Oktreotyd to syntetyczny ośmioaminokwasowy analog somatostatyny – naturalnego „wyłącznika” w organizmie dla hormonu wzrostu (GH) oraz kilku hormonów jelitowych. Wstrzyknięcie podskórne firmy Novartis, Sandostatin, zostało po raz pierwszy zatwierdzone przez FDA (amerykańską Agencję Żywności i Leków) w 1988 r. W 1998 r. dołączył comiesięczny domięśniowy preparat o przedłużonym uwalnianiu (Sandostatin LAR Depot), a w 2020 r. kapsułka doustna (Mycapssa) (Drugs@FDA).

Jego głównym zastosowaniem endokrynologicznym jest akromegalia – choroba wywołana przez guz przysadki wydzielający GH. Oktreotyd obniża stężenie GH, a w konsekwencji insulinopodobnego czynnika wzrostu 1 (IGF-1). Czyni go to farmakologicznym przeciwieństwem GH, IGF-1 oraz sekretagogów GH. Stosuje się go również w leczeniu biegunki i napadów zaczerwienienia skóry związanych z czynnymi hormonalnie guzami przewodu pokarmowego (rakowiakami i guzami wydzielającymi VIP, tzw. VIPoma).

Ta strona podsumowuje to, co podają charakterystyki produktów (etykiety FDA) oraz badania kliniczne. Ma charakter wyłącznie edukacyjny i nie stanowi porady medycznej.

Właściwość	Szczegóły
Klasa leku	Analog somatostatyny (ligand receptora somatostatynowego)
Marki / zatwierdzenie przez FDA	Sandostatin roztwór do wstrzykiwań (NDA 019667, 1988); Sandostatin LAR Depot (NDA 021008, 1998); Mycapssa kapsułki doustne (NDA 208232, 2020); Bynfezia Pen; generyczne preparaty do wstrzykiwań
Drogi podania	Podskórnie lub dożylnie (Sandostatin); domięśniowo w pośladek co 4 tygodnie (LAR); doustnie (Mycapssa)
Moce dawkowania	Ampułki 50, 100 i 500 mcg/mL; zestawy LAR 10, 20 i 30 mg; kapsułki o opóźnionym uwalnianiu 20 mg
Okres półtrwania (etykiety FDA)	1,7–1,9 h po wstrzyknięciu (naturalna somatostatyna: 1–3 minuty); 2,7 h po podaniu doustnym u osób zdrowych oraz 3,2–4,5 h w stanie stacjonarnym w akromegalii
Kluczowy mechanizm	Naśladuje somatostatynę; silniejszy inhibitor GH, glukagonu i insuliny niż naturalny hormon
Główne działanie endokrynologiczne	Obniża stężenie GH i IGF-1 w akromegalii
Ostrzeżenie w ramce (boxed warning)	Brak w żadnej z trzech charakterystyk produktu
Status w USA	Wyłącznie na receptę
Status WADA	Niewymieniony na Liście zabronionych substancji i metod WADA 2026

Czym jest

Oktreotyd (kod badawczy SMS 201-995) to cykliczny oktapeptyd: osiem aminokwasów zamkniętych w pierścień wiązaniem dwusiarczkowym. Zbudowano go przez stopniową modyfikację fragmentu somatostatyny uważanego za odpowiedzialny za jej aktywność biologiczną, a otrzymany związek okazał się wysoce odporny na rozkład przez enzymy (Bauer et al., Life Sci 1982). Wolny peptyd ma wzór C49H66N10O10S2 i masę cząsteczkową 1019,3 g/mol; lek jest dostarczany w postaci soli octanowej (charakterystyka produktu Sandostatin).

W oryginalnym doniesieniu z 1982 r. oktreotyd był trzykrotnie silniejszy niż natywna somatostatyna w hamowaniu wydzielania GH in vitro. U szczurów i makaków królewskich (rezusów) był co najmniej 20 razy bardziej aktywny, działał znacznie dłużej i hamował wydzielanie GH bardziej selektywnie niż insuliny (Bauer et al., Life Sci 1982). Były to wyniki uzyskane u zwierząt; u ludzi charakterystyka produktu opisuje oktreotyd jako silniejszy od somatostatyny inhibitor GH, glukagonu oraz insuliny.

