejszy fakt: w indeksowanej literaturze naukowej nie opublikowano żadnego randomizowanego badania vilonu kontrolowanego placebo, a niemal każde badanie pochodzi z jednego zespołu badawczego i od jego współpracowników. Dowody składają się z doświadczeń na hodowlach komórkowych i gryzoniach oraz z kilku niewielkich rosyjskich doniesień klinicznych bez opisanych grup kontrolnych. Jedno z własnych badań tego zespołu na myszach wykazało, że vilon zwiększał częstość występowania raka gruczołu sutkowego u szczepu podatnego na nowotwory. Vilon nie jest lekiem zatwierdzonym przez FDA (amerykańską Agencję Żywności i Leków).
Ta strona podsumowuje to, co pokazują opublikowane prace laboratoryjne, badania na zwierzętach i doniesienia u ludzi. Ma charakter wyłącznie edukacyjny i nie stanowi porady medycznej.
| Właściwość | Szczegóły |
|---|---|
| Klasa | Syntetyczny dipeptyd (Lys-Glu); jeden z „bioregulatorów peptydowych” Chawinsona |
| Inne nazwy | KE, peptyd KE, Lys-Glu, kwas L-lizylo-L-glutaminowy |
| Wzór i masa cząsteczkowa | C₁₁H₂₁N₃O₅, 275,30 g/mol (PubChem) |
| Numer CAS | 45234-02-4 (lista synonimów w bazie PubChem) |
| Pochodzenie | Opisywany przez twórców jako nowo zsyntetyzowany dipeptyd immunomodulujący; później nazwany aktywnym składnikiem wyciągu z grasicy cielęcej – tymaliny |
| Dane u ludzi | Kilka niewielkich rosyjskich doniesień u osób z cukrzycą typu 1 oraz u starszych pacjentów onkologicznych; nie znaleziono żadnego randomizowanego badania kontrolowanego placebo |
| Badane dawki | Dawki podawano wyłącznie w badaniach na gryzoniach: 0,1–1 µg na mysz we wstrzyknięciu podskórnym przez 5 dni w miesiącu; 10 µg/kg i 1 mg/kg u myszy; 50 µg na szczura |
| Okres półtrwania | Nieznany. Nie znaleźliśmy żadnego opublikowanego badania farmakokinetycznego u ludzi ani zwierząt |
| Status w USA | Nie jest lekiem zatwierdzonym przez FDA; w bazach zatwierdzonych leków FDA ani w katalogu NDC nie znaleziono żadnego produktu |
| WADA | Niewymieniony z nazwy na liście z 2026 r.; klasa S0 obejmuje substancje bez rządowego zatwierdzenia do stosowania terapeutycznego u ludzi |
Czym jest
Vilon to dipeptyd będący kwasem L-lizylo-L-glutaminowym. Baza PubChem wymienia „Vilon”, „Peptide vilon” i „KE dipeptide” jako synonimy tego samego związku (PubChem). Złożony z zaledwie dwóch aminokwasów, jest jedną z najmniejszych cząsteczek promowanych przez ten zespół.
Relacje samych twórców na temat jego pochodzenia różnią się między sobą. W pracy przeglądowej Morozowa i Chawinsona z 1997 r. podano, że tymogen (Glu-Trp) wyizolowano z wyciągu z grasicy cielęcej – tymaliny – natomiast vilon był „nowym dipeptydem immunomodulującym”, który otrzymano syntetycznie (Morozov and Khavinson, Int J Immunopharmacol 1997). W pracy z 2023 r. z tego samego instytutu dipeptydy KE i EW (Glu-Trp) nazwano „substancjami czynnymi” tymaliny (Linkova et al., Int J Mol Sci 2023). Praca ta opierała się jednak na modelowaniu komputerowym i hodowlach komórkowych i nie informuje o zmierzeniu zawartości KE w samym wyciągu.
