NAD+ (dinukleotyd nikotynamidoadeninowy) to koenzym obecny w każdej żywej komórce. Przenosi elektrony w metabolizmie energetycznym i stanowi paliwo dla kilku rodzin enzymów zaangażowanych w naprawę DNA, regulację genów i sygnalizację immunologiczną. Organizm wytwarza go z witaminy B3 oraz aminokwasu tryptofanu. Ponieważ poziom NAD+ w tkankach spada z wiekiem, NAD+ stał się popularnym produktem „długowieczności”, najbardziej widocznym w postaci wlewów dożylnych (IV) i zastrzyków sprzedawanych przez kliniki wellness.

Najważniejszy fakt: NAD+ nie jest lekiem zatwierdzonym przez FDA (amerykańską Agencję Żywności i Leków) w żadnym wskazaniu, a żadne badanie kontrolowane nie wykazało, by podawany dożylnie lub we wstrzyknięciach NAD+ poprawiał jakikolwiek wskaźnik zdrowotny. Opublikowane dane u ludzi dotyczące dożylnego NAD+ ograniczają się do niewielkiego pilotażowego badania farmakokinetycznego, retrospektywnego przeglądu dokumentacji medycznej, nierecenzowanego preprintu oraz niekontrolowanych opisów przypadków. Dwa badania, w których porównano go z podawanym dożylnie rybozydem nikotynamidu, wykazały, że wlewy NAD+ często powodują dyskomfort.

Ta strona dotyczy samego NAD+. Doustne prekursory mają osobne strony: NMN (mononukleotyd nikotynamidowy) oraz NR (rybozyd nikotynamidu). Ta strona podsumowuje to, o czym informują badania kliniczne, przeglądy i organy regulacyjne. Ma charakter wyłącznie edukacyjny i nie stanowi porady medycznej.

Właściwość	Szczegóły
Klasa	Endogenny koenzym (dinukleotyd); metabolit witaminy B3
Chemia	C₂₁H₂₇N₇O₁₄P₂, 663,4 g/mol; nazywany również nadydem (nadide)
Status FDA	Nie jest zatwierdzonym lekiem; produkty dożylne i do wstrzykiwań to leki recepturowe (compounding)
Status w sporządzaniu leków recepturowych	Umieszczony przez FDA w kategorii 1 sekcji 503A, „w trakcie oceny” (maj 2026 r.)
Stosowane drogi podania	Wlew dożylny (IV), wstrzyknięcie domięśniowe, suplementy doustne
Dawki w badaniach IV u ludzi	750 mg przez 6 h (pojedyncza); 500 mg dziennie przez 4 dni; pojedyncza dawka 500 mg
Okres półtrwania	Brak opublikowanego okresu półtrwania w osoczu u ludzi; podawany we wlewie NAD+ był całkowicie usuwany z osocza przez co najmniej pierwsze 2 h powolnego wlewu
Wychwyt komórkowy	Nie jest wychwytywany w postaci nienaruszonej; najpierw rozkładany poza komórkami do mniejszych prekursorów (badania komórkowe)
WADA	Niewymieniony z nazwy; wlewy dożylne powyżej 100 mL w ciągu 12 h są zabronione w każdym czasie (M2.2)

Czym jest

NAD+ to dinukleotyd: dwa nukleotydy połączone grupami fosforanowymi. Jeden niesie zasadę adeninową, a drugi nikotynamid – część będącą witaminą B3, która odpowiada za reakcje chemiczne (PubChem). Jego forma zredukowana, NADH, przenosi elektrony do mitochondriów w celu wytwarzania ATP. NAD+ i NADH cyklicznie przechodzą jedna w drugą bez zużywania się.

NAD+ jest również zużywany jako substrat przez trzy grupy enzymów, z których każda uwalnia nikotynamid (NAM) jako produkt uboczny (Covarrubias et al., Nat Rev Mol Cell Biol 2021):

sirtuiny, enzymy usuwające grupy acetylowe z białek oraz pomagające regulować metabolizm i ekspresję genów;
PARP (polimerazy poli-ADP-rybozy), które oznaczają i naprawiają uszkodzone DNA;
glikohydrolazy NAD+, takie jak CD38, enzymy komórek układu odpornościowego rozkładające NAD+.

