Tyroksyna (T4) to główny hormon wytwarzany przez gruczoł tarczowy. Jej postać syntetyczna – sól sodowa lewotyroksyny – jest pod względem chemicznym identyczna z hormonem produkowanym przez tarczycę. Jest sprzedawana pod nazwami handlowymi Synthroid, Levoxyl, Unithroid, Tirosint oraz w postaci wielu preparatów generycznych, stanowiąc standardowe leczenie niedoczynności tarczycy (hipotyreozy).

T4 jest w dużej mierze prohormonem. Większość jej działania ujawnia się po tym, jak organizm odszczepi jeden atom jodu i przekształci ją w bardziej aktywny hormon – T3 (liotyroninę). Poza medycyną hormony tarczycy bywają nadużywane w celu przyspieszenia redukcji tkanki tłuszczowej. Najważniejszy fakt dotyczący takiego zastosowania widnieje w ostrzeżeniu w ramce (boxed warning) w drukach informacyjnych lewotyroksyny: hormonów tarczycy nie należy stosować w leczeniu otyłości ani w celu odchudzania, zwykłe dawki substytucyjne nie zmniejszają masy ciała u osób ze zdrową tarczycą, a wyższe dawki mogą wywołać ciężkie lub zagrażające życiu objawy toksyczności.

Ta strona podsumowuje dane z druków informacyjnych FDA, badań klinicznych oraz dużych badań kohortowych. Ma charakter wyłącznie edukacyjny i nie stanowi porady medycznej.

Właściwość	Szczegóły
Klasa leku	Hormon tarczycy (syntetyczna L-tyroksyna, T4)
Nazwy handlowe / zatwierdzenie	Synthroid (NDA 021402, 2002), Levoxyl, Unithroid, Levo-T, Tirosint; leki generyczne
Drogi podania	Tabletki, kapsułki i roztwór doustny; wstrzyknięcia dożylne
Moce tabletek	25, 50, 75, 88, 100, 112, 125, 137, 150, 175, 200 i 300 mcg (Synthroid)
Dawkowanie u dorosłych wg ulotki	Pełna dawka substytucyjna około 1,6 mcg/kg/dzień, dostosowywana na podstawie stężenia TSH lub wolnej T4
Okres półtrwania (wg ulotki)	6–7 dni u osób z prawidłową czynnością tarczycy; 3–4 dni w nadczynności tarczycy; 9–10 dni w niedoczynności tarczycy
Kluczowy fakt dotyczący mechanizmu	Około 80% krążącej T3 powstaje z T4 w tkankach obwodowych
Indeks terapeutyczny	Wąski wg ulotki: niewielkie błędy w dawkowaniu powodują przedawkowanie lub niedostateczne leczenie
Status w USA	Lek wyłącznie na receptę; nie jest substancją kontrolowaną
Status WADA	Niewymieniona na Liście Substancji i Metod Zabronionych na rok 2026

Czym jest

Lewotyroksyna to L-3,3’,5,5’-tetrajodotyronina: dwa połączone pierścienie pochodzące od tyrozyny, posiadające cztery atomy jodu (PubChem). Wolny hormon ma wzór sumaryczny C₁₅H₁₁I₄NO₄ (776,9 g/mol). Lek ma postać soli sodowej, C₁₅H₁₀I₄NNaO₄, o masie cząsteczkowej 798,86 g/mol w postaci bezwodnej (ulotka leku Synthroid). Wagowo jod stanowi około dwóch trzecich cząsteczki.

Strukturę chemiczną tego hormonu ustalono i po raz pierwszy zsyntetyzowano go w laboratorium w 1927 r. (Harington and Barger, Biochem J 1927).

