Peptyd indukujący sen delta (DSIP, od ang. delta sleep-inducing peptide) to peptyd złożony z dziewięciu aminokwasów, który szwajcarscy badacze wyizolowali z królików w 1977 roku. Nazwali go tak ze względu na zdolność zwiększania aktywności wolnofalowej („delta”) w EEG (elektroencefalogramie, czyli zapisie czynności elektrycznej mózgu) po wlewie do mózgu królików. Jego międzynarodowa niezastrzeżona nazwa to emideltide.

Pod koniec lat 1970. i w latach 1980. syntetyczny DSIP testowano dożylnie w małych badaniach u ludzi, dotyczących bezsenności, objawów odstawienia leków i alkoholu oraz przewlekłego bólu. Najważniejszy fakt jest taki, że dowody nigdy nie dojrzały: pozytywne badania były małe i w większości niekontrolowane lub prowadzone przez grupę, która odkryła peptyd, niezależne badania podwójnie zaślepione wykazały niewielką korzyść albo jej brak, a żaden organ regulacyjny nie zatwierdził DSIP jako leku. Jego naturalna rola nadal pozostaje nierozstrzygnięta, ponieważ nie zidentyfikowano dla niego żadnego genu, białka prekursorowego ani receptora.

Ta strona podsumowuje to, co podają opublikowane badania i organy regulacyjne. Służy wyłącznie celom edukacyjnym i nie stanowi porady medycznej.

Właściwość	Szczegóły
Klasa	Syntetyczny nonapeptyd (9 aminokwasów); proponowany neuropeptyd
Inne nazwy	Emideltide (INN); DSIP
Sekwencja	Trp-Ala-Gly-Gly-Asp-Ala-Ser-Gly-Glu
Wzór / masa cząsteczkowa	C₃₅H₄₈N₁₀O₁₅; 848,8 g/mol
Droga podania w badaniach u ludzi	Powolny zastrzyk lub wlew dożylny
Dawki w badaniach u ludzi	25–30 nmol/kg dożylnie na dawkę; łącznie 3–4 mg we wlewie dożylnym w badaniu endokrynologicznym
Okres półtrwania	Około 2–4 minut w osoczu psów, małpy i szczurów; nie znaleziono badania farmakokinetycznego u ludzi
Mechanizm	Nieznany; nie zidentyfikowano receptora ani genu
Status w USA	Niezatwierdzony przez FDA; brak zatwierdzonego produktu
WADA	Niewymieniony z nazwy; niezatwierdzone substancje podlegają klasie S0 (zabronione przez cały czas)

Czym jest

DSIP wyizolowała grupa Guido Schoenenbergera i Marcela Monniera. Zbierali oni krew od królików utrzymywanych w śnie za pomocą elektrycznej stymulacji wzgórza i od 1970 do 1977 roku wyizolowali, zsekwencjonowali i zsyntetyzowali czynnik odpowiedzialny za przenoszenie snu na zwierzęta otrzymujące krew (Schoenenberger, Eur Neurol 1984). W kluczowym eksperymencie z 1977 roku syntetyczny peptyd i osiem pokrewnych fragmentów lub analogów podano we wlewie do komór mózgu 58 królików w warunkach podwójnie zaślepionych. Tylko pełnej długości DSIP wywołał istotny, swoisty wzrost wzorców delta i wrzecion w EEG (Schoenenberger i Monnier, PNAS 1977).

Późniejsze badania na zwierzętach skomplikowały ten obraz (Schoenenberger, Eur Neurol 1984):

wpływ na sen zależał od gatunku; u kotów DSIP zwiększał głównie sen REM, a nie sen wolnofalowy;
krzywa dawka–odpowiedź miała kształt dzwonu, więc wyższe dawki mogły działać słabiej niż pośrednie;
zgłoszono, że wersja ufosforylowana (seryna 7) jest silniej działająca niż sam DSIP.