Vilon należy do rodziny krótkich peptydów promowanych przez ten zespół jako swoiste tkankowo bioregulatory. Powiązane strony w kompendium:
- Tymalina – wyciąg z grasicy cielęcej, z którym łączony jest vilon.
- Thymagen (tymogen, Glu-Trp) – drugi dipeptyd grasiczy z tego samego zespołu.
- Epitalon (Ala-Glu-Asp-Gly) – tetrapeptyd szyszynkowy, który często testowano równolegle z vilonem.
- Cartalax (Ala-Glu-Asp) i pinealon (Glu-Asp-Arg) – tripeptydy promowane odpowiednio dla chrząstki i mózgu.
Każdy z nich jest inną cząsteczką z własnymi, odrębnymi badaniami.
Jak działa w organizmie
Nikt nie wykazał, w jaki sposób vilon działa u ludzi. Zespół badawczy wysuwa hipotezę, że krótkie peptydy wnikają do komórek, docierają do jądra komórkowego i wiążą się z DNA, włączając lub wyłączając geny. Dowody przedstawiane dla vilonu obejmują:
- Dokowanie komputerowe. Modele przewidywały, że Lys-Glu wiąże się z krótkimi sekwencjami DNA w regionach promotorowych („włącznikach”) genów kodujących sygnały immunologiczne CD5 i IL-2 oraz inne białka (Khavinson et al., Bull Exp Biol Med 2013), a także genów związanych ze starzeniem: SIRT1, PARP1 i PARP2 (Khavinson et al., Adv Gerontol 2023).
- Peptyd a jego części składowe. W hodowli tkankowej śledziony szczura Lys-Glu pobudzał wzrost komórek, podczas gdy zwykła mieszanina lizyny i kwasu glutaminowego go hamowała. Dokowanie przewidywało, że nienaruszony peptyd wiąże się z DNA silniej niż którykolwiek z pojedynczych aminokwasów (Khavinson et al., Bull Exp Biol Med 2015).
- Ultraniskie dawki. W pracy z 2003 r. opisano drugi szczyt aktywności wobec komórek grasicy przy stężeniach 10⁻¹⁷–10⁻¹⁵ mol/L. Autorzy zasugerowali, że przy takich stężeniach sygnał jest przenoszony przez otaczającą wodę, bez wiązania peptydu z jakimkolwiek receptorem (Grigor’ev et al., Radiats Biol Radioecol 2003). Koncepcja ta wykracza poza uznaną farmakologię i nie została niezależnie zweryfikowana.
W pracy z 2016 r. sam zespół napisał, że mechanizm molekularny, za pomocą którego krótkie peptydy regulują ekspresję genów, „pozostaje niejasny” (Khavinson et al., Bull Exp Biol Med 2016). Modele dokowania przewidują wiązanie, ale nie dowodzą, że zachodzi ono wewnątrz żywych komórek.
Farmakokinetyka
Nie znaleźliśmy żadnego opublikowanego badania mierzącego wchłanianie, dystrybucję, okres półtrwania ani wydalanie vilonu u ludzi lub zwierząt. Jedyną pracą dotyczącą tego, jak mógłby on wnikać do komórek, jest badanie z użyciem modelowania komputerowego sugerujące, że KE i inne krótkie peptydy mogą pasować do miejsc wiążących transporterów LAT1, LAT2 i PEPT1 (Khavinson et al., Biomolecules 2023). Nie opublikowano danych o tym, czy nienaruszony vilon przetrwa trawienie po podaniu doustnym ani jak długo utrzymuje się we krwi po wstrzyknięciu. Wartości okresu półtrwania podawane w internecie nie opierają się na opublikowanych pomiarach.
Status regulacyjny
- Nie jest zatwierdzonym lekiem w USA. Przeszukanie bazy zatwierdzonych leków FDA (Drugs@FDA) oraz katalogu National Drug Code przez openFDA nie zwróciło żadnego produktu zawierającego vilon. Nie znaleźliśmy żadnego zatwierdzenia przez FDA ani Europejską Agencję Leków (EMA).
