Suplementy diety

Fosfatydyloseryna

Zaktualizowano · 33 źródła

Fosfatydyloseryna (PS) to fosfolipid – jedna z cząsteczek tłuszczowych budujących błony komórkowe. Szczególnie duże jej stężenie występuje w błonach komórek nerwowych w mózgu. Jako suplement diety jest sprzedawana głównie z myślą o pamięci u osób starszych, a w żywieniu sportowców ze względu na opisywany wpływ na odpowiedź kortyzolową na intensywny wysiłek fizyczny.

Najważniejszy fakt dotyczący PS polega na tym, że zmieniło się źródło jej pozyskiwania. W większości badań nad pamięcią z lat 1980. i początku lat 1990., w których uzyskano pozytywne wyniki, stosowano PS ekstrahowaną z mózgu krowiego (kory mózgowej bydła). Obawy związane z chorobą szalonych krów sprawiły, że rynek przestawił się na PS wytwarzaną z lecytyny sojowej, a później słonecznikowej. PS pochodzenia roślinnego ma inny skład kwasów tłuszczowych, a FDA stwierdziła, że wyników uzyskanych dla jednej formy nie można po prostu przenosić na drugą. FDA dopuszcza jedynie mocno obwarowane oświadczenie zdrowotne, które musi zawierać informację, że „istnieje niewiele dowodów naukowych potwierdzających to oświadczenie”.

Ta strona podsumowuje wyniki badań klinicznych oraz przegląd oświadczeń zdrowotnych przeprowadzony przez FDA. Ma charakter wyłącznie edukacyjny i nie stanowi porady medycznej.

Właściwość Szczegóły
Klasa Fosfolipid błonowy (glicerofosfolipid); sprzedawany jako suplement diety
Źródła Kora mózgowa bydła (BC-PS, stosowana w starszych badaniach); lecytyna sojowa lub słonecznikowa przekształcana z udziałem seryny (S-PS); PS pochodzenia morskiego zawierająca DHA (PS-DHA)
Droga podania Doustna; w niektórych wczesnych badaniach stosowano wlew dożylny
Badane dawki 100–300 mg/dobę w badaniach nad pamięcią; 600–800 mg/dobę w większości badań dotyczących wysiłku fizycznego i kortyzolu
Okres półtrwania Nieustalony u ludzi; jej farmakokinetyka „nie została w pełni wyjaśniona”
Mechanizm Główny ujemnie naładowany fosfolipid wewnętrznej warstwy błon komórek nerwowych; niezbędny dla kilku enzymów sygnałowych
Status w USA Suplement diety, niezatwierdzony jako lek; obwarowane oświadczenia zdrowotne FDA dotyczące otępienia i zaburzeń funkcji poznawczych (2003, potwierdzone w 2004 r.)
Status WADA Niewymieniona na Liście substancji i metod zabronionych WADA 2026

Czym jest

Każda cząsteczka PS ma taką samą podstawową budowę: szkielet glicerolofosforanowy, aminokwas serynę jako „grupę główki” oraz dwa łańcuchy kwasów tłuszczowych (FDA, May 2003). Organizm wytwarza własną PS z dwóch innych fosfolipidów błonowych – fosfatydylocholiny i fosfatydyloetanoloaminy – wymieniając ich grupę główki na serynę. Odpowiadają za to dwa enzymy w siateczce śródplazmatycznej: syntaza PS 1 i 2 (Kim et al., Prog Lipid Res 2014).

W mózgu PS znajduje się głównie w wewnętrznej warstwie błony komórkowej. Pomaga tam aktywować białka sygnałowe związane z przeżyciem komórek nerwowych (Akt, Raf-1 oraz kinazę białkową C) i moduluje uwalnianie neuroprzekaźników. Mózgowa PS jest bogata w kwas dokozaheksaenowy (DHA), należący do kwasów tłuszczowych omega-3. W tym samym przeglądzie NIH odnotowano, że u osób z zaburzeniami funkcji poznawczych obserwowano pewną poprawę pamięci po suplementacji PS, „jednak mechanizm pozostaje niejasny” (Kim et al., 2014).

PS z kory mózgowej bydła a PS z soi i słonecznika

Poszczególne źródła różnią się właśnie łańcuchami kwasów tłuszczowych – dlatego źródło pochodzenia ma kluczowe znaczenie przy interpretacji badań klinicznych.

