DIM (3,3’-diindolilometan) to związek, który powstaje w żołądku, gdy ludzie jedzą warzywa krzyżowe, takie jak brokuły, kapusta i brukselka. Jest sprzedawany jako suplement diety w celach takich jak „zapobieganie nowotworom” i „poprawa sprawności fizycznej” (Bui et al., Case Rep Med 2016) i bywa często reklamowany do „kontroli estrogenu”, także wśród mężczyzn stosujących testosteron lub inne steroidy anaboliczno-androgenne (AAS).

Najważniejszy fakt jest taki, że żadne badanie na ludziach nie wykazuje, by DIM działał jako inhibitor aromatazy. Jego najlepiej udokumentowanym działaniem jest zmiana sposobu, w jaki rozkładany jest estrogen, mierzona w moczu. W największym badaniu kontrolowanym placebo 12 miesięcy stosowania DIM nie zmieniło stężenia estradiolu we krwi. Natomiast leki na receptę będące inhibitorami aromatazy, takie jak anastrozol, obniżają estradiol o około 70–95% u kobiet po menopauzie. Żadne badanie kontrolowane nie badało DIM u mężczyzn stosujących testosteron lub AAS.

Ta strona podsumowuje to, co podają badania kliniczne, badania farmakokinetyczne i organy regulacyjne. Służy wyłącznie celom edukacyjnym i nie stanowi porady medycznej.

Właściwość	Szczegóły
Klasa	Indol z diety; produkt kondensacji indolo-3-karbinolu z warzyw krzyżowych
Chemia	C₁₇H₁₄N₂, masa cząsteczkowa 246,31 g/mol (PubChem CID 3071)
Status w USA	Sprzedawany jako suplement diety; brak wniosku o zatwierdzenie leku przez FDA (amerykańską Agencję Żywności i Leków). FDA nie zatwierdza suplementów przed wprowadzeniem ich na rynek
Droga podania	Doustna (kapsułki, często w postaci o zwiększonym wchłanianiu)
Dawki w badaniach	Większość badań kontrolowanych stosowała około 75–300 mg DIM dziennie; jedno badanie fazy I w nowotworach sięgało 300 mg dwa razy dziennie
Okres półtrwania	Około 2,6–4,5 h (średnia według grupy dawkowania, pojedyncze dawki u zdrowych dorosłych)
Główne udokumentowane działanie	Zwiększa stosunek 2-hydroksyestronu do 16α-hydroksyestronu w moczu
Wpływ na estradiol we krwi	Brak istotnej zmiany w porównaniu z placebo w ciągu 12 miesięcy w największym badaniu randomizowanym
Status WADA	Niewymieniony na Liście zabronionych substancji i metod na 2026 r.

Czym jest

Warzywa krzyżowe zawierają glukobrassycynę, zawierający siarkę związek roślinny. Gdy roślinę się kroi lub przeżuwa, glukobrassycyna rozkłada się do indolo-3-karbinolu (I3C). W kwasie żołądkowym cząsteczki I3C łączą się ze sobą, a głównym produktem jest DIM: dwa pierścienie indolowe połączone pojedynczym atomem węgla (Reed et al., Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2008; Sanderson et al., Toxicol Sci 2001). Jego nazwa chemiczna to 3-(1H-indol-3-ylmethyl)-1H-indole (PubChem).

Gdy kobiety przyjmowały sam I3C w badaniu fazy I, nie udało się wykryć I3C w ich krwi. DIM był jedynym wykrytym produktem pochodzącym z I3C (Reed et al., Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2006). Ten wynik to jeden z powodów, dla których badacze zaczęli badać sam DIM (Reed et al., 2008).