- Sporządzanie leków recepturowych (compounding). W chwili sprawdzania vilon nie był wymieniony na stronie FDA poświęconej substancjom czynnym luzem, które mogą stwarzać istotne zagrożenie dla bezpieczeństwa; strona ta wymienia natomiast pokrewny peptyd epitalon (FDA, 2026). Brak vilonu na tej liście nie oznacza, że został on oceniony lub uznany za bezpieczny.
- Sport. Vilon nie jest wymieniony z nazwy na Liście zabronionych substancji i metod Światowej Agencji Antydopingowej (WADA) na rok 2026. Klasa S0 zabrania w każdym czasie stosowania jakiejkolwiek substancji farmakologicznej, która „nie jest aktualnie dopuszczona przez żaden rządowy organ regulacyjny ds. zdrowia do stosowania terapeutycznego u ludzi” (WADA 2026 Prohibited List). Nie znaleźliśmy żadnego rozstrzygnięcia WADA dotyczącego konkretnie vilonu.
Co pokazują badania
Prawie każde z poniższych badań ma wśród autorów Chawinsona lub pracowników jego instytutu w Petersburgu. Nieliczne prace spoza Rosji – autorstwa zespołów z Gruzji i Włoch – również wymieniają Chawinsona jako współautora (Lezhava et al., Biogerontology 2004; Avolio et al., Int J Mol Sci 2022). Nie znaleźliśmy żadnej niezależnej replikacji. Wiele prac to krótkie artykuły w języku rosyjskim, dla których dostępne jest jedynie streszczenie.
Dowody u ludzi
Nie znaleźliśmy żadnego randomizowanego badania vilonu kontrolowanego placebo. Znalezione przez nas doniesienia dotyczące ludzi podsumowano poniżej. Żadne ze streszczeń nie podaje liczby pacjentów ani dawki, ani nie opisuje randomizacji czy zaślepienia.
| Badanie | Uczestnicy | Opisany wynik |
|---|---|---|
| Kuznik et al., Adv Gerontol 2006 | Pacjenci w różnym wieku z chwiejną cukrzycą typu 1 | Dodanie vilonu do standardowego leczenia zmniejszyło lub zniosło cechy przewlekłego rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (uogólnionej nieprawidłowej aktywności układu krzepnięcia); efekt był słabszy u starszych pacjentów z ciężką postacią choroby |
| Kuznik et al., Adv Gerontol 2007 | Starsi pacjenci z cukrzycą typu 1 | Wyższe stężenia naturalnych antykoagulantów – antytrombiny III i białka C; „w większości przypadków” potrzebna była mniejsza dawka insuliny; zmiany liczebności kilku subpopulacji komórek układu odpornościowego |
| Ias’kevich et al., Adv Gerontol 2005 | Starsi pacjenci z rakiem odbytnicy i okrężnicy w III stopniu zaawansowania | Opisane jako „pionierskie doświadczenie” ze „wstępnymi wynikami”; autorzy zalecają vilon w celu poprawy 2-letniego przeżycia, ale w streszczeniu nie podano żadnych danych liczbowych dotyczących przeżycia |
W rosyjskiej pracy przeglądowej z 2013 r. Chawinson i współpracownicy podsumowują doświadczenia kliniczne swojego zespołu ze stosowaniem vilonu i innych bioregulatorów peptydowych jako geroprotektorów (Khavinson et al., Adv Gerontol 2013). W streszczeniu nie podano schematów badań, liczby pacjentów ani wyników dla vilonu.
W krwinkach białych pobranych od osób w wieku 75–88 lat i hodowanych in vitro vilon „rozwijał” ciasno upakowaną chromatynę (kompleks DNA i białek w chromosomach) oraz reaktywował geny rybosomalne (Lezhava et al., Biogerontology 2004). Jest to wynik laboratoryjny uzyskany w pobranych komórkach, a nie badanie leczenia.
