Witamina D3, czyli cholekalcyferol, to postać witaminy D wytwarzana w ludzkiej skórze pod wpływem promieniowania ultrafioletowego typu B (UVB). Jest to również postać występująca w tłustych rybach – jednym z nielicznych produktów spożywczych naturalnie bogatych w witaminę D. Sama w sobie jest nieaktywna: wątroba i nerki przekształcają ją w hormon regulujący wchłanianie wapnia oraz mineralizację kości.

Witamina D3 bywa często omawiana jako środek wspomagający produkcję testosteronu, ponieważ badania obserwacyjne łączą niskie stężenia witaminy D z niskimi stężeniami androgenów u mężczyzn. Najważniejszy wniosek jest jednak taki, że duże badania randomizowane nie potwierdziły większości tych oczekiwań. U zdrowych dorosłych dodatkowa suplementacja witaminy D3 nie zapobiegała nowotworom, chorobom serca ani złamaniom, a badania kontrolowane nie wykazały, by niezawodnie podnosiła stężenie testosteronu.

Ta strona podsumowuje wnioski z raportu Institute of Medicine (IOM), wytycznych Endocrine Society z 2024 r. oraz najważniejszych badań klinicznych. Ma charakter wyłącznie edukacyjny i nie stanowi porady medycznej.

Właściwość	Szczegóły
Klasa	Witamina rozpuszczalna w tłuszczach; prekursor hormonu steroidowego – kalcytriolu
Budowa chemiczna	Cholekalcyferol, C27H44O, 384,6 g/mol
Źródła	Synteza skórna pod wpływem promieniowania UVB; tłuste ryby; suplementy i żywność wzbogacana
Droga podania	Doustna (suplementy); endogenna synteza w skórze
Dzienne spożycie według IOM (RDA)	600 j.m. w wieku 1–70 lat; 800 j.m. w wieku 71 lat i więcej
Górny tolerowany poziom spożycia według IOM (UL)	4000 j.m./dobę od 9. roku życia
Dawki w dużych badaniach	2000 j.m./dobę (VITAL); 60 000 j.m. raz w miesiącu (D-Health)
Okres półtrwania	25(OH)D3 ≈ 15 dni; kalcytriol ≈ 15 h; zapasy ustrojowe ≈ 2 miesiące
Status w USA	Sprzedawana jako suplement diety oraz składnik żywności wzbogacanej
Status WADA	Nie figuruje na Liście zabronionych substancji i metod Światowej Agencji Antydopingowej (WADA) 2026

Czym jest

Witamina D3 jest sekosteroidem, czyli steroidem, w którym pierścień B uległ rozerwaniu. W bazie PubChem widnieje pod wzorem C27H44O i ma masę cząsteczkową 384,6 g/mol (PubChem).

W skórze promieniowanie UVB o długości fali 280–320 nm rozszczepia pierścień B 7-dehydrocholesterolu, będącego prekursorem cholesterolu. Powstały produkt – prewitamina D3 – ulega następnie przekształceniu w witaminę D3 pod wpływem samego ciepła (Bikle, Chem Biol 2014). Proces ten jest ograniczany przez kilka czynników:

melaninę w ciemniejszej skórze, która zatrzymuje promieniowanie UVB;
odzież i filtry przeciwsłoneczne;
porę roku i szerokość geograficzną, ponieważ natężenie promieniowania UVB maleje wraz z oddalaniem się od równika.

Ponieważ synteza skórna jest bardzo zmienna, komitet IOM ustalił zalecenia dotyczące spożycia przy założeniu minimalnej ekspozycji na słońce lub jej braku (Ross et al., JCEM 2011).