Ponieważ NAD+ jest stale zużywany, komórki muszą go nieustannie odbudowywać. Istnieją trzy szlaki:

Szlak	Materiał wyjściowy	Uwagi
De novo (szlak kinureninowy)	Tryptofan	Głównie w wątrobie, która uwalnia NAM do krwi dla innych tkanek
Szlak Preissa–Handlera	Kwas nikotynowy (niacyna)	Witamina B3 z diety
Szlak ratunkowy (salvage)	NAM, NR, NMN	Odzyskuje NAM uwalniany przez enzymy zużywające NAD+

Ciężki niedobór tych prekursorów w diecie powoduje pelagrę – chorobę objawiającą się biegunką, zapaleniem skóry i otępieniem, którą na początku XX wieku uznano za uleczalną pokarmami zawierającymi niacynę (Grant et al., Front Aging Neurosci 2019).

NAD+ a starzenie się

Zainteresowanie suplementacją NAD+ opiera się na obserwacjach, że poziom NAD+ spada z wiekiem:

W 49 próbkach ludzkiej skóry okolicy miednicy od osób w wieku 0–77 lat tkankowy poziom NAD+ spadał z wiekiem zarówno u mężczyzn (r = −0,706), jak i u kobiet (r = −0,537). U mężczyzn wyższa aktywność PARP wiązała się z niższym poziomem NAD+ (Massudi et al., PLoS One 2012).
W osoczu zdrowych dorosłych w szerokim przedziale wiekowym poziomy NAD+ i NADP+ spadały z wiekiem, podczas gdy poziom NAM i innych produktów rozkładu wzrastał (Clement et al., Rejuvenation Res 2019).
U myszy ekspresja i aktywność enzymu rozkładającego NAD+ – CD38 – rosły z wiekiem, a obecność CD38 była niezbędna do związanego z wiekiem spadku poziomu NAD+ (Camacho-Pereira et al., Cell Metab 2016).

W przeglądzie z 2021 r. zauważono, że wiele chorób związanych z wiekiem można spowolnić lub nawet odwrócić poprzez przywrócenie poziomu NAD+ w modelach eksperymentalnych. Podkreślono w nim również, że wciąż nie wiadomo, czy uzupełnianie NAD+ jest bezpieczne lub korzystne u starzejących się ludzi (Covarrubias et al., 2021).

Jak zachowuje się w organizmie

Dlaczego NAD+ nie wnika po prostu do komórek

W badaniach ludzkich komórek w hodowlach jedynie nikotynamid, kwas nikotynowy i ich nukleozydy (takie jak NR) łatwo przenikały przez błonę komórkową. Nukleotydy, w tym NAD+ i NMN, były najpierw rozkładane poza komórką do tych przenikalnych prekursorów, których komórka następnie używała do odbudowy NAD+ (Nikiforov et al., J Biol Chem 2011). Innymi słowy, wstrzyknięty NAD+ wydaje się działać – o ile w ogóle działa – jako źródło prekursorów, a nie jako nienaruszony NAD+ dostarczany bezpośrednio do komórek.

U myszy badania ze znakowaniem izotopowym wykazały, że obrót NAD+ znacznie różni się między tkankami: jest szybki w jelicie cienkim i śledzionie, a powolny w mięśniach szkieletowych. W hodowlach komórkowych półokres obrotu wynosił około 6–12 h. W tej samej pracy stwierdzono, że NR lub NMN podane dożylnie docierały w postaci nienaruszonej do kilku tkanek, natomiast te same cząsteczki podane doustnie były w większości przekształcane do NAM w wątrobie (Liu et al., Cell Metab 2018).