Somatostatyna działa na pięć podtypów receptorów (SSTR1–5). W badaniu 32 syntetycznych analogów testowanych na wszystkich pięciu sklonowanych ludzkich receptorach w identycznych warunkach cykliczne analogi oktapeptydowe (klasa, do której należy oktreotyd) silnie wiązały się z podtypami 2, 3 i 5, natomiast słabo z podtypami 1 i 4 (Patel and Srikant, Endocrinology 1994).

Zgodnie z charakterystykami produktów oktreotyd:

hamuje wydzielanie GH, glukagonu i insuliny;
hamuje wydzielanie hormonu tyreotropowego (TSH);
hamuje odpowiedź hormonu luteinizującego (LH) na gonadoliberynę (GnRH);
zmniejsza przepływ krwi przez narządy trzewne (jelitowe);
hamuje wydzielanie serotoniny, gastryny, wazoaktywnego peptydu jelitowego (VIP), sekretyny, motyliny i polipeptydu trzustkowego;
hamuje kurczliwość pęcherzyka żółciowego i wydzielanie żółci.

Trzy zatwierdzone przez FDA postacie markowe dostarczają ten sam peptyd na różne sposoby:

Produkt	Postać	Jak działa	Odstęp między dawkami
Sandostatin	Roztwór wodny, ampułki 1 mL	Wchłania się szybko i całkowicie po wstrzyknięciu podskórnym	Zwykle trzy razy na dobę
Sandostatin LAR Depot	Mikrosfery z biodegradowalnego kopolimeru kwasu mlekowego i glikolowego, mieszane w zawiesinę	Oktreotyd uwalnia się w miarę rozkładu polimeru w mięśniu	Co 4 tygodnie, wyłącznie domięśniowo w pośladek
Mycapssa	Kapsułka dojelitowa z substancjami pomocniczymi zwiększającymi wchłanianie (w tym kaprylanem sodu)	Krótkotrwale otwiera połączenia między komórkami nabłonka jelitowego, umożliwiając wchłonięcie peptydu	Dwa razy na dobę na czczo

Zatwierdzenie FDA mają również wielodawkowy wstrzykiwacz (Bynfezia Pen, 2,5 mg/mL) oraz kilka generycznych roztworów octanu oktreotydu do wstrzykiwań (Drugs@FDA, NDA 213224).

Farmakokinetyka

Wstrzyknięcia (Sandostatin)

Na podstawie charakterystyk produktów Sandostatin i Sandostatin LAR:

Parametr	Zdrowi ochotnicy	Akromegalia
Stężenie szczytowe po 100 mcg podskórnie	5,2 ng/mL po 0,4 h	2,8 ng/mL po 0,7 h
Objętość dystrybucji	13,6 L	21,6 L
Całkowity klirens ustrojowy	7–10 L/h	18 L/h
Wiązanie z białkami osocza	Około 65% (głównie z lipoproteinami)	41,2%
Okres półtrwania eliminacji	1,7–1,9 h	Podobny jak u osób zdrowych
Wydalanie w postaci niezmienionej z moczem	Około 32%	—

Charakterystyka produktu określa czas działania na maksymalnie 12 godzin, dlatego postać o natychmiastowym uwalnianiu podaje się kilka razy na dobę. Okres półtrwania wydłuża się o 46% u osób starszych oraz do 3,7 h w marskości wątroby. U pacjentów dializowanych klirens spada do około połowy wartości prawidłowej.

Comiesięczny preparat depot (Sandostatin LAR)

Po pojedynczym wstrzyknięciu preparatu LAR u zdrowych ochotników stężenie oktreotydu wykazuje niewielki szczyt w ciągu pierwszej godziny, spada przez 3–5 dni, a następnie rośnie do fazy plateau po około 2–3 tygodniach. Faza plateau utrzymuje się przez kolejne około 2–3 tygodnie, a stężenie zanika do 12.–13. tygodnia wraz z zakończeniem rozkładu polimeru (charakterystyka produktu Sandostatin LAR).

W akromegalii przy dawkowaniu co 4 tygodnie charakterystyka produktu podaje:

Pomiar	20 mg co 4 tygodnie	30 mg co 4 tygodnie
Stężenie minimalne (trough) w stanie stacjonarnym	1,2 ng/mL	2,1 ng/mL
Stężenie szczytowe (peak) w stanie stacjonarnym	1,6 ng/mL	2,6 ng/mL

Stan stacjonarny (steady state) osiągany jest po trzecim wstrzyknięciu. Wahania między stężeniem szczytowym a minimalnym wynoszą 44–68% w przypadku preparatu depot, w porównaniu ze 163–209% przy wstrzyknięciach trzy razy na dobę. Względna biodostępność w porównaniu z roztworem podskórnym wynosi 60–63%.