T4 a T3

T4 i T3 działają za pośrednictwem tych samych jądrowych receptorów hormonów tarczycy, które włączają i wyłączają ekspresję genów. Poprzez te receptory hormony tarczycy regulują metabolizm białek, tłuszczów i węglowodanów, zwiększają zużycie tlenu i wytwarzanie ciepła oraz pobudzają pracę serca (62 FR 43535). Oba hormony różnią się głównie siłą działania i czasem utrzymywania się w organizmie. Ulotka leku Synthroid podaje następujące wartości dla osób z prawidłową czynnością tarczycy:

Parametr	Lewotyroksyna (T4)	Liotyronina (T3)
Stosunek ilości magazynowanej w tyreoglobulinie (magazynie hormonów w tarczycy)	10–20	1
Względna siła działania biologicznego	1	4
Okres półtrwania	6–7 dni	2 dni lub mniej
Wiązanie z białkami	99,96%	99,5%

Ulotka wskazuje, że efekty działania hormonów tarczycy wynikają „głównie” z aktywności T3, a około 80% obecnej w organizmie T3 powstaje z T4 na drodze dejodynacji (odłączenia jednego atomu jodu) w tkankach takich jak wątroba i nerki. T4 działa zatem jako długotrwały rezerwuar, który organizm przekształca w T3 w miarę zapotrzebowania. Szybciej i krócej działający hormon podawany bezpośrednio opisano na stronie poświęconej T3 (soli sodowej liotyroniny).

Farmakokinetyka

Na podstawie ulotki leku Synthroid:

Parametr	Wartość
Wchłanianie po podaniu doustnym	40–80%, głównie w jelicie czczym i górnym odcinku jelita krętego
Tabletka względem roztworu doustnego	Względna biodostępność około 93%
Wpływ pokarmu	Wchłanianie wzrasta na czczo; soja, orzechy włoskie, błonnik pokarmowy, śruta bawełniana i sok grejpfrutowy mogą je zmniejszać lub opóźniać
Wiązanie z białkami	Ponad 99% wiąże się z globuliną wiążącą tyroksynę (TBG), transtyretyną i albuminą; aktywna jest wyłącznie frakcja wolna
Metabolizm	Głównie stopniowa dejodynacja w wątrobie; około 80% dobowej dawki T4 przekształca się w równe ilości T3 i odwrotnej T3
Wydalanie	Głównie przez nerki; około 20% T4 jest wydalane z kałem
Czas do pełnego efektu po zmianie dawki	Osiągnięcie pełnego efektu terapeutycznego może zająć 4–6 tygodni

Długi okres półtrwania tłumaczy, dlaczego lewotyroksynę przyjmuje się raz na dobę i dlaczego jej stężenia we krwi zmieniają się powoli. Przy okresie półtrwania wynoszącym około tygodnia osiągnięcie nowego stanu stacjonarnego po zmianie dawki trwa kilka tygodni, dlatego ulotka zaleca kontrolne oznaczenie TSH (hormonu tyreotropowego – sygnału przysadkowego pobudzającego tarczycę) po 6–8 tygodniach od każdej zmiany dawki u dorosłych.

Zatwierdzone zastosowanie medyczne

Ulotka zatwierdza stosowanie lewotyroksyny u dorosłych, dzieci i noworodków w dwóch wskazaniach:

Niedoczynność tarczycy. Leczenie substytucyjne pierwotnej (tarczycowej), wtórnej (przysadkowej) i trzeciorzędowej (podwzgórzowej) niedoczynności tarczycy, zarówno wrodzonej, jak i nabytej.
Supresja TSH w raku tarczycy. Jako uzupełnienie leczenia chirurgicznego i terapii jodem promieniotwórczym w dobrze zróżnicowanym raku tarczycy, którego wzrost zależy od TSH.

W ulotce wymieniono dwa ograniczenia. Lek nie jest wskazany do zmniejszania łagodnych guzków tarczycy ani wola nietoksycznego u osób z wystarczającą podażą jodu, ponieważ nie przynosi to korzyści, a podawanie zbyt wysokich dawek może wywołać nadczynność tarczycy. Nie jest również wskazany w okresie powrotu do zdrowia po podostrym zapaleniu tarczycy.

