S-23 to eksperymentalny niesteroidowy selektywny modulator receptora androgenowego (SARM). Został opracowany w latach 2000. przez naukowców z Ohio State University, University of Tennessee oraz firmy GTx, a po raz pierwszy opisano go w 2008 r. jako kandydata na doustny hormonalny środek antykoncepcyjny dla mężczyzn (Jones et al., Endocrinology 2009).

Najważniejszym faktem jest to, że S-23 nigdy nie był badany w badaniu klinicznym i nigdy nie został zatwierdzony jako lek. Jego wpływ na mięśnie, tkankę tłuszczową, kości i płodność jest znany wyłącznie z badań na szczurach. Wszystko, co wiadomo o działaniu S-23 u ludzi, pochodzi z antydopingowych badań metabolizmu z udziałem kilku ochotników, jednego opisu przypadku oraz analiz produktów sprzedawanych w internecie. W przeciwieństwie do niektórych innych związków z grupy SARM, w gruczole krokowym szczura S-23 działał jak pełny androgen, a nie związek „oszczędzający prostatę”, oraz silnie hamował hormony napędzające wytwarzanie plemników.

Na tej stronie podsumowano wyniki badań na szczurach, prac antydopingowych oraz analiz produktów. Materiał ma wyłącznie charakter edukacyjny i nie stanowi porady medycznej.

Właściwość	Szczegóły
Klasa leku	Niesteroidowy SARM (pochodna arylopropionamidu)
Nazwa chemiczna	(2S)-3-(4-chloro-3-fluorofenoksy)-N-[4-cyjano-3-(trifluorometylo)fenylo]-2-hydroksy-2-metylopropanoamid
Wzór i masa cząsteczkowa	C₁₈H₁₃ClF₄N₂O₃, 416,8 g/mol
Status rejestracyjny	Nigdy niezatwierdzony; nigdy nie wszedł do badań klinicznych
Badane drogi podania	Doustna i dożylna (kinetyka u szczurów); codzienne wstrzyknięcia podskórne w badaniach skuteczności u szczurów
Okres półtrwania	Wyłącznie dane dla szczurów: 10,9 godz. (dożylnie) i 11,9 godz. (doustnie); nie opublikowano okresu półtrwania u ludzi
Biodostępność po podaniu doustnym	96% u szczurów
Kluczowy element mechanizmu	Pełny agonista receptora androgenowego; u szczurów silnie hamował LH i FSH
Status w USA	Niezatwierdzony przez FDA; niewymieniony jako steroid anaboliczny w wykazie III (Schedule III)
Status WADA	Zabroniony w każdym czasie, wymieniony w klasie S1.2 (inne środki anaboliczne)

Czym jest

S-23 nie jest steroidem. Należy do rodziny SARM będących pochodnymi arylopropionamidu – tej samej grupy chemicznej co ostaryna (enobosarm) oraz andaryna (S-4) (PubChem). Związki typu SARM wiążą się z receptorem androgenowym – tym samym receptorem, za pośrednictwem którego działają testosteron i dihydrotestosteron (DHT). Celem projektowania SARM jest uzyskanie pełnej aktywności w mięśniach i kościach przy słabszym działaniu w gruczole krokowym i innych tkankach „androgennych”.

Od swoich bliskich odpowiedników S-23 różni się jedynie podstawnikami w pierścieniach:

Związek	Grupa w pierścieniu A (pozycja para)	Grupa w pierścieniu B (fenoksylowym)	Źródło
S-23	Cyjanowa	4-chloro-3-fluoro	PubChem
C-6 (wcześniejszy związek badawczy)	Nitrowa	4-chloro-3-fluoro	Jones et al., Endocrinology 2009
Ostaryna (enobosarm)	Cyjanowa	4-cyjano	PubChem

Twórcy otrzymali S-23, zastępując grupę nitrową związku C-6 grupą cyjanową. Zwiększyło to około dwukrotnie siłę wiązania z receptorem oraz dwukrotnie podniosło siłę działania u szczurów (Jones et al., Endocrinology 2009). Najważniejsze ustalenia laboratoryjne:

Wiązanie z receptorem. S-23 wiązał się z receptorem androgenowym szczura ze stałą Ki (miarą siły wiązania; im niższa wartość, tym silniejsze wiązanie) wynoszącą 1,7 nM, w porównaniu z 0,45 nM dla DHT. W późniejszej pracy siłę jego wiązania określono na 26,5% wartości dla DHT, co było najwyższym wynikiem w całym szeregu pokrewnych związków (Jones et al., JPET 2010).
Pełny agonista. W testach komórkowych S-23 w stężeniu 100 nM aktywował receptor androgenowy na poziomie 101% odpowiedzi uzyskiwanej przy 1 nM DHT. Jego odbicie lustrzane (enancjomer R-23) niemal nie wiązało się z receptorem i nie wykazywało aktywności u szczurów.
Receptory estrogenowe. W testach komórkowych S-23 wykazywał słabą częściową aktywność wobec receptora estrogenowego alfa (≈25% odpowiedzi na estradiol). Nie jest steroidem i został opisany jako związek nieulegający aromatyzacji, co oznacza, że nie przekształca się w estradiol.

Uwaga dotycząca „selektywności tkankowej”. S-23 bywa często zaliczany do jednej grupy ze związkami SARM określanymi jako oszczędzające gruczoł krokowy. W przeprowadzonym przez samych twórców porównaniu dziewięciu pokrewnych związków u wykastrowanych szczurów S-23 stanowił jednak wyjątek: wykazywał „pełną aktywność agonistyczną w tkankach androgennych i anabolicznych”, utrzymując masę prostaty na poziomie 110%, a mięśnia dźwigacza odbytu na poziomie 136% wartości obserwowanych u zwierząt niekastrowanych, podczas gdy pozostałe związki oszczędzały prostatę (Jones et al., JPET 2010).

Farmakokinetyka

U szczurów

W jedynym formalnym badaniu farmakokinetycznym samcom szczurów podano pojedynczą dawkę 10 mg/kg dożylnie lub doustnie (Jones et al., Endocrinology 2009):

Parametr	10 mg/kg dożylnie (n = 4)	10 mg/kg doustnie (n = 5)
Końcowy okres półtrwania	10,9 godz.	11,9 godz.
Biodostępność po podaniu doustnym	Nie dotyczy	96%
Czas do osiągnięcia stężenia maksymalnego	Nie dotyczy	Plateau 6–10 godz. po podaniu (średni Tmax 252 min)
Klirens	0,87 mL/min/kg	0,90 mL/min/kg (CL/F)
Objętość dystrybucji (w stanie stacjonarnym)	655 mL/kg	649 mL/kg (Vss/F)

Są to wartości uzyskane u szczurów. Losy leku w organizmie mogą się znacznie różnić między gatunkami, a dotychczas nie opublikowano żadnego badania farmakokinetyki u ludzi.

U ludzi (badania antydopingowe)

Laboratoria antydopingowe i medycyny sądowej przeprowadziły trzy niewielkie badania z podaniem związku, aby ustalić, jak długo S-23 pozostaje wykrywalny w moczu. Nie mierzono w nich okresu półtrwania, efektów działania ani bezpieczeństwa:

Badanie	Uczestnicy i protokół	Główny wynik
Ameline et al., J Pharm Biomed Anal 2022	1 ochotnik, pojedyncza dawka doustna ≈8 mg	S-23 wykrywalny w moczu od 2 godz. do 28 dni (0,5–93 ng/mL); wynik badania włosów pobranych miesiąc później był ujemny
Alhalabi et al., Biomed Chromatogr 2025	Po 5 zdrowych mężczyzn na dawkę; pojedyncze i wielokrotne doustne mikrodawki 1, 10 i 50 µg	Wykryto 18 metabolitów; pojedyncza dawka 1 µg była wykrywalna średnio do 253 godz., a pojedyncza dawka 50 µg do 544 godz.
Korsmeier et al., J Anal Toxicol 2025	Po 5 ochotników na dawkę; 10 lub 50 µg naniesione na skórę przedramienia	S-23 przeniknął przez skórę i był wykrywalny w moczu odpowiednio do 16 i 24 dni

Według badań z użyciem ludzkich enzymów wątrobowych S-23 ulega rozkładowi w wątrobie głównie poprzez hydroksylację (przyłączenie grupy -OH), utratę pierścienia B oraz glukuronidację (przyłączenie kwasu cukrowego ułatwiającego wydalanie) (Thevis et al., Drug Test Anal 2010; Ameline et al., 2022). Długie okna wykrywalności, nawet po dawkach rzędu mikrogramów, oznaczają, że zanieczyszczony suplement diety może spowodować dodatni wynik testu antydopingowego.