Witamina D3 a witamina D2

Cecha	Witamina D3 (cholekalcyferol)	Witamina D2 (ergokalcyferol)
Pochodzenie	Skóra (z 7-dehydrocholesterolu); tłuste ryby	Ergosterol napromieniany UVB w roślinach i grzybach
Wiązanie z białkiem wiążącym witaminę D	Silniejsze	Słabsze, przez co jest szybciej usuwana z krwi
Podnoszenie stężenia 25(OH)D we krwi	Bardziej skuteczna, zwłaszcza po podaniu dużej pojedynczej dawki	Mniej skuteczna w pojedynczej dużej dawce (bolusie); różnica zanika przy dawkowaniu codziennym

Różnice w budowie i wiązaniu pochodzą z pracy przeglądowej Bikle’a. Porównanie siły działania opiera się na metaanalizie badań randomizowanych bezpośrednio porównujących obie postacie (Tripkovic et al., AJCN 2012).

Jak działa w organizmie

Witamina D3 ulega aktywacji w dwóch etapach (Bikle, Chem Biol 2014):

Wątroba. Enzym CYP2R1 (główna 25-hydroksylaza) przekształca ją w 25-hydroksywitaminę D, zapisywaną jako 25(OH)D. Jest to główna postać krążąca we krwi i to właśnie ją oznacza się w „badaniu krwi na poziom witaminy D”.
Nerki. Enzym CYP27B1 przekształca 25(OH)D w 1,25-dihydroksywitaminę D, czyli kalcytriol – aktywny hormon. Parathormon (PTH) pobudza ten etap, natomiast FGF23 i sam kalcytriol go hamują.

Kalcytriol działa poprzez receptor witaminy D (VDR) – czynnik transkrypcyjny należący do rodziny jądrowych receptorów hormonów steroidowych, który łączy się z receptorem retinoidowym X, włączając lub wyłączając określone geny. Receptor VDR występuje w niemal każdej tkance, co tłumaczy, dlaczego witaminę D badano w tak wielu schorzeniach wykraczających poza układ kostny. Enzym CYP24A1 rozkłada kalcytriol i 25(OH)D, zapobiegając ich gromadzeniu się do stężeń toksycznych.

Trzy omawiane postacie charakteryzują się zupełnie różnym tempem przemian (Jones, AJCN 2008):

Postać	Przybliżony okres półtrwania	Uwagi
Witamina D3 (całkowite zapasy w organizmie)	≈ 2 miesiące	Rozpuszczalna w tłuszczach; magazynowana w tkance tłuszczowej
25(OH)D3	≈ 15 dni	Główna postać krążąca; typowy zakres 25–200 nmol/L
Kalcytriol, 1,25(OH)2D3	≈ 15 h	Aktywny hormon; podlega ścisłej regulacji

Długi okres półtrwania 25(OH)D sprawia, że stężenie we krwi po zmianie dawki zmienia się powoli, na przestrzeni tygodni. Z tego samego powodu skutki przedawkowania mogą ustępować przez długi czas (zobacz poniżej).

Referencyjne normy spożycia i stężenia we krwi

Normy spożycia IOM z 2011 r. (Dietary Reference Intakes)

Komitet IOM przeanalizował zarówno punkty końcowe związane z układem kostnym, jak i pozaszkieletowe. Uznał, że zdrowie kości jest jedynym obszarem, dla którego istnieją wystarczające dowody przyczynowo-skutkowe pozwalające na ustalenie zapotrzebowania. W przypadku nowotworów, chorób serca, cukrzycy i chorób autoimmunologicznych dowody określono jako „niespójne, niejednoznaczne co do związku przyczynowego i niewystarczające” (Ross et al., JCEM 2011; IOM report).

Grupa wiekowa	Zalecane spożycie (RDA)	Górny poziom spożycia (UL)
0–6 miesięcy	400 j.m. (wystarczające spożycie)	1000 j.m.
6–12 miesięcy	400 j.m. (wystarczające spożycie)	1500 j.m.
1–3 lata	600 j.m.	2500 j.m.
4–8 lat	600 j.m.	3000 j.m.
9–70 lat	600 j.m.	4000 j.m.
71 lat i więcej	800 j.m.	4000 j.m.
Ciąża i karmienie piersią	600 j.m.	4000 j.m.

Jeden mikrogram witaminy D odpowiada 40 j.m., zatem 600 j.m. to 15 µg, a 4000 j.m. to 100 µg.