Kapsułki doustne (Mycapssa)

Peptydy są w warunkach naturalnych niszczone lub słabo wchłaniane w przewodzie pokarmowym. Substancje pomocnicze w leku Mycapssa zwiększają przepuszczalność paracelularną (przechodzenie między komórkami wyściełającymi jelito): w dedykowanym badaniu przepuszczalność wzrosła po 2 godzinach od podania dawki i wróciła do wartości wyjściowej po 5,5 godziny (charakterystyka produktu Mycapssa).

Parametr	Wartość (charakterystyka produktu Mycapssa)
Ekspozycja względem wstrzyknięcia	20 mg doustnie dawało całkowitą ekspozycję (AUC) zbliżoną do 0,1 mg podskórnie, przy o 33% niższym stężeniu szczytowym
Czas do osiągnięcia stężenia szczytowego	Mediana 1,67–2,5 h (wobec 0,5 h po wstrzyknięciu)
Wpływ pokarmu	Po przyjęciu z posiłkiem stężenie szczytowe i całkowite wchłanianie spadły o około 90%
Okres półtrwania	2,7 h u osób zdrowych; 3,2–4,5 h w stanie stacjonarnym w akromegalii
Kumulacja	Około 10% przy wielokrotnym dawkowaniu
Schyłkowa niewydolność nerek	AUC wyższe o 87%, a okres półtrwania dłuższy o 85% niż u dobranych osób z grupy kontrolnej

Z tego powodu charakterystyka produktu wymaga przyjmowania kapsułek co najmniej 1 godzinę przed posiłkiem lub 2 godziny po posiłku.

Zatwierdzone zastosowanie medyczne

Wskazania

Produkt	Akromegalia	Rakowiaki	Guzy VIPoma
Sandostatin roztwór do wstrzykiwań	Obniżenie stężenia GH i IGF-1, gdy leczenie chirurgiczne, napromienianie przysadki i bromokryptyna w maksymalnych tolerowanych dawkach okazały się nieskuteczne lub nie mogą być zastosowane	Ciężka biegunka i napady zaczerwienienia skóry wywołane przerzutowymi rakowiakami	Obfita wodnista biegunka
Sandostatin LAR Depot	Długoterminowe leczenie podtrzymujące po niewystarczającej odpowiedzi na operację i/lub radioterapię albo gdy metody te nie wchodzą w grę; wyłącznie u pacjentów, którzy odpowiedzieli na wstrzyknięcia i dobrze je tolerowali	Długoterminowe leczenie tych samych objawów	Długoterminowe leczenie tych samych objawów
Mycapssa	Długoterminowe leczenie podtrzymujące u pacjentów, którzy odpowiedzieli na oktreotyd lub lanreotyd i dobrze je tolerowali	Niewskazany	Niewskazany

W przypadku wskazań związanych z guzami charakterystyki produktów zaznaczają, że nie wykazano, aby oktreotyd zmniejszał rozmiar guza, tempo jego wzrostu lub przerzuty; kontroluje on natomiast objawy wywołane przez hormony.

Zatwierdzone dawkowanie w akromegalii

Produkt	Dawka początkowa	Stopniowe zwiększanie dawki (titracja) i dawka maksymalna
Sandostatin roztwór do wstrzykiwań	50 mcg podskórnie trzy razy na dobę	Najczęstsza dawka to 100 mcg trzy razy na dobę; niektórzy pacjenci wymagają do 500 mcg trzy razy na dobę. Dawki powyżej 300 mcg/dobę rzadko dają dodatkowe korzyści biochemiczne.
Sandostatin LAR Depot	Po co najmniej 2 tygodniach stosowania wstrzyknięć: 20 mg domięśniowo co 4 tygodnie przez 3 miesiące	10, 20 lub 30 mg co 4 tygodnie w zależności od GH, IGF-1 i objawów; można zwiększyć do 40 mg; dawki powyżej 40 mg nie są zalecane
Mycapssa	20 mg dwa razy na dobę (40 mg/dobę)	Zwiększać o 20 mg; maksymalnie 80 mg/dobę. Schyłkowa niewydolność nerek (ESRD): rozpocząć od 20 mg raz na dobę.

