DMAA (1,3-dimetyloamyloamina, nazywana też metyloheksanaminą lub „geranaminą”) to syntetyczny stymulant. Opracowała go w 1944 roku firma Eli Lilly jako lek zmniejszający przekrwienie błony śluzowej nosa. Wrócił około 2006 roku jako składnik produktów przedtreningowych i odchudzających, takich jak Jack3d i OxyELITE Pro, często w połączeniu z kofeiną.

Najważniejszy fakt: FDA (amerykańska Agencja Żywności i Leków) stwierdza, że DMAA nie jest legalnym składnikiem diety, a produkty sprzedawane jako suplementy z jego zawartością są nielegalne. Federalny sąd apelacyjny podtrzymał to stanowisko w 2019 roku. Obecnie nie uznaje się żadnego zastosowania medycznego DMAA, a Światowa Agencja Antydopingowa (WADA) zabrania go w trakcie zawodów.

Ta strona podsumowuje to, co opisują FDA, sądy, niewielka liczba badań kontrolowanych i opublikowane opisy przypadków. Służy wyłącznie celom edukacyjnym i nie stanowi porady medycznej.

Właściwość	Szczegóły
Klasa	Alifatyczna amina o działaniu stymulującym (sympatykomimetyk)
Nazwa chemiczna	4-methylhexan-2-amine; C₇H₁₇N; 115,22 g/mol
Dawne zastosowanie medyczne	Lek zmniejszający przekrwienie błony śluzowej nosa (Forthane, Eli Lilly); według FDA nie jest już zatwierdzony do tego zastosowania
Droga podania	Doustna (w postaci sprzedawanej w suplementach)
Dawka w jedynym badaniu PK	Pojedyncza dawka doustna 25 mg
Okres półtrwania	8,45 ± 1,9 h (7 zdrowych mężczyzn, dawka 25 mg)
Kluczowy fakt o mechanizmie	Działa głównie pośrednio, przez uwalnianie noradrenaliny (dane z badań na szczurach)
Status w USA	Według FDA nie jest legalnym składnikiem diety; nie figuruje w wykazach substancji kontrolowanych DEA (amerykańskiej agencji ds. zwalczania narkotyków)
WADA	Zabroniony w trakcie zawodów, stymulant określony z grupy S6.B

Czym jest

DMAA to mała, prosta amina bez struktury pierścieniowej: 4-methylhexan-2-amine, wzór C₇H₁₇N (PubChem). Cząsteczka ma dwa centra chiralności, więc materiał dostępny w handlu jest mieszaniną stereoizomerów. W badaniu farmakokinetycznym z 2013 roku z tego powodu substancja dawała w chromatografii podwójny pik (Schilling i wsp., BMC Pharmacol Toxicol 2013).

Krótka historia, w ujęciu Dolana i Gatcha (Drug Alcohol Depend 2015):

1944. Opracowana przez Eli Lilly jako lek zmniejszający przekrwienie błony śluzowej nosa (patent USA US Patent 2,350,318).
1983. Zakończono jej stosowanie jako leku zmniejszającego przekrwienie.
Około 2006. Pojawiła się ponownie jako składnik suplementów dla trenujących i odchudzających się, takich jak Jack3d i OxyELITE Pro.

DMAA jest też znana jako metyloheksanamina, 1,3-dimetylopentyloamina, 2-amino-4-metyloheksan i geranamina. FDA zwraca uwagę, że na etykietach może być podawana jako „wyciąg z geranium” lub „wyciąg z Pelargonium graveolens” (FDA).

Czy DMAA pochodzi z geranium? Producenci suplementów twierdzili, że DMAA jest naturalnym składnikiem geranium, co czyniłoby ją składnikiem diety. W wieloośrodkowym badaniu rozdzielono 18 próbek roślin z 6 gatunków Pelargonium i 9 olejków geraniowych między 4 laboratoria. Żadne z nich nie wykryło DMAA przy granicy wykrywalności około 10 ppb (ElSohly i wsp., Drug Test Anal 2015). FDA oświadcza, że „nie zna żadnych wiarygodnych badań naukowych” wskazujących, że DMAA występuje naturalnie w roślinach.