Komórki układu odpornościowego i inne komórki w hodowlach
| Badanie | Komórki | Opisany wynik |
|---|---|---|
| Khavinson et al., Bull Exp Biol Med 2002 | Komórki grasicy myszy (tymocyty) | Vilon wykazał najsilniejszy efekt spośród trzech peptydów w pobudzaniu wzrostu tymocytów w obecności mitogenu; epitalon działał słabiej, a kortagen nie wywołał efektu |
| Avolio et al., Int J Mol Sci 2022 | Ludzka linia komórkowa monocytów THP-1 (linia wywodząca się z białaczki) | Vilon i cztery inne peptydy Chawinsona zmniejszały uwalnianie TNF i IL-6 po podaniu endotoksyny bakteryjnej oraz ograniczały przyleganie komórek do aktywowanych komórek naczyń krwionośnych |
| Linkova et al., Int J Mol Sci 2023 | Ludzkie komórki odpornościowe krwi od czterech dawców | Tymalina, KE i EW obniżały stężenie IL-1β, IL-6 i TNF-α po ekspozycji na endotoksynę 1,4–6,0-krotnie |
| Khavinson et al., Adv Gerontol 2023 | Ludzkie mezenchymalne komórki macierzyste podczas starzenia replikacyjnego | KE zwiększył ekspresję genu SIRT1 6-krotnie, a stężenie białka 8,2-krotnie w „młodych” komórkach; obniżył poziom PARP1 i PARP2 w starzejących się komórkach |
| Ashapkin et al., Mol Biol Rep 2020 | Ludzkie płodowe komórki macierzyste szpiku kostnego w dwóch modelach starzenia | KE, AED i KED zwiększyły ekspresję genu IGF1 3,5–5,6-krotnie oraz podniosły ekspresję genu NF-κB; KE podwoił ekspresję FOXO1 tylko w jednym modelu |
| Fridman et al., Bull Exp Biol Med 2020 | Ludzkie fibroblasty skóry podczas starzenia replikacyjnego | KE obniżył poziom IL-1, NF-κB i TGF-β oraz zwiększył poziom sirtuiny-6 |
| Ivko et al., Adv Gerontol 2020 | Starzejące się ludzkie komórki grasicy | KE zwiększył wybarwienie mitochondriów 1,5-krotnie i obniżył poziom białka rybosomalnego L7A o 15% |
Nie każdy wynik był korzystny. W rosyjskim badaniu z 2008 r. vilon i trzy pokrewne peptydy nie wykazały bezpośredniej aktywności antyoksydacyjnej i podniosły spoczynkowy poziom reaktywnych form tlenu wewnątrz komórek nerwowych, zmniejszając jednocześnie udział martwych komórek (Kozina et al., Adv Gerontol 2008). Wszystkie te wyniki pochodzą z badań komórek na szalce, mierzonych głównie za pomocą barwienia i mikroskopii, a w żadnym nie sprawdzano, czy zmiany te przekładają się na lepszą czynność układu odpornościowego u żywego człowieka.
Długość życia u myszy
Głównym hasłem zespołu jest twierdzenie, że vilon wydłuża życie. Dwa opublikowane doniesienia nie są ze sobą w pełni zgodne:
| Badanie | Schemat badania | Opisany wynik |
|---|---|---|
| Khavinson et al., Bull Exp Biol Med 2000 | Samice myszy szczepu CBA otrzymujące vilon podskórnie od 6. miesiąca życia | Vilon „wydłużył czas życia”, zwiększył aktywność i wytrzymałość oraz zapobiegał samoistnym guzom; brak danych liczbowych w streszczeniu |
| Anisimov et al., Mech Ageing Dev 2001 | Samice myszy szczepu CBA, 0,1 µg na mysz podskórnie przez 5 dni w każdym miesiącu od 6. miesiąca życia aż do śmierci, w porównaniu z solą fizjologiczną lub epitalonem | Lys-Glu zwiększył aktywność fizyczną i zmniejszył częstość samoistnych gruczolaków płuc; w streszczeniu odnotowano istotne wydłużenie przeżycia (średnio o +5,3%) wyłącznie dla epitalonu |
Badania nad nowotworami u gryzoni
Wpływ vilonu na guzy nowotworowe różnił się w zależności od modelu, a w jednym badaniu stwierdzono działanie szkodliwe.