Status regulacyjny

Brak zatwierdzenia i brak badań klinicznych. S-23 nigdy nie został zatwierdzony przez FDA ani żaden inny organ regulacyjny. W publikacji antydopingowej z 2025 r. stwierdzono, że S-23 „nigdy nie stał się przedmiotem badania klinicznego” (Alhalabi et al., 2025). Włoskie organy nadzoru badające produkty z grupy SARM podkreśliły, że żaden SARM nie jest dopuszczony do spożycia przez ludzi (Maccelli et al., Anal Methods 2024).
Brak na liście steroidów anabolicznych DEA. S-23 nie figuruje wśród substancji wymienionych na federalnej liście wykazu III (Schedule III) (21 CFR 1308.13). Nie czyni go to jednak zatwierdzonym ani legalnym lekiem do stosowania u ludzi.
Zabroniony w sporcie. Lista WADA wymienia S-23 w sekcji S1.2 „inne środki anaboliczne” jako substancję zabronioną w każdym czasie (podczas zawodów i poza nimi) oraz sklasyfikowaną jako substancja nieokreślona (Lista zabronionych substancji i metod WADA 2026). WADA odnotowała 1 niekorzystny wynik analizy (dodatni wynik testu) dla S-23 w 2019 r., żadnego w 2020 r., 2 w 2021 r. oraz 5 w 2022 r. (Alhalabi et al., 2025).

Co pokazują badania

Wszystkie poniższe dane dotyczące skuteczności pochodzą z badań na szczurach. Dawki wyrażono w mg na dobę lub mg/kg masy ciała szczura, zazwyczaj podawano je we wstrzyknięciach i nie można ich przeliczać na dawki dla ludzi.

Mięśnie i gruczoł krokowy u wykastrowanych szczurów

Wykastrowanym szczurom podawano codzienne wstrzyknięcia S-23 (0,01–3 mg/dobę, n = 5 w każdej grupie) przez 14 dni (Jones et al., Endocrinology 2009):

Tkanka	ED50 (dawka dająca połowę efektu maksymalnego)	Efekt maksymalny (% wartości u niekastrowanych szczurów)
Mięsień dźwigacz odbytu	0,079 mg/dobę	129%
Gruczoł krokowy	0,43 mg/dobę	138%
Pęcherzyki nasienne	0,41 mg/dobę	144%

Przy dawce 0,1 mg/dobę S-23 utrzymywał masę mięśnia dźwigacza odbytu (standardowego u szczurów wskaźnika działania anabolicznego) na poziomie obserwowanym u osobników niekastrowanych, podczas gdy gruczoł krokowy i pęcherzyki nasienne pozostawały poniżej 30% normy. Przy dawce 1 mg/dobę gruczoł krokowy i pęcherzyki nasienne utrzymywały rozmiar prawidłowy lub większy. Innymi słowy, selektywność obserwowano wyłącznie przy niskich dawkach.

Hamowanie hormonów i płodność samców u szczurów

W 14-dniowych badaniach S-23 w sposób zależny od dawki obniżał stężenie LH (hormonu luteinizującego – sygnału z przysadki pobudzającego jądra do wytwarzania testosteronu). U niekastrowanych szczurów stężenie LH spadło z 0,58 ng/mL w grupie kontrolnej do 0,25 ng/mL przy dawce 0,1 mg/dobę, 0,08 ng/mL przy dawce 0,3 mg/dobę oraz poniżej granicy oznaczalności przy dawkach 0,75 mg/dobę i wyższych (Jones et al., Endocrinology 2009).