Jak działa

Badania nad mechanizmem jej działania są ograniczone i pochodzą z badań na zwierzętach i komórkach:

Uwalnianie noradrenaliny (u szczurów). U szczurów znieczulonych DMAA zwiększała częstość akcji serca i ciśnienie krwi w podobnych dawkach. Efekty te w dużej mierze zniknęły po chemicznym zniszczeniu nerwów współczulnych, co wskazuje na działanie pośrednie przez uwalnianie noradrenaliny, a nie bezpośrednie pobudzanie receptorów (Alsufyani i Docherty, Eur J Pharmacol 2019).
Transporter dopaminy (w hodowli komórkowej). W ludzkich komórkach nerki wytwarzających ludzki transporter dopaminy DMAA kompetycyjnie hamowała wychwyt dopaminy i zachowywała się jak substrat transportera, pod pewnymi względami podobnie do amfetaminy (Small i wsp., J Pharmacol Exp Ther 2023).
Zachowania związane z nadużywaniem (u gryzoni). W testach różnicowania bodźców u szczurów DMAA w pełni zastępowała kokainę, a częściowo metamfetaminę, a u myszy pośrednie dawki wywoływały warunkowe preferowanie miejsca. Autorzy uznali, że substancja ma potencjał nadużywania (Dolan i Gatch 2015).

FDA opisuje DMAA jako pochodną amfetaminy, która zwęża naczynia krwionośne i tętnice, co może podnosić ciśnienie krwi (FDA).

Farmakokinetyka

Tylko jedno badanie zmierzyło farmakokinetykę DMAA u ludzi. Ośmiu zdrowych mężczyzn przyjęło pojedynczą dawkę doustną 25 mg po całonocnym poście, a krew pobierano przez 24 godziny (Schilling i wsp. 2013). Jeden mężczyzna został wykluczony, ponieważ miał wysokie stężenie DMAA przed podaniem dawki. Wyniki pozostałych siedmiu:

Parametr	Wartość (średnia ± SD)
Końcowy okres półtrwania	8,45 ± 1,9 h
Czas opóźnienia przed pojawieniem się we krwi	≈ 8 min (0,14 ± 0,13 h)
Czas do osiągnięcia szczytu	3–5 h
Szczytowe stężenie w osoczu	≈ 70 ng/mL
Klirens po podaniu doustnym	20,02 ± 5 L/h
Objętość dystrybucji po podaniu doustnym	236 ± 38 L

Autorzy zauważyli, że ten okres półtrwania jest dłuższy niż w przypadku kofeiny. Przy około 8,5 godziny mija mniej więcej pięć okresów półtrwania (≈ 42 h), zanim pojedyncza dawka zostanie niemal całkowicie usunięta z organizmu.

Obowiązują dwa ograniczenia. W badaniu użyto tylko jednej dawki, więc nie pokazuje ono, czy wyższe dawki zachowują się proporcjonalnie. Badanie finansowała też firma USPlabs, producent Jack3d i OxyELITE Pro, która dostarczyła kapsułki.

Status regulacyjny

Stany Zjednoczone

Stanowisko FDA, przedstawione na jej stronie poświęconej DMAA (FDA):

DMAA nie jest składnikiem diety, a produkty zawierające DMAA sprzedawane jako suplementy diety są nielegalne.
Gdy DMAA jest dodawana do suplementu, FDA uznaje ją za niebezpieczny dodatek do żywności.
DMAA była kiedyś zatwierdzona jako lek zmniejszający przekrwienie błony śluzowej nosa, ale nie jest już zatwierdzona i nie uznaje się żadnego zastosowania medycznego.