Charakterystyki produktów wyznaczają cele leczenia w oparciu o stężenia GH i IGF-1. W przypadku wstrzyknięć celem jest stężenie GH poniżej 5 ng/mL lub IGF-1 w granicach normy, kontrolowane co 2 tygodnie podczas stopniowego zwiększania dawki. W przypadku preparatu LAR depot wartość GH wynosząca 2,5 ng/mL lub mniej przy prawidłowym IGF-1 stanowi kryterium pozostania przy dawce 20 mg. U pacjentów po napromienianiu przysadki lek należy odstawiać raz w roku (na około 4 tygodnie w przypadku wstrzyknięć, około 8 tygodni w przypadku LAR), aby ocenić, czy choroba nadal jest aktywna.

Co pokazują badania

Kontrola GH i IGF-1 w akromegalii: wstrzyknięcia i preparat LAR

W 14-dniowym badaniu z podwójnie ślepą próbą, kontrolowanym placebo, z udziałem 18 pacjentów z akromegalią podskórny oktreotyd istotnie obniżał stężenie GH i IGF-1 przez cały okres leczenia. Średni skorygowany względem wieku wskaźnik odchylenia standardowego IGF-1 spadł z 6,47 do 3,60 do 14. dnia. Oktreotyd hamował również wydzielanie insuliny o 40–48% w porównaniu z placebo (Fredstorp et al., Clin Endocrinol 1994).

Preparat LAR depot zatwierdzono na podstawie badań, w których pacjentów już kontrolowanych za pomocą wstrzyknięć przestawiano na postać comiesięczną. Charakterystyka produktu podaje następujące wyniki jako średnią wartości miesięcznych z okresu badania (charakterystyka produktu Sandostatin LAR):

Punkt końcowy	Badania 1–2: wstrzyknięcia	Badania 1–2: LAR (n = 88, 27–28 wstrzyknięć)	Badanie 3: wstrzyknięcia	Badanie 3: LAR (n = 122, 12 wstrzyknięć)
GH poniżej 5 ng/mL	78%	83%	95%	97%
GH poniżej 2,5 ng/mL	50%	47%	69%	66%
Normalizacja IGF-1	41%	51%	67%	67%
GH poniżej 2,5 ng/mL i prawidłowy IGF-1	34%	42%	53%	57%

Kontrola podczas stosowania preparatu LAR była co najmniej tak dobra jak podczas stosowania zastąpionych nim wstrzyknięć. Wśród 25 pacjentów z częściową odpowiedzią na wstrzyknięcia tylko 1 osoba (4%) osiągnęła stężenie GH poniżej 2,5 ng/mL podczas stosowania LAR. W dwóch otwartych 48-tygodniowych badaniach z udziałem 143 wcześniej nieleczonych pacjentów mediana objętości guza zmniejszyła się o 20,6% i 24,5% po 24 tygodniach oraz o 36,2% po 48 tygodniach w większym badaniu.

Doustny oktreotyd (Mycapssa)

W trzech programach badań fazy 3 oceniano kapsułki u pacjentów, u których chorobę już kontrolowano za pomocą wstrzykiwanych analogów somatostatyny:

Badanie	Schemat badania	Główny wynik
Badanie fazy 3 otwarte (Melmed et al., JCEM 2015)	155 pacjentów przestawionych z wstrzyknięć; dawka dobierana 40–80 mg/dobę; 7-miesięczna faza główna plus 6-miesięczna faza przedłużona	65% utrzymało IGF-1 poniżej 1,3 × górnej granicy normy (ULN) i GH poniżej 2,5 ng/mL na końcu fazy głównej; 62% po maksymalnie 13 miesiącach
OPTIMAL (Samson et al., JCEM 2020)	Podwójnie ślepa próba, 56 pacjentów, kapsułki doustne vs placebo przez 36 tygodni	Stężenie IGF-1 równe lub niższe od ULN utrzymane u 58,2% wobec 19,4% (P = ,008); GH poniżej 2,5 ng/mL u 77,7% wobec 30,4%
MPOWERED (Fleseriu et al., Lancet Diabetes Endocrinol 2022)	Badanie otwarte; 92 pacjentów z odpowiedzią zrandomizowano w stosunku 3:2 do kapsułek lub wcześniejszych wstrzyknięć	Odpowiedź utrzymana u 91% przyjmujących kapsułki wobec 100% przyjmujących wstrzyknięcia; spełniono kryterium równoważności (non-inferiority) z marginesem −20 punktów (95% CI −19,9 do 0,5)

W badaniu OPTIMAL mediana czasu do utraty kontroli IGF-1 w grupie placebo wyniosła 16 tygodni; w grupie kapsułek nie została osiągnięta w trakcie badania. Jak odnotowano w charakterystyce produktu, jedna czwarta pacjentów leczonych kapsułkami nadal wymagała leczenia ratunkowego wstrzykiwanym analogiem w ciągu 9 miesięcy. W otwartej fazie przedłużonej badania MPOWERED 89,7%, 87,8% i 93,5% pacjentów, którzy rozpoczynali każdy kolejny rok fazy przedłużonej z zachowaną odpowiedzią, nadal utrzymywało odpowiedź na jego końcu (lata 1–3) (Fleseriu et al., JCEM 2023).

