2,4-dinitrofenol (DNP) to przemysłowa substancja chemiczna. Służył do produkcji materiałów wybuchowych, barwników, środków do impregnacji drewna i herbicydów. Nie jest lekiem. Przez około pięć lat w latach 1930. sprzedawano go w USA jako lek na odchudzanie, aż do chwili, gdy zaćmy, zgony i ustawa Food, Drug, and Cosmetic Act z 1938 r. położyły kres temu zastosowaniu (Colman, Regul Toxicol Pharmacol 2007).

DNP wrócił w latach 2000. jako nielegalny „spalacz tłuszczu”, kupowany głównie przez internet przez kulturystów i osoby próbujące schudnąć. Najważniejszy fakt na jego temat dotyczy tego, jak często zabija. W danych ośrodków toksykologicznych z USA, Wielkiej Brytanii i 38 krajów około 12–17% zgłoszonych ekspozycji ogólnoustrojowych zakończyło się zgonem (Potts et al., Clin Toxicol 2021; Gziut & Thomas, Clin Toxicol 2022). Nie istnieje odtrutka.

Ta strona podsumowuje to, co podają piśmiennictwo toksykologiczne, ośrodki toksykologiczne i organy regulacyjne. Nie zawiera informacji o dawkowaniu, ponieważ nigdy nie ustalono bezpiecznej dawki dla ludzi. Służy wyłącznie celom edukacyjnym i nie jest poradą medyczną.

Właściwość	Szczegóły
Klasa	Przemysłowa substancja chemiczna z grupy nitrofenoli; rozprzęgacz mitochondrialny
Wzór / masa cząsteczkowa	C₆H₄N₂O₅; 184,11 g/mol (PubChem)
Dopuszczenie do obrotu jako lek	Brak. W latach 1930. sprzedawany w USA bez recepty jako lek odchudzający, następnie wycofany
Mechanizm	Przenosi protony przez wewnętrzną błonę mitochondrialną, więc energia z pożywienia uwalnia się w postaci ciepła zamiast być magazynowana jako ATP
Główne zagrożenie	Niekontrolowana hipertermia, a po ostrym przedawkowaniu zgon często w ciągu kilku godzin
Śmiertelność (ośrodki toksykologiczne)	11,6% (USA) i 16,9% (Wielka Brytania), 2007–2018; 11,9% w 38 krajach, 2010–2020
Okres półtrwania	Nie ustalono w badaniach kontrolowanych; z przypadków zatruć wynikają szacunki we krwi na ≈17–89 h
Status w USA	Nie jest zatwierdzonym lekiem; działania FDA (amerykańskiej Agencji Żywności i Leków) i ustawa z 1938 r. zakończyły jego sprzedaż jako leku
Wielka Brytania / Australia	Wielka Brytania: regulowana trucizna od 1 października 2023 r.; Australia: Schedule 10 (zakazane) od 2017 r.
WADA	Zabroniony przez cały czas, klasa S0 (substancje niezatwierdzone)

Czym jest

DNP to mała cząsteczka aromatyczna: pierścień fenolowy z dwiema grupami nitrowymi. Jest żółtym krystalicznym proszkiem, który barwi skórę, oczy i mocz na żółto (Grundlingh et al., J Med Toxicol 2011). Jego numer CAS to 51-28-5 (UK SI 2023/810).

Historia

Historia DNP to jedna z najwcześniejszych przestróg w nowoczesnej regulacji leków.