Cecha PS z kory mózgowej bydła (BC-PS) PS pochodzenia sojowego (S-PS)
Sposób wytwarzania Ekstrahowana i izolowana z tkanki mózgowej Lecytyna sojowa poddana działaniu seryny i enzymu przekształcającego jej fosfolipidy w PS
Główne kwasy tłuszczowe Głównie nasycone i jednonienasycone, a także długołańcuchowe kwasy omega-3 (około 8% DHA) i 2% kwasu arachidonowego Głównie wielonienasycone: około 47% kwasu linolowego (omega-6) i 7% kwasu alfa-linolenowego (omega-3)
Cząsteczki zawierające DHA Około 10% Nie wykryto
Składniki inne niż PS w surowcu Do 8% 15–80% w przypadku produktu jednego z producentów
Badania, w których ją stosowano Większość badań nad pamięcią z pozytywnym wynikiem (1986–1993); badania Monteleone dotyczące kortyzolu Większość badań od 2000 r., w tym późniejsze badania dotyczące wysiłku fizycznego

Źródła: FDA, May 2003; Chen & Li, Chem Phys Lipids 2008.

FDA uznała, że ze względu na te różnice BC-PS i S-PS „mogą nie być tą samą substancją”. Stwierdziła, że istnieje „znaczna niepewność” co do odnoszenia wyników badań nad PS pochodzenia bydlęcego do produktów z PS sojową i odwrotnie (FDA, November 2004).

Odejście od bydlęcej PS wynikało ze względów bezpieczeństwa. Gąbczasta encefalopatia bydła (BSE, „choroba szalonych krów”) jest wywoływana przez priony, a tkanka mózgowa należy do materiałów wysokiego ryzyka. W przeglądzie z 2006 r. opisano sojową PS jako preferowany suplement „ze względu na możliwość przeniesienia zakażenia” z mózgu skażonego prionami (Kingsley, Sports Med 2006).

PS pozyskiwana ze słonecznika (sprzedawana np. jako Sharp-PS Green) jest nowszym źródłem roślinnym. Jedynym znalezionym przez nas badaniem kontrolowanym tego surowca było badanie pediatryczne przeprowadzone częściowo przez pracowników producenta tego składnika (zob. poniżej). Produkty oferowane jako PS-DHA mają kwasy tłuszczowe omega-3 pochodzenia morskiego przyłączone do szkieletu PS, co jest bliższe profilowi obecnemu w tkance mózgowej (Vakhapova et al., BMC Neurol 2011).

Jak działa w organizmie

Dane dotyczące farmakokinetyki doustnej PS u ludzi są skąpe. W przeglądzie poświęconym PS w wysiłku fizycznym odnotowano, że jej farmakokinetyka „nie została w pełni wyjaśniona”. Zasugerowano w nim, że suplementy doustne prawdopodobnie wywołują niewielki, ale mierzalny wzrost zawartości PS w błonach komórkowych (Kingsley, 2006). W przeanalizowanych przez nas źródłach nie opublikowano okresu półtrwania eliminacji u ludzi.

Proponowany mechanizm tłumaczący wyniki dotyczące kortyzolu zakłada, że PS osłabia aktywację osi podwzgórze–przysadka–nadnercza (HPA), czyli kaskady hormonalnej biegnącej od mózgu do nadnerczy, która odpowiada za uwalnianie kortyzolu. We wczesnych badaniach odnotowano niższe stężenie ACTH (hormonu przysadki pobudzającego nadnercza) wraz z niższym stężeniem kortyzolu (Monteleone et al., Eur J Clin Pharmacol 1992). Jest to hipoteza robocza, a nie potwierdzony mechanizm.

Status regulacyjny: obwarowane oświadczenia zdrowotne FDA

PS nie jest lekiem zatwierdzonym przez FDA. W 2002 r. w petycji złożonej w imieniu dr. Kyla Smitha zwrócono się do FDA o zatwierdzenie dwóch oświadczeń zdrowotnych dla suplementów zawierających PS. FDA uznała, że dowody nie spełniają wymogu „istotnej zgodności naukowej” niezbędnego do zatwierdzenia oświadczenia zdrowotnego. Zamiast tego w pismach z dnia 24 lutego i 13 maja 2003 r. zgodziła się zastosować „uznaniowość w egzekwowaniu przepisów” (enforcement discretion) wobec dwóch obwarowanych oświadczeń (FDA, February 2003; FDA, May 2003). Dokładne dopuszczone brzmienie to:

  • Otępienie: „Spożywanie fosfatydyloseryny może zmniejszać ryzyko otępienia u osób starszych. Bardzo ograniczone i wstępne badania naukowe sugerują, że fosfatydyloseryna może zmniejszać ryzyko otępienia u osób starszych. FDA uznaje, że istnieje niewiele dowodów naukowych potwierdzających to oświadczenie”.
  • Zaburzenia funkcji poznawczych: „Spożywanie fosfatydyloseryny może zmniejszać ryzyko zaburzeń funkcji poznawczych u osób starszych. Bardzo ograniczone i wstępne badania naukowe sugerują, że fosfatydyloseryna może zmniejszać ryzyko zaburzeń funkcji poznawczych u osób starszych. FDA uznaje, że istnieje niewiele dowodów naukowych potwierdzających to oświadczenie”.