Do wszystkich tych badań włączano pacjentów, u których uzyskano już kontrolę choroby za pomocą wstrzyknięć. W metaanalizie sieciowej z 2025 r. obejmującej 27 badań (4131 pacjentów, 11 metod leczenia) stwierdzono przewagę oktreotydu LAR nad doustnymi kapsułkami oktreotydu pod względem normalizacji IGF-1 (OR 5,41; 95% CI 1,89–15,52). Najwyższe miejsce ogółem pod względem normalizacji IGF-1 zajął pegwisomant, a kolejne pasyreotyd LAR (Kaparounaki et al., Eur J Endocrinol 2025). Autorzy zaznaczyli, że na porównania mogły wpłynąć różnice w metodyce badań.

Nowszy podskórny preparat depot (CAM2029)

CAM2029 to podawany raz w miesiącu podskórny preparat oktreotydu o przedłużonym uwalnianiu, przeznaczony do samodzielnych wstrzyknięć. W 24-tygodniowym badaniu z podwójnie ślepą próbą ACROINNOVA 1 zrandomizowano w stosunku 2:1 do grupy CAM2029 lub placebo 72 pacjentów z kontrolowaną chorobą. Stężenie IGF-1 utrzymało się na poziomie równym lub niższym od ULN u 72,2% wobec 37,5% (różnica ryzyka 34,6 punktu; 95% CI 11,3–57,9) (Ferone et al., JCEM 2025).

Komisja Europejska dopuściła ten lek do obrotu pod nazwą Oczyesa 30 czerwca 2025 r. w leczeniu podtrzymującym akromegalii u dorosłych (EMA). Nie jest on zatwierdzony przez FDA. FDA wydała pismo typu complete response letter 10 czerwca 2026 r. w związku z inspekcją wytwórni, a następnie przyjęła ponownie złożony wniosek z docelową datą decyzji wyznaczoną na 18 grudnia 2026 r. (komunikat prasowy Camurus, lipiec 2026).

Znaczenie w kontekście GH, IGF-1 i sekretagogów

Oktreotyd działa powyżej GH w osi hormonalnej: zmniejsza ilość GH uwalnianego przez przysadkę, w wyniku czego spada stężenie IGF-1. Trzy wnioski z dostępnych danych pomagają umieścić to we właściwym kontekście:

Nie blokuje GH podawanego z zewnątrz. Badacze używają oktreotydu do wyłączenia własnego wydzielania GH w organizmie, aby móc badać GH podawany we wlewie. U 26 zdrowych mężczyzn otrzymujących oktreotyd wlewy GH nadal wywoływały istotne zmiany stężenia IGF-1, wolnych kwasów tłuszczowych i insuliny (Hansen et al., JCEM 2002).
Może osłabiać uwalnianie stymulowane przez sekretagogi, przynajmniej w hodowli komórkowej. W hodowanych komórkach pochodzących z 12 ludzkich gruczolaków wydzielających GH peptyd uwalniający GH stymulował wydzielanie GH we wszystkich z nich. Oktreotyd obniżył podstawowe stężenie GH w 5 z 9 badanych hodowli, a w tych przypadkach zahamował również uwalnianie wywołane przez peptyd (Renner et al., JCEM 1994). Była to tkanka guza badana in vitro, a nie zdrowi ludzie.
Obniża również stężenie insuliny i glukagonu. Wpływ na GH idzie w parze z wpływem na regulację glukozy, tarczycę i pęcherzyk żółciowy (poniżej).

W żadnym kontrolowanym badaniu z udziałem ludzi nie oceniano oktreotydu u osób stosujących GH, IGF-1 ani sekretagogi GH poza medycyną i nie ma dowodów, by odgrywał on tam jakąkolwiek rolę. Powiązane strony: hormon wzrostu, IGF-1, tesamorelina oraz sermorelina.