Interpretacja stężeń 25(OH)D we krwi według IOM:

Stężenie 25(OH)D w surowicy	Interpretacja IOM
16 ng/mL (40 nmol/L)	Pokrywa zapotrzebowanie około połowy populacji
20 ng/mL (50 nmol/L)	Pokrywa zapotrzebowanie co najmniej 97,5% populacji
Powyżej 30 ng/mL (75 nmol/L)	Brak spójnego związku z dodatkowymi korzyściami
Powyżej 50 ng/mL (125 nmol/L)	Powinno budzić obawy o możliwe działania niepożądane

Komitet doszedł również do wniosku, że częstość występowania niedoboru witaminy D w Ameryce Północnej była przeszacowywana.

Wytyczne Endocrine Society z 2024 r.

Wytyczne Endocrine Society z 2011 r. koncentrowały się na pacjentach zagrożonych niedoborem i zalecały oznaczanie 25(OH)D w tej grupie (Holick et al., JCEM 2011). Wytyczne z 2024 r. dotyczą innego zagadnienia: stosowania witaminy D w profilaktyce chorób u osób bez ustalonych wskazań do leczenia lub badań diagnostycznych (Demay et al., JCEM 2024). Opierając się na metodologii GRADE oraz przeglądzie systematycznym 151 badań (Shah et al., JCEM 2024), panel ekspertów:

sugeruje empiryczną suplementację witaminy D (powyżej norm DRI, bez oznaczania stężenia we krwi) u dzieci i młodzieży w wieku 1–18 lat, dorosłych w wieku 75 lat i starszych, kobiet w ciąży oraz osób ze stanem przedcukrzycowym wysokiego ryzyka;
sugeruje niestosowanie empirycznej suplementacji witaminy D powyżej norm DRI u zdrowych dorosłych poniżej 75. roku życia;
sugeruje niewykonywanie rutynowych badań stężenia 25(OH)D we wszystkich analizowanych populacjach, w tym u osób z otyłością lub ciemną karnacją;
sugeruje dawkowanie codzienne zamiast wysokich dawek przyjmowanych okresowo u osób po 50. roku życia, które stosują witaminę D.

Panel nie znalazł jednoznacznych dowodów pozwalających określić docelowe stężenie 25(OH)D w profilaktyce chorób. Zalecenia te nie zastępują norm spożycia IOM.

Co pokazują badania

Nowotwory, choroby serca i zgony: badanie VITAL

W badaniu VITAL 25 871 amerykańskich mężczyzn w wieku 50 lat i starszych oraz kobiet w wieku 55 lat i starszych przydzielono losowo do grupy przyjmującej witaminę D3 w dawce 2000 j.m./dobę lub placebo, w układzie czynnikowym z olejem rybim. Uczestnicy nie byli dobierani pod kątem niskiego stężenia witaminy D. Mediana okresu obserwacji wyniosła 5,3 roku (Manson et al., NEJM 2019):

Punkt końcowy	Współczynnik ryzyka (hazard ratio), witamina D vs placebo (95% CI)
Nowotwór inwazyjny (pierwszorzędowy)	0,96 (0,88–1,06)
Poważne zdarzenia sercowo-naczyniowe (pierwszorzędowy)	0,97 (0,85–1,12)
Zgon z powodu nowotworu	0,83 (0,67–1,02)
Zgon z jakiejkolwiek przyczyny	0,99 (0,87–1,12)
Zgon z przyczyn sercowo-naczyniowych	1,11 (0,88–1,40)

Żaden z pierwszorzędowych punktów końcowych nie uległ redukcji. Nie stwierdzono zwiększonej częstości hiperkalcemii ani innych zdarzeń niepożądanych.

Dwa badania uzupełniające w ramach projektu VITAL dostarczyły dodatkowych danych:

Złamania: brak wpływu na ogólną liczbę złamań, HR 0,98 (0,89–1,08), oraz złamania bliższego końca kości udowej, HR 1,01 (0,70–1,47). Wynik nie zależał od wyjściowego stężenia 25(OH)D (LeBoff et al., NEJM 2022).
Choroby autoimmunologiczne: 123 potwierdzone przypadki w grupie witaminy D wobec 155 w grupie placebo, HR 0,78 (0,61–0,99), co oznacza redukcję o 22% na granicy istotności statystycznej (p = 0,05) (Hahn et al., BMJ 2022).