FDA obwarowała te oświadczenia następującymi warunkami (FDA, May 2003):

  • zastrzeżenie musi znajdować się bezpośrednio pod oświadczeniem, bez żadnych elementów pomiędzy nimi, i być zapisane czcionką o tym samym rozmiarze, kroju i kontraście;
  • jeśli stosowana jest sojowa PS, musi ona charakteryzować się „bardzo wysoką czystością”;
  • bydlęca PS, jeśli jest stosowana, nie może pochodzić od bydła urodzonego, hodowanego ani poddanego ubojowi w jakimkolwiek kraju, w którym występuje BSE;
  • oświadczenie nie musi podawać dziennego spożycia.

Oświadczenia te dotyczą zmniejszania ryzyka u osób starszych. Nie są to oświadczenia mówiące, że PS leczy otępienie. W późniejszym przeglądzie FDA uznała badania z udziałem osób, które już miały otępienie, za nieistotne dla oceny zmniejszania ryzyka, a pięć badań otwartych za niewiarygodne naukowo (FDA, November 2004).

W listopadzie 2004 r. FDA ponownie przeanalizowała dowody i utrzymała to samo brzmienie oświadczeń. Zidentyfikowała cztery istotne badania kontrolowane z udziałem osób zagrożonych, ale bez otępienia. W trzech zastosowano bydlęcą PS i uzyskano wyniki pozytywne; w jedynym badaniu z użyciem sojowej PS (Jorissen et al., 2001) nie wykazano korzyści (FDA, November 2004). FDA wymieniła wady tych badań, w tym:

  • wielokrotne porównania bez korekty statystycznej;
  • brakujące dane dotyczące osób, które ukończyły badanie;
  • niezwalidowane miary punktów końcowych;
  • podgrupy definiowane dopiero po zakończeniu badania.

FDA publikuje oba pisma na swojej stronie poświęconej obwarowanym oświadczeniom zdrowotnym.

Co pokazują badania

Pamięć i funkcje poznawcze u osób starszych

Wyniki badań wyraźnie dzielą się w zależności od źródła surowca. Większość badań nad bydlęcą PS wykazała pewne korzyści, głównie w mniejszości ocenianych punktów końcowych. Badania nad sojową PS dawały w większości wyniki negatywne albo pozytywne jedynie w wydzielonych podgrupach.

Badanie Źródło i dawka PS Populacja (n) Czas trwania Główny wynik
Crook et al., Neurology 1991 BC-PS 100 mg trzy razy na dobę Związane z wiekiem pogorszenie pamięci (149) 12 tygodni Wynik lepszy niż dla placebo w niektórych testach uczenia się i pamięci (w 6 z 20 ocenianych miar według wyliczeń FDA); poprawa skoncentrowana w podgrupie o niższych wynikach wyjściowych
Crook et al., Psychopharmacol Bull 1992 BC-PS 100 mg trzy razy na dobę Prawdopodobna choroba Alzheimera (51) 12 tygodni Poprawa w kilku miarach funkcji poznawczych; różnice głównie w łagodniejszych przypadkach
Engel et al., Eur Neuropsychopharmacol 1992 BC-PS 300 mg/dobę, układ naprzemienny (crossover) Łagodne otępienie typu alzheimerowskiego (33) 8 tygodni na fazę Większy odsetek pacjentów z poprawą w ogólnej ocenie klinicysty; brak istotnych zmian w skali oceny otępienia i testach psychometrycznych
Cenacchi et al., Aging 1993 BC-PS 300 mg/dobę Wiek 65–93 lata, umiarkowane do ciężkiego pogorszenie funkcji poznawczych (494; 69 zrezygnowało) 6 miesięcy Istotna poprawa względem placebo w skalach zachowania i pamięci
Jorissen et al., Nutr Neurosci 2001 S-PS 300 lub 600 mg/dobę Związane z wiekiem pogorszenie pamięci, powyżej 57 lat (120) 12 tygodni Brak różnicy względem placebo w jakimkolwiek punkcie końcowym
Kato-Kataoka et al., J Clin Biochem Nutr 2010 S-PS 100 lub 300 mg/dobę Skargi na pamięć, wiek 50–69 lat (78) 6 miesięcy Wszystkie grupy, w tym placebo, uzyskały podobną poprawę; poprawa pamięci względem wartości wyjściowych jedynie w podgrupie o niskich wynikach
Vakhapova et al., Dement Geriatr Cogn Disord 2010 PS-DHA, 300 mg PS/dobę Osoby bez otępienia zgłaszające problemy z pamięcią (157) 15 tygodni Bezpośrednie przypominanie słowne lepsze niż w grupie placebo; pozostałe korzyści wyłącznie w podgrupach wyodrębnionych post hoc