Dawkowanie wg ulotki

Populacja	Dawka początkowa (wg ulotki)	Dostosowywanie dawki
Dorośli z niedoczynnością tarczycy	Pełna dawka substytucyjna 1,6 mcg/kg/dzień; niektórzy pacjenci wymagają mniejszej dawki	Zmiany o 12,5–25 mcg co 4–6 tygodni aż do normalizacji stężenia TSH
Starsi dorośli lub ryzyko migotania przedsionków bądź choroby serca	Poniżej 1,6 mcg/kg/dzień	Co 6–8 tygodni
Dzieci w wieku 0–3 miesięcy	10–15 mcg/kg/dzień	Co 2 tygodnie na podstawie stężenia TSH lub wolnej T4
Ciąża, nowo rozpoznana niedoczynność tarczycy z TSH ≥10 mIU/L	1,6 mcg/kg/dzień	Kontrola TSH co 4 tygodnie

Ulotka odnotowuje, że dawki przekraczające 200 mcg/dzień są rzadko potrzebne, a słaba odpowiedź na dawkę powyżej 300 mcg/dzień wskazuje zazwyczaj na pomijanie dawek, zaburzenia wchłaniania lub interakcje lekowe. Lek przyjmuje się raz na dobę na czczo, 30–60 minut przed śniadaniem, zachowując co najmniej 4 godziny odstępu od leków hamujących jego wchłanianie.

Dlaczego preparaty lewotyroksyny wymagały ponownych zatwierdzeń

Lewotyroksyna była sprzedawana przed 1962 r. bez zatwierdzonego wniosku o rejestrację nowego leku (NDA). W 1997 r. FDA uznała wszystkie doustne produkty lewotyroksyny za nowe leki wymagające formalnego zatwierdzenia (62 FR 43535). W obwieszczeniu powołano się na problemy ze stabilnością i mocą preparatów:

co najmniej 10 wycofań z obrotu zainicjowanych przez producentów od 1991 r., obejmujących 150 serii i ponad 100 milionów tabletek;
we wszystkich przypadkach poza jednym tabletki miały zbyt niską moc lub nie można było wykazać, że zachowują deklarowaną moc do końca okresu ważności;
w jednym z wycofanych produktów badania wykazały 74,7–90,4% mocy deklarowanej na etykiecie.

FDA podkreśliła, że ponieważ lewotyroksyna ma wąski indeks terapeutyczny, znaczenie mają nawet niewielkie różnice w mocy tabletek. Z rejestrów FDA wynika, że preparat Unithroid zatwierdzono w sierpniu 2000 r. (Drugs@FDA, NDA 021210), Levoxyl w maju 2001 r. (NDA 021301), a Synthroid w lipcu 2002 r. (NDA 021402).

Co pokazują badania

Monoterapia lewotyroksyną pozostaje standardem w niedoczynności tarczycy

W wytycznych Amerykańskiego Towarzystwa Tyreologicznego (ATA) z 2014 r. dokonano przeglądu metod alternatywnych, w tym terapii skojarzonej T4 z T3, wyciągów ze zwierzęcej tarczycy oraz monoterapii T3. Uznano w nich, że lewotyroksyna powinna pozostać standardem opieki, ponieważ brak spójnych, silnych dowodów na to, by jakakolwiek alternatywa poprawiała wyniki zdrowotne (Jonklaas et al., Thyroid 2014).

W metaanalizie 11 badań randomizowanych z udziałem 1216 pacjentów porównano połączenie T4 z T3 ze stosowaniem samej T4 (Grozinsky-Glasberg et al., JCEM 2006):

Punkt końcowy	Standaryzowana średnia różnica, terapia skojarzona vs sama T4 (95% CI)
Zmęczenie	−0,12 (−0,33 do 0,09)
Depresja	0,07 (−0,20 do 0,34)
Jakość życia	0,03 (−0,09 do 0,15)
Ból ciała	0,00 (−0,34 do 0,35)

Nie stwierdzono również różnic pod względem masy ciała, stężenia cholesterolu, triglicerydów ani częstości zdarzeń niepożądanych.