Okres	Co się wydarzyło
I wojna światowa	Francuskie fabryki amunicji używały DNP do produkcji materiałów wybuchowych. Raport z 1919 r. opisywał 36 zgonów wśród narażonych pracowników. Lepsza wentylacja, sprzęt ochronny i higiena obniżyły śmiertelność z 16,3 do 1,2 na 10 000 ton przerobionego materiału
1918	Pierwszy opublikowany zgon, w wyniku narażenia zawodowego
1933	Maurice Tainter ze Stanford doniósł, że DNP zwiększa tempo metabolizmu i powoduje utratę masy ciała. Wkrótce zaczął być sprzedawany bez recepty w preparatach odchudzających
Połowa lat 1930.	U osób przyjmujących go w celu odchudzania opisywano zgony, wysypki, uszkodzenie nerwów i szybko rozwijające się zaćmy. Jedna seria z 1936 r. podsumowywała 32 przypadki zaćmy (Rodin, Cal West Med 1936)
1938	Federal Food, Drug, and Cosmetic Act dała FDA uprawnienia do zatrzymania jego sprzedaży; DNP wycofano z rynku konsumenckiego pod naciskiem FDA i opatrzono etykietą „wyjątkowo niebezpieczny i nienadający się do spożycia przez ludzi”
1981–1986	Lekarz z Teksasu sprzedawał tabletki DNP („Mitcal”) w klinice odchudzania. W postępowaniu sądowym zarzucano, że leczono ponad 14 000 osób. W 1986 r. został skazany za naruszenie przepisów prawa farmaceutycznego
2003	Brytyjska Agencja Standardów Żywności (Food Standards Agency) ostrzegła, że DNP nie nadaje się do spożycia przez ludzi, po hospitalizacji kulturysty
Lata 2000.–2010.	Sprzedaż internetowa kulturystom i osobom na diecie; liczba zgłoszeń do ośrodków toksykologicznych i zgonów gwałtownie rośnie w Wielkiej Brytanii, USA i Australii

Źródła dla tej tabeli: Grundlingh et al. 2011, Colman 2007 i Phillips & Singer, Neurology 2013, o ile nie podano inaczej w danym wierszu.

Colman, pisząc z perspektywy działu FDA zajmującego się lekami metabolicznymi, podsumował ten epizod w ten sposób: indeks terapeutyczny leku był „skrajnie wąski”, a tysiące osób doznało nieodwracalnych szkód, zanim lekarze porzucili ten lek (Colman 2007). Indeks terapeutyczny to odstęp między dawką skuteczną a toksyczną.

Mechanizm

Zwykle mitochondria (elektrownie komórki) przepompowują protony przez swoją wewnętrzną błonę. Protony wracają następnie przez syntazę ATP, która wykorzystuje ten przepływ do wytwarzania ATP, czyli energetycznej waluty komórki.

DNP jest słabym kwasem, który rozpuszcza się w błonach. Pobiera protony po jednej stronie błony i uwalnia je po drugiej, zwierając syntazę ATP. Nazywa się to rozprzęganiem fosforylacji oksydacyjnej. Konsekwencje wynikają z tego bezpośrednio (Grundlingh et al. 2011; Phillips & Singer 2013):

Ciepło zamiast ATP. Energia ze spalania tłuszczu i cukru zostaje utracona w postaci ciepła. Organizm spala więcej paliwa, aby pokryć zapotrzebowanie energetyczne, i to jest źródło utraty masy ciała.
Wytwarzanie ciepła trwa, dopóki lek jest obecny. Gdy pocenie się i szybki oddech nie są w stanie odprowadzić nadmiaru ciepła, temperatura ciała rośnie.
Gromadzenie się kwasu mlekowego. Komórki przechodzą na glikolizę (spalanie cukru bez tlenu), aby wytworzyć ATP, co prowadzi do powstawania mleczanu i kwasicy.
Wyczerpanie ATP. Gdy brakuje ATP, mięśnie nie mogą się rozluźnić. Przed śmiercią obserwowano sztywność, a bardzo szybkie stężenie ciała w ciągu kilku minut po śmierci jest wielokrotnie opisywaną cechą.

Szwedzki opis przypadku z 2026 r. zaproponował pętlę „niekontrolowanego rozprzęgania” (Lindeman et al., Toxicol Rep 2026). Rozprzęganie wytwarza duże ilości CO₂, co zakwasza tkanki. Kwaśny odczyn z kolei zwiększa wychwyt DNP do mitochondriów, co pogłębia rozprzęganie. Jest to hipoteza oparta na dwóch pacjentach, ale pasuje do nagłego, trudnego do odwrócenia pogorszenia stanu, obserwowanego w wielu przypadkach śmiertelnych.

Farmakokinetyka

Nie istnieją kontrolowane badania farmakokinetyczne u ludzi. To, co wiadomo, pochodzi z przypadków zatruć.