Kilka czynników ogranicza wagę dowodową starszych badań o wynikach pozytywnych:

  • Stosowano w nich produkt, który nie jest już w sprzedaży, często pochodzący od jednej firmy. W badaniu Engela użyto bydlęcej PS firmy Fidia, a pierwszy autor największego badania pracował w Fidia Research Laboratories (Cenacchi et al., 1993; Engel et al., 1992).
  • Wiele punktów końcowych, niewiele istotnych efektów. FDA ustaliła, że w pięciu z dziesięciu badań interwencyjnych istotność statystyczną osiągnęła jedynie „bardzo mała liczba miar punktów końcowych” spośród wielu ocenianych (FDA, May 2003).
  • Wyniki oparte na analizie podgrup. Korzyści często odnotowywano wyłącznie u osób z najniższymi wynikami wyjściowymi, wyodrębnionych już po randomizacji (Crook et al., 1991; Kato-Kataoka et al., 2010).

Do podobnego wniosku doszli autorzy przeglądu „składników odżywczych swoistych dla mózgu” z 2003 r. U osób starszych z umiarkowanymi zaburzeniami funkcji poznawczych PS „przynosiła powtarzalną, umiarkowaną poprawę w przypominaniu list słów”, przy mniej spójnym wpływie na inne testy pamięci (McDaniel et al., Nutrition 2003).

Metaanalizy i przeglądy systematyczne

Nie znaleźliśmy metaanalizy, która łączyłaby wyłącznie badania nad PS w związanym z wiekiem pogorszeniu pamięci. Dostępne analizy zbiorcze mają charakter pośredni lub obejmują niewielkie zestawy badań:

Przegląd Zakres Wnioski dotyczące PS
Li et al., Nutr Neurosci 2026 Metaanaliza sieciowa suplementów w chorobie Alzheimera lub łagodnych zaburzeniach poznawczych; 29 badań RCT, n = 2000 PS w dawce 100 mg znalazła się wśród suplementów przewyższających placebo w skali MMSE (średnia różnica 1,14 punktu na korzyść PS; 95% CI 0,41–1,86). Żaden suplement nie poprawił wyniku w ADAS-Cog – standardowej skali funkcji poznawczych stosowanej w badaniach leków na chorobę Alzheimera
Bruton et al., J Altern Complement Med 2021 PS w ADHD u dzieci; 3 badania RCT w metaanalizie, n = 216 Dawka 200–300 mg/dobę zmniejszała zaburzenia uwagi (wielkość efektu 0,36; 95% CI 0,07–0,64); wpływ na ogólne objawy ADHD (0,76; 95% CI od −0,07 do 1,60) oraz nadpobudliwość (0,24; 95% CI od −0,04 do 0,53) był nieistotny statystycznie; jakość dowodów oceniono jako niską
Kucuksahin et al., Hum Psychopharmacol 2026 Cytykolina lub PS w zaburzeniach psychicznych; 11 badań kontrolowanych Wyniki „niejednorodne i niespójne”; dowody nie potwierdzają skuteczności żadnego z tych związków jako środków poprawiających funkcje poznawcze w tych schorzeniach

MMSE (Mini-Mental State Examination) to 30-punktowy test przesiewowy oceniający zaburzenia funkcji poznawczych. Poprawa o 1 punkt jest niewielka, a brak jakiegokolwiek wpływu w skali ADAS-Cog w tej samej analizie nakazuje ostrożność.

Dzieci

W dwóch badaniach pediatrycznych wykorzystano PS pochodzenia roślinnego:

  • ADHD: W badaniu z podwójnie ślepą próbą z udziałem 36 dzieci w wieku 4–14 lat wyniki nasilenia objawów ADHD oraz krótkotrwała pamięć słuchowa poprawiły się podczas przyjmowania sojowej PS w dawce 200 mg/dobę przez 2 miesiące, przy braku istotnych zmian w grupie placebo (Hirayama et al., J Hum Nutr Diet 2014).
  • Zdrowe dzieci: U dzieci w wieku 8–12 lat słonecznikowa PS w dawce 100 mg/dobę podawana przez 12 tygodni nie wykazała różnicy względem placebo w pierwszo- ani drugorzędowych punktach końcowych. Wcześniej zdefiniowana podgrupa osiągająca niskie wyniki uzyskała poprawę w jednym zadaniu oceniającym pamięć wzrokowo-przestrzenną. Czterech autorów było pracownikami firmy sprzedającej ten składnik (Friling et al., Nutr J 2025).