Łagodna (subkliniczna) niedoczynność tarczycy u starszych dorosłych

W badaniu TRUST przydzielono losowo 737 dorosłych w wieku 65 lat lub starszych z utrzymującą się subkliniczną niedoczynnością tarczycy (TSH 4,60–19,99 mIU/L przy prawidłowym stężeniu wolnej T4) do grupy otrzymującej lewotyroksynę lub placebo (Stott et al., NEJM 2017). Przy medianie dawki wynoszącej 50 mcg/dzień stężenie TSH spadło do 3,63 mIU/L w porównaniu z 5,48 mIU/L w grupie placebo. Po roku nie odnotowano różnic w nasileniu objawów niedoczynności tarczycy (różnica 0,0; 95% CI −2,0 do 2,1) ani zmęczenia (0,4; 95% CI −2,1 do 2,9), a żaden z drugorzędowych punktów końcowych nie uległ poprawie. Obniżenie łagodnie podwyższonego stężenia TSH nie sprawiło, że pacjenci ci poczuli się lepiej.

Utrata masy ciała i skład ciała

Hormony tarczycy zwiększają wydatek energetyczny, dlatego próbowano je stosować w leczeniu otyłości. W przeglądzie systematycznym randomizowanych i prospektywnych badań kontrolowanych dotyczących podawania T3 lub T4 podczas ograniczenia kalorii nie udało się wykazać spójnego wpływu na utratę masy ciała, rozpad białek, tempo przemiany materii ani częstość akcji serca (Kaptein et al., JCEM 2009). Autorzy zauważyli, że badania były nieliczne i niewielkie, jednak dowody potwierdziły, że taka terapia wywołuje subkliniczną nadczynność tarczycy. Ostrzeżenie w ramce zatwierdzone przez FDA odzwierciedla ten sam wniosek.

Masa ciała tracona pod wpływem nadmiaru hormonów tarczycy to nie tylko tłuszcz. Badania z udziałem pacjentów z naturalnie nadczynną tarczycą (chorobą Gravesa-Basedowa i pokrewnymi schorzeniami, a nie osób przyjmujących leki) pokazują, jak dużą utratę mięśni pociąga za sobą stan tyreotoksykozy:

Badanie	Pacjenci	Wynik po przywróceniu prawidłowej czynności tarczycy
Nørrelund et al., Clin Endocrinol 1999	5	Pole przekroju mięśni uda wzrosło o 24%; siła ramion i nóg wzrosła o około 48–51%. Autorzy oszacowali, że w stanie tyreotoksykozy masa mięśniowa była obniżona o około 20%, a siła o około 40%
Lönn et al., JCEM 1998	9	Beztłuszczowa masa ciała wzrosła o 2,7 kg po 3 miesiącach i o 3,5 kg po 12 miesiącach; pole powierzchni mięśni i skóry uda wzrosło o 25% po 12 miesiącach

W pierwszym badaniu powrót prawidłowej masy i czynności mięśni zajął 5–9 miesięcy. Są to niewielkie badania dotyczące endogennej nadczynności tarczycy, a zatem pokazują kierunek zmian, a nie dokładny efekt, jaki określona dawka lewotyroksyny wywołałaby u zdrowej osoby.

Działania niepożądane i ryzyko

Ostrzeżenie w ramce

Ulotka leku Synthroid zawiera następujące ostrzeżenie w ramce (ulotka leku Synthroid):

hormonów tarczycy, samodzielnie ani w skojarzeniu z innymi lekami, nie należy stosować w leczeniu otyłości ani w celu utraty masy ciała;
u osób z prawidłową czynnością tarczycy dawki mieszczące się w zakresie prawidłowego dobowego zapotrzebowania hormonalnego nie zmniejszają masy ciała;
wyższe dawki mogą powodować ciężkie lub zagrażające życiu objawy toksyczności, szczególnie w połączeniu z aminami sympatykomimetycznymi, takimi jak leki hamujące łaknienie.