Immunoreaktywność podobną do DSIP (materiał reagujący z przeciwciałami anty-DSIP) mierzono w ludzkim osoczu, moczu, płynie mózgowo-rdzeniowym i mleku. Jednak przegląd z 2006 roku zauważył, że gen DSIP, jego białko prekursorowe ani żaden receptor nigdy nie zostały wyizolowane. Autorzy opisali dowody na to, że DSIP jest naturalnym czynnikiem snu, jako „skrajnie słabo udokumentowane”. W ich własnych badaniach na królikach i szczurach niektóre syntetyczne analogi sprzyjały snowi wolnofalowemu, ale sam DSIP nie (Kovalzon i Strekalova, J Neurochem 2006). Przegląd z 1997 roku dotyczący neuropeptydów i snu u ludzi również uznał, że rola DSIP w regulacji snu u ludzi jest „jeszcze niejasna” (Steiger i Holsboer, Sleep 1997).

Jak zachowuje się w organizmie

DSIP jest rozkładany bardzo szybko. Nie znaleziono badania farmakokinetycznego u ludzi, więc dostępne liczby pochodzą z badań na zwierzętach i doświadczeń laboratoryjnych:

Warunki	Wynik	Źródło
Wstrzyknięcie dożylne, psy w znieczuleniu (n = 4)	Okres półtrwania w osoczu 4,0 ± 0,7 min	Kato i wsp. 1984
Wstrzyknięcie dożylne, małpa (n = 1)	Okres półtrwania w osoczu 2,9 min	Kato i wsp. 1984
Wstrzyknięcie dożylne, szczury (n = 3)	Okres półtrwania w osoczu 2,0 ± 0,54 min	Kato i wsp. 1984
Skrawki i homogenaty mózgu (zwierzęce)	Okres półtrwania odszczepiania tryptofanu około 15 min	Schoenenberger 1984
Krew ludzka i szczurza, w probówce	Rozkład z uwolnieniem tryptofanu; tempo zależało od temperatury, czasu i gatunku	Graf i wsp. 1987

Badanie krwi z 1987 roku wykazało, że wstrzyknięty DSIP szybko znika, ponieważ ulega rozkładowi, podczas gdy dwa zmodyfikowane analogi utrzymywały się dłużej (Graf i wsp., Peptides 1987). Grupa, która odkryła peptyd, zgłosiła też na podstawie badań na zwierzętach, że DSIP przechodzi przez barierę krew–mózg (Schoenenberger, Eur Neurol 1984).

Status regulacyjny

Nie jest zatwierdzonym lekiem. Żaden produkt z DSIP ani emideltide nie figuruje w bazach FDA dotyczących zatwierdzeń leków i oznakowania (openFDA).
Przegląd FDA dotyczący sporządzania leków recepturowych (compounding). DSIP został zgłoszony do stosowania w compoundingu i zaliczony przez FDA do kategorii 2, czyli grupy substancji luzem, które „mogą stwarzać istotne ryzyko dla bezpieczeństwa”. Zgłoszenie zostało później wycofane. Zastrzeżenia FDA obejmowały możliwą immunogenność (reakcję odpornościową przeciwko peptydowi) w przypadku niektórych dróg podania, zanieczyszczenia związane z peptydem oraz trudności w scharakteryzowaniu substancji czynnej. FDA stwierdziła też, że nie zidentyfikowała informacji o bezpieczeństwie dla proponowanej drogi podania i nie miała wystarczających informacji, by ocenić, czy lek wyrządzałby szkodę u ludzi (FDA).
Sport. DSIP nie jest wymieniony z nazwy na liście WADA. Klasa S0 WADA zabrania przez cały czas każdej substancji farmakologicznej nieobjętej innymi pozycjami listy „i bez aktualnego zatwierdzenia przez jakikolwiek rządowy organ regulacyjny ochrony zdrowia do stosowania terapeutycznego u ludzi” (Lista WADA 2026).

Co pokazują badania

Wszystkie badania u ludzi dotyczyły DSIP podawanego dożylnie, były małe i pochodzą głównie z lat od 1981 do 1992. Nie znaleziono nowoczesnego badania randomizowanego.

Sen u zdrowych ochotników

W pierwszym badaniu u ludzi sześciu zdrowym ochotnikom podano rano 25 nmol/kg DSIP w powolnym wlewie dożylnym, w układzie krzyżowym, podwójnie zaślepionym. Całkowity czas snu w ciągu 130 minut po wlewie wzrósł o 59% (mediana) w porównaniu z placebo. Uczestnicy odczuwali „nacisk snu”, ale EEG i testy behawioralne nie wykazały klasycznej sedacji, a nie zaobserwowano żadnych działań niepożądanych (Schneider-Helmert i wsp., Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol 1981).