Wysiłek fizyczny, kortyzol i stres

Zainteresowanie wpływem na kortyzol zaczęło się od bardzo małych badań z użyciem bydlęcej PS, natomiast próby powtórzenia tych wyników z wykorzystaniem sojowej PS przyniosły niejednoznaczne rezultaty.

Badanie Projekt i liczebność (n) Źródło i dawka PS Główny wynik
Monteleone et al., Neuroendocrinology 1990 Podwójnie ślepa próba, 3 sesje na cykloergometrze; 8 zdrowych mężczyzn BC-PS 50 lub 75 mg dożylnie przed wysiłkiem Obie dawki stłumiły wzrost stężenia ACTH i kortyzolu
Monteleone et al., Eur J Clin Pharmacol 1992 Kontrola placebo; 9 zdrowych mężczyzn BC-PS 800 mg/dobę doustnie, 10 dni Stłumienie odpowiedzi ACTH (p = 0,003) i kortyzolu (p = 0,03); brak wpływu na hormon wzrostu i prolaktynę
Kingsley et al., MSSE 2005 Podwójnie ślepa próba, grupy PS vs placebo; 16 piłkarzy nożnych S-PS 750 mg/dobę, 10 dni Brak wpływu na stężenie kortyzolu, bolesność mięśni oraz markery uszkodzenia mięśni i stresu oksydacyjnego; czas biegu do wyczerpania +4,2% vs −3,7% (p = 0,084, nieistotne statystycznie)
Kingsley et al., MSSE 2006 (cycling) Podwójnie ślepa próba, grupy PS vs placebo; 14 aktywnych mężczyzn S-PS 750 mg/dobę, 10 dni Czas do wyczerpania przy 85% VO2max wzrósł z 7:51 do 9:51 min:s w grupie PS (bez zmian w grupie placebo); brak wpływu na kortyzol
Kingsley et al., MSSE 2006 (downhill running) Podwójnie ślepa próba, układ naprzemienny; 8 mężczyzn S-PS 750 mg/dobę, 7 dni przed i 2 dni po Brak zmniejszenia bolesności mięśni, aktywności kinazy kreatynowej, stężenia IL-6 oraz markerów stresu oksydacyjnego
Starks et al., JISSN 2008 Podwójnie ślepa próba z kontrolą placebo, układ naprzemienny; 10 zdrowych mężczyzn S-PS 600 mg/dobę, 10 dni Szczytowe stężenie kortyzolu niższe o 39%, a AUC kortyzolu niższe o 35% względem placebo; AUC stosunku testosteronu do kortyzolu wyższe o 184%; brak wpływu na mleczan i hormon wzrostu
Hellhammer et al., Lipids Health Dis 2014 Podwójnie ślepa próba, 3 ramiona; 75 mężczyzn, test stresu psychospołecznego Sojowa PS plus kwas fosfatydowy, 400 + 400 mg lub 200 + 200 mg/dobę, 42 dni Wyższa dawka normalizowała odpowiedź ACTH i kortyzolu wyłącznie u mężczyzn o wysokim poziomie stresu; niższa dawka nie wywołała efektu

AUC (pole pod krzywą) oznacza całkowitą ekspozycję na hormon w okresie pobierania próbek. Przy interpretacji badania Starksa istotne są jego szczegóły:

  • Krótki wysiłek fizyczny. Wysiłek obejmował 15 minut jazdy na rowerze stacjonarnym o umiarkowanej do wysokiej intensywności, a badani mężczyźni charakteryzowali się niską średnią wydolnością tlenową (VO2max 29 ml/kg/min).
  • Finansowanie przez branżę. Badanie zostało sfinansowane przez firmę Increnovo LLC, będącą pracodawcą dwóch współautorów, a koszty publikacji pokryła firma Chemi Nutra (Starks et al., full text).
  • Powtarzalność wyników. Zespół Kingsleya, stosując wyższą dawkę preparatu sojowego (750 mg/dobę), nie stwierdził wpływu na stężenie kortyzolu w żadnym z dwóch badań wysiłkowych. Sami autorzy pracy Starksa określają wcześniejsze wyniki dla sojowej PS jako „niejednoznaczne” i potencjalnie zależne od dawki.