| Model | Główny opisany wynik |
|---|---|
| Transgeniczne myszy HER-2/neu, u których samoistnie rozwija się rak gruczołu sutkowego; 1 µg na mysz podskórnie przez 5 dni w każdym miesiącu (Anisimov et al., Int J Cancer 2002) | Vilon zwiększył częstość występowania raka gruczołu sutkowego, skrócił czas do pojawienia się guzów i zwiększył całkowitą liczbę guzów w porównaniu z solą fizjologiczną (wszystkie różnice istotne statystycznie). Epitalon zmniejszył liczbę i wielkość guzów |
| Ten sam model, doniesienie w języku rosyjskim (Alimova et al., Vopr Onkol 2002) | Dwa lub więcej guzów na mysz u 95% w grupie vilonu wobec 75% w grupie soli fizjologicznej i 56% w grupie epitalonu; przerzuty do płuc występowały 2,6 razy częściej przy vilonie niż przy epitalonie |
| Szczury, którym podano karcynogen wywołujący raka pęcherza moczowego (Pliss et al., Bull Exp Biol Med 2001) | Guzy pęcherza moczowego u 56% w grupie vilonu wobec 75,5% w grupie kontrolnej |
| Myszy, którym podano karcynogen jelita grubego – dimetylohydrazynę; 10 µg/kg (Pliss et al., Vopr Onkol 2005) | Guzy u 14,3% przeżywających myszy w grupie vilonu wobec 60% w grupie kontrolnej |
| Myszy z przeszczepionym rakiem płuca Lewisa (Barykina et al., Adv Gerontol 2003) | Vilon w dawce 1 mg/kg zwiększał przeżycie, ale podawany jednocześnie z lekiem chemioterapeutycznym cyklofosfamidem zmniejszał przeżycie |
Inne badania na zwierzętach
| Model | Główny opisany wynik |
|---|---|
| Szczury po napromienianiu całego ciała promieniowaniem gamma (6 Gy) (Khavinson et al., Bull Exp Biol Med 2001) | Vilon pobudzał wzrost komórek grasicy i aktywność komórek macierzystych jelita, co zinterpretowano jako szybszą regenerację narządów promieniowrażliwych |
| Stare samce szczurów z usuniętym jednym jądrem – model związanego z wiekiem spadku funkcji seksualnych; 50 µg na szczura (Kudriavtseva et al., Adv Gerontol 2006) | Vilon „aktywuje funkcje seksualne”; zmiany stężenia LH, prolaktyny i ACTH, ze znacznym spadkiem stężenia prolaktyny |
| Szczury w wieku 3 i 11 miesięcy otrzymujące vilon doustnie (Khavinson et al., Bull Exp Biol Med 2001) | Zmieniona aktywność kilku enzymów trawiennych, najbardziej u starszych szczurów |
W streszczeniach tych brakuje liczebności grup, a często także dawek i dróg podania. Dawek stosowanych u gryzoni nie można przekładać na dawki dla ludzi, a żadne z tych badań nie zostało zaprojektowane w celu oceny bezpieczeństwa.