Przewlekła bezsenność

Badania nad bezsennością dzielą się wyraźnie na dwie grupy. Pozytywne doniesienia pochodziły w dużej mierze od Schneider-Helmerta i współpracowników, którzy pracowali ze Schoenenbergerem; jego grupa wyizolowała peptyd. Dwa niezależne badania podwójnie zaślepione wykazały niewielką korzyść.

Badanie	Projekt i n	Dawka DSIP	Główny wynik
Schneider-Helmert i Schoenenberger 1981	6 osób w średnim wieku z przewlekłą bezsennością	25 nmol/kg dożylnie, pojedyncza dawka	Dłuższy, mniej przerywany sen; efekt zaczynał się w drugiej godzinie
Schneider-Helmert 1986	18 osób z przewlekłą bezsennością (w wieku 29–83 lat); nie opisano grupy placebo	6 × 30 nmol/kg dożylnie w ciągu tygodnia	Sen opisano jako znormalizowany do końca obserwacji
Schneider-Helmert 1987	14 osób z przewlekłą bezsennością; podwójnie zaślepione, kontrolowane placebo	Dawki nie podano w streszczeniu; 7 kolejnych nocy	Lepszy sen nocny i większa czujność w ciągu dnia
Monti i wsp. 1987	Osoby z przewlekłą bezsennością; podwójnie zaślepione badanie krzyżowe	25 nmol/kg dożylnie, 4 noce	Niektóre miary uległy poprawie, ale różnice w porównaniu z placebo były nieistotne lub istniały już na początku; „o niewielkim znaczeniu klinicznym”
Bes i wsp. 1992	16 osób z przewlekłą bezsennością; podwójnie zaślepione, grupy równoległe	25 nmol/kg dożylnie, 3 popołudnia	Słabe działanie na wydajność i latencję snu, możliwe że z powodu przypadkowej zmiany w grupie placebo; brak zmiany subiektywnej jakości snu

Badanie amsterdamskie wykazało, że krótkotrwałe leczenie przewlekłej bezsenności za pomocą DSIP „raczej nie przyniesie istotnej korzyści terapeutycznej” (Bes i wsp., Neuropsychobiology 1992). W USA nie zatwierdzono żadnego leku nasennego z DSIP.

Odstawienie alkoholu i opioidów

Jedna grupa badawcza podała 25 nmol/kg DSIP dożylnie jako jedyne leczenie 67 hospitalizowanym pacjentom w zespole odstawiennym (28 od alkoholu, 39 od opioidów). 27% pacjentów utracono z obserwacji lub nie nadawało się do oceny. Spośród 49 pacjentów podlegających ocenie u 48 uznano, że odnieśli korzyść (Dick i wsp., Neuropsychobiology 1983). Rozszerzone doniesienie obejmujące 107 hospitalizowanych pacjentów opisało wyraźną poprawę u 97% pacjentów odstawiających opioidy i u 87% odstawiających alkohol, na podstawie oceny klinicznej lekarzy i pielęgniarek (Dick i wsp., Eur Neurol 1984).

W żadnym ze streszczeń nie opisano grupy placebo ani porównawczej, a wyniki oceniał niezaślepiony personel kliniczny. Objawy odstawienia również z czasem ustępują same, więc wyniki te nie mogą wykazać, że przyczyną był DSIP.

Ból i inne zastosowania

Przewlekły ból. W badaniu pilotażowym z udziałem 7 pacjentów z migreną, naczynioruchowym bólem głowy, szumem w uszach lub bólem psychogennym zgłoszono mniejszy ból u 6 z 7 po serii zastrzyków dożylnych, w porównaniu z ich własnym stanem wyjściowym. Nie było grupy kontrolnej (Larbig i wsp., Eur Neurol 1984).
Narkolepsja. Opis jednego pacjenta wskazywał na mniej napadów snu i lepszą czujność w ciągu dnia podczas powtarzanych zastrzyków (Schneider-Helmert, Eur Neurol 1984).