DIM opracowano jako możliwy środek zapobiegający nowotworom, głównie rakowi piersi, szyjki macicy i prostaty. Proponowane mechanizmy pochodzą w dużej mierze z badań na komórkach i zwierzętach:

Metabolizm estrogenów. W hodowli komórkowej DIM indukuje CYP1A1 i CYP1B1, enzymy uczestniczące w metabolizmie estrogenów (Sanderson et al., Toxicol Sci 2001). U ludzi DIM przesuwa rozkład estrogenów w stronę 2-hydroksylacji i od 16α-hydroksylacji. Badacze opisywali metabolity 2-hydroksylowe jako przeciwnowotworowe, a metabolity 16α-hydroksylowe jako sprzyjające nowotworom (Thomson et al., Breast Cancer Res Treat 2017). To działanie najczęściej obserwowane w badaniach, mierzone jako wyższy stosunek 2/16α-hydroksyestronu w moczu.
Receptor węglowodorów aromatycznych (AhR). DIM jest słabym agonistą AhR. AhR to białko czujnikowe, które włącza enzymy metabolizujące leki (Sanderson et al., Toxicol Sci 2001).
Receptor androgenowy. W komórkach raka prostaty DIM konkurował z DHT (dihydrotestosteronem) o receptor androgenowy i blokował przemieszczanie się receptora do jądra komórkowego. Autorzy opisali go jako silnego antagonistę androgenów w hodowli komórkowej (Le et al., J Biol Chem 2003). Nie wykazano tego u ludzi.

Czy DIM blokuje aromatazę?

Aromataza to enzym przekształcający testosteron w estradiol. Dane z badań komórkowych dotyczące DIM i aromatazy wskazują w obu kierunkach:

Badanie (wyłącznie hodowla komórkowa)	Komórki	Wpływ DIM na aromatazę
Sanderson et al., Toxicol Sci 2001	Ludzkie komórki raka kory nadnerczy H295R	Zwiększył aktywność aromatazy, nawet około 2-krotnie przy 10 µM
Licznerska et al., Eur J Nutr 2013	Komórki raka piersi MCF7	Zmniejszył ekspresję aromatazy
Licznerska et al., Eur J Nutr 2013	Komórki raka piersi MDA-MB-231	Zwiększył ekspresję aromatazy, 1,5–2,0-krotnie

Nie znaleźliśmy żadnego badania na ludziach, które mierzyłoby wpływ DIM na aromatyzację w całym organizmie, czyli test stosowany do charakteryzowania inhibitorów aromatazy wydawanych na receptę.

Farmakokinetyka

Sam DIM jest słabo wchłaniany, więc większość badań używała postaci o zwiększonym wchłanianiu zwanej BioResponse-DIM (BR-DIM). Zawiera DIM z bursztynianem witaminy E, fosfatydylocholiną i krzemionką, mikrokapsułkowane w skrobi (Reed et al., Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2008).

W badaniu z pojedynczymi rosnącymi dawkami u zdrowych mężczyzn i kobiet (w każdej grupie dawkowania trzy osoby przyjmowały DIM, a jedna placebo; przy 300 mg sześć osób przyjmowało DIM) DIM był wykrywalny tylko u jednej osoby przy dawce 50 mg. Wyniki przy wyższych dawkach:

Pojedyncza dawka	Osoby przyjmujące DIM	Czas do szczytu (h)	Okres półtrwania (h)	Stężenie szczytowe (ng/mL)
100 mg	3	2,7	3,7	32
150 mg	3	1,8	3,0	79
200 mg	3	2,5	2,6	104
300 mg	6	2,2	4,5	108

Wyróżniają się dwie kwestie. Po pierwsze, okres półtrwania jest krótki, kilka godzin. Po drugie, przejście z 200 mg na 300 mg nie zwiększyło stężenia szczytowego. Autorzy zauważają też, że bez takiej postaci DIM jest słabo wchłaniany z przewodu pokarmowego.

U pacjentów z rakiem prostaty opornym na kastrację przyjmujących BR-DIM dwa razy dziennie stężenia szczytowe po pierwszej dawce rosły z 41,6 do 236,4 ng/mL w zakresie dawek 75–300 mg, a dawkowanie dwa razy dziennie dawało dość stabilną ekspozycję (Heath et al., Am J Transl Res 2010).