Przedawkowanie: co powoduje nadmiar T4

Ulotka wskazuje, że działania niepożądane to głównie objawy nadczynności tarczycy wynikające z przedawkowania:

serce: kołatanie serca, szybka akcja serca, zaburzenia rytmu serca, podwyższone ciśnienie tętnicze, dławica piersiowa, niewydolność serca, zawał serca i zatrzymanie krążenia;
układ nerwowy: nerwowość, lęk, drażliwość, bezsenność, drżenie mięśniowe, ból głowy;
organizm i metabolizm: utrata masy ciała, wzmożone łaknienie, nietolerancja ciepła, nadmierna potliwość, gorączka, biegunka;
mięśnie i kości: osłabienie mięśni, zmniejszenie gęstości mineralnej kości;
układ rozrodczy: zaburzenia miesiączkowania i upośledzenie płodności.

Przedawkowanie może również wywołać splątanie, a w doniesieniach opisywano zatorowość mózgową, wstrząs, śpiączkę i zgon. Ze względu na długi okres półtrwania objawy mogą pojawić się dopiero po kilku dniach od przedawkowania.

Podawanie zbyt wysokich dawek jest częste nawet pod nadzorem lekarskim. W amerykańskim badaniu Cardiovascular Health Study u 41% spośród 339 dorosłych w wieku 65 lat lub starszych przyjmujących hormony tarczycy stężenie TSH wynosiło poniżej 0,45 mU/L, co świadczy o nadmiernej dawce (Somwaru et al., JCEM 2009).

Migotanie przedsionków i choroby układu sercowo-naczyniowego

W kohorcie badania Framingham 2007 osób w wieku 60 lat lub starszych obserwowano przez 10 lat (Sawin et al., NEJM 1994). U osób ze stężeniem TSH wynoszącym 0,1 mU/L lub mniej skumulowana częstość występowania migotania przedsionków wyniosła 28%, w porównaniu z 11% u osób z prawidłowym TSH, co odpowiadało skorygowanemu ryzyku względnemu wynoszącemu 3,1 (95% CI 1,7–5,5).

W szkockiej kohorcie 17 684 pacjentów długotrwale przyjmujących T4 powiązano wyniki zdrowotne ze stężeniem TSH (Flynn et al., JCEM 2010):

Stężenie TSH podczas leczenia	Choroby układu sercowo-naczyniowego, HR (95% CI)	Zaburzenia rytmu serca, HR (95% CI)	Złamania, HR (95% CI)
Zahamowane (≤0,03 mU/L)	1,37 (1,17–1,60)	1,6 (1,10–2,33)	2,02 (1,55–2,62)
Niskie, ale niezahamowane (0,04–0,4 mU/L)	Brak istotnego wzrostu	Brak istotnego wzrostu	Brak istotnego wzrostu
Podwyższone (powyżej 4,0 mU/L)	1,95 (1,73–2,21)	1,80 (1,33–2,44)	1,83 (1,41–2,37)

Zarówno zbyt wysoka, jak i zbyt niska podaż hormonu wiązała się ze szkodliwymi następstwami w porównaniu ze stężeniem TSH mieszczącym się w zakresie referencyjnym. Są to badania obserwacyjne, wykazują więc korelacje, a nie dowód związku przyczynowego.