Wysokie dawki miesięczne: badanie D-Health

W badaniu D-Health 21 315 Australijczyków w wieku 60–84 lat przydzielono losowo do grupy otrzymującej 60 000 j.m. witaminy D3 lub placebo raz w miesiącu przez okres do 5 lat. W trakcie badania średnie stężenie 25(OH)D wynosiło 115 nmol/L w grupie witaminy D oraz 77 nmol/L w grupie placebo (Neale et al., Lancet Diabetes Endocrinol 2022).

Punkt końcowy	Wynik, witamina D vs placebo (95% CI)
Śmiertelność całkowita (pierwszorzędowy)	HR 1,04 (0,93–1,18)
Śmiertelność z powodu nowotworów	HR 1,15 (0,96–1,39)
Śmiertelność z przyczyn sercowo-naczyniowych	HR 0,96 (0,72–1,28)
Poważne zdarzenia sercowo-naczyniowe	HR 0,91 (0,81–1,01)
Zawał mięśnia sercowego	HR 0,81 (0,67–0,98)
Udar mózgu	HR 0,99 (0,80–1,23)
Jakikolwiek upadek w ostatnim miesiącu	OR 1,02 (0,95–1,10)

Źródła: śmiertelność według Neale 2022; zdarzenia sercowo-naczyniowe według Thompson et al., BMJ 2023; upadki według Waterhouse et al., J Cachexia Sarcopenia Muscle 2021.

Najważniejsze wnioski:

Comiesięczne przyjmowanie witaminy D3 nie zmniejszyło liczby zgonów. W analizie eksploracyjnej z wyłączeniem pierwszych 2 lat obserwacji śmiertelność z powodu nowotworów była wyższa w grupie witaminy D (HR 1,24; 95% CI 1,01–1,54). Autorzy napisali, że taki schemat dawkowania „może nie być odpowiedni” dla osób z prawidłowym zaopatrzeniem w witaminę D.
Poważne zdarzenia sercowo-naczyniowe wystąpiły u 6,0% wobec 6,6% badanych. Jest to niewielka różnica (liczba pacjentów, których trzeba poddać interwencji, NNT = 172), a przedział ufności obejmował brak efektu.
Ogólna częstość upadków nie uległa zmianie. U osób ze wskaźnikiem masy ciała (BMI) poniżej 25 przyjmowanie witaminy D wiązało się z większą liczbą upadków (OR 1,25; 95% CI 1,09–1,43).
Hiperkalcemia i kamica nerkowa nie występowały częściej niż w grupie placebo.

Testosteron

Przekonanie, że witamina D3 podnosi stężenie testosteronu, opiera się głównie na jednym małym, wczesnym badaniu. Późniejsze, większe badania zaprojektowane specjalnie w celu weryfikacji tej hipotezy nie potwierdziły tego efektu.

Badanie	Uczestnicy	Dawka i czas trwania	Wynik dotyczący testosteronu
Pilz et al., Horm Metab Res 2011	54 mężczyzn z nadwagą uczestniczących w programie redukcji masy ciała, 25(OH)D poniżej 50 nmol/L	3332 j.m./dobę (83 µg) vs placebo, 1 rok	Testosteron całkowity wzrósł z 10,7 do 13,4 nmol/L (≈ z 309 do 386 ng/dL) względem wartości wyjściowej; brak zmian w grupie placebo
Heijboer et al., Clin Endocrinol 2015	Trzy małe badania (92, 49 i 43 mężczyzn), prawidłowy wyjściowy poziom testosteronu	600–2000 j.m./dobę, 6–16 tygodni	Mediana zmiany 0–0,5 nmol/L; brak efektu
Lerchbaum et al., JCEM 2017	98 zdrowych mężczyzn, prawidłowy testosteron, 25(OH)D poniżej 75 nmol/L	20 000 j.m./tydzień vs placebo, 12 tygodni	Brak efektu (p = 0,497); wskaźnik wrażliwości na insulinę (QUICKI) nieznacznie spadł
Lerchbaum et al., Eur J Nutr 2019	94 mężczyzn z niskim stężeniem testosteronu (poniżej 10,4 nmol/L, ≈ 300 ng/dL)	20 000 j.m./tydzień vs placebo, 12 tygodni	Brak wpływu na testosteron całkowity i inne hormony