DIM jest też metabolizowany w większym stopniu, niż sugerowały wczesne badania. U siedmiu dorosłych, którzy przyjmowali BR-DIM przez tydzień, we krwi i moczu stwierdzono dwa metabolity monohydroksylowane i jeden dihydroksylowany oraz ich koniugaty z siarczanem i glukuronidem. Jeden z metabolitów był w teście komórkowym silniejszym agonistą AhR niż DIM (Vermillion Maier et al., Drug Metab Dispos 2021).

Status regulacyjny

Stany Zjednoczone. DIM jest sprzedawany jako suplement diety. Zgodnie z ustawą Dietary Supplement Health and Education Act FDA nie ma uprawnień do zatwierdzania suplementów diety przed wprowadzeniem ich na rynek (FDA). Przeszukanie Drugs@FDA nie zwraca żadnego zatwierdzonego wniosku o lek dla diindolilometanu (openFDA).
Sport. DIM nie jest wymieniony na Liście zabronionych substancji i metod WADA na 2026 r.. Klasa S4.1 (inhibitory aromatazy) wymienia anastrozol, letrozol, eksemestan i inne oraz jest listą otwartą („w tym między innymi”).

Co pokazują badania

Metabolity estrogenów w moczu

Stosunek 2/16α-hydroksyestronu w moczu był głównym punktem końcowym w większości badań DIM. Wyższy stosunek jest proponowany, ale nie udowodniony, jako obniżający ryzyko raka piersi.

Badanie	Projekt i n	Dawka DIM i czas trwania	Wynik
Dalessandri et al., Nutr Cancer 2004	Pilotażowe RCT, 19 kobiet po menopauzie z rakiem piersi w wywiadzie	108 mg/dzień, 30 dni	2-hydroksyestron wzrósł (p = 0,020); stosunek wzrósł o 47%, z 1,46 do 2,14, nieistotnie (p = 0,059)
Thomson et al., Breast Cancer Res Treat 2017	Podwójnie zaślepione RCT, 130 kobiet przyjmujących tamoksyfen (98 ukończyło)	150 mg dwa razy dziennie, 12 miesięcy	Stosunek +3,2 vs −0,7 w grupie placebo (p poniżej 0,001)
Gee et al., Eur J Cancer Prev 2016	Podwójnie zaślepione RCT, 45 mężczyzn przed operacją raka prostaty	BR-DIM 100 lub 200 mg dwa razy dziennie, 21–28 dni	Stosunek wzrósł vs placebo tylko przy 400 mg/dzień
Godínez-Martínez et al., Nutr Cancer 2023	Podwójnie zaślepione RCT, 60 kobiet przed menopauzą	75 mg/dzień, 30 dni	Brak istotnego wzrostu stosunku

Wpływ na sposób rozkładu estrogenu jest dość spójny przy wyższych dawkach. To coś innego niż obniżenie ilości estrogenu we krwi.

Estradiol we krwi i porównanie DIM z inhibitorami aromatazy

Produkty sprzedawane do „kontroli estrogenu” są często przedstawiane jako naturalna alternatywa dla inhibitorów aromatazy. Dane z badań nie potwierdzają takiego porównania.

W 12-miesięcznym badaniu Thomsona DIM nie zmienił stężenia estradiolu ani estronu w surowicy w porównaniu z placebo (estradiol p = 0,297; mierzony u 33 kobiet). Zmienił się natomiast SHBG (globulina wiążąca hormony płciowe, białko krwi przenoszące testosteron i estradiol): +25 nmol/L przy DIM vs +1,1 nmol/L przy placebo (Thomson et al., Breast Cancer Res Treat 2017).

W jednoramiennym badaniu 23 nosicielek mutacji BRCA przyjmujących DIM 100 mg/dzień przez rok średni estradiol spadł z 159 do 102 pmol/L. Nie było grupy placebo, a autorzy zauważyli, że spadek może częściowo odzwierciedlać starzenie się (Yerushalmi et al., Carcinogenesis 2020).