Utrata masy kostnej i złamania

Ulotka ostrzega, że nadmierna substytucja nasila resorpcję kości i obniża gęstość mineralną kości, szczególnie u kobiet po menopauzie. W przeprowadzonym w prowincji Ontario badaniu obejmującym 213 511 osób w wieku 70 lat lub starszych przyjmujących lewotyroksynę bieżące stosowanie leku wiązało się z o 88% wyższym szansą wystąpienia złamania niż stosowanie w przeszłości (skorygowane OR 1,88; 95% CI 1,71–2,05) (Turner et al., BMJ 2011). Ryzyko rosło wraz z dawką:

Skumulowana dawka dobowa w poprzedzającym roku	Szansa złamania względem niskiej dawki (95% CI)
Niska (poniżej 0,044 mg/dzień)	Wartość odniesienia
Średnia (0,044–0,093 mg/dzień)	2,62 (2,50–2,76)
Wysoka (powyżej 0,093 mg/dzień)	3,45 (3,27–3,65)

Hamowanie własnej czynności tarczycy

Przyjmowanie hormonów tarczycy wyłącza wydzielanie TSH na drodze ujemnego sprzężenia zwrotnego, przez co spada własna produkcja hormonów przez tarczycę. U siedmiu kobiet z prawidłowym gruczołem tarczowym, które przerwały długotrwałe przyjmowanie hormonów tarczycy, stężenie TSH początkowo pozostawało niewykrywalne, powróciło do wartości wykrywalnych po 2–3 tygodniach, a powrót stężenia T4 do normy zajął co najmniej 4 tygodnie (Vagenakis et al., NEJM 1975). W tym przedziale czasowym stężenia hormonów tarczycy utrzymywały się poniżej normy.

Interakcje

Wybrane interakcje wymienione w ulotce:

Lek lub czynnik	Skutek interakcji
Wapń, żelazo, leki zobojętniające kwas żołądkowy, leki wiążące fosforany, żywice wiążące kwasy żółciowe	Wiążą T4 i zmniejszają jej wchłanianie; należy zachować co najmniej 4 godziny odstępu
Inhibitory pompy protonowej, sukralfat	Obniżają kwaśność soku żołądkowego i mogą zmniejszać wchłanianie
Fenobarbital, ryfampicyna	Przyspieszają rozkład T4, zwiększając zapotrzebowanie na dawkę
Androgeny i steroidy anaboliczne	Obniżają stężenie TBG, przez co spada całkowita T4, podczas gdy wolna T4 i TSH zazwyczaj pozostają w normie
Doustne estrogeny i środki antykoncepcyjne	Podnoszą stężenie TBG
Warfaryna	Hormony tarczycy nasilają jej działanie; konieczne jest monitorowanie wskaźnika INR
Insulina i leki przeciwcukrzycowe	Kontrola glikemii może ulec pogorszeniu
Ketamina	Znaczne nadciśnienie tętnicze i tachykardia
Leki sympatykomimetyczne	Działanie obu leków może wzrosnąć; ryzyko niewydolności wieńcowej
Suplementy z biotyną	Zafałszowują wyniki badań laboratoryjnych tarczycy; ulotka zaleca ich odstawienie na co najmniej 2 dni przed badaniem

Interakcja z androgenami ma istotne znaczenie dla osób stosujących testosteron lub inne steroidy anaboliczne: niskie stężenie całkowitej T4 na wyniku badania laboratoryjnego może odzwierciedlać niższe stężenie białka wiążącego, a nie rzeczywistą niedoczynność tarczycy. Ostrzeżenie dotyczące leków sympatykomimetycznych odnosi się do stymulantów takich jak klenbuterol, choć nie istnieje żadne kontrolowane badanie oceniające to konkretne połączenie.

Kto nie powinien jej stosować

Jedynym przeciwwskazaniem wymienionym w ulotce jest niewyrównana niedoczynność kory nadnerczy, ponieważ hormony tarczycy przyspieszają klirens kortyzolu i mogą wywołać przełom nadnerczowy. Ulotka zaleca ponadto:

rozpoczynanie leczenia od dawek niższych niż pełna dawka substytucyjna u starszych dorosłych oraz u osób z chorobami serca;
niestosowanie tabletek doustnych w śpiączce hipometabolicznej, która wymaga leczenia dożylnego;
dostosowanie dawki w okresie ciąży, kiedy zapotrzebowanie może wzrosnąć, oraz powrót do dawki sprzed ciąży po porodzie.