Działania niepożądane i ryzyko
Brak danych o bezpieczeństwie u ludzi
Żadne opublikowane badanie nie oceniało systematycznie bezpieczeństwa stosowania vilonu u ludzi. Nie ma opublikowanych badań toksykologicznych (toksyczności ostrej, po podaniu wielokrotnym, wpływu na rozrodczość ani genotoksyczności), danych dotyczących zależności odpowiedzi od dawki ani danych o interakcjach lekowych. Jego działanie w okresie ciąży, karmienia piersią, u dzieci oraz u osób z chorobą nowotworową, chorobą autoimmunologiczną lub chorobami nerek bądź wątroby jest nieznane. W badaniu na myszach z 2000 r. stwierdzono, że długotrwale podawany vilon „nie wywołał niekorzystnych efektów” (Khavinson et al., Bull Exp Biol Med 2000), jednak jest to pojedyncze badanie na zwierzętach, a nie dowód bezpieczeństwa u ludzi.
Sygnał dotyczący nowotworów
Najwyraźniejsze ostrzeżenie pochodzi z prac samych twórców. U myszy HER-2/neu vilon zwiększał częstość występowania raka gruczołu sutkowego i liczbę guzów oraz skracał czas do pojawienia się guza (Anisimov et al., Int J Cancer 2002). W hodowlach komórek macierzystych zwiększał ekspresję IGF1 – genu promującego wzrost – oraz NF-κB, głównego przełącznika procesów zapalnych (Ashapkin et al., Mol Biol Rep 2020). W innych badaniach na gryzoniach opisywano mniejszą liczbę guzów, więc kierunek działania zależy od modelu. Nigdy nie badano, czy vilon wpływa na ryzyko zachorowania na nowotwory u ludzi.
Interakcja z chemioterapią
U myszy z guzami płuc vilon podawany jednocześnie z cyklofosfamidem skracał przeżycie, a autorzy doszli do wniosku, że obu tych związków nie należy podawać razem (Barykina et al., Adv Gerontol 2003). Nie istnieją żadne dane dotyczące interakcji u ludzi.
Jakość produktów
Produkty sprzedawane w internecie jako vilon nie są w USA regulowanymi lekami. Ich tożsamość, czystość, dawka w kapsułce lub fiolce oraz (w przypadku postaci do wstrzykiwań) jałowość nie podlegają niezależnej weryfikacji. Wstrzykiwane peptydy zawierające zanieczyszczenia lub agregaty mogą wywoływać reakcje immunologiczne – na zagrożenie to zwracała uwagę FDA w odniesieniu do podobnych peptydów badawczych, takich jak epitalon (FDA, 2026).
Najważniejsze informacje
- Peptyd złożony z dwóch aminokwasów. Vilon to nazwa handlowa Lys-Glu (KE), opracowanego przez zespół Chawinsona w Petersburgu jako „bioregulator” grasicy i łączonego przez ten zespół z wyciągiem z grasicy cielęcej – tymaliną.
- Nie jest zatwierdzonym lekiem. Nie znaleźliśmy zatwierdzenia przez FDA ani EMA, a klasa S0 WADA zabrania stosowania substancji nieposiadających żadnego rządowego zatwierdzenia do terapii u ludzi.
- Brak kontrolowanych badań u ludzi. Dane dotyczące ludzi to kilka niewielkich rosyjskich doniesień w cukrzycy i u starszych pacjentów onkologicznych, bez podanej liczby pacjentów, dawek, randomizacji czy grupy placebo.
- Dowody pochodzą z jednej sieci badawczej. Niemal każde badanie angażuje ten sam instytut lub współautorów z nim związanych i często ma postać rosyjskojęzycznych artykułów dostępnych jedynie jako streszczenie.
- Niejednoznaczne wyniki u zwierząt, w tym działanie szkodliwe. Opisywano, że vilon zmniejszał liczbę niektórych indukowanych guzów u gryzoni, ale u szczepu myszy podatnego na nowotwory zwiększał częstość raka gruczołu sutkowego, a w połączeniu z chemioterapią skracał przeżycie.