Inhibitory aromatazy wydawane na receptę działają w innej skali:

Substancja i dawka	Źródło i populacja	Wpływ na estrogen
Anastrozol 1 mg/dzień	charakterystyka Arimidex; kobiety po menopauzie	Estradiol niższy o około 70% w ciągu 24 h i o około 80% po 14 dniach
Letrozol 0,1–5 mg/dzień	charakterystyka Femara; kobiety po menopauzie	Estradiol, estron i siarczan estronu niższe o 75–95% w ciągu 2–3 dni
Eksemestan 25 mg/dzień	charakterystyka Aromasin	Estrogeny w osoczu niższe o co najmniej 85–95%
Anastrozol 1 mg vs letrozol 2,5 mg	Geisler et al., JCO 2002; badanie krzyżowe, 12 kobiet	Aromatyzacja w całym organizmie zablokowana w 97,3% vs ponad 99,1%; estradiol niższy o 84,9% vs 87,8%
Anastrozol 1 mg/dzień, 12 tygodni	Leder et al., JCEM 2004; RCT, 37 starszych mężczyzn	Estradiol z 26 do 17 pg/mL; testosteron całkowity z 343 do 572 ng/dL
DIM 150 mg dwa razy dziennie, 12 miesięcy	Thomson et al., 2017; RCT, kobiety przyjmujące tamoksyfen	Brak istotnej zmiany estradiolu vs placebo

O twierdzeniu „DIM to naturalny inhibitor aromatazy”. To twierdzenie jest powszechne w marketingu suplementów i poradach w internecie. W hodowli komórkowej DIM zwiększał aromatazę w niektórych typach komórek, a zmniejszał w innych. U ludzi żadne badanie nie wykazało, by DIM blokował aromatyzację, a największe badanie randomizowane nie wykazało zmiany stężenia estradiolu we krwi. Jego udokumentowane działania (zmiana metabolitów estrogenów w moczu i wzrost SHBG) różnią się rodzajem i wielkością od tego, co robią anastrozol, letrozol czy eksemestan.

Mężczyźni, testosteron i działanie androgenne

Nie ma badań kontrolowanych DIM u zdrowych mężczyzn, u mężczyzn stosujących terapię testosteronem ani u użytkowników AAS. Dostępne dane u mężczyzn pochodzą z badań nad rakiem prostaty:

W badaniu Gee z udziałem 45 mężczyzn oczekujących na operację prostaty zmiany stężenia testosteronu we krwi, PSA (antygenu swoistego dla prostaty) i innych markerów we krwi nie były istotne statystycznie. DIM stwierdzono tylko w 7 z 28 próbek tkanki prostaty (Gee et al., Eur J Cancer Prev 2016).
W badaniu fazy I Heatha z udziałem 12 mężczyzn z rakiem prostaty opornym na kastrację u jednego mężczyzny wystąpił 50% spadek PSA, a u jednego stabilizacja PSA. Pozostali ostatecznie doświadczyli progresji (Heath et al., Am J Transl Res 2010).

Blokowania receptora androgenowego obserwowanego w hodowli komórkowej (Le et al., J Biol Chem 2003) nie testowano u ludzi. Podobnie nie badano, czy wzrost SHBG obserwowany u kobiet obniżyłby wolny testosteron u mężczyzn.

Wyniki dotyczące zapobiegania nowotworom

Zmiany biomarkerów jak dotąd nie przełożyły się na wyraźną korzyść kliniczną:

Nieprawidłowości szyjki macicy. W badaniu podwójnie zaślepionym 551 kobiet z nowo wykrytymi niskostopniowymi nieprawidłowościami przyjmowało DIM 150 mg/dzień lub placebo przez 6 miesięcy. CIN2 lub gorszy (umiarkowana lub cięższa zmiana przednowotworowa) stwierdzono u 9% vs 12% (RR 0,7, 95% CI 0,4–1,2). Autorzy uznali, że DIM raczej nie wpływa na cytologię ani zakażenie HPV, przy czym niepewność co do jego wpływu na CIN2 lub gorszy pozostaje (Castañon et al., Br J Cancer 2012).
Gęstość piersi. W badaniu Thomsona DIM nie zmienił gęstości piersi w mammografii ani rezonansie magnetycznym.
Tkanka tłuszczowa. W 30-dniowym badaniu Godíneza-Martíneza odsetek tkanki tłuszczowej zmniejszył się bardziej przy DIM niż przy placebo (p = 0,04). Był to drugorzędowy punkt końcowy u 60 kobiet i nie został powtórzony.

Działania niepożądane i ryzyko

Tolerancja w badaniach

DIM był ogólnie dobrze tolerowany w badaniach krótko- i średnioterminowych:

Badanie	Dawka	Zgłoszone działania niepożądane
Reed et al., 2008	Pojedyncze dawki 50–300 mg	Brak do 200 mg; przy 300 mg u 1 z 6 osób łagodne nudności i ból głowy, a u jednej wymioty
Thomson et al., 2017	150 mg dwa razy dziennie, 12 miesięcy	Brak różnic w porównaniu z placebo poza przebarwieniem moczu u 40% użytkowników DIM
Yerushalmi et al., 2020	100 mg/dzień, 1 rok	Wszystkie stopnia 1. (łagodne): zmiany w wypróżnianiu, ból głowy, nudności, jeden przypadek zaczerwienienia skóry
Heath et al., 2010	75–300 mg dwa razy dziennie	U 2 z 4 mężczyzn przyjmujących 300 mg dwa razy dziennie wystąpiła bezobjawowa hiponatremia (niski poziom sodu we krwi) stopnia 3.

W pilotażowym badaniu Dalessandri kortyzol w moczu również wzrósł przy DIM w porównaniu z placebo (p = 0,039) (Dalessandri et al., Nutr Cancer 2004).

Interakcja z tamoksyfenem

To najlepiej udokumentowana interakcja. W badaniu Thomsona DIM obniżył stężenia we krwi aktywnych metabolitów tamoksyfenu, endoksyfenu i 4-hydroksytamoksyfenu, a także N-demetylotamoksyfenu (p poniżej 0,001 dla dwóch pierwszych). Więcej kobiet przyjmujących DIM spadło poniżej proponowanego progu terapeutycznego dla endoksyfenu wynoszącego 5,6 ng/mL. Autorzy określili to jako „niepokojące” i stwierdzili, że nie wiadomo, czy zmniejsza to korzyść z tamoksyfenu (Thomson et al., Breast Cancer Res Treat 2017).

Badanie dotyczyło kobiet z rakiem piersi, ale wynik ma znaczenie dla każdego, kto łączy DIM z tamoksyfenem. Indukcja przez DIM enzymów metabolizujących leki (Sanderson et al., 2001) oraz jego aktywne metabolity (Vermillion Maier et al., 2021) oznaczają, że możliwe są także inne interakcje lekowe, ale nie badano ich u ludzi.

Opisy przypadków

Pojedyncze opisy przypadków nie mogą dowieść, że problem wywołał DIM, ale należą do nich:

Zakrzepy krwi. 65-letni mężczyzna, który codziennie przyjmował DIM przez 3–4 miesiące, rozwinął zakrzepicę żył głębokich i obustronną zatorowość płucną. Miał także inne czynniki ryzyka, w tym palenie, wiek i możliwą wcześniejszą zatorowość płucną (Bui et al., Case Rep Med 2016).
Ciężka wysypka polekowa. Przypadek DRESS (reakcja polekowa z eozynofilią i objawami układowymi), poważnej reakcji na lek, przypisano DIM (Le et al., J Allergy Clin Immunol Pract 2016).
Oko. Kobieta przyjmująca nadmierne dzienne dawki DIM z powodu trądziku przez 2 miesiące rozwinęła centralną surowiczą chorioretinopatię (płyn pod siatkówką) w obu oczach. Jej widzenie wróciło do stanu wyjściowego 8 tygodni po odstawieniu (Bussel et al., Ophthalmic Surg Lasers Imaging Retina 2014).