Hormony stresu

Zakładano, że DSIP tłumi oś hormonów stresu (HPA), ale wyniki u ludzi są sprzeczne:

Badanie	Projekt	Wynik
Bjartell i wsp. 1989	11 zdrowych mężczyzn; randomizowane, podwójnie zaślepione badanie krzyżowe; 25 nmol/kg dożylnie vs sól fizjologiczna	Immunoreaktywność podobna do ACTH spadała przez co najmniej 3 h; kortyzol bez zmian
Späth-Schwalbe i wsp. 1995	Zdrowi młodzi mężczyźni (po 5 na warunek CRH; 10 w badaniu z posiłkiem); wlew dożylny 3–4 mg vs placebo	Brak wpływu na ACTH i kortyzol pobudzane przez CRH lub związane z posiłkiem

O „regeneracji”, hormonie wzrostu i twierdzeniach o działaniu przeciwstresowym. DSIP jest często reklamowany jako środek wspomagający regenerację mięśni, uwalnianie hormonu wzrostu, redukcję tkanki tłuszczowej lub odporność na stres. Nie znaleźliśmy kontrolowanego badania u ludzi wykazującego którykolwiek z tych efektów. Jedyne dane u ludzi to małe badania z lat 1980. i 1990. dotyczące snu, odstawienia, bólu i hormonów, podsumowane powyżej.

Działania niepożądane i ryzyko

Co zgłaszano w badaniach

Dane o bezpieczeństwie pochodzą wyłącznie z krótkich kursów dożylnego DSIP w małych badaniach, które łącznie obejmowały co najwyżej kilkaset osób:

w pierwszym badaniu na zdrowych ochotnikach nie zaobserwowano u 6 uczestników żadnych psychologicznych, fizjologicznych ani biochemicznych działań niepożądanych (Schneider-Helmert i wsp. 1981);
w serii 107 pacjentów odstawiających substancje tolerancję opisano jako dobrą, poza bólami głowy u kilku pacjentów (Dick i wsp. 1984).

Badania te nie zostały zaprojektowane ani nie były dość duże, by wykryć rzadkie lub odległe szkody. W cytowanych tu badaniach u ludzi stosowano dawkowanie dożylne przez kilka dni do około tygodnia; nie znaleziono opublikowanych danych o stosowaniu przez miesiące ani w ciąży.

Jakość produktu i immunogenność

Ponieważ nie ma zatwierdzonego produktu, DSIP sprzedawany poza badaniami klinicznymi nie jest sprawdzany pod kątem tożsamości, czystości, dawki ani jałowości. W przeglądzie FDA dotyczącym compoundingu wprost wskazano ryzyko reakcji odpornościowych, zanieczyszczeń związanych z peptydem i słabego scharakteryzowania substancji czynnej (FDA).

Kto powinien zachować ostrożność

Wobec braku danych o bezpieczeństwie nie ma podstaw dowodowych do stosowania przez kogokolwiek poza warunkami badawczymi, a zwłaszcza w ciąży, w okresie karmienia piersią, u dzieci ani u osób przyjmujących leki uspokajające lub inne leki działające na sen.

Najważniejsze informacje

Odkrycie z 1977 roku u królików. DSIP to peptyd złożony z dziewięciu aminokwasów, wyizolowany przez szwajcarską grupę i nazwany tak ze względu na zwiększanie aktywności delta w EEG u królików.
Jego naturalna rola nie jest udowodniona. Nie znaleziono genu, prekursora ani receptora, a przegląd z 2006 roku uznał jego związek ze snem za słabo udokumentowany.
Bardzo krótko działa. Okres półtrwania w osoczu wynosił 2–4 minut u psów, małpy i szczurów; nie znaleziono danych farmakokinetycznych u ludzi.
Niejednoznaczne, nieaktualne dowody u ludzi. Małe badania grupy, która odkryła peptyd, były pozytywne, ale niezależne badania podwójnie zaślepione dotyczące bezsenności z 1987 i 1992 roku wykazały niewielką korzyść albo jej brak.
Nie jest zatwierdzonym lekiem. W USA nie istnieje produkt zatwierdzony przez organ regulacyjny, FDA wskazała zastrzeżenia dotyczące jakości i immunogenności, a sportowców obejmuje zakaz WADA z klasy S0 dla substancji niezatwierdzonych.