W innych badaniach sportowych oceniano wpływ PS na punkty końcowe inne niż kortyzol:

  • Golf: W badaniu z podwójnie ślepą próbą z udziałem 20 młodych golfistów liczba udanych uderzeń z tee na 20 prób wzrosła z 8,3 do 10,1 po przyjmowaniu 200 mg/dobę przez 42 dni (w batonie odżywczym), przy braku zmian w grupie placebo; w odczuwanym poziomie stresu odnotowano jedynie tendencję (p = 0,07) (Jäger et al., JISSN 2007).
  • Trening oporowy: Suplement zawierający 400 mg PS oraz 100 mg kofeiny dziennie podawany przez 2 tygodnie zmniejszał powysiłkowe zmęczenie i pogorszenie nastroju, ale nie zmieniał funkcji poznawczych ani czasu reakcji (Wells et al., Nutr Res 2013). Ponieważ preparat zawierał kofeinę, efektu tego nie można przypisać samej PS.

W żadnym z badań kontrolowanych w przeanalizowanych przez nas źródłach nie mierzono wpływu PS na masę mięśniową, przyrost siły ani skład ciała. Twierdzenia, że PS działa „anabolicznie” lub pomaga chronić mięśnie poprzez obniżanie stężenia kortyzolu, są ekstrapolacją krótkoterminowych pomiarów hormonalnych, a nie wykazanymi efektami klinicznymi.

Działania niepożądane i ryzyko

Tolerancja w badaniach klinicznych

W badaniach kontrolowanych opisywano PS jako dobrze tolerowaną, choć większość z nich obejmowała małe grupy i trwała co najwyżej 3–6 miesięcy:

  • Bydlęca PS: W obejmującym 494 pacjentów badaniu Cenacchiego (300 mg/dobę przez 6 miesięcy) ocena kliniczna i badania laboratoryjne wykazały dobrą tolerancję BC-PS (Cenacchi et al., 1993).
  • Sojowa PS: U 120 osób starszych otrzymujących 300 lub 600 mg/dobę przez 12 tygodni nie stwierdzono różnic względem placebo w wynikach badań biochemicznych krwi, morfologii, ciśnieniu tętniczym, częstości akcji serca ani częstości zdarzeń niepożądanych po uwzględnieniu korekty statystycznej (Jorissen et al., Nutr Neurosci 2002). W 6-miesięcznym badaniu japońskim z dawkami 100–300 mg/dobę nie odnotowano zmian w parametrach krwi ani parametrach życiowych (Kato-Kataoka et al., 2010).
  • PS-DHA: Przy dawce 300 mg PS/dobę przez 15 tygodni nie stwierdzono różnic w bezpieczeństwie względem placebo. Po kolejnej, 15-tygodniowej fazie otwartej z dawką 100 mg/dobę u osób przyjmujących PS-DHA łącznie przez 30 tygodni odnotowano obniżenie spoczynkowego rozkurczowego ciśnienia tętniczego oraz niewielki przyrost masy ciała (Vakhapova et al., 2011).
  • Dzieci: Nie zgłoszono żadnych działań niepożądanych podczas stosowania sojowej PS w dawce 200 mg/dobę u dzieci z ADHD (Hirayama et al., 2014).

Ryzyko prionowe związane z bydlęcą PS

Wniosek FDA dotyczący bezpieczeństwa na potrzeby oświadczenia zdrowotnego zależał od źródła surowca. Agencja uznała PS za bezpieczną i zgodną z prawem jako suplement, „pod warunkiem że surowce pochodzenia bydlęcego, jeśli są stosowane, nie pochodzą z tkanek bydła urodzonego, hodowanego lub poddanego ubojowi w jakimkolwiek kraju, w którym występuje BSE” (FDA, May 2003). Obawa dotyczy wariantu choroby Creutzfeldta-Jakoba – ludzkiej choroby prionowej powiązanej ze spożywaniem produktów wołowych skażonych BSE.

Czystość i zmienność produktów

FDA odnotowała, że zawartość składników innych niż PS w surowcach sojowej PS od jednego z producentów wahała się od 15% do 80%. Te inne fosfolipidy i wolne kwasy tłuszczowe mogą wykazywać własne działanie biologiczne. Z tego powodu oświadczenie zdrowotne dla sojowej PS jest uzależnione od bardzo wysokiej czystości surowca (FDA, May 2003). W szerszym ujęciu FDA nie zatwierdza bezpieczeństwa, skuteczności ani oznakowania suplementów diety przed wprowadzeniem ich do sprzedaży (Hersant et al., CNS Drugs 2023).

Interakcje i grupy, dla których brakuje danych

W przeanalizowanych źródłach nie znaleźliśmy formalnych badań interakcji lekowych doustnej PS. Do badań klinicznych włączano głównie osoby starsze, zdrowych młodych mężczyzn oraz dzieci z ADHD. Nie znaleźliśmy danych dotyczących stosowania w okresie ciąży, karmienia piersią ani długotrwałego przyjmowania przekraczającego około 6–7 miesięcy.