Oznakowanie produktów

Liczba miligramów na produkcie z DIM nie zawsze oznacza to samo. W badaniu Vermillion Maier każda kapsułka „BR-DIM 150 mg” zawierała 45,3 mg DIM; w badaniu Reeda kapsułki BR-DIM 150 opisano jako zawierające po 50 mg DIM. W badaniu Godíneza-Martíneza 300 mg DIM-BR dostarczało 75 mg DIM. Dawki z badań na tej stronie odnoszą się do zawartości DIM, gdy badanie ją podało. Dawki „BR-DIM” w badaniu Gee i pojedyncze dawki w badaniu Reeda podano tak, jak stwierdzają prace.

Najważniejsze informacje

Związek pochodzenia roślinnego, sprzedawany jako suplement. DIM powstaje z indolo-3-karbinolu w kwasie żołądkowym. Nie ma zatwierdzonego przez FDA zastosowania jako lek, a FDA nie zatwierdza suplementów przed wprowadzeniem ich na rynek.
Zmienia rozkład estrogenu, a nie jego poziom. Badania wykazują wyższy stosunek 2/16α-hydroksyestronu w moczu i wyższy SHBG. Największe badanie randomizowane nie wykazało zmiany estradiolu we krwi w ciągu 12 miesięcy.
Nieporównywalny z inhibitorami aromatazy. Anastrozol, letrozol i eksemestan obniżają estradiol o około 70–95%. Badania komórkowe pokazują, że DIM może zwiększać lub zmniejszać aromatazę w zależności od typu komórek.
Brak danych u mężczyzn stosujących testosteron lub AAS. Badania u mężczyzn ograniczają się do raka prostaty, w których testosteron i PSA nie zmieniły się istotnie w ciągu 3–4 tygodni.
Krótki okres półtrwania, ograniczone wchłanianie. Około 2,6–4,5 godziny, bez wzrostu stężenia szczytowego przy przejściu z 200 mg na 300 mg.
Obniża aktywne metabolity tamoksyfenu. DIM zmniejszył stężenia endoksyfenu u kobiet przyjmujących tamoksyfen. Opisy przypadków obejmują zakrzepy krwi, ciężką wysypkę polekową i zaburzenie siatkówki.