Działania niepożądane i ryzyko

Żadna z trzech charakterystyk produktu nie zawiera ostrzeżenia w ramce (boxed warning). Ostrzeżenia są wspólne dla poszczególnych postaci i wynikają z działania somatostatyny.

Pęcherzyk żółciowy

Oktreotyd spowalnia opróżnianie pęcherzyka żółciowego i wydzielanie żółci, dlatego kamica i zagęszczona żółć (błoto żółciowe) stanowią charakterystyczne dla niego ryzyko długoterminowe (charakterystyka produktu Sandostatin; charakterystyka produktu Sandostatin LAR):

Obserwacja	Częstość
Nieprawidłowości dróg żółciowych w badaniach wstrzyknięć (głównie akromegalia lub łuszczyca)	63% (27% kamienie żółciowe, 24% błoto żółciowe, 12% poszerzenie przewodów)
Kamienie lub błoto żółciowe po 12 miesiącach lub dłużej stosowania wstrzyknięć	52%
Kamienie żółciowe po 1 miesiącu lub krócej	Poniżej 2%
Nowe nieprawidłowości dróg żółciowych w akromegalii, głównie przy stosowaniu LAR przez 12 miesięcy lub dłużej	52% (nowe kamienie żółciowe 22%)
Ostre objawy wymagające usunięcia pęcherzyka żółciowego	1%

Ryzyko wiązało się z czasem trwania ekspozycji, a nie z wiekiem, płcią czy dawką. Opisywano zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie dróg żółciowych, zapalenie trzustki oraz jeden zgon z powodu wstępującego zapalenia dróg żółciowych. Charakterystyki produktów zalecają odstawienie leku w razie podejrzenia powikłań.

Stężenie glukozy we krwi

Ponieważ oktreotyd hamuje jednocześnie wydzielanie insuliny, glukagonu i GH, stężenie glukozy we krwi może zmieniać się w obu kierunkach:

Populacja	Hiperglikemia	Hipoglikemia
Akromegalia, wstrzyknięcia Sandostatin	16%	3%
Akromegalia, wstrzyknięcia lub LAR	Około 15%	Około 2%
Badania Mycapssa	Podwyższone stężenie glukozy we krwi 7%; nowa cukrzyca 1%	4%

Charakterystyki produktów zalecają monitorowanie stężenia glukozy przy rozpoczynaniu leczenia lub zmianie dawki oraz odpowiednie dostosowanie dawek leków przeciwcukrzycowych.

Rytm serca

U pacjentów z akromegalią przyjmujących wstrzyknięcia charakterystyka produktu podaje:

bradykardię zatokową (częstość akcji serca poniżej 50 uderzeń/min) u 25%;
zaburzenia przewodzenia u 10%;
zaburzenia rytmu serca (arytmie) u 9%.

Całkowity blok serca opisywano przy podawaniu dożylnym w trakcie zabiegów chirurgicznych, głównie przy dawkach wyższych niż zalecane lub podczas ciągłego wlewu. Leki zwalniające czynność serca, takie jak beta-adrenolityki, mogą wymagać dostosowania dawki.

Przewód pokarmowy, tarczyca i składniki odżywcze

Objawy ze strony przewodu pokarmowego: Biegunkę, luźne stolce, nudności i dyskomfort w jamie brzusznej obserwowano u 34–61% pacjentów z akromegalią otrzymujących wstrzyknięcia; 2,6% przerwało leczenie z powodu tych objawów. Podczas stosowania LAR biegunka wystąpiła u 36,4% i skupiała się w pierwszym miesiącu. W badaniu leku Mycapssa kontrolowanym placebo biegunka wystąpiła u 29% wobec 21%, nudności u 21% wobec 11%, a wymioty u 14% wobec 0%.
Zaburzenia wchłaniania tłuszczów: Analogi somatostatyny odwracalnie hamują wydzielanie enzymów trzustkowych i kwasów żółciowych. Może to powodować biegunkę tłuszczową (stolce tłuszczowe), wzdęcia i utratę masy ciała.
Tarczyca: Oktreotyd hamuje wydzielanie TSH. Wśród pacjentów z akromegalią przyjmujących wstrzyknięcia u 12% rozwinęła się biochemiczna niedoczynność tarczycy, u 8% wole, a 4% wymagało podawania hormonu tarczycy.
Witamina B12: Obserwowano obniżone stężenie witaminy B12, a charakterystyki produktów zalecają jego monitorowanie.
Ból w miejscu wstrzyknięcia: Zgłaszany przez 2%, 9% i 11% pacjentów z akromegalią otrzymujących LAR w dawkach 10, 20 i 30 mg.