Badanie Pilza stanowiło analizę wtórną badania nad redukcją masy ciała, a grupa placebo liczyła zaledwie 23 mężczyzn. Odnotowany w nim wynik dla testosteronu dotyczył zmiany względem wartości wyjściowej wewnątrz grupy przyjmującej witaminę D. Dwa badania z Grazu (Lerchbaum 2017 i 2019) zaplanowano ze stężeniem testosteronu jako pierwszorzędowym punktem końcowym, oznaczano go metodą spektrometrii mas i włączono do nich mężczyzn zarówno z prawidłowym, jak i niskim stężeniem testosteronu. W żadnym z nich nie wykazano wpływu suplementacji.

Metaanalizy badań randomizowanych prowadzą do tych samych wniosków:

Metaanaliza	Liczba badań	Wpływ na testosteron całkowity (95% CI)
Hosseini Marnani et al., Andrologia 2019	8 badań	+0,20 nmol/L (od −0,20 do 0,60); nieistotny statystycznie
Abu-Zaid et al., Diseases 2024	15 badań	+0,38 nmol/L (od 0,06 do 0,70); wysoka niejednorodność (I² 67%)
Paez-Allendes et al., Nutrients 2026	11 porównań	+0,47 nmol/L (od −0,50 do 1,44); niska pewność dowodów

Nawet jedyny dodatni wynik zbiorczy – 0,38 nmol/L – odpowiada około 11 ng/dL. W analizie z 2024 r. nie stwierdzono wpływu na stężenie wolnego testosteronu, LH, FSH, SHBG ani estradiolu. Najnowsza metaanaliza podsumowała, że dane z badań randomizowanych nie wykazują wyraźnego ani powtarzalnego wpływu na stężenie testosteronu lub jego frakcji biodostępnych.

Siła i masa mięśniowa

Metaanaliza 30 badań randomizowanych obejmujących 5615 uczestników (średni wiek 61 lat) wykazała, że suplementacja witaminy D miała niewielki wpływ na siłę mięśniową – standaryzowana średnia różnica (SMD) wyniosła 0,17 (Beaudart et al., JCEM 2014). Nie stwierdzono natomiast istotnego wpływu na masę ani moc mięśniową.

Korzyści w zakresie siły były większe u osób w wieku 65 lat i starszych oraz u badanych z wyjściowym stężeniem 25(OH)D poniżej 30 nmol/L. U młodszych dorosłych zbiorczy efekt był bliski zeru (SMD 0,03; 95% CI od −0,08 do 0,14).

Działania niepożądane i ryzyko

Przy spożyciu nieprzekraczającym górnego tolerowanego poziomu (UL) witamina D3 ma dobry profil bezpieczeństwa. W badaniach VITAL (2000 j.m./dobę) oraz D-Health (60 000 j.m./miesiąc) nie odnotowano zwiększonej częstości hiperkalcemii. Opisane poniżej zagrożenia dotyczą wysokich dawek przyjmowanych okresowo, długotrwałego spożycia powyżej poziomu UL, błędów produkcyjnych lub określonych schorzeń.

Dlaczego górny poziom spożycia wynosi 4000 j.m./dobę

Komitet IOM przyjął jako punkt wyjścia dawkę 10 000 j.m./dobę, poniżej której nie wiązano spożycia z hiperkalcemią ani ostrą toksycznością. Następnie obniżył tę wartość do 4000 j.m./dobę, uwzględniając niepewność dotyczącą skutków długoterminowych, w tym śmiertelności całkowitej, oraz obawy związane ze stężeniem 25(OH)D przekraczającym 50 ng/mL (125 nmol/L). IOM podkreśla, że poziom UL nie stanowi docelowego zalecanego spożycia (Ross et al., JCEM 2011).