Status prawny i stosowanie poza medycyną

W USA lewotyroksyna jest lekiem wydawanym wyłącznie na receptę. Nie znajduje się na prowadzonej przez agencję DEA liście substancji kontrolowanych (21 CFR 1308.13). Hormony tarczycy nie figurują na Liście Substancji i Metod Zabronionych WADA na rok 2026, w związku z czym w sporcie nie jest dla nich wymagane wyłączenie dla celów terapeutycznych (TUE).

Dowody na nadużywanie tych leków w sportach objętych kontrolą antydopingową są ograniczone. W 498 próbkach surowicy pobranych w ramach australijskich testów antydopingowych biochemiczną tyreotoksykozę stwierdzono u 2 sportowców, co oznacza częstość występowania około 4 na 1000, a w 2 z 509 formularzy kontroli antydopingowej zadeklarowano stosowanie T4 (Handelsman et al., J Endocr Soc 2023). Endokrynolodzy opisują zatajane przyjmowanie hormonów tarczycy (thyrotoxicosis factitia) jako praktykę mającą najczęściej na celu redukcję tkanki tłuszczowej i masy ciała, również wśród kulturystów (Persani et al., Ann Endocrinol 2023).

Ukryte hormony tarczycy w suplementach

Hormony tarczycy można również przyjmować nieświadomie. Kiedy przebadano metodą chromatografii 10 dostępnych bez recepty suplementów „wspierających tarczycę”, w 9 wykryto T3, a w 5 wykryto T4 (Kang et al., Thyroid 2013). W zalecanej dawce 4 produkty dostarczały 8,57–91,6 mcg/dzień T4, a 5 dostarczało ponad 10 mcg/dzień T3. Autorzy zwrócili uwagę, że niektóre z nich przekraczały typowe dawki lecznicze stosowane w niedoczynności tarczycy.

Najważniejsze informacje

T4 to wolno działający prohormon. Lewotyroksyna jest identyczna z naturalną T4 wytwarzaną przez tarczycę, a większość jej działania pojawia się po przekształceniu do T3. Okres półtrwania wynoszący około tygodnia sprawia, że stabilizacja stężeń po zmianie dawki trwa wiele tygodni.
Standard opieki w niedoczynności tarczycy. Wytyczne kliniczne oraz metaanalizy badań przemawiają za monoterapią lewotyroksyną zamiast terapii skojarzonej T4 z T3 czy wyciągów z tarczycy.
Przeciwwskazana w celu odchudzania. Ostrzeżenie w ramce wskazuje, że u osób ze zdrową tarczycą zwykłe dawki nie powodują utraty masy ciała, natomiast wyższe dawki mogą zagrażać życiu. Kontrolowane badania nad stosowaniem T4 w otyłości były nieliczne i dawały niespójne wyniki.
Nadmiar hormonu prowadzi do utraty mięśni i kości. Pacjenci w stanie tyreotoksykozy tracą masę i siłę mięśniową, a zahamowane stężenie TSH podczas leczenia wiąże się z migotaniem przedsionków oraz złamaniami.
Wąski indeks terapeutyczny. Niewielkie różnice w dawce lub mocy tabletki mają istotne znaczenie, dlatego po 1997 r. FDA zobowiązała producentów preparatów doustnych do uzyskania formalnego zatwierdzenia.
Niewymieniona w wykazie substancji kontrolowanych ani niezabroniona w sporcie. W USA jest dostępna wyłącznie na receptę, nie jest substancją kontrolowaną i nie znajduje się na Liście Substancji i Metod Zabronionych WADA na rok 2026.