Wchłanianie. Najczęstszą drogą jest połknięcie. DNP wchłania się także przez skórę oraz przez wdychanie pyłu lub oparów, a narażenie zawodowe przez skórę prowadziło do zgonów (Grundlingh et al. 2011).
Metabolizm. Wątroba redukuje DNP do 2-amino-4-nitrofenolu i 4-amino-2-nitrofenolu oraz sprzęga DNP i jego metabolity z kwasem glukuronowym. W śmiertelnym przypadku z 2026 r. głównymi metabolitami w moczu były glukuronid DNP i 2-amino-4-nitrofenol (wraz z jego glukuronidem) (Vanthourenhout et al., J Anal Toxicol 2026).
Eliminacja. Szacunki bardzo się różnią między pacjentami i badaniami:

Źródło	Pacjenci	Szacowany okres półtrwania we krwi lub osoczu
Silvester et al., J Med Toxicol 2026	1 kobieta, 18 lat, przedawkowanie ostre na tle przewlekłego stosowania	18 h (kinetyka pierwszego rzędu)
Lindeman et al., Toxicol Rep 2026	1 osoba, która przeżyła	16,7 h we krwi; czynnościowe rozprzęganie w płytkach krwi ≈4,9 doby
Zhao et al., J Zhejiang Univ Sci B 2015	14 osób, które przeżyły zatrucie zawodowe i były leczone hemoperfuzją	88,8 ± 14,7 h (standardowa, n = 5); 54,6 ± 12,9 h (intensywna, n = 9)

W chińskiej serii zatruć zawodowych usunięcie DNP z osocza zajmowało u większości pacjentów do 25 dni. U szwedzkiego pacjenta, który przeżył, hipermetabolizm utrzymywał się dłużej niż tydzień, a wpływ na mitochondria przetrwał stężenie we krwi o kilka dni. Praktyczny wniosek z tych doniesień jest taki, że toksyczność może się utrzymywać długo po ostatniej ekspozycji.

Status regulacyjny

DNP nie jest zatwierdzonym lekiem; w Wielkiej Brytanii, na przykład, nigdy nie został dopuszczony do obrotu jako lek (Kamour et al. 2015). Jego status prawny określają przepisy o truciznach i substancjach chemicznych, a nie zatwierdzenia leków.

Jurysdykcja	Status
Stany Zjednoczone	Wycofany z rynku konsumenckiego w 1938 r., gdy ustawa Food, Drug, and Cosmetic Act dała FDA uprawnienia wobec niego (Colman 2007; Phillips & Singer 2013). Nadal produkowany do zastosowań przemysłowych. Nie jest steroidem anabolicznym i nie figuruje w wykazie III (Schedule III) (21 CFR 1308.13)
Wielka Brytania	Dodany do regulowanych trucizn w Schedule 1A ustawy Poisons Act 1972, ze skutkiem od 1 października 2023 r. (SI 2023/63; SI 2023/810). Osoby prywatne potrzebują licencji, aby go nabywać, posiadać lub używać, a dostawcy popełniają przestępstwo, jeśli sprzedają go bez sprawdzenia licencji (Poisons Act 1972, s. 3A)
Australia	Przeniesiony do Schedule 10 w Poisons Standard („substancje stwarzające takie zagrożenie dla zdrowia, że uzasadniają zakaz sprzedaży, dostarczania i stosowania”), wdrożone w lutym 2017 r. (Cairns et al., Med J Aust 2020)
Sport (WADA)	Wymieniony jako przykład w klasie S0, substancje niezatwierdzone, zabronione przez cały czas; substancja określona (Lista zabronionych substancji i metod WADA na 2026 r.)

Wpisanie na wykaz nie wyeliminowało szkód. W Australii dwa z czterech zgonów związanych z DNP, zidentyfikowanych w danych ośrodka toksykologicznego Nowej Południowej Walii i krajowych danych koronerskich, miały miejsce po zakazie z 2017 r. (Cairns et al. 2020). Autorzy zauważyli, że DNP jest prawdopodobnie często kupowany przez internet i maskowany na potrzeby wysyłki.