Interakcje

Lek	Efekt (etykiety FDA)
Cyklosporyna	Obniżenie stężenia cyklosporyny; ryzyko odrzucenia przeszczepu. Mycapssa zmniejszyła AUC cyklosporyny do 0,38 wartości wyjściowej.
Insulina i doustne leki przeciwcukrzycowe	Może być konieczne dostosowanie dawki
Beta-adrenolityki, blokery kanału wapniowego	Addytywne zwolnienie częstości akcji serca
Bromokryptyna	Zwiększona ekspozycja na bromokryptynę
Lutet (177Lu) oksodotreotyd	Odstawić wstrzyknięcia Sandostatin co najmniej 24 godziny przed każdą dawką
Leki metabolizowane przez CYP3A4 o wąskim indeksie terapeutycznym (np. chinidyna)	Klirens może spaść; stosować ostrożnie
Inhibitory pompy protonowej (PPI), blokery H2, leki zobojętniające (tylko Mycapssa)	Ezomeprazol zmniejszył AUC leku Mycapssa do 0,59; mogą być potrzebne wyższe dawki
Złożone doustne środki antykoncepcyjne (tylko Mycapssa)	Ekspozycja na lewonorgestrel spadła (AUC 0,76); charakterystyka produktu zaleca dodatkową lub niehormonalną metodę antykoncepcji
Lizynopryl, digoksyna (tylko Mycapssa)	AUC lizynoprylu wzrosło 1,40-krotnie; stężenie szczytowe digoksyny spadło do 0,63

Kto nie powinien go stosować oraz grupy szczególne

Przeciwwskazania: nadwrażliwość na oktreotyd lub składniki preparatu (Sandostatin, Mycapssa). Charakterystyka produktu LAR nie wymienia żadnych przeciwwskazań.
Płodność i ciąża: Obniżenie stężenia GH i normalizacja IGF-1 mogą poprawić płodność u kobiet z akromegalią, dlatego charakterystyki produktów ostrzegają przed niezamierzoną ciążą. Dane dotyczące ciąży u ludzi są ograniczone.
Dzieci: Bezpieczeństwo i skuteczność nie zostały ustalone. U dzieci – głównie poniżej 2. roku życia z ciężkimi chorobami współistniejącymi – zgłaszano ciężkie zdarzenia niepożądane, w tym martwicze zapalenie jelit i zgon.
Choroby nerek i wątroby: W charakterystykach produktów zalecono niższe dawki początkowe w niewydolności nerek wymagającej dializ (LAR 10 mg), schyłkowej niewydolności nerek (Mycapssa 20 mg/dobę) oraz marskości wątroby (LAR 10 mg).

Monitorowanie

Charakterystyki produktów wymieniają następujące badania kontrolne podczas leczenia akromegalii:

Co badać	Kiedy
GH i/lub IGF-1	Co 2 tygodnie podczas stopniowego zwiększania dawki (wstrzyknięcia, Mycapssa), następnie co miesiąc lub według wskazań (Mycapssa)
Stężenie glukozy we krwi	Na początku leczenia i po zmianach dawki
Czynność tarczycy (TSH, całkowita i/lub wolna T4)	Wyjściowo i okresowo
Pęcherzyk żółciowy	Okresowo; niezwłocznie oceniać objawy
Witamina B12	W trakcie terapii
Aktywność choroby po odstawieniu leku	Coroczne odstawienie leku u pacjentów po napromienianiu przysadki (wstrzyknięcia, LAR); okresowe odstawienie (Mycapssa)

Najważniejsze informacje

Długo działająca somatostatyna. Oktreotyd naśladuje hamujące hormony działanie somatostatyny, ale działa przez godziny zamiast minut. Jest dostępny w postaci wstrzyknięć podawanych kilka razy na dobę, comiesięcznego preparatu depot oraz kapsułek przyjmowanych dwa razy na dobę.
Obniża stężenie GH i IGF-1. W akromegalii comiesięczny preparat depot normalizował stężenie IGF-1 u 51–67% wcześniej kontrolowanych pacjentów w badaniach opisanych w charakterystyce produktu, a kapsułki doustne utrzymywały kontrolę u 58% wobec 19% w grupie placebo.
Postać doustna wymaga przyjmowania na czczo. Pokarm zmniejsza wchłanianie leku Mycapssa o około 90%, a leki zmniejszające wydzielanie kwasu żołądkowego również je obniżają.
Kamica żółciowa to główne ryzyko długoterminowe. U około połowy pacjentów po roku lub dłuższym okresie leczenia powstają kamienie lub błoto żółciowe, choć niewielu wymaga operacji. Konieczne jest również monitorowanie stężenia glukozy we krwi, częstości akcji serca, czynności tarczycy i poziomu witaminy B12.
Brak zastosowania poza medycyną. Oktreotyd hamuje własny GH organizmu, ale nie powstrzymuje wstrzykiwanego GH przed podnoszeniem stężenia IGF-1 i nie był badany u osób stosujących GH ani sekretagogi.