Jedyne badanie farmakokinetyczne dożylnego NAD+ u ludzi

W pierwszym badaniu sprawdzającym, co dzieje się z podawanym we wlewie NAD+ u ludzi, 8 zdrowym mężczyznom w wieku 30–55 lat podano wlew dożylny 750 mg przez 6 godzin (≈2 mg/min, czyli 3 µmol/min). Trzech mężczyzn otrzymało sól fizjologiczną (Grant et al., Front Aging Neurosci 2019). Dawkę dobrano tak, aby odpowiadała typowemu schematowi stosowanemu w klinice wellness, w której przeprowadzono badanie.

Pomiar	Wynik
NAD+ w osoczu przez pierwsze 2 h	Brak wzrostu: podawany we wlewie NAD+ był szybko i całkowicie usuwany z osocza
NAD+ w osoczu pod koniec wlewu (6 h)	+398% względem wartości wyjściowej; nadal podwyższony 2 h później
Nikotynamid (NAM) w osoczu po 6 h	+409%
ADP-ryboza w osoczu po 6 h	+393%
NMN w osoczu	+472%, dopiero po 8 h (2 h po zakończeniu wlewu)
Wydalanie NAD+ z moczem po 6 h	+538% względem wartości z 30. minuty
Zdarzenia niepożądane	Nie zaobserwowano

Równoległy wzrost stężenia NAM i ADP-rybozy wskazuje na szybki rozkład NAD+ przez enzymy takie jak CD38. Część nienaruszonego NAD+ oraz metylonikotynamidu (produktu rozkładu NAM) została utracona z moczem. W badaniu mierzono jedynie stężenia w osoczu i moczu, a nie poziom NAD+ wewnątrz komórek czy tkanek. Jeden z autorów był powiązany z kliniką oferującą te wlewy.

O danych dotyczących „okresu półtrwania NAD+”. Niektóre źródła podają okres półtrwania wstrzykniętego NAD+ w osoczu liczony w minutach. Nie udało nam się znaleźć opublikowanego badania u ludzi, w którym by go zmierzono. W badaniu Granta nie podano okresu półtrwania; wykazano w nim natomiast, że przez pierwsze 2 godziny NAD+ znika z osocza szybciej, niż powolny wlew jest w stanie podnieść jego stężenie.

Status regulacyjny

Brak zatwierdzenia przez FDA. Żaden produkt z NAD+ nie jest zatwierdzony jako lek w USA. Dożylny i podawany we wstrzyknięciach NAD+ sprzedawany przez kliniki jest wytwarzany przez apteki recepturowe (compounding pharmacies) (Reyna et al., Front Aging 2026). FDA podkreśla, że leki recepturowe nie są zatwierdzone przez FDA, co oznacza, że agencja nie weryfikuje ich bezpieczeństwa, skuteczności ani jakości przed wprowadzeniem do obrotu (FDA).
Nominacje do sporządzania leków recepturowych. Lista substancji zgłoszonych do sporządzania leków recepturowych w aptekach zgodnie z sekcją 503A prowadzona przez FDA umieszcza NAD i NADH w kategorii 1 – „substancje czynne luzem w trakcie oceny” (bulk drug substances under evaluation). Osobno zgłoszona forma soli (trihydrat soli disodowej beta-NAD) znajduje się w kategorii 3 – „zgłoszone bez wystarczającego uzasadnienia” (FDA 503A categories, May 2026). NAD+ nie został wpisany na ostateczną listę substancji luzem sekcji 503A (FDA).
Sport. NAD+ nie jest wymieniony z nazwy na liście Światowej Agencji Antydopingowej (WADA). Jednak wlewy dożylne lub wstrzyknięcia o łącznej objętości przekraczającej 100 mL w okresie 12 godzin stanowią metodę zabronioną w każdym czasie, chyba że są uzasadnione medycznie w ramach leczenia szpitalnego, zabiegu chirurgicznego lub klinicznych badań diagnostycznych (WADA 2026 Prohibited List). Opisane poniżej komercyjne wlewy rozcieńczano w 500 mL soli fizjologicznej.