- Farmakokinetyka i bezpieczeństwo są nieznane. Nie opublikowano żadnych danych dotyczących okresu półtrwania, wchłaniania ani toksykologii.
Źródła
- National Center for Biotechnology Information. PubChem compound summary for CID 7010502, Lys-Glu (vilon). PubChem.
- Morozov VG, Khavinson VK. Natural and synthetic thymic peptides as therapeutics for immune dysfunction. Int J Immunopharmacol. 1997;19(9-10):501–505. PubMed.
- Linkova N, Khavinson V, Diatlova A, et al. The Influence of KE and EW Dipeptides in the Composition of the Thymalin Drug on Gene Expression and Protein Synthesis Involved in the Pathogenesis of COVID-19. Int J Mol Sci. 2023;24(17):13377. PubMed.
- Khavinson VKh, Tarnovskaya SI, Linkova NS, et al. Short cell-penetrating peptides: a model of interactions with gene promoter sites. Bull Exp Biol Med. 2013;154(3):403–410. PubMed.
- Khavinson VK, Linkova NS, Ashapkin VV, et al. KE peptide regulates SIRT1, PARP1, PARP2 gene expression and protein synthesis in human mesenchymal stem cells aging. W języku rosyjskim. Adv Gerontol. 2023;36(3):302–312. PubMed.
- Khavinson VKh, Tarnovskaya SI, Lin’kova NS, et al. Role of peptide bond in the realization of biological activity of short peptides. Bull Exp Biol Med. 2015;158(4):551–554. PubMed.
- Grigor’ev EI, Khavinson VKh, Malinin VV, et al. The study of the role of the water medium in the mechanism of action of peptides in low and ultra low doses. W języku rosyjskim. Radiats Biol Radioecol. 2003;43(3):358–362. PubMed.
- Khavinson VK, Lin’kova NS, Tarnovskaya SI. Short Peptides Regulate Gene Expression. Bull Exp Biol Med. 2016;162(2):288–292. PubMed.
- Khavinson VK, Linkova NS, Rudskoy AI, et al. Feasibility of Transport of 26 Biologically Active Ultrashort Peptides via LAT and PEPT Family Transporters. Biomolecules. 2023;13(3):552. PubMed.
- Food and Drug Administration. Certain bulk drug substances for use in compounding that may present significant safety risks. Stan na 22 kwietnia 2026 r. FDA.
- World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. Obowiązuje od 1 stycznia 2026 r. WADA.
- Lezhava T, Khavison V, Monaselidze J, et al. Bioregulator Vilon-induced reactivation of chromatin in cultured lymphocytes from old people. Biogerontology. 2004;5(2):73–79. PubMed.
- Avolio F, Martinotti S, Khavinson VK, et al. Peptides Regulating Proliferative Activity and Inflammatory Pathways in the Monocyte/Macrophage THP-1 Cell Line. Int J Mol Sci. 2022;23(7):3607. PubMed.
- Kuznik BI, Kolesnichenko LR, Kliuchereva NN, et al. Effect of thymomimetic vilon on blood coagulation system and fibrinolisis in diabetes mellitus type 1 patients of different age. W języku rosyjskim. Adv Gerontol. 2006;19:107–115. PubMed.
- Kuznik BI, Isakova NV, Kliuchereva NN, et al. Effect of vilon on the immunity status and coagulation hemostasis in patients of different age with diabetes mellitus. W języku rosyjskim. Adv Gerontol. 2007;20(2):106–115. PubMed.
- Ias’kevich LS, Krutilina NI, Kostetskaia TV, et al. Application of peptide bioregulator in complex treatment of elderly cancer patients. W języku rosyjskim. Adv Gerontol. 2005;16:97–100. PubMed.
- Khavinson VKh, Kuznik BI, Ryzhak GA. Peptide bioregulators: the new class of geroprotectors. Message 2. Clinical studies results. W języku rosyjskim. Adv Gerontol. 2013;26(1):20–37. PubMed.