Co pokazują badania

Toksyczność w danych ośrodków toksykologicznych

Ośrodki toksykologiczne dają najlepszy obraz tego, jak DNP szkodzi ludziom obecnie. Każdy duży zbiór danych pokazuje rosnącą liczbę przypadków i wysoką śmiertelność.

Badanie	Miejsce i okres	Ekspozycje ogólnoustrojowe	Zgony
Kamour et al., Emerg Med J 2015	Brytyjska Narodowa Służba Informacji Toksykologicznej (National Poisons Information Service), 2007–2013	30 (27 mężczyzn; mediana wieku 23,5)	5 (17%; 95% CI 6,9–34%)
Potts et al., Clin Toxicol 2021	Ośrodki toksykologiczne w USA i Wielkiej Brytanii, 2007–2018	204 (86 w USA, 118 w Wielkiej Brytanii)	USA 11,6% (95% CI 6,4–20,1%); Wielka Brytania 16,9% (95% CI 11,3–24,7%)
Gziut & Thomas, Clin Toxicol 2022	38 krajów, współpraca z WHO, 2010–2020	456 (303 mężczyzn, 125 kobiet)	11,9% (95% CI 9,0–15,4%) tam, gdzie znano wynik
Cairns et al., Med J Aust 2020	Nowa Południowa Walia, Australia, 2004–2018	24	4 zgony związane z DNP w danych ośrodka toksykologicznego i koronerskich, wszystkie od 2015 r.

Najważniejsze szczegóły z tych doniesień:

Szybki wzrost. Liczba przypadków zgłoszonych telefonicznie w Wielkiej Brytanii wzrosła z 3 w latach 2007–2011 łącznie do 22 w samym 2013 r. Na świecie roczna liczba przypadków wzrosła z 4 w 2010 r. do 71 w 2015 r., a następnie spadła do 53 w 2019 r.
Młodzi użytkownicy. W badaniu obejmującym USA i Wielką Brytanię 86% pacjentów miało mniej niż 40 lat, a 71% stanowili mężczyźni. Zgłaszana zapadalność była wyższa w Wielkiej Brytanii niż w USA (1,78 vs 0,26 przypadku na milion mieszkańców).
Kobiety umierają równie często. W 38 krajach śmiertelność wynosiła 11,3% u kobiet i 12,6% u mężczyzn, bez istotnej różnicy.
Częste objawy. W serii brytyjskiej: gorączka (47%), szybkie tętno (43%), pocenie się (37%), nudności lub wymioty (27%), przebarwienie skóry lub wysypka (23%), trudności w oddychaniu (23%) i ból brzucha (23%).

Czynniki predykcyjne zgonu

W badaniu obejmującym USA i Wielką Brytanię sprawdzano, które objawy przewidują zgon (Potts et al. 2021). Po wzajemnym skorygowaniu cztery cechy pozostały niezależnymi czynnikami predykcyjnymi:

Cecha	Skorygowany iloraz szans (95% CI)
Kwasica	5,4 (1,8–16,5)
Tachykardia (szybkie tętno)	3,6 (1,2–11,0)
Pobudzenie lub splątanie	3,4 (1,2–9,7)
Hiperpireksja (bardzo wysoka gorączka)	2,8 (1,0–7,4)

W analizie nieskorygowanej niski poziom cukru we krwi (OR 17,1), wzmożone napięcie mięśniowe (OR 12,9) i podwyższony mleczan (OR 8,3) także były silnie powiązane ze zgonem.

Opublikowane zgony

Przegląd z 2011 r. naliczył w piśmiennictwie medycznym od początku lat 1900. 62 zgony przypisane DNP (Grundlingh et al. 2011). Jego ustalenia:

Zgony w latach 1930. dotyczyły osób stosujących go zgodnie z zaleceniami w celu odchudzania, a nie tylko przypadków przedawkowania.
Przez resztę XX wieku opublikowano tylko dwa zgony, co jest zgodne ze skutkiem ograniczeń z 1938 r.
W latach 2001–2010 opublikowano dwanaście zgonów, po celowym przedawkowaniu, stosowaniu w kulturystyce lub w celu odchudzania oraz po narażeniu zawodowym przez skórę.
Ostre przedawkowanie przebiega szybko. Pacjenci zgłaszali się średnio 7–8 godzin po przyjęciu, a umierali średnio po 14 godzinach. W przeglądanych przypadkach resuscytacja krążeniowo-oddechowa nigdy nie przywróciła czynności serca.