Historia działań egzekucyjnych, z tej samej strony FDA:

Data	Działanie
24 kwietnia 2012	Listy ostrzegawcze (warning letters) do 10 firm, w tym USPlabs; kolejne listy wysyłano do 2017 roku
2013	FDA zatrzymała OxyELITE Pro i Jack3d; USPlabs zniszczyła produkty o wartości detalicznej ponad 8 mln dolarów i zgodziła się zaprzestać stosowania DMAA
2013	FDA zajęła produkty z DMAA należące do Hi-Tech Pharmaceuticals
Kwiecień 2017	Federalny sąd okręgowy uznał zajęte produkty za zafałszowane
Sierpień 2019	Sąd Apelacyjny Jedenastego Okręgu (Eleventh Circuit) podtrzymał wyrok, stwierdzając, że DMAA nie jest składnikiem diety i nie jest powszechnie uznawana za bezpieczną (United States v. Hi-Tech Pharmaceuticals, 11th Cir. 2019)
2020	Sąd Najwyższy odmówił rozpatrzenia sprawy; produkty zniszczono 12 listopada 2020 r.

DMAA nie jest wymieniona w wykazach substancji kontrolowanych DEA (21 CFR Part 1308). Egzekwowanie przepisów w USA opierało się natomiast na prawie żywnościowym i dotyczącym suplementów.

Sport

WADA wymienia 4-methylhexan-2-amine (1,3-dimetyloamyloaminę, metyloheksanaminę) z nazwy w grupie S6.B, stymulantów określonych, zabronionych w trakcie zawodów (Lista WADA 2026). Z nazwy wymieniono też kilka bliskich analogów, w tym 1,4-DMAA i 1,3-dimetylobutyloaminę (DMBA).

Co pokazują badania

Wydolność i skład ciała

DMAA reklamowano jako środek poprawiający wyniki treningowe i wspomagający spalanie tłuszczu, ale dowody u ludzi są skromne. Przegląd krytyczny z 2017 roku znalazł 16 kwalifikujących się badań: 8 opisów przypadków i 8 badań eksperymentalnych (Dunn, Int J Drug Policy 2017). Badania eksperymentalne miały niską moc statystyczną, a kilka pochodziło z jednego zespołu badawczego powiązanego z przemysłem. Ich wyniki były niejednoznaczne: ciśnienie krwi rosło po jednorazowym podaniu, a niektóre badania wykazały zmniejszenie masy ciała i wskaźników tkanki tłuszczowej.

Nie znaleźliśmy badania kontrolowanego wykazującego, że sama DMAA poprawia siłę, przyrost mięśni lub wytrzymałość. Autorzy badania farmakokinetycznego zauważyli, że korzyść z DMAA z kofeiną dla biegu „nie została jeszcze potwierdzona” (Schilling i wsp. 2013). Przegląd doszedł do wniosku, że dowody dotyczące szkód i dawki, powyżej której one występują, są „płytkie”.

Ciśnienie krwi i częstość akcji serca

Poniżej podsumowano kontrolowane badania u ludzi. Wszystkie były niewielkie, a większość przeprowadziła ta sama grupa z University of Memphis.

Badanie	Projekt i n	Dawka	Główny wynik
Bloomer i wsp., Phys Sportsmed 2011	Randomizowane, podwójnie zaślepione badanie krzyżowe; 10 mężczyzn i kobiet; pojedyncze dawki	DMAA 50 lub 75 mg, z kofeiną 250 mg lub bez	Częstość akcji serca bez zmian; ciśnienie krwi rosło, głównie zależnie od dawki. Szczyt przy DMAA 75 mg + kofeina po 60 min: skurczowe ≈ +20%, rozkurczowe ≈ +17%
Schilling i wsp. 2013	Otwarte, pojedyncza dawka; analizowano 7 mężczyzn	DMAA 25 mg	Częstość akcji serca, ciśnienie krwi i temperatura „w dużej mierze niezmienione”
Whitehead i wsp., Nutr Metab Insights 2012	Randomizowane; 25 mężczyzn; 10 tygodni	Produkt zawierający DMAA (Jack3d) w dni treningowe	Brak istotnej różnicy ciśnienia krwi w porównaniu z placebo, choć ciśnienie skurczowe wzrosło o ≈ 6 mmHg po produkcie
Bloomer i wsp., Hum Exp Toxicol 2013	Randomizowane; 50 mężczyzn; 12 tygodni	Placebo, kofeina 250 mg/dobę, DMAA 50 mg/dobę lub obie substancje	Brak istotnej zmiany ciśnienia krwi, EKG, morfologii krwi ani panelu metabolicznego i lipidowego