- Khavinson VKh, Rybakina EG, Malinin VV, et al. Effects of short peptides on thymocyte blast transformation and signal transduction along the sphingomyelin pathway. Bull Exp Biol Med. 2002;133(5):497–499. PubMed.
- Ashapkin V, Khavinson V, Shilovsky G, et al. Gene expression in human mesenchymal stem cell aging cultures: modulation by short peptides. Mol Biol Rep. 2020;47(6):4323–4329. PubMed.
- Fridman NV, Linkova NS, Kozhevnikova EO, et al. Comparison of the Effects of KE and AED Peptides on Functional Activity of Human Skin Fibroblasts during Their Replicative Aging. Bull Exp Biol Med. 2020;170(1):154–157. PubMed.
- Ivko OM, Drobintseva AO, Leont’eva DO, et al. The influence of AEDG and KE peptides on mitochondries stain and L7A ribosomes protein expression during human pineal gland and thymus cell senescence in vitro. W języku rosyjskim. Adv Gerontol. 2020;33(4):741–747. PubMed.
- Kozina LS, Arutiunian AV, Stvolinskiĭ SL, et al. Biological activity of regulatory peptides in model experiments in vitro. W języku rosyjskim. Adv Gerontol. 2008;21(1):68–73. PubMed.
- Khavinson VK, Anisimov VN, Zavarzina NY, et al. Effect of vilon on biological age and lifespan in mice. Bull Exp Biol Med. 2000;130(7):687–690. PubMed.
- Anisimov VN, Khavinson VK, Mikhalski AI, et al. Effect of synthetic thymic and pineal peptides on biomarkers of ageing, survival and spontaneous tumour incidence in female CBA mice. Mech Ageing Dev. 2001;122(1):41–68. PubMed.
- Anisimov VN, Khavinson VK, Provinciali M, et al. Inhibitory effect of the peptide epitalon on the development of spontaneous mammary tumors in HER-2/neu transgenic mice. Int J Cancer. 2002;101(1):7–10. PubMed.
- Alimova IN, Bashurin DA, Popovich IG, et al. Effect of Epitalon and Vilon treatment on mammary carcinogenesis in transgenic erbB-2/NEU mice. W języku rosyjskim. Vopr Onkol. 2002;48(1):57–60. PubMed.
- Pliss GB, Mel’nikov AS, Malinin VV, et al. Inhibitory effect of peptide vilon on the development of induced rat urinary bladder tumors in rats. Bull Exp Biol Med. 2001;131(6):558–560. PubMed.
- Pliss GB, Mel’nikov AS, Malinin VV, et al. The effect of vilon (Lys-Glu) on 1.2-dimethylhydrazine-induced neoplasia. W języku rosyjskim. Vopr Onkol. 2005;51(4):466–469. PubMed.
- Barykina OP, Iuzhakov VV, Chalisova NI, et al. Combined effect of vilon and cyclophosphane on tumor transplants and lymphoid tissue explants in mice and rats of various age. W języku rosyjskim. Adv Gerontol. 2003;12:128–131. PubMed.
- Khavinson VK, Yuzhakov VV, Kvetnoi IM, et al. Immunohistochemical and morphometric analysis of effects of vilon and epithalon on functional morphology of radiosensitive organs. Bull Exp Biol Med. 2001;131(3):285–292. PubMed.
- Kudriavtseva TA, Zaĭchenko IN, Efremov OM, et al. Effect of vilon on neuroendocrine status and sexual function of old male rats. W języku rosyjskim. Adv Gerontol. 2006;19:97–101. PubMed.
- Khavinson VK, Timofeeva NM, Malinin VV, et al. Effect of the dipeptide vilon on activity of digestive enzyme in rats of various ages. Bull Exp Biol Med. 2001;131(6):583–585. PubMed.