Źródła

Reed GA, Sunega JM, Sullivan DK, et al. Single-dose pharmacokinetics and tolerability of absorption-enhanced 3,3’-diindolylmethane in healthy subjects. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2008;17(10):2619–2624. PubMed; PMC.
Reed GA, Arneson DW, Putnam WC, et al. Single-dose and multiple-dose administration of indole-3-carbinol to women: pharmacokinetics based on 3,3’-diindolylmethane. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2006;15(12):2477–2481. PubMed.
Vermillion Maier ML, Siddens LK, Uesugi SL, et al. 3,3’-Diindolylmethane exhibits significant metabolism after oral dosing in humans. Drug Metab Dispos. 2021;49(8):694–705. PubMed.
National Center for Biotechnology Information. 3,3’-Diindolylmethane, PubChem CID 3071. PubChem.
Sanderson JT, Slobbe L, Lansbergen GW, et al. 2,3,7,8-Tetrachlorodibenzo-p-dioxin and diindolylmethanes differentially induce cytochrome P450 1A1, 1B1, and 19 in H295R human adrenocortical carcinoma cells. Toxicol Sci. 2001;61(1):40–48. PubMed.
Licznerska BE, Szaefer H, Murias M, et al. Modulation of CYP19 expression by cabbage juices and their active components: indole-3-carbinol and 3,3’-diindolylmethene in human breast epithelial cell lines. Eur J Nutr. 2013;52(5):1483–1492. PubMed.
Le HT, Schaldach CM, Firestone GL, Bjeldanes LF. Plant-derived 3,3’-diindolylmethane is a strong androgen antagonist in human prostate cancer cells. J Biol Chem. 2003;278(23):21136–21145. PubMed.
Dalessandri KM, Firestone GL, Fitch MD, et al. Pilot study: effect of 3,3’-diindolylmethane supplements on urinary hormone metabolites in postmenopausal women with a history of early-stage breast cancer. Nutr Cancer. 2004;50(2):161–167. PubMed.
Thomson CA, Chow HHS, Wertheim BC, et al. A randomized, placebo-controlled trial of diindolylmethane for breast cancer biomarker modulation in patients taking tamoxifen. Breast Cancer Res Treat. 2017;165(1):97–107. PubMed; PMC.
Gee JR, Saltzstein DR, Messing E, et al. Phase Ib placebo-controlled, tissue biomarker trial of diindolylmethane (BR-DIMNG) in patients with prostate cancer who are undergoing prostatectomy. Eur J Cancer Prev. 2016;25(4):312–320. PubMed.
Heath EI, Heilbrun LK, Li J, et al. A phase I dose-escalation study of oral BR-DIM (BioResponse 3,3’-diindolylmethane) in castrate-resistant, non-metastatic prostate cancer. Am J Transl Res. 2010;2(4):402–411. PubMed.
Godínez-Martínez E, Santillán R, Sámano R, et al. Effectiveness of 3,3’-diindolylmethane supplements on favoring the benign estrogen metabolism pathway and decreasing body fat in premenopausal women. Nutr Cancer. 2023;75(2):510–519. PubMed.
Yerushalmi R, Bargil S, Ber Y, et al. 3,3-Diindolylmethane (DIM): a nutritional intervention and its impact on breast density in healthy BRCA carriers. A prospective clinical trial. Carcinogenesis. 2020;41(10):1395–1401. PubMed.
Castañon A, Tristram A, Mesher D, et al. Effect of diindolylmethane supplementation on low-grade cervical cytological abnormalities: double-blind, randomised, controlled trial. Br J Cancer. 2012;106(1):45–52. PubMed.
ANI Pharmaceuticals. Arimidex (anastrozole) tablets, prescribing information. DailyMed.
Novartis Pharmaceuticals. Femara (letrozole) tablets, prescribing information. DailyMed.
Pfizer (Pharmacia & Upjohn). Aromasin (exemestane) tablets, prescribing information, revised 12/2024. DailyMed.
Geisler J, Haynes B, Anker G, et al. Influence of letrozole and anastrozole on total body aromatization and plasma estrogen levels in postmenopausal breast cancer patients evaluated in a randomized, cross-over study. J Clin Oncol. 2002;20(3):751–757. PubMed.
Leder BZ, Rohrer JL, Rubin SD, et al. Effects of aromatase inhibition in elderly men with low or borderline-low serum testosterone levels. J Clin Endocrinol Metab. 2004;89(3):1174–1180. PubMed.
Bui PV, Moualla M, Upson DJ. A possible association of diindolylmethane with pulmonary embolism and deep venous thrombosis. Case Rep Med. 2016;2016:7527098. PubMed.
Le TM, Sanders CJ, van de Corput L, et al. Drug rash with eosinophilia and systemic symptoms caused by the dietary supplement diindolylmethane. J Allergy Clin Immunol Pract. 2016;4(1):175–176. PubMed.
Bussel II, Lally DR, Waheed NK. Bilateral central serous chorioretinopathy associated with estrogen modulator diindolylmethane. Ophthalmic Surg Lasers Imaging Retina. 2014;45(6):589–591. PubMed.
Food and Drug Administration. Questions and answers on dietary supplements. FDA.
World Anti-Doping Agency. World Anti-Doping Code International Standard: Prohibited List 2026. WADA.
Food and Drug Administration. Drugs@FDA application records, openFDA search for diindolylmethane (no matches). openFDA.

DIM (diindolilometan)