Badanie trwające 10 tygodni i badanie farmakokinetyczne finansowała firma USPlabs, producent Jack3d. W badaniach tych uczestniczyli zdrowi młodzi dorośli odpoczywający w laboratorium. Nie sprawdzają one warunków, w których zgłaszano większość poważnych zdarzeń: wyższych dawek, innych stymulantów, alkoholu, upału i intensywnego wysiłku.

Działania niepożądane i ryzyko

Zdarzenia sercowo-naczyniowe i neurologiczne

FDA ostrzega, że DMAA, zwłaszcza z innymi stymulantami, takimi jak kofeina, może podnosić ciśnienie krwi i prowadzić do problemów „od duszności i ucisku w klatce piersiowej po zawał serca”, a także do zaburzeń rytmu serca, drgawek i innych zaburzeń neurologicznych i psychicznych (FDA). Grupa badawcza armii USA podała, że FDA podjęła działania po ponad 100 zgłoszeniach chorób przypisywanych DMAA, w tym sześciu zgonach (Lieberman i wsp., Public Health Nutr 2018).

Opublikowane opisy przypadków obejmują:

Krwotok mózgowy. 21-letni mężczyzna doznał krwawienia do mózgu wkrótce po zażyciu dwóch kapsułek „party pills” z DMAA w Nowej Zelandii (Gee i wsp., N Z Med J 2010). Analiza laboratoryjna wykazała później 278 mg DMAA w kapsułce, łącznie około 556 mg, przyjęte z 150 mg kofeiny i puszką piwa (Schilling i wsp. 2013). Doniesienie z 2012 roku opisywało trzy dorosłe osoby z krwotokiem mózgowym po zażyciu DMAA (Gee i wsp., Ann Emerg Med 2012).
Zgony żołnierzy. Dwóch żołnierzy USA przyjmujących wieloskładnikowe suplementy z DMAA zasłabło z powodu zatrzymania krążenia podczas wysiłku fizycznego i zmarło (Eliason i wsp., Mil Med 2012).
Zgon podczas maratonu. Brytyjskie doniesienie opisało zgon podczas maratonu związany ze stosowaniem DMAA (Archer i wsp., Drug Test Anal 2015).

Opisy przypadków nie mogą dowieść, że DMAA spowodowała te zdarzenia. Wielu pacjentów przyjmowało też kofeinę, alkohol lub inne składniki. Stężenia DMAA w osoczu zmierzone u pacjentów z Nowej Zelandii, 760–2310 ng/mL, były znacznie wyższe niż szczyt ≈ 70 ng/mL obserwowany po dawce 25 mg (Schilling i wsp. 2013). Autorzy finansowani przez przemysł sugerowali, że pacjenci ci prawdopodobnie przyjęli dawki około 15–30 razy wyższe. Tak czy inaczej, dawka, od której zaczyna się poważna szkoda, nie jest znana.

Objawy u osób stosujących regularnie

W latach 2010–2011, gdy DMAA nadal była w sprzedaży, ankieta wśród 4374 członków amerykańskich sił zbrojnych wykazała, że 11% stosowało suplementy z DMAA na etykiecie co najmniej raz w tygodniu (Lieberman i wsp. 2018). W porównaniu z osobami niestosującymi osoby stosujące regularnie:

ponad dwukrotnie częściej zgłaszały szybkie bicie serca, drżenie i zawroty głowy;
ponad trzykrotnie częściej zgłaszały drętwienie lub mrowienie.