Co pokazują badania

Dwa niedawne przeglądy systematyczne nakreślają stan dowodów:

W przeglądzie z 2026 r. przeprowadzonym zgodnie z wytycznymi PRISMA zidentyfikowano 33 badania interwencyjne u ludzi dotyczące związków pokrewnych NAD. Doustne NR i NMN niezawodnie podnosiły markery NAD+ we krwi, ale ich wpływ na funkcjonowanie, metabolizm i inne wskaźniki okresu życia w zdrowiu (healthspan) był niejednoznaczny i często zerowy. Nie znaleziono żadnego kwalifikującego się badania oceniającego punkty końcowe dla samego dożylnego lub domięśniowego NAD+ (Gallagher & Emmanuel, Ageing Res Rev 2026).
W krytycznym przeglądzie dożylnych „terapii długowieczności” (w tym NAD+) z 2026 r. uznano, że należy je traktować jako eksperymentalne, wskazując na nieliczne badania kontrolowane placebo o niewystarczającej mocy statystycznej (Godic & Townsend, Acta Dermatovenerol APA 2026).

Dożylny NAD+ w porównaniu z dożylnym NR

W dwóch niewielkich badaniach powiązanych z klinikami porównano dożylny NAD+ z dożylnym rybozydem nikotynamidu w tej samej dawce.

Badanie	Projekt	Grupy	Główne wyniki dla dożylnego NAD+
Reyna et al., 2026	Retrospektywny przegląd dokumentacji, klinika wellness; 30-dniowa obserwacja	500 mg NAD+ IV (n = 6) vs 500 mg NR IV (n = 8), codziennie przez 4 dni	Wszystkich 6 uczestników zgłosiło umiarkowane lub ciężkie objawy podczas wlewu; średni czas wlewu wyniósł 97 min vs 37 min dla NR
Hawkins et al., 2024	Randomizowane, podwójnie zaślepione badanie pilotażowe kontrolowane placebo (preprint, praca przed recenzją)	Pojedyncza dawka 500 mg NR IV, 500 mg NAD+ IV, 500 mg doustnego NR lub sól fizjologiczna; przeanalizowano 37 + 16 uczestników	Częstsze i cięższe reakcje związane z wlewem niż w przypadku NR IV; tolerowany czas wlewu dla NR IV był o 75% krótszy; wzrosła liczba krwinek białych i neutrofili; poziom NAD+ we krwi po 3 h był niższy niż po NR IV (p poniżej 0,01)

W przeglądzie dokumentacji klienci sami ustalali szybkość wlewu w zależności od tolerancji. W ciągu 30 dni stężenie cholesterolu HDL spadło średnio o 5,8 mg/dL w grupie NAD+ (p = 0,02), a aktywność fosfatazy alkalicznej nieznacznie się obniżyła, przy czym wartości pozostały w granicach normy. Nie odnotowano istotnych zmian w zakresie ALT, AST, hsCRP, wskaźników nerkowych, TSH, glukozy na czczo ani cholesterolu LDL. Badanie nie obejmowało nieleczonej grupy kontrolnej oraz było finansowane i prowadzone przez firmę będącą właścicielem kliniki. W preprincie szczytowe stężenie NAD+ we krwi wzrosło o 20,7% po podaniu dożylnego NR; porównywany produkt (Niagen+ IV) to markowy preparat NR.

W żadnym z tych dwóch badań nie mierzono korzyści klinicznych, takich jak poziom energii, funkcje poznawcze, skład ciała czy ryzyko chorób.