Doniesienia z późniejszego okresu wpisują się w ten sam wzorzec w populacji kulturystów. 17-latek we Francji zmarł z powodu hipertermii po przyjęciu DNP z klenbuterolem (Dufayet et al., Int J Legal Med 2020). 21-letni kulturysta, który stosował także steroidy anaboliczne, przez miesiące miał szybkie tętno, szybki oddech i pocenie się, został hospitalizowany z niewydolnością wielonarządową, nadal używał DNP i później zmarł. Badanie włosów potwierdziło miesiące narażenia (Hermetet et al., Front Public Health 2024).

„Bezpiecznie, jeśli pilnujesz temperatury.” Strony internetowe sprzedawców od dawna radzą użytkownikom, by nosili termometr i dbali o ochłodzenie (Grundlingh et al. 2011). Zapis kliniczny tego nie potwierdza. Ciepło DNP powstaje wewnątrz każdej komórki tak długo, jak lek jest obecny, a toksyczność może się utrzymywać przez dni po ostatniej dawce. Autorzy jednego opisu przypadku śmiertelnego zauważają, że nawet stosunkowo małe dawki mogą powodować śmiertelną hipertermię (Dufayet et al. 2020).

Pochodne DNP o kontrolowanym uwalnianiu

Ponieważ rozprzęganie spala tłuszcz, badacze próbowali opracować bezpieczniejsze postacie o powolnym uwalnianiu. Są to odrębne produkty eksperymentalne, a nie sam DNP, i żaden z nich nie jest zatwierdzony.

U szczurów doustna postać o kontrolowanym uwalnianiu, zaprojektowana tak, by wywoływać łagodne rozprzęganie w wątrobie, zmniejszyła stłuszczenie wątroby, insulinooporność i cukrzycę bez toksyczności ogólnoustrojowej (Perry et al., Science 2015).
HU6, proleku, który wątroba przekształca w DNP, testowano w 80-osobowym, 61-dniowym randomizowanym badaniu fazy 2a kontrolowanym placebo u dorosłych ze stłuszczeniową chorobą wątroby i wysokim BMI. Zawartość tłuszczu w wątrobie zmniejszyła się o 26,8–35,6% w trzech grupach dawkowania, a w grupie placebo wzrosła o 5,4%. Nagłe zaczerwienienie skóry (32% vs 10%), biegunka (25% vs 0%) i kołatanie serca (12% vs 5%) występowały częściej po HU6; nie zgłoszono poważnych zdarzeń niepożądanych (Noureddin et al., Lancet Gastroenterol Hepatol 2023).
W niewydolności serca związanej z otyłością z zachowaną frakcją wyrzutową 66-osobowe, 19-tygodniowe badanie randomizowane wykazało, że HU6 zmniejszył masę ciała o 2,86 kg bardziej niż placebo (95% CI 1,04–4,68 kg), a masę tłuszczową o 2,96 kg, bez poprawy wydolności wysiłkowej (szczytowe VO₂) (Pandey et al., JAMA Cardiol 2025).

W tych badaniach stosowano specjalnie zaprojektowane preparaty pod ścisłym nadzorem. Nie mówią one nic o bezpieczeństwie proszku ani kapsułek DNP sprzedawanych przez internet.

Działania niepożądane i ryzyko

Ostre zatrucie

Klasyczny obraz to hipertermia, szybkie tętno, obfite pocenie się i szybki oddech (Grundlingh et al. 2011). Może ono postępować do splątania, drgawek, sztywności, wstrząsu i zatrzymania krążenia. Inne opisywane objawy to wysoki poziom potasu, methemoglobinemia (postać hemoglobiny, która nie może przenosić tlenu), ostre uszkodzenie nerek i uszkodzenie mięśnia sercowego. W przypadku z 2026 r. stwierdzono także rozległe obniżenie odcinka ST w EKG z podwyższoną troponiną, markerem uszkodzenia serca (Silvester et al. 2026).