W głównym badaniu niekastrowanym samcom szczurów podawano przez 70 dni S-23 wraz z niewielką dawką benzoesanu estradiolu (EB, 5 µg/dobę). EB dodano, ponieważ samce szczurów potrzebują estrogenu do utrzymania prawidłowych zachowań kopulacyjnych; nie odzwierciedla to sposobu, w jaki S-23 działałby u ludzi:

Grupa (70 dni)	Masa jąder (% kontroli)	Dźwigacz odbytu (% kontroli)	Samce płodne w próbie kojarzenia	Ciąże
Rozpuszczalnik (kontrola)	100%	100%	Wszystkie	12/12
Sam EB	94%	62%	4 z 5	8/10
EB + S-23 0,1 mg/dobę	34%	97%	0 z 6	0/12
EB + S-23 0,3 mg/dobę	45%	100%	1 z 6	2/12

Plemniki. Przy dawce 0,1 mg/dobę u 4 z 6 szczurów nie stwierdzono plemników w jądrach, a u pozostałych 2 ich liczba była bardzo niska. Wyższe dawki (do 0,75 mg/dobę) przywracały wytwarzanie plemników – ten dwufazowy efekt autorzy przypisali bezpośredniemu działaniu samego S-23 na jądra przy wysokich dawkach.
Odwracalność. W osobnej grupie obserwowanej po odstawieniu leku płodność powróciła w 83% po 70 dniach od zakończenia podawania, a pełny powrót płodności autorzy odnotowali po około 100 dniach.
Skład ciała. Masa tłuszczowa spadła, a masa beztłuszczowa wzrosła w sposób zależny od dawki. Gęstość mineralna kości nie zmieniała się zależnie od dawki po dodaniu S-23 do EB.

Samice szczurów

U samic szczurów po usunięciu jajników (model menopauzy) S-23 zwiększał motywację seksualną w teście preferencji partnera przy większości dawek z zakresu od 0,05 mg/dobę do 3 mg/kg/dobę. Był też związkiem najsilniej pobudzającym macicę w całym badanym szeregu: w dawce 3 mg/kg/dobę utrzymywał masę macicy na poziomie 98,9% wartości u zwierząt nieoperowanych i obniżał stężenie LH poniżej granicy oznaczalności (Jones et al., JPET 2010).

Zanik mięśni

Ten sam zespół badawczy doniósł w 2010 r., że „nowy SARM” zapobiegał zanikowi mięśni wywołanemu przez steroid deksametazon lub kastrację u szczurów (Jones et al., Endocrinology 2010). W publikacji z 2025 r. pracę tę zacytowano jako badanie dotyczące S-23 (Alhalabi et al., 2025), jednak w samym streszczeniu nie podano nazwy związku.

Badania u ludzi

Nie istnieje żadne randomizowane ani kontrolowane badanie S-23 z udziałem ludzi. Jedyne opisane w literaturze przypadki ekspozycji u ludzi to przedstawione wyżej badania antydopingowe (w których oceniano wykrywalność, a nie efekty działania) oraz jeden opis przypadku klinicznego.

Działania niepożądane i ryzyko

Ze względu na brak badań klinicznych z udziałem ludzi nie istnieją zmierzone częstości występowania działań niepożądanych S-23. Opisane niżej zagrożenia wynikają z badań farmakologicznych na szczurach, właściwości całej klasy SARM oraz jednego opisu przypadku.

Hamowanie układu hormonalnego

Uwaga dotycząca twierdzeń o „łagodnym” lub „niehamującym” działaniu. W badaniach na szczurach S-23 został zaprojektowany właśnie w celu wyłączenia sygnałów hormonalnych odpowiadających za produkcję plemników – i dokładnie tak działał: w ciągu 14 dni stężenie LH spadło o ponad 50% przy dawkach powyżej 0,1 mg/dobę, a u samic otrzymujących 3 mg/kg/dobę LH stał się niewykrywalny (Jones et al., 2009; Jones et al., 2010). W każdej grupie otrzymującej S-23 zmniejszyła się masa jąder. Choć są to wyniki uzyskane u szczurów, wskazują one wyraźnie na hamowanie własnej produkcji testosteronu i plemników, a nie na brak takiego wpływu.