Uzależnienia i zespół odstawienia alkoholu

Stosowanie dożylnego NAD+ w klinikach sięga wstępnego doniesienia z 1961 r. dotyczącego podawania NAD (nazywanego wówczas dinukleotydem difosfopirydynowym, DPN) w leczeniu uzależnienia od narkotyków (O’Hollaren, West J Surg Obstet Gynecol 1961). Najczęściej cytowanym współczesnym doniesieniem jest niekontrolowana seria 50 pacjentów z zaburzeniami używania substancji psychoaktywnych, którzy otrzymywali wlewy NAD+ w połączeniu z preparatem hamującym enkefalinazę (Blum et al., Curr Psychiatry Res Rev 2022). Wyniki w skalach głodu substancji, lęku i depresji spadły względem wartości wyjściowych, jednak badanie nie miało grupy kontrolnej, NAD+ nie był badany samodzielnie, a główny autor posiada patenty na terapię inhibitorem enkefalinazy. Sami autorzy wezwali do przeprowadzenia randomizowanych badań kontrolowanych placebo. Nie znaleźliśmy żadnego randomizowanego badania kontrolowanego oceniającego dożylny NAD+ w leczeniu uzależnień lub zespołu odstawienia.

Doustny NAD+ i NADH

Uważa się, że sam NAD+ nie wchłania się w postaci nienaruszonej z przewodu pokarmowego ani nie jest wychwytywany w postaci nienaruszonej przez komórki (Reyna et al., 2026). W randomizowanym badaniu z 2026 r., którego autorami byli m.in. prezes oraz udziałowcy firmy opracowującej preparat, u 50 przeanalizowanych dorosłych w wieku 45–75 lat przetestowano zmodyfikowaną doustną postać NAD+ stosowaną przez 5 dni. Stężenie NAD w pełnej krwi wzrosło o 53% w porównaniu z placebo, jednak poziom NAD w osoczu się nie zmienił, natomiast gwałtownie wzrosło stężenie produktów rozkładu NAM: metylonikotynamidu oraz N1-metylo-2-pirydono-5-karboksyamidu (2PY). Kliniczne punkty końcowe oraz wskaźniki samopoczucia nie różniły się po uwzględnieniu poprawki na wielokrotne testowanie (Kornilov et al., GeroScience 2026).

Zredukowaną formę, NADH, badano doustnie w małych dawkach. W badaniu krzyżowym z udziałem 26 osób z zespołem przewlekłego zmęczenia odpowiedź na leczenie uzyskano u 8 z 26 osób (31%) przyjmujących 10 mg/dobę NADH przez 4 tygodnie w porównaniu z 2 z 26 osób (8%) przyjmujących placebo (Forsyth et al., Ann Allergy Asthma Immunol 1999). W przeglądzie systematycznym z 2024 r. połączono 10 badań randomizowanych obejmujących 489 uczestników, dotyczących głównie doustnego NADH lub prekursorów, i stwierdzono, że produkty te były dobrze tolerowane, a korzyści kliniczne nadal wymagają potwierdzenia (Gindri et al., Am J Physiol Endocrinol Metab 2024).

Informacje o prekursorach doustnych znajdują się na stronach poświęconych NMN i NR, które mają znacznie szerszą bazę badań klinicznych niż sam NAD+.

Działania niepożądane i ryzyko

Reakcje związane z wlewem

Dyskomfort podczas wlewu jest najbardziej powtarzalnym zjawiskiem obserwowanym przy dożylnym podawaniu NAD+. W przeglądzie dokumentacji z 2026 r. wszystkich 6 klientów otrzymujących NAD+ zgłosiło umiarkowane lub ciężkie objawy podczas wlewów, które ustępowały natychmiast po zakończeniu każdego wlewu (Reyna et al., 2026):

skurcze brzucha, nudności, wymioty i biegunka;
przyspieszone tętno i ucisk w klatce piersiowej;
ból gardła i uczucie zatkania.

W doniesieniach klinicystów reakcje te podaje się jako powód, dla którego wlewy NAD+ prowadzi się powoli. W preprincie oceniającym pojedynczą dawkę opisano ten sam wzorzec, z częstszymi i cięższymi reakcjami po NAD+ niż po NR (Hawkins et al., 2024). 6-godzinny wlew 750 mg w badaniu pilotażowym z 2019 r. nie wywołał żadnych zaobserwowanych zdarzeń niepożądanych (Grant et al., 2019).