Potencjał nadużywania

Wyniki badań na gryzoniach przedstawione powyżej (różnicowanie jak w przypadku kokainy i preferowanie miejsca) sugerują, że DMAA ma potencjał nadużywania (Dolan i Gatch 2015). DMAA sprzedawano też jako rekreacyjny stymulant „party pill” (Gee i wsp. 2012). Nie istnieje badanie potencjału uzależniającego u ludzi.

Fałszywie dodatnie wyniki testów na amfetaminę

DMAA może powodować dodatnie wyniki przesiewowych testów immunologicznych na amfetaminę. W 134 próbkach moczu, które w laboratoriach Departamentu Obrony USA dały dodatni wynik przesiewowy na amfetaminy, ale w potwierdzeniu okazały się ujemne, DMAA stwierdzono w 92,3% (Vorce i wsp., J Anal Toxicol 2011). Testy potwierdzające metodą spektrometrii mas pozwalają odróżnić te dwie substancje.

Jakość i zanieczyszczenia

DMAA i bliskie analogi nadal pojawiały się w suplementach po działaniach FDA:

Produkty z USA, 2018. Badanie sześciu marek suplementów wykazało w niektórych produktach 24–35 mg 1,3-DMAA w porcji, obok nowych, niebadanych analogów, takich jak 1,4-DMAA (21–94 mg w porcji) i oktodryna (Cohen i wsp., Clin Toxicol 2018).
Holenderskie sklepy internetowe, 2021. Spośród 66 suplementów sportowych wysokiego ryzyka 25 (38%) zawierało niedeklarowane substancje dopingujące, a DMAA należała do wykrytych stymulantów (Duiven i wsp., J Sports Sci Med 2021).

Dla sportowców oznacza to, że produkt, który nie podaje DMAA w składzie, nadal może spowodować dodatni wynik kontroli antydopingowej. Powiązane strony o stymulantach w tej bibliotece: efedryna, synefryna i johimbina.

Najważniejsze informacje

Dawny lek zmniejszający przekrwienie nosa, a nie wyciąg roślinny. DMAA była syntetycznym lekiem z 1944 roku, a wielolaboratoryjne badanie nie wykryło DMAA w roślinach ani olejkach geraniowych.
Nielegalna w suplementach w USA. FDA stwierdza, że DMAA nie jest składnikiem diety, a federalny sąd apelacyjny podtrzymał ten pogląd w 2019 roku. WADA zabrania jej w trakcie zawodów.
Długo działająca jak na stymulant. Jedyne badanie farmakokinetyczne u ludzi wykazało okres półtrwania około 8,5 godziny po dawce 25 mg.
Podnosi ciśnienie krwi. Małe, w większości finansowane przez przemysł badania wykazały ostre wzrosty ciśnienia krwi, zwłaszcza z kofeiną, i brak spójnych zmian w ciągu 10–12 tygodni przy umiarkowanych dawkach.
Zgłaszano poważne zdarzenia. Opisy przypadków dotyczą krwotoku mózgowego, zatrzymania krążenia i zgonów, często przy jednoczesnym stosowaniu innych stymulantów, wysokich dawek lub dużego wysiłku. Bezpieczna dawka nigdy nie została ustalona.
Nadal znajdowana w produktach. DMAA i niebadane analogi wciąż pojawiają się w suplementach, czasem bez deklaracji na etykiecie.