Źródła

Novartis Pharmaceuticals. Sandostatin (octreotide acetate) injection, prescribing information. DailyMed; Drugs@FDA, NDA 019667.
Novartis Pharmaceuticals. Sandostatin LAR Depot (octreotide acetate) for injectable suspension, prescribing information. DailyMed; Drugs@FDA, NDA 021008.
Chiesi USA. Mycapssa (octreotide) delayed-release capsules, prescribing information. DailyMed; Drugs@FDA, NDA 208232.
Sun Pharmaceutical Industries. Bynfezia Pen (octreotide acetate) injection. Drugs@FDA, NDA 213224.
Bauer W, Briner U, Doepfner W, et al. SMS 201-995: a very potent and selective octapeptide analogue of somatostatin with prolonged action. Life Sci. 1982;31(11):1133–1140. PubMed.
Patel YC, Srikant CB. Subtype selectivity of peptide analogs for all five cloned human somatostatin receptors (hsstr 1-5). Endocrinology. 1994;135(6):2814–2817. PubMed.
Fredstorp L, Werner S, Bang P, Hall K. Inverse correlation between insulin-like growth factor binding protein-1 and insulin in patients with acromegaly during treatment with the somatostatin analogue octreotide. Clin Endocrinol (Oxf). 1994;41(4):495–501. PubMed.
Melmed S, Popovic V, Bidlingmaier M, et al. Safety and efficacy of oral octreotide in acromegaly: results of a multicenter phase III trial. J Clin Endocrinol Metab. 2015;100(4):1699–1708. PubMed.
Samson SL, Nachtigall LB, Fleseriu M, et al. Maintenance of acromegaly control in patients switching from injectable somatostatin receptor ligands to oral octreotide. J Clin Endocrinol Metab. 2020;105(10):e3785–e3797. PubMed.
Fleseriu M, Dreval A, Bondar I, et al. Maintenance of response to oral octreotide compared with injectable somatostatin receptor ligands in patients with acromegaly: a phase 3, multicentre, randomised controlled trial. Lancet Diabetes Endocrinol. 2022;10(2):102–111. PubMed.
Fleseriu M, Molitch M, Dreval A, et al. MPOWERED trial open-label extension: long-term efficacy and safety data for oral octreotide capsules in acromegaly. J Clin Endocrinol Metab. 2023;108(12):3214–3222. PubMed.
Kaparounaki C, Ilie MD, De Alcubierre D, et al. Medical treatment in acromegaly: a network meta-analysis. Eur J Endocrinol. 2025;193(5):S83–S94. PubMed.
Ferone D, Freda P, Katznelson L, et al. Octreotide subcutaneous depot for acromegaly: a randomized, double-blind, placebo-controlled phase 3 trial, ACROINNOVA 1. J Clin Endocrinol Metab. 2025;110(6):1729–1739. PubMed.
European Medicines Agency. Oczyesa (octreotide): EPAR. EMA.
Camurus AB. Camurus NDA resubmission for CAM2029 in acromegaly accepted for review by the US FDA. Press release, July 17, 2026. Camurus.
Hansen TK, Jørgensen JO, Christiansen JS. Body composition and circulating levels of insulin, insulin-like growth factor-binding protein-1 and growth hormone (GH)-binding protein affect the pharmacokinetics of GH in adults independently of age. J Clin Endocrinol Metab. 2002;87(5):2185–2193. PubMed.
Renner U, Brockmeier S, Strasburger CJ, et al. Growth hormone (GH)-releasing peptide stimulation of GH release from human somatotroph adenoma cells: interaction with GH-releasing hormone, thyrotropin-releasing hormone, and octreotide. J Clin Endocrinol Metab. 1994;78(5):1090–1096. PubMed.
World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. WADA 2026 Prohibited List.

Oktreotyd