Pokrewne związki

PS jest często sprzedawana razem z suplementami cholinowymi reklamowanymi jako wsparcie pamięci. Cytykolina (CDP-cholina) oraz alfa-GPC dostarczają choliny, a nie PS, i każdy z tych związków ma własną, odrębną bazę dowodów naukowych.

Najważniejsze informacje

  • Źródło surowca zmienia ocenę dowodów. W większości badań nad pamięcią z wynikiem pozytywnym stosowano PS z mózgu bydlęcego, której już się nie używa ze względu na ryzyko prionowe. FDA podkreśla, że sojowa i bydlęca PS „mogą nie być tą samą substancją”.
  • Oświadczenie FDA jest bardziej zastrzeżeniem niż rekomendacją. Na etykietach można podawać, że PS „może zmniejszać ryzyko” otępienia lub zaburzeń funkcji poznawczych u osób starszych wyłącznie pod warunkiem dodania informacji, iż „FDA uznaje, że istnieje niewiele dowodów naukowych potwierdzających to oświadczenie”.
  • Badania nad PS pochodzenia roślinnego są słabe lub negatywne. Największe badanie z użyciem sojowej PS w zaburzeniach pamięci nie wykazało korzyści przy dawkach 300 ani 600 mg/dobę; inne pozytywne wyniki pochodzą z analiz podgrup lub niewielkich badań, często powiązanych z producentami.
  • Wpływ na kortyzol opiera się na małych próbach i jest niespójny. W badaniu Starksa z 2008 r. (n = 10, 600 mg/dobę) odnotowano niższe o 35–39% stężenie kortyzolu po krótkim wysiłku na cykloergometrze, jednak w dwóch badaniach Kingsleya z dawką 750 mg/dobę nie stwierdzono żadnego wpływu na kortyzol. Żadne badanie nie wykazuje korzyści w zakresie masy mięśniowej ani siły.
  • Dobra tolerancja w badaniach trwających do około 6 miesięcy. Dawki 100–600 mg/dobę nie wywoływały istotnych sygnałów zagrożenia w kontrolowanych ocenach bezpieczeństwa, brakuje jednak danych dotyczących stosowania długoterminowego oraz w okresie ciąży.