Źródła

U.S. Food and Drug Administration. DMAA in products marketed as dietary supplements. Content current as of February 22, 2023. FDA.
United States v. Hi-Tech Pharmaceuticals, Inc., 936 F.3d 1341 (11th Cir. 2019), No. 17-13376, decided August 30, 2019. Opinion PDF.
National Center for Biotechnology Information. PubChem Compound Summary for CID 7753, methylhexanamine. PubChem.
World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List: International Standard. In effect January 1, 2026. WADA.
Drug Enforcement Administration. Schedules of controlled substances. 21 CFR Part 1308. eCFR.
Dolan SB, Gatch MB. Abuse liability of the dietary supplement dimethylamylamine. Drug Alcohol Depend. 2015;146:97–102. PubMed.
Schilling BK, Hammond KG, Bloomer RJ, et al. Physiological and pharmacokinetic effects of oral 1,3-dimethylamylamine administration in men. BMC Pharmacol Toxicol. 2013;14:52. PubMed.
ElSohly MA, Gul W, Tolbert C, et al. Methylhexanamine is not detectable in Pelargonium or Geranium species and their essential oils: a multi-centre investigation. Drug Test Anal. 2015;7(7):645–654. PubMed.
Alsufyani HA, Docherty JR. Methylhexaneamine causes tachycardia and pressor responses indirectly by releasing noradrenaline in the rat. Eur J Pharmacol. 2019;843:121–125. PubMed.
Small C, Cheng MH, Belay SS, et al. The alkylamine stimulant 1,3-dimethylamylamine exhibits substrate-like regulation of dopamine transporter function and localization. J Pharmacol Exp Ther. 2023;386(2):266–273. PubMed.
Dunn M. Have prohibition policies made the wrong decision? A critical review of studies investigating the effects of DMAA. Int J Drug Policy. 2017;40:26–34. PubMed.
Bloomer RJ, Harvey IC, Farney TM, et al. Effects of 1,3-dimethylamylamine and caffeine alone or in combination on heart rate and blood pressure in healthy men and women. Phys Sportsmed. 2011;39(3):111–120. PubMed.
Whitehead PN, Schilling BK, Farney TM, Bloomer RJ. Impact of a dietary supplement containing 1,3-dimethylamylamine on blood pressure and bloodborne markers of health: a 10-week intervention study. Nutr Metab Insights. 2012;5:33–39. PubMed.
Bloomer RJ, Farney TM, Harvey IC, et al. Safety profile of caffeine and 1,3-dimethylamylamine supplementation in healthy men. Hum Exp Toxicol. 2013;32(11):1126–1136. PubMed.
Lieberman HR, Austin KG, Farina EK. Surveillance of the armed forces as a sentinel system for detecting adverse effects of dietary supplements in the general population. Public Health Nutr. 2018;21(5):882–887. PubMed.
Gee P, Jackson S, Easton J. Another bitter pill: a case of toxicity from DMAA party pills. N Z Med J. 2010;123(1327):124–127. PubMed.
Gee P, Tallon C, Long N, et al. Use of recreational drug 1,3 dimethylamylamine (DMAA) associated with cerebral hemorrhage. Ann Emerg Med. 2012;60(4):431–434. PubMed.
Eliason MJ, Eichner A, Cancio A, et al. Case reports: death of active duty soldiers following ingestion of dietary supplements containing 1,3-dimethylamylamine (DMAA). Mil Med. 2012;177(12):1455–1459. PubMed.
Archer JR, Dargan PI, Lostia AM, et al. Running an unknown risk: a marathon death associated with the use of 1,3-dimethylamylamine (DMAA). Drug Test Anal. 2015;7(5):433–438. PubMed.
Vorce SP, Holler JM, Cawrse BM, Magluilo J Jr. Dimethylamylamine: a drug causing positive immunoassay results for amphetamines. J Anal Toxicol. 2011;35(3):183–187. PubMed.
Cohen PA, Travis JC, Keizers PHJ, et al. Four experimental stimulants found in sports and weight loss supplements: 2-amino-6-methylheptane (octodrine), 1,4-dimethylamylamine (1,4-DMAA), 1,3-dimethylamylamine (1,3-DMAA) and 1,3-dimethylbutylamine (1,3-DMBA). Clin Toxicol (Phila). 2018;56(6):421–426. PubMed.
Duiven E, van Loon LJC, Spruijt L, et al. Undeclared doping substances are highly prevalent in commercial sports nutrition supplements. J Sports Sci Med. 2021;20(2):328–338. PubMed.

DMAA