Wątroba, lipidy i jedyny opis przypadku

U 27-letniego ciężarowca, który zgłosił przyjmowanie S-23 razem z LGD-4033, podczas rutynowych badań kontrolnych stwierdzono nieprawidłowy profil lipidowy, podwyższoną aktywność enzymów wątrobowych wskazującą na uszkodzenie wątrobowokomórkowe (komórek wątroby) oraz zahamowanie osi przysadka–gonady. Mężczyzna nie miał żadnych objawów, a po odstawieniu preparatów wszystkie parametry powróciły do wartości wyjściowych (Malave, Bull Natl Res Cent 2023). W pracy przeglądowej zestawiono jego szczytową aktywność ALT na poziomie 144 j.m./L oraz AST na poziomie 75 j.m./L po 8 tygodniach stosowania, zaznaczając, że przyjmowanych produktów nie przebadano laboratoryjnie (Leciejewska et al., Eur J Clin Pharmacol 2024). Ponieważ mężczyzna przyjmował dwie substancje jednocześnie, przypadku tego nie można przypisać wyłącznie działaniu S-23.

W skali całej klasy SARM w przeglądzie systematycznym z 2023 r. naliczono 15 opisów przypadków polekowego uszkodzenia wątroby i stwierdzono podwyższoną aktywność ALT średnio u 7,1% uczestników badań klinicznych leczonych SARM. Żaden z tych przypadków nie dotyczył S-23 (Vignali et al., J Xenobiot 2023). W jednym badaniu na gryzoniach i komórkach, w którym wykorzystano S-23, wykazano, że androgeny zwiększają stężenie izoenzymu ALT2 w mięśniach i gruczole krokowym, wobec czego część wzrostu aktywności ALT podczas stosowania androgenów może pochodzić spoza wątroby (Coss et al., Pharm Res 2012). Nie wyklucza to jednak rzeczywistego uszkodzenia wątroby.

Kto nie powinien go stosować

Jako niezatwierdzony związek pozbawiony danych o bezpieczeństwie u ludzi, S-23 nie ma ustalonej bezpiecznej dawki dla kogokolwiek. U szczurów hamował płodność, dlatego szczególne obawy budzi jego wpływ na wytwarzanie plemników. Sportowcom wyczynowym grozi naruszenie przepisów antydopingowych, a badania u ludzi pokazują, że ilości rzędu mikrogramów – połknięte lub wtarte w skórę – mogą być wykrywane przez wiele tygodni.

Jakość i zanieczyszczenia

Produkty sprzedawane jako S-23 nie zawsze faktycznie go zawierają:

Włochy, 2024 r. Włoski Narodowy Instytut Zdrowia (ISS) przebadał 13 produktów SARM kupionych w internecie, w tym dwa oznakowane jako S-23. Jeden z nich zawierał S-23, ale był zanieczyszczony ligandrolem, ostaryną i ibutamorenem. Drugi w ogóle nie zawierał S-23 – wykryto w nim śladowe ilości kardaryny, a także steroid epimetandienon oraz lek na zaburzenia erekcji – tadalafil (Gaudiano et al., Sex Med 2024).
Zanieczyszczenie suplementów. Badacze antydopingowi przeprowadzili badania z mikrodawkami właśnie dlatego, że zanieczyszczone suplementy diety są uznaną przyczyną dodatnich wyników testów na obecność SARM (Alhalabi et al., 2025).

Najważniejsze informacje

Eksperymentalny SARM, który nigdy nie trafił do badań klinicznych. S-23 to niesteroidowy agonista receptora androgenowego z rodziny chemicznej ostaryny, opracowany jako potencjalny środek antykoncepcyjny dla mężczyzn. Nigdy nie został zatwierdzony ani oceniony w badaniu klinicznym.
Silny i mniej selektywny, niż głosi jego opinia. U wykastrowanych szczurów w niskich dawkach rozbudowywał mięśnie, ale w wyższych w pełni pobudzał gruczoł krokowy, w przeciwieństwie do większości pokrewnych związków.
Silnie hamujący u szczurów. Obniżał stężenia LH i FSH, zmniejszał jądra i powodował niepłodność u samców szczurów przy dawce 0,1 mg/dobę, przy czym płodność powracała w ciągu około 100 dni.
Długo działający u szczurów, długo wykrywalny u ludzi. Okres półtrwania u szczurów wynosił około 11–12 godzin przy 96% wchłanianiu po podaniu doustnym. U ludzi dawki rzędu mikrogramów pozostawały wykrywalne w moczu przez wiele tygodni.
Bardzo skąpe dane o bezpieczeństwie u ludzi. Jedyny opis przypadku klinicznego dotyczy zmian aktywności enzymów wątrobowych, profilu lipidowego i stężeń hormonów u mężczyzny przyjmującego jednocześnie LGD-4033.
Niepewna jakość produktów i zakaz w sporcie. W preparatach oznakowanych jako S-23 wykrywano inne substancje lub całkowity brak deklarowanego związku, a WADA zabrania jego stosowania w każdym czasie.