Możliwa odpowiedź zapalna

Zewnątrzkomórkowy NAD+ może działać jako „sygnał zagrożenia” dla układu odpornościowego i autorzy przeglądu dokumentacji sugerują, że może to tłumaczyć objawy występujące podczas wlewu (Reyna et al., 2026). W preprincie stwierdzono wzrost liczby krwinek białych i neutrofili po dożylnym podaniu NAD+, ale nie po dożylnym NR, co autorzy zinterpretowali jako odpowiedź zapalną (Hawkins et al., 2024).

Zmiany w badaniach laboratoryjnych

Dostępne dane są niewielkie i krótkoterminowe:

Podanie 750 mg przez 6 h wywołało istotne statystycznie, ale niewielkie klinicznie zmiany w niektórych parametrach wątrobowych (niewielkie spadki GGT, LD i AST; wzrost bilirubiny o 2,75 µmol/L) (Grant et al., 2019).
Po czterech codziennych wlewach po 500 mg zaobserwowano spadek stężenia cholesterolu HDL o 5,8 mg/dL po 30 dniach u 6 osób, bez grupy kontrolnej (Reyna et al., 2026).

Niewiadome

Bezpieczeństwo długoterminowe. W żadnym z opublikowanych badań nad podaniem dożylnym nie obserwowano uczestników dłużej niż przez około 30 dni.
Jakość produktu. Sporządzany w aptece recepturowej NAD+ nie jest zatwierdzony przez FDA, więc jego tożsamość, moc ani jałowość nie są weryfikowane przez FDA przed sprzedażą (FDA).
Kogo badano. Do badań nad dożylnym NAD+ u ludzi włączano niewielkie grupy dorosłych, w większości ogólnie zdrowych, oraz jedną serię 50 osób z zaburzeniami używania substancji psychoaktywnych; z przeglądu dokumentacji wykluczono klientki w ciąży. Nie znaleźliśmy żadnych danych dotyczących dożylnego NAD+ u dzieci ani u osób z chorobami serca, wątroby lub nerek.

Najważniejsze informacje

Niezbędny koenzym, a nie zatwierdzony lek. NAD+ napędza metabolizm energetyczny oraz zasila sirtuiny, enzymy PARP i CD38. Żaden produkt z NAD+ nie jest zatwierdzony przez FDA, a wlewy oferowane w klinikach to leki recepturowe.
Poziom w tkankach spada z wiekiem. Badania ludzkiej skóry i osocza wykazują niższy poziom NAD+ u osób starszych; badania na zwierzętach wiążą to z rosnącą aktywnością CD38.
Podawany we wlewie NAD+ ulega szybkiemu rozkładowi. Znikał z osocza przez pierwsze 2 godziny powolnego wlewu, a badania komórkowe pokazują, że zanim komórki będą mogły go wykorzystać, musi zostać rozłożony do prekursorów.
Brak badań oceniających punkty końcowe. W przeglądach systematycznych nie znaleziono żadnego badania kontrolowanego wykazującego, że podawany dożylnie lub we wstrzyknięciach NAD+ poprawia jakikolwiek wskaźnik zdrowotny lub przeciwstarzeniowy.
Wlewy są często nieprzyjemne. W jednym z badań klinicznych każdy uczestnik otrzymujący NAD+ zgłaszał skurcze brzucha, nudności, ucisk w klatce piersiowej i przyspieszone tętno; w porównaniu opisanym w preprincie dożylny NR był lepiej tolerowany i silniej podnosił stężenie NAD+ we krwi.
Sportowców obowiązuje limit wlewów dożylnych. NAD+ nie jest zakazany z nazwy, ale wlewy dożylne przekraczające 100 mL w ciągu 12 godzin są zabronione przez WADA poza uzasadnioną opieką medyczną.