Toksyczność witaminy D

Zatrucie witaminą D (hiperwitaminoza D) prowadzi do wysokiego stężenia wapnia we krwi. W przeglądzie klinicznym jako najczęstsze objawy wymieniono (Marcinowska-Suchowierska et al., Front Endocrinol 2018):

splątanie i apatię;
nawracające wymioty i ból brzucha;
wielomocz, wzmożone pragnienie i odwodnienie.

Zmiany w nerkach mogą postępować od zwiększonego wydalania wapnia z moczem do odkładania się złogów wapniowych w nerkach (nefrokalcynozy) i niewydolności nerek.

Progi stężeń opisywane w literaturze:

Źródło	Próg
IOM 2011	Powód do niepokoju powyżej 50 ng/mL (125 nmol/L)
Jones, AJCN 2008	Toksyczność wymaga prawdopodobnie stężenia 25(OH)D powyżej 750 nmol/L (300 ng/mL); „ostrożna” górna granica to 250 nmol/L (100 ng/mL)
Marcinowska-Suchowierska 2018	Stężenie 25(OH)D powyżej 150 ng/mL (375 nmol/L) jest cechą charakterystyczną przedawkowania; ostra toksyczność wymaga prawdopodobnie spożycia powyżej 10 000 j.m./dobę

Wysokie dawki i dawkowanie okresowe

Więcej nie znaczy lepiej, a w niektórych badaniach wysokie dawki przyniosły szkodę:

Coroczna megadawka. U 2256 kobiet w wieku 70 lat i starszych pojedyncza dawka 500 000 j.m. przyjmowana każdej jesieni lub zimy zwiększała częstość upadków (wskaźnik częstości 1,15; 95% CI 1,02–1,30) oraz złamań (wskaźnik częstości 1,26; 95% CI 1,00–1,59) w porównaniu z placebo. W analizie post hoc nadwyżka upadków była największa w pierwszych 3 miesiącach po przyjęciu każdej dawki (Sanders et al., JAMA 2010).
Dawki dobowe równe lub wyższe niż UL. W trwającym 3 lata badaniu w Calgary 311 zdrowych dorosłych w wieku 55–70 lat przyjmowało 400, 4000 lub 10 000 j.m./dobę (Burt et al., JAMA 2019). Gęstość mineralna kości promieniowej spadła bardziej przy wyższych dawkach: odpowiednio o −1,2%, −2,4% i −3,5%. Wytrzymałość kości nie różniła się istotnie między grupami.

Znajduje to odzwierciedlenie w stanowisku Endocrine Society, które preferuje codzienne przyjmowanie witaminy D zamiast wysokich dawek okresowych. Przegląd stanowiący podstawę tych wytycznych wykazał, że okresowe podawanie wysokich dawek witaminy D może zwiększać ryzyko upadków w porównaniu z niższymi dawkami codziennymi (Shah et al., JCEM 2024).

Kto jest narażony na wyższe ryzyko

Niektóre schorzenia zwiększają wrażliwość na witaminę D, ponieważ organizm wytwarza kalcytriol poza nerkami lub nie jest w stanie prawidłowo go rozkładać (Marcinowska-Suchowierska et al., Front Endocrinol 2018):

choroby ziarniniakowe, takie jak sarkoidoza i gruźlica, w których komórki układu odpornościowego wytwarzają kalcytriol;
niektóre chłoniaki;
rzadkie choroby dziedziczne, takie jak idiopatyczna hiperkalcemia niemowląt oraz zespół Williamsa-Beurena.

W tych stanach hiperkalcemia może wystąpić nawet przy dawkach uznawanych za bezpieczne dla populacji ogólnej. Z badania D-Health wykluczono osoby zgłaszające hiperkalcemię, nadczynność przytarczycz, kamicę nerkową, osteomalację lub sarkoidozę.