Źródła

AbbVie. Synthroid (levothyroxine sodium) tablets, prescribing information, revised 2/2024. DailyMed; Drugs@FDA, NDA 021402.
Food and Drug Administration. Drugs@FDA records for Unithroid (NDA 021210) and Levoxyl (NDA 021301). NDA 021210; NDA 021301.
National Center for Biotechnology Information. Levothyroxine, PubChem CID 5819. PubChem.
Harington CR, Barger G. Chemistry of thyroxine: constitution and synthesis of thyroxine. Biochem J. 1927;21(1):169–183. PubMed.
Food and Drug Administration. Prescription drug products; levothyroxine sodium. Federal Register. August 14, 1997;62(157):43535–43538 (FR Doc 97-21575). govinfo.
Jonklaas J, Bianco AC, Bauer AJ, et al. Guidelines for the treatment of hypothyroidism: prepared by the American Thyroid Association task force on thyroid hormone replacement. Thyroid. 2014;24(12):1670–1751. PubMed.
Grozinsky-Glasberg S, Fraser A, Nahshoni E, Weizman A, Leibovici L. Thyroxine-triiodothyronine combination therapy versus thyroxine monotherapy for clinical hypothyroidism: meta-analysis of randomized controlled trials. J Clin Endocrinol Metab. 2006;91(7):2592–2599. PubMed.
Stott DJ, Rodondi N, Kearney PM, et al. Thyroid hormone therapy for older adults with subclinical hypothyroidism. N Engl J Med. 2017;376(26):2534–2544. PubMed.
Kaptein EM, Beale E, Chan LS. Thyroid hormone therapy for obesity and nonthyroidal illnesses: a systematic review. J Clin Endocrinol Metab. 2009;94(10):3663–3675. PubMed.
Nørrelund H, Hove KY, Brems-Dalgaard E, et al. Muscle mass and function in thyrotoxic patients before and during medical treatment. Clin Endocrinol (Oxf). 1999;51(6):693–699. PubMed.
Lönn L, Stenlöf K, Ottosson M, et al. Body weight and body composition changes after treatment of hyperthyroidism. J Clin Endocrinol Metab. 1998;83(12):4269–4273. PubMed.
Somwaru LL, Arnold AM, Joshi N, Fried LP, Cappola AR. High frequency of and factors associated with thyroid hormone over-replacement and under-replacement in men and women aged 65 and over. J Clin Endocrinol Metab. 2009;94(4):1342–1345. PubMed.
Sawin CT, Geller A, Wolf PA, et al. Low serum thyrotropin concentrations as a risk factor for atrial fibrillation in older persons. N Engl J Med. 1994;331(19):1249–1252. PubMed.
Flynn RW, Bonellie SR, Jung RT, et al. Serum thyroid-stimulating hormone concentration and morbidity from cardiovascular disease and fractures in patients on long-term thyroxine therapy. J Clin Endocrinol Metab. 2010;95(1):186–193. PubMed.
Turner MR, Camacho X, Fischer HD, et al. Levothyroxine dose and risk of fractures in older adults: nested case-control study. BMJ. 2011;342:d2238. PubMed.
Vagenakis AG, Braverman LE, Azizi F, Portinay GI, Ingbar SH. Recovery of pituitary thyrotropic function after withdrawal of prolonged thyroid-suppression therapy. N Engl J Med. 1975;293(14):681–684. PubMed.
Handelsman DJ, Gild M, Clifton-Bligh R, et al. Thyroid hormone abuse among elite athletes. J Endocr Soc. 2023;7(5):bvad027. PubMed.
Persani L, dell’Acqua M, Ioakim S, Campi I. Factitious thyrotoxicosis and thyroid hormone misuse or abuse. Ann Endocrinol (Paris). 2023;84(3):367–369. PubMed.
Kang GY, Parks JR, Fileta B, et al. Thyroxine and triiodothyronine content in commercially available thyroid health supplements. Thyroid. 2013;23(10):1233–1237. PubMed.
World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. WADA.
US Drug Enforcement Administration. Schedule III, 21 CFR 1308.13. eCFR.

T4 (tyroksyna)