Źródła

  1. Kim HY, Huang BX, Spector AA. Phosphatidylserine in the brain: metabolism and function. Prog Lipid Res. 2014;56:1–18. PubMed.
  2. Kingsley M. Effects of phosphatidylserine supplementation on exercising humans. Sports Med. 2006;36(8):657–669. PubMed.
  3. Food and Drug Administration. Letter regarding dietary supplement health claim for phosphatidylserine and cognitive dysfunction and dementia (Docket 02P-0413). February 24, 2003. FDA archive.
  4. Food and Drug Administration. Phosphatidylserine and cognitive dysfunction and dementia: letter of enforcement discretion to J.W. Emord and A.G. Ferrenz (Docket 02P-0413). May 13, 2003. FDA archive.
  5. Food and Drug Administration. Letter updating the phosphatidylserine and cognitive function and dementia qualified health claim. November 24, 2004. FDA archive.
  6. Food and Drug Administration. Qualified health claims: letters of enforcement discretion. FDA.
  7. Chen S, Li KW. Comparison of molecular species of various transphosphatidylated phosphatidylserine (PS) with bovine cortex PS by mass spectrometry. Chem Phys Lipids. 2008;152(1):46–56. PubMed.
  8. Crook TH, Tinklenberg J, Yesavage J, et al. Effects of phosphatidylserine in age-associated memory impairment. Neurology. 1991;41(5):644–649. PubMed.
  9. Crook T, Petrie W, Wells C, et al. Effects of phosphatidylserine in Alzheimer’s disease. Psychopharmacol Bull. 1992;28(1):61–66. PubMed.
  10. Engel RR, Satzger W, Günther W, et al. Double-blind cross-over study of phosphatidylserine vs. placebo in patients with early dementia of the Alzheimer type. Eur Neuropsychopharmacol. 1992;2(2):149–155. PubMed.
  11. Cenacchi T, Bertoldin T, Farina C, et al. Cognitive decline in the elderly: a double-blind, placebo-controlled multicenter study on efficacy of phosphatidylserine administration. Aging (Milano). 1993;5(2):123–133. PubMed.
  12. Jorissen BL, Brouns F, Van Boxtel MP, et al. The influence of soy-derived phosphatidylserine on cognition in age-associated memory impairment. Nutr Neurosci. 2001;4(2):121–134. PubMed.
  13. Jorissen BL, Brouns F, Van Boxtel MP, et al. Safety of soy-derived phosphatidylserine in elderly people. Nutr Neurosci. 2002;5(5):337–343. PubMed.
  14. Kato-Kataoka A, Sakai M, Ebina R, et al. Soybean-derived phosphatidylserine improves memory function of the elderly Japanese subjects with memory complaints. J Clin Biochem Nutr. 2010;47(3):246–255. PubMed.
  15. Vakhapova V, Cohen T, Richter Y, et al. Phosphatidylserine containing omega-3 fatty acids may improve memory abilities in non-demented elderly with memory complaints: a double-blind placebo-controlled trial. Dement Geriatr Cogn Disord. 2010;29(5):467–474. PubMed.
  16. Vakhapova V, Richter Y, Cohen T, et al. Safety of phosphatidylserine containing omega-3 fatty acids in non-demented elderly: a double-blind placebo-controlled trial followed by an open-label extension. BMC Neurol. 2011;11:79. PubMed.
  17. McDaniel MA, Maier SF, Einstein GO. “Brain-specific” nutrients: a memory cure? Nutrition. 2003;19(11-12):957–975. PubMed.
  18. Li Y, Leng Q, Wang Y. The impact of supplements on cognitive function for Alzheimer’s disease or mild cognitive impairment: a systematic review and network meta-analysis. Nutr Neurosci. 2026:1–19. PubMed.
  19. Bruton A, Nauman J, Hanes D, et al. Phosphatidylserine for the treatment of pediatric attention-deficit/hyperactivity disorder: a systematic review and meta-analysis. J Altern Complement Med. 2021;27(4):312–322. PubMed.
  20. Kucuksahin NG, Kaya TT, Halac E, et al. The impact of citicoline/phosphatidylserine supplementation on cognitive performance and executive functions in mental disorders: a systematic review of controlled trials. Hum Psychopharmacol. 2026;41(5):e70058. PubMed.
  21. Hirayama S, Terasawa K, Rabeler R, et al. The effect of phosphatidylserine administration on memory and symptoms of attention-deficit hyperactivity disorder: a randomised, double-blind, placebo-controlled clinical trial. J Hum Nutr Diet. 2014;27(Suppl 2):284–291. PubMed.
  22. Friling M, Jackson PA, Kennedy D, et al. The cognitive effects of supplementation with sunflower phosphatidyl serine in healthy children aged 8 to 12 years: a randomized controlled trial. Nutr J. 2025;25(1):3. PubMed.
  23. Monteleone P, Beinat L, Tanzillo C, et al. Effects of phosphatidylserine on the neuroendocrine response to physical stress in humans. Neuroendocrinology. 1990;52(3):243–248. PubMed.
  24. Monteleone P, Maj M, Beinat L, et al. Blunting by chronic phosphatidylserine administration of the stress-induced activation of the hypothalamo-pituitary-adrenal axis in healthy men. Eur J Clin Pharmacol. 1992;42(4):385–388. PubMed.
  25. Kingsley MI, Wadsworth D, Kilduff LP, et al. Effects of phosphatidylserine on oxidative stress following intermittent running. Med Sci Sports Exerc. 2005;37(8):1300–1306. PubMed.
  26. Kingsley MI, Miller M, Kilduff LP, et al. Effects of phosphatidylserine on exercise capacity during cycling in active males. Med Sci Sports Exerc. 2006;38(1):64–71. PubMed.
  27. Kingsley MI, Kilduff LP, McEneny J, et al. Phosphatidylserine supplementation and recovery following downhill running. Med Sci Sports Exerc. 2006;38(9):1617–1625. PubMed.
  28. Starks MA, Starks SL, Kingsley M, et al. The effects of phosphatidylserine on endocrine response to moderate intensity exercise. J Int Soc Sports Nutr. 2008;5:11. PubMed; PMC.
  29. Hellhammer J, Vogt D, Franz N, et al. A soy-based phosphatidylserine/ phosphatidic acid complex (PAS) normalizes the stress reactivity of hypothalamus-pituitary-adrenal-axis in chronically stressed male subjects: a randomized, placebo-controlled study. Lipids Health Dis. 2014;13:121. PubMed.
  30. Jäger R, Purpura M, Geiss KR, et al. The effect of phosphatidylserine on golf performance. J Int Soc Sports Nutr. 2007;4:23. PubMed.
  31. Wells AJ, Hoffman JR, Gonzalez AM, et al. Phosphatidylserine and caffeine attenuate postexercise mood disturbance and perception of fatigue in humans. Nutr Res. 2013;33(6):464–472. PubMed.
  32. Hersant H, He S, Maliha P, et al. Over the counter supplements for memory: a review of available evidence. CNS Drugs. 2023;37(9):797–817. PubMed.
  33. World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. WADA 2026 Prohibited List.