Źródła

National Center for Biotechnology Information. Nadide (NAD+), PubChem CID 5892. PubChem.
Covarrubias AJ, Perrone R, Grozio A, Verdin E. NAD+ metabolism and its roles in cellular processes during ageing. Nat Rev Mol Cell Biol. 2021;22(2):119–141. PubMed.
Massudi H, Grant R, Braidy N, et al. Age-associated changes in oxidative stress and NAD+ metabolism in human tissue. PLoS One. 2012;7(7):e42357. PubMed.
Clement J, Wong M, Poljak A, et al. The plasma NAD+ metabolome is dysregulated in “normal” aging. Rejuvenation Res. 2019;22(2):121–130. PubMed.
Camacho-Pereira J, Tarragó MG, Chini CCS, et al. CD38 dictates age-related NAD decline and mitochondrial dysfunction through an SIRT3-dependent mechanism. Cell Metab. 2016;23(6):1127–1139. PubMed.
Nikiforov A, Dölle C, Niere M, Ziegler M. Pathways and subcellular compartmentation of NAD biosynthesis in human cells: from entry of extracellular precursors to mitochondrial NAD generation. J Biol Chem. 2011;286(24):21767–21778. PubMed.
Liu L, Su X, Quinn WJ 3rd, et al. Quantitative analysis of NAD synthesis-breakdown fluxes. Cell Metab. 2018;27(5):1067–1080.e5. PubMed.
Grant R, Berg J, Mestayer R, et al. A pilot study investigating changes in the human plasma and urine NAD+ metabolome during a 6 hour intravenous infusion of NAD. Front Aging Neurosci. 2019;11:257. PubMed.
Reyna K, Heinzen G, Patel N, et al. Intravenous infusion of nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+) versus nicotinamide riboside (NR): a retrospective tolerability pilot study in a real-world setting. Front Aging. 2026;7:1652582. PubMed.
Hawkins J, Idoine R, Kwon J, et al. Randomized, placebo-controlled, pilot clinical study evaluating acute Niagen+ IV and NAD+ IV in healthy adults. medRxiv (preprint, praca przed recenzją). 2024. medRxiv.
Gallagher C, Emmanuel OO. NAD⁺ supplementation for anti-aging and wellness: a PRISMA-guided systematic review of preclinical and clinical evidence. Ageing Res Rev. 2026;116:103057. PubMed.
Godic A, Townsend J. Intravenous longevity therapy: a critical review of evidence, mechanisms, and clinical utility. Acta Dermatovenerol Alp Pannonica Adriat. 2026;35(1):39–43. PubMed.
O’Hollaren P. Diphosphopyridine nucleotide in the prevention, diagnosis and treatment of drug addiction. A preliminary report. West J Surg Obstet Gynecol. 1961;69:213–215. PubMed.
Blum K, Han D, Baron D, et al. Nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+) and enkephalinase inhibition (IV1114589NAD) infusions significantly attenuate psychiatric burden sequalae in substance use disorder (SUD) in fifty cases. Curr Psychiatry Res Rev. 2022;18(2):125–143. PubMed.
Kornilov SA, Hastings WJ, McGrath LF, et al. Oral LNAD+ rapidly elevates whole blood intracellular NAD and metabolic flux without elevating plasma NAD: evidence from a randomized controlled trial. GeroScience. 2026 (online przed drukiem). PubMed.
Forsyth LM, Preuss HG, MacDowell AL, et al. Therapeutic effects of oral NADH on the symptoms of patients with chronic fatigue syndrome. Ann Allergy Asthma Immunol. 1999;82(2):185–191. PubMed.
Gindri IM, Ferrari G, Pinto LPS, et al. Evaluation of safety and effectiveness of NAD in different clinical conditions: a systematic review. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2024;326(4):E417–E427. PubMed.
Food and Drug Administration. Bulk drug substances nominated for use in compounding under section 503A of the FD&C Act (kategorie 1–3). Zaktualizowano 14 maja 2026 r. FDA; Bulk drug substances used in compounding under section 503A. FDA.
Food and Drug Administration. Understanding the risks of compounded drugs. Zaktualizowano 22 czerwca 2026 r. FDA.
World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List, sekcja M2.2. WADA 2026 Prohibited List.

NAD+