Źródła

Jones A, Chen J, Hwang DJ, Miller DD, Dalton JT. Preclinical characterization of a (S)-N-(4-cyano-3-trifluoromethyl-phenyl)-3-(3-fluoro, 4-chlorophenoxy)-2-hydroxy-2-methyl-propanamide: a selective androgen receptor modulator for hormonal male contraception. Endocrinology. 2009;150(1):385–395. PubMed.
Jones A, Hwang DJ, Duke CB 3rd, et al. Nonsteroidal selective androgen receptor modulators enhance female sexual motivation. J Pharmacol Exp Ther. 2010;334(2):439–448. PubMed.
Jones A, Hwang DJ, Narayanan R, et al. Effects of a novel selective androgen receptor modulator on dexamethasone-induced and hypogonadism-induced muscle atrophy. Endocrinology. 2010;151(8):3706–3719. PubMed.
Thevis M, Gerace E, Thomas A, et al. Characterization of in vitro generated metabolites of the selective androgen receptor modulators S-22 and S-23 and in vivo comparison to post-administration canine urine specimens. Drug Test Anal. 2010;2(11-12):589–598. PubMed.
Coss CC, Bauler M, Narayanan R, et al. Alanine aminotransferase regulation by androgens in non-hepatic tissues. Pharm Res. 2012;29(4):1046–1056. PubMed.
Ameline A, Gheddar L, Raul JS, Kintz P. In vitro characterization of S-23 metabolites produced by human liver microsomes, and subsequent application to urine after a controlled oral administration. J Pharm Biomed Anal. 2022;212:114660. PubMed.
Alhalabi H, Korsmeier L, Thomas A, Thevis M. Investigations into the urinary metabolite elimination profile of the selective androgen receptor modulator S-23 in studies mimicking contaminated product ingestion for doping control purposes. Biomed Chromatogr. 2025;39(6):e70090. PubMed.
Korsmeier L, Krombholz S, Alhalabi H, et al. Exploring transdermal SARMs exposure: analysis of the elimination profiles and metabolism for doping control purposes. J Anal Toxicol. 2025;49(9):681–690. PubMed.
Malave B. Metabolic and hormonal dysfunction in asymptomatic patient using selective androgen receptor modulators: a case report. Bull Natl Res Cent. 2023;47:11. DOI.
Leciejewska N, Jędrejko K, Gómez-Renaud VM, et al. Selective androgen receptor modulator use and related adverse events including drug-induced liver injury: analysis of suspected cases. Eur J Clin Pharmacol. 2024;80(2):185–202. PubMed.
Vignali JD, Pak KC, Beverley HR, et al. Systematic review of safety of selective androgen receptor modulators in healthy adults: implications for recreational users. J Xenobiot. 2023;13(2):218–236. PubMed.
Gaudiano MC, Aureli F, Manna L, et al. Illegal products containing selective androgen receptor modulators purchased online from Italy: health risks for consumers. Sex Med. 2024;12(2):qfae018. PubMed.
Maccelli A, Borioni A, Aureli F, et al. A screening method for the quantitative determination of selective androgen receptor modulators (SARMs) in capsules by high resolution (19)F- and (1)H-NMR spectroscopy. Anal Methods. 2024;16(14):2135–2146. PubMed.
National Center for Biotechnology Information. PubChem Compound Summary for CID 24892822, S-23. PubChem.
National Center for Biotechnology Information. PubChem Compound Summary for CID 11326715, Enobosarm. PubChem.
World Anti-Doping Agency. World Anti-Doping Code International Standard: Prohibited List 2026. WADA 2026 Prohibited List.
Code of Federal Regulations. 21 CFR 1308.13, Schedule III. eCFR.

S-23