Nie ma swoistej odtrutki. Opieka szpitalna ma charakter podtrzymujący: agresywne chłodzenie, płyny, sedacja, glukoza oraz leczenie wysokiego poziomu potasu i wspomaganie oddychania (Grundlingh et al. 2011; Lindeman et al. 2026).

Skutki powtarzanego stosowania

Doniesienia z lat 1930. i najnowsze przypadki opisują szkody przy stałym stosowaniu, nie tylko po przedawkowaniu (Grundlingh et al. 2011):

Zaćma, która może rozwinąć się w ciągu dni do miesięcy i trwale pogorszyć wzrok (Rodin 1936).
Neuropatia obwodowa. U 19-letniej kobiety rozwinęła się bolesna aksonalna polineuropatia czuciowo-ruchowa (uszkodzenie nerwów w dłoniach i stopach). Po odstawieniu poprawa była tylko umiarkowana w ciągu dwóch lat (Phillips & Singer 2013).
Reakcje skórne, od wysypek i pokrzywki po ciężkie złuszczające zapalenie skóry, oraz żółte zabarwienie skóry i oczu.
Zaburzenia krwi, w tym agranulocytoza (utrata białych krwinek zwalczających zakażenia).
Opisywano trwałą utratę słuchu.

Dane z badań na zwierzętach

W badaniach na zwierzętach DNP wykazywał toksyczność rozwojową i rozrodczą, a także opisywano go jako teratogenny (powodujący wady wrodzone), mutagenny i rakotwórczy (Grundlingh et al. 2011). Te ustalenia pochodzą z badań na zwierzętach, a danych dotyczących ludzi brakuje.

Ukryta ekspozycja

DNP stwierdzono jako niedeklarowany składnik suplementów sprzedawanych jako spalacze tłuszczu (Cairns et al. 2020). Ludzie mogą być na niego narażeni, nie wiedząc o tym.

Najważniejsze informacje

Przemysłowa trucizna, nie lek. DNP to substancja chemiczna używana do produkcji materiałów wybuchowych, barwników i pestycydów. Jego krótkie zastosowanie jako leku odchudzającego w latach 1930. zakończyło się po zaćmach i zgonach.
Jeden z pierwszych leków wycofanych na mocy nowoczesnego prawa USA. Ustawa Food, Drug, and Cosmetic Act z 1938 r. dała FDA uprawnienia do zatrzymania jego sprzedaży, a od tamtej pory nigdy nie został zatwierdzony.
Działa, zamieniając energię z pożywienia w ciepło. Rozprzęgania nie można wyłączyć, gdy DNP znajdzie się w organizmie, dlatego hipertermia może stać się niekontrolowana.
Bardzo wysoka śmiertelność. Około 12–17% ekspozycji ogólnoustrojowych zgłoszonych do ośrodków toksykologicznych w USA, Wielkiej Brytanii i na świecie zakończyło się zgonem, głównie u młodych dorosłych.
Brak odtrutki, długie utrzymywanie się. Leczenie ma wyłącznie charakter podtrzymujący. Szacunki okresu półtrwania we krwi wahają się od około 17 do 89 godzin, a jego wpływ na mitochondria może utrzymywać się przez dni.
Szeroko zakazany lub ograniczony. Regulowana trucizna w Wielkiej Brytanii od 2023 r., Schedule 10 w Australii od 2017 r. i zabroniony przez cały czas przez WADA.