Jakość i zanieczyszczenia

Witamina D3 jest sprzedawana głównie jako suplement diety i udokumentowano błędy dotyczące jej zawartości w preparatach. W dwóch opisanych w USA przypadkach błędy produkcyjne i w oznakowaniu sprawiły, że pacjenci przyjmowali ponad 1000-krotność zalecanej dawki dobowej witaminy D3 (Araki et al., JCEM 2011). U obojga rozwinęła się hiperkalcemia. Powrót stężenia 25(OH)D do normy zajął około roku, choć oboje wyzdrowieli bez trwałych następstw. Autorzy zwrócili również uwagę, że pacjenci często nie informują lekarzy o przyjmowanych suplementach, jeśli nie zostaną o to wielokrotnie zapytani.

Witamina K2, inna witamina rozpuszczalna w tłuszczach sprzedawana jako suplement, została opisana na osobnej stronie.

Najważniejsze informacje

Prohormon, a nie hormon. Witamina D3 jest przekształcana w wątrobie do 25(OH)D, a następnie w nerkach do kalcytriolu. W badaniach krwi oznacza się 25(OH)D, której okres półtrwania wynosi około 15 dni.
Zapotrzebowanie jest umiarkowane. Zalecane dzienne spożycie według IOM (RDA) wynosi 600–800 j.m./dobę przy założeniu minimalnej ekspozycji na słońce, a stężenie 25(OH)D na poziomie 20 ng/mL (50 nmol/L) pokrywa zapotrzebowanie co najmniej 97,5% ludzi.
Duże badania dały w większości wyniki neutralne. W badaniach VITAL (2000 j.m./dobę) i D-Health (60 000 j.m./miesiąc) witamina D3 nie zmniejszyła ryzyka nowotworów, zdarzeń sercowo-naczyniowych, złamań ani zgonów u starszych dorosłych, którzy nie byli dobierani pod kątem niedoboru.
Brak wiarygodnego wzrostu testosteronu. Wynik badania Pilza z 2011 r. nie został powtórzony w większych badaniach zaprojektowanych w celu jego weryfikacji, w tym u mężczyzn z niskim stężeniem testosteronu. Metaanalizy nie wykazują wyraźnego efektu.
Więcej nie znaczy lepiej. Górny poziom spożycia (UL) wynosi 4000 j.m./dobę. Coroczne megadawki zwiększały częstość upadków i złamań, a dawka 10 000 j.m./dobę stosowana przez 3 lata obniżała gęstość kości bardziej niż 400 j.m./dobę.
Zalecenia uległy zawężeniu. Wytyczne Endocrine Society z 2024 r. sugerują niestosowanie dodatkowej suplementacji witaminy D powyżej norm DRI u zdrowych dorosłych poniżej 75. roku życia oraz niewykonywanie rutynowych badań stężenia 25(OH)D we wszystkich analizowanych populacjach.