Źródła

Schoenenberger GA, Monnier M. Characterization of a delta-electroencephalogram (-sleep)-inducing peptide. Proc Natl Acad Sci U S A. 1977;74(3):1282–1286. PubMed.
Schoenenberger GA. Characterization, properties and multivariate functions of delta-sleep-inducing peptide (DSIP). Eur Neurol. 1984;23(5):321–345. PubMed.
Kovalzon VM, Strekalova TV. Delta sleep-inducing peptide (DSIP): a still unresolved riddle. J Neurochem. 2006;97(2):303–309. PubMed.
Steiger A, Holsboer F. Neuropeptides and human sleep. Sleep. 1997;20(11):1038–1052. PubMed.
National Center for Biotechnology Information. Delta sleep-inducing peptide (emideltide), PubChem CID 68816. PubChem.
Kato N, Honda Y, Ebihara S, Naruse H, Takahashi Y. Development of an enzyme immunoassay for delta sleep-inducing peptide (DSIP) and its use in the determination of the metabolic clearance rate of DSIP administered to dogs. Neuroendocrinology. 1984;39(1):39–44. PubMed.
Graf MV, Saegesser B, Schoenenberger GA. Degradation and aggregation of delta sleep-inducing peptide (DSIP) and two analogs in plasma and serum. Peptides. 1987;8(4):599–603. PubMed.
Schneider-Helmert D, Gnirss F, Monnier M, Schenker J, Schoenenberger GA. Acute and delayed effects of DSIP (delta sleep-inducing peptide) on human sleep behavior. Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol. 1981;19(8):341–345. PubMed.
Schneider-Helmert D, Schoenenberger GA. The influence of synthetic DSIP (delta-sleep-inducing-peptide) on disturbed human sleep. Experientia. 1981;37(9):913–917. PubMed.
Schneider-Helmert D. Efficacy of DSIP to normalize sleep in middle-aged and elderly chronic insomniacs. Eur Neurol. 1986;25(6):448–453. PubMed.
Schneider-Helmert D. Effects of delta-sleep-inducing peptide on 24-hour sleep-wake behaviour in severe chronic insomnia. Eur Neurol. 1987;27(2):120–129. PubMed.
Monti JM, Debellis J, Alterwain P, Pellejero T, Monti D. Study of delta sleep-inducing peptide efficacy in improving sleep on short-term administration to chronic insomniacs. Int J Clin Pharmacol Res. 1987;7(2):105–110. PubMed.
Bes F, Hofman W, Schuur J, Van Boxtel C. Effects of delta sleep-inducing peptide on sleep of chronic insomniac patients. A double-blind study. Neuropsychobiology. 1992;26(4):193–197. PubMed.
Dick P, Grandjean ME, Tissot R. Successful treatment of withdrawal symptoms with delta sleep-inducing peptide, a neuropeptide with potential agonistic activity on opiate receptors. Neuropsychobiology. 1983;10(4):205–208. PubMed.
Dick P, Costa C, Fayolle K, et al. DSIP in the treatment of withdrawal syndromes from alcohol and opiates. Eur Neurol. 1984;23(5):364–371. PubMed.
Larbig W, Gerber WD, Kluck M, Schoenenberger GA. Therapeutic effects of delta-sleep-inducing peptide (DSIP) in patients with chronic, pronounced pain episodes. A clinical pilot study. Eur Neurol. 1984;23(5):372–385. PubMed.
Schneider-Helmert D. Effects of DSIP on narcolepsy. Eur Neurol. 1984;23(5):353–357. PubMed.
Bjartell A, Ekman R, Bergquist S, Widerlöv E. Reduction of immunoreactive ACTH in plasma following intravenous injection of delta sleep-inducing peptide in man. Psychoneuroendocrinology. 1989;14(5):347–355. PubMed.
Späth-Schwalbe E, Schäfer A, Uthgenannt D, Born J, Fehm HL. Delta-sleep-inducing peptide does not affect CRH and meal-induced ACTH and cortisol secretion. Psychoneuroendocrinology. 1995;20(3):231–237. PubMed.
Food and Drug Administration. Certain bulk drug substances for use in compounding that may present significant safety risks (content current as of April 22, 2026). FDA.
World Anti-Doping Agency. World Anti-Doping Code International Standard: Prohibited List 2026. WADA 2026 Prohibited List.
Food and Drug Administration. openFDA Drugs@FDA and drug labeling databases (searched for emideltide; no matches). openFDA.

DSIP (peptyd indukujący sen delta)