Źródła

Grundlingh J, Dargan PI, El-Zanfaly M, Wood DM. 2,4-dinitrophenol (DNP): a weight loss agent with significant acute toxicity and risk of death. J Med Toxicol. 2011;7(3):205–212. PubMed.
Colman E. Dinitrophenol and obesity: an early twentieth-century regulatory dilemma. Regul Toxicol Pharmacol. 2007;48(2):115–117. PubMed.
Phillips L, Singer MA. Peripheral neuropathy due to dinitrophenol used for weight loss: something old, something new. Neurology. 2013;80(8):773–774. PubMed.
Rodin FH. Cataracts following the use of dinitrophenol: a summary of thirty-two cases. Cal West Med. 1936;44(4):276–279. PubMed.
Kamour A, George N, Gwynnette D, et al. Increasing frequency of severe clinical toxicity after use of 2,4-dinitrophenol in the UK: a report from the National Poisons Information Service. Emerg Med J. 2015;32(5):383–386. PubMed.
Potts AJ, Bowman NJ, Seger DL, Thomas SHL. Toxicoepidemiology and predictors of death in 2,4-dinitrophenol (DNP) toxicity. Clin Toxicol (Phila). 2021;59(6):515–520. PubMed.
Gziut T, Thomas SHL. International trends in systemic human exposures to 2,4 dinitrophenol reported to poisons centres. Clin Toxicol (Phila). 2022;60(5):628–631. PubMed.
Cairns R, Raubenheimer J, Brown JA, McArdle K, Buckley NA. 2,4-Dinitrophenol exposures and deaths in Australia after the 2017 up-scheduling. Med J Aust. 2020;212(9):434–434.e1. PubMed.
Silvester A, Koutsogiannis Z, Richards S, Thomson D, Wong A. Survival of acute-on-chronic 2,4-dinitrophenol overdose with associated pharmacokinetics. J Med Toxicol. 2026;22(1):81–85. PubMed.
Lindeman E, Sommer T, Leffler M, et al. Runaway uncoupling in 2,4-dinitrophenol poisoning: clinical and mitochondrial observations from two cases. Toxicol Rep. 2026;16:102183. PubMed.
Zhao XH, Jiang JK, Lu YQ. Evaluation of efficacy of resin hemoperfusion in patients with acute 2,4-dinitrophenol poisoning by dynamic monitoring of plasma toxin concentration. J Zhejiang Univ Sci B. 2015;16(8):720–726. PubMed.
Vanthourenhout S, Deprez C, Maes P, et al. Further elucidation of the metabolism of 2,4-dinitrophenol in a case of unexpected death. J Anal Toxicol. 2026;50(3):bkag003. PubMed.
Dufayet L, Gorgiard C, Vayssette F, et al. Death of an apprentice bodybuilder following 2,4-dinitrophenol and clenbuterol intake. Int J Legal Med. 2020;134(3):1003–1006. PubMed.
Hermetet C, Jourdan M, Baert A, et al. Case report: fatal long-term intoxication by 2,4-dinitrophenol and anabolic steroids in a young bodybuilder with muscle dysmorphia. Front Public Health. 2024;12:1452196. PubMed.
Perry RJ, Zhang D, Zhang XM, Boyer JL, Shulman GI. Controlled-release mitochondrial protonophore reverses diabetes and steatohepatitis in rats. Science. 2015;347(6227):1253–1256. PubMed.
Noureddin M, Khan S, Portell F, et al. Safety and efficacy of once-daily HU6 versus placebo in people with non-alcoholic fatty liver disease and high BMI: a randomised, double-blind, placebo-controlled, phase 2a trial. Lancet Gastroenterol Hepatol. 2023;8(12):1094–1105. PubMed.
Pandey A, Lewis GD, Borlaug BA, et al. Novel controlled metabolic accelerator for obesity-related HFpEF: the HuMAIN-HFpEF randomized clinical trial. JAMA Cardiol. 2025;10(6):609–616. PubMed.
National Center for Biotechnology Information. PubChem compound summary: 2,4-Dinitrophenol (CID 1493). PubChem.
The Control of Explosives Precursors and Poisons Regulations 2023 (SI 2023/63); corrected by The Control of Explosives Precursors and Poisons (Amendment) Regulations 2023 (SI 2023/810). Obowiązuje od 1 października 2023 r. legislation.gov.uk; legislation.gov.uk.
Poisons Act 1972, section 3A: Supply of regulated substances. legislation.gov.uk.
World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List: International Standard. Obowiązuje od 1 stycznia 2026 r. WADA.
Code of Federal Regulations. 21 CFR 1308.13: Schedule III. eCFR.

DNP (2,4-dinitrofenol)