Źródła

Ross AC, Manson JE, Abrams SA, et al. The 2011 report on dietary reference intakes for calcium and vitamin D from the Institute of Medicine: what clinicians need to know. J Clin Endocrinol Metab. 2011;96(1):53–58. PubMed; PMC.
Institute of Medicine. Dietary Reference Intakes for Calcium and Vitamin D. Washington, DC: The National Academies Press; 2011. National Academies Press.
Demay MB, Pittas AG, Bikle DD, et al. Vitamin D for the prevention of disease: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2024;109(8):1907–1947. PubMed.
Shah VP, Nayfeh T, Alsawaf Y, et al. A systematic review supporting the Endocrine Society clinical practice guidelines on vitamin D. J Clin Endocrinol Metab. 2024;109(8):1961–1974. PubMed.
Holick MF, Binkley NC, Bischoff-Ferrari HA, et al. Evaluation, treatment, and prevention of vitamin D deficiency: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2011;96(7):1911–1930. PubMed.
National Center for Biotechnology Information. Vitamin D3, PubChem CID 5280795. PubChem.
Bikle DD. Vitamin D metabolism, mechanism of action, and clinical applications. Chem Biol. 2014;21(3):319–329. PubMed.
Jones G. Pharmacokinetics of vitamin D toxicity. Am J Clin Nutr. 2008;88(2):582S–586S. PubMed.
Tripkovic L, Lambert H, Hart K, et al. Comparison of vitamin D2 and vitamin D3 supplementation in raising serum 25-hydroxyvitamin D status: a systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr. 2012;95(6):1357–1364. PubMed.
Manson JE, Cook NR, Lee IM, et al. Vitamin D supplements and prevention of cancer and cardiovascular disease. N Engl J Med. 2019;380(1):33–44. PubMed.
LeBoff MS, Chou SH, Ratliff KA, et al. Supplemental vitamin D and incident fractures in midlife and older adults. N Engl J Med. 2022;387(4):299–309. PubMed.
Hahn J, Cook NR, Alexander EK, et al. Vitamin D and marine omega 3 fatty acid supplementation and incident autoimmune disease: VITAL randomized controlled trial. BMJ. 2022;376:e066452. PubMed.
Neale RE, Baxter C, Romero BD, et al. The D-Health Trial: a randomised controlled trial of the effect of vitamin D on mortality. Lancet Diabetes Endocrinol. 2022;10(2):120–128. PubMed.
Thompson B, Waterhouse M, English DR, et al. Vitamin D supplementation and major cardiovascular events: D-Health randomised controlled trial. BMJ. 2023;381:e075230. PubMed.
Waterhouse M, Sanguineti E, Baxter C, et al. Vitamin D supplementation and risk of falling: outcomes from the randomized, placebo-controlled D-Health Trial. J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2021;12(6):1428–1439. PubMed.
Pilz S, Frisch S, Koertke H, et al. Effect of vitamin D supplementation on testosterone levels in men. Horm Metab Res. 2011;43(3):223–225. PubMed.
Heijboer AC, Oosterwerff M, Schroten NF, et al. Vitamin D supplementation and testosterone concentrations in male human subjects. Clin Endocrinol (Oxf). 2015;83(1):105–110. PubMed.
Lerchbaum E, Pilz S, Trummer C, et al. Vitamin D and testosterone in healthy men: a randomized controlled trial. J Clin Endocrinol Metab. 2017;102(11):4292–4302. PubMed.
Lerchbaum E, Trummer C, Theiler-Schwetz V, et al. Effects of vitamin D supplementation on androgens in men with low testosterone levels: a randomized controlled trial. Eur J Nutr. 2019;58(8):3135–3146. PubMed.
Hosseini Marnani E, Mollahosseini M, Gheflati A, et al. The effect of vitamin D supplementation on the androgenic profile in men: a systematic review and meta-analysis of clinical trials. Andrologia. 2019;51(9):e13343. PubMed.
Abu-Zaid A, Saleh SAK, Adly HM, et al. The impact of vitamin D on androgens and anabolic steroids among adult males: a meta-analytic review. Diseases. 2024;12(10):228. PubMed.
Paez-Allendes L, Valenzuela-Fuenzalida JJ, Moya MP, et al. Vitamin D supplementation, total testosterone, and androgen bioavailability markers in adult men: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Nutrients. 2026;18(13):2090. PubMed.
Beaudart C, Buckinx F, Rabenda V, et al. The effects of vitamin D on skeletal muscle strength, muscle mass, and muscle power: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. J Clin Endocrinol Metab. 2014;99(11):4336–4345. PubMed.
Marcinowska-Suchowierska E, Kupisz-Urbańska M, Łukaszkiewicz J, et al. Vitamin D toxicity: a clinical perspective. Front Endocrinol (Lausanne). 2018;9:550. PubMed.
Sanders KM, Stuart AL, Williamson EJ, et al. Annual high-dose oral vitamin D and falls and fractures in older women: a randomized controlled trial. JAMA. 2010;303(18):1815–1822. PubMed.
Burt LA, Billington EO, Rose MS, et al. Effect of high-dose vitamin D supplementation on volumetric bone density and bone strength: a randomized clinical trial. JAMA. 2019;322(8):736–745. PubMed.
Araki T, Holick MF, Alfonso BD, et al. Vitamin D intoxication with severe hypercalcemia due to manufacturing and labeling errors of two dietary supplements made in the United States. J Clin Endocrinol Metab. 2011;96(12):3603–3608. PubMed.
World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. WADA 2026 Prohibited List.

Witamina D3