Selank (kod badawczy TP-7) to syntetyczny peptyd złożony z siedmiu aminokwasów, opracowany w Rosji jako lek przeciwlękowy. Powstał na bazie tuftsyny – krótkiego, naturalnie występującego w organizmie peptydu układu odpornościowego – do której dołączono trzyskładnikowy ogon aminokwasowy wydłużający czas działania. Związek bada się głównie jako środek anksjolityczny (przeciwlękowy), a w modelach zwierzęcych także pod kątem wpływu na pamięć i uczenie się.
Najważniejszy fakt: dowody z badań u ludzi są skąpe. Obejmują zaledwie kilka niewielkich rosyjskich badań klinicznych dotyczących zaburzeń lękowych, opublikowanych w języku rosyjskim, których streszczenia nie podają informacji o grupie placebo ani zaślepieniu. Selank nie jest zatwierdzony przez amerykańską Agencję Żywności i Leków (FDA). Jest sprzedawany w internecie w postaci proszku do sporządzania roztworu do wstrzykiwań lub aerozolu do nosa, a konsumentom w USA także jako suplement diety – poza regulowanym obrotem lekami.
Na tej stronie podsumowano ustalenia z opublikowanych badań oraz stanowiska organów regulacyjnych. Materiał ma wyłącznie charakter edukacyjny i nie stanowi porady medycznej.
| Właściwość | Szczegóły |
|---|---|
| Klasa | Syntetyczny peptyd regulatorowy; analog tuftsyny |
| Inne nazwy | TP-7; octan selanku |
| Budowa | 7 aminokwasów; wzór C₃₃H₅₇N₁₁O₉, masa cząsteczkowa 751,9 g/mol (PubChem) |
| Badane drogi podania | Donosowa i we wstrzyknięciach w badaniach na zwierzętach; we wstrzyknięciach w jednym badaniu neuroobrazowym u ludzi |
| Proponowane mechanizmy | Moduluje wiązanie z receptorem GABA-A i spowalnia rozkład enkefalin (dane laboratoryjne i z badań na zwierzętach) |
| Okres półtrwania u ludzi | Nie znaleziono opublikowanych danych farmakokinetycznych u ludzi |
| Dane u ludzi | Niewielkie badania porównawcze z benzodiazepinami w zaburzeniach lękowych (n = 60–70 na badanie) |
| Status w USA | Niezatwierdzony przez FDA; FDA wymienia go wśród substancji czynnych luzem budzących obawy o bezpieczeństwo przy sporządzaniu leków recepturowych |
| Status WADA | Niewymieniony na Liście zabronionych substancji i metod 2026 |
Czym jest
Tuftsyna to czteroaminokwasowy fragment łańcucha ciężkiego ludzkiej immunoglobuliny G (IgG, najpowszechniejszego przeciwciała). Selank wydłuża cząsteczkę tuftsyny na jednym końcu o trzy kolejne aminokwasy – jednostkę prolina–glicyna–prolina. Rosyjscy badacze dodali ten fragment, aby poprawić stabilność metaboliczną peptydu i wydłużyć jego działanie (Volkova et al., Front Pharmacol 2016; Kasian et al., Behav Neurol 2017). W bazie PubChem związek figuruje pod numerem CID 11765600 z synonimami TP-7 i Selanc (PubChem).
Selank został zaprojektowany w Instytucie Genetyki Molekularnej Rosyjskiej Akademii Nauk we współpracy z Instytutem Badawczym Farmakologii im. W.W. Zakusowa (Volkova et al., 2016). We wczesnych badaniach na szczurach z lat 1990. donoszono, że TP-7 wykazuje silniejsze działanie przeciwlękowe i pobudzające niż sama tuftsyna (Seredenin et al., Eksp Klin Farmakol 1995).
Pokrewny peptyd – Semax – to inny rosyjski heptapeptyd zakończony tym samym fragmentem prolina–glicyna–prolina, ale o innym członie początkowym (Kost et al., Bioorg Khim 2001). Badacze opisują Semax jako środek nootropowy (ukierunkowany na funkcje poznawcze), a selank jako lek przeciwlękowy (Panikratova et al., Dokl Biol Sci 2020). Oba związki wykrywano razem w skonfiskowanych preparatach, co omówiono poniżej.
Proponowane mechanizmy
Wszystkie dane dotyczące mechanizmu działania pochodzą z badań na komórkach, tkankach i zwierzętach:
- Receptory GABA-A. W badaniach wiązania na błonach komórek mózgowych selank zmieniał wiązanie GABA (głównego neuroprzekaźnika hamującego w mózgu) w sposób zinterpretowany przez autorów jako dodatnia modulacja allosteryczna – czyli ten sam ogólny mechanizm, który wykazują benzodiazepiny, lecz w miejscu wiązania, które nie wydaje się identyczne (Vyunova et al., Protein Pept Lett 2018).
- Rozkład enkefalin. W ludzkiej surowicy in vitro selank hamował enzymy rozkładające enkefaliny (naturalne peptydy opioidowe) ze wartością IC50 wynoszącą 20 µM (Kost et al., Bioorg Khim 2001). U myszy szczepu BALB/c selank zmniejszał zachowania lękopodobne i wydłużał okres półtrwania leu-enkefaliny w osoczu, natomiast u myszy szczepu C57Bl/6 nie wywoływał żadnego z tych efektów (Sokolov et al., Bull Exp Biol Med 2002).
- Ekspresja genów. W korze czołowej szczura w ciągu 1 godziny od podania selank zmienił ekspresję 45 spośród 84 genów związanych z przekaźnictwem nerwowym, w tym genów receptorów GABA (Volkova et al., 2016).
Jak zachowuje się w organizmie
Nie opublikowano żadnych badań farmakokinetyki u ludzi, dlatego okres półtrwania, biodostępność ani czas działania selanku u człowieka nie są znane. Dostępne dane pochodzą z badań na zwierzętach i doświadczeń in vitro:
| Ustalenie | Model | Źródło |
|---|---|---|
| Rozkładany głównie do fragmentu pięcioaminokwasowego, fragmentu trójaminokwasowego oraz dwóch dipeptydów | Osocze krwi; tkanka mózgowa po podaniu donosowym u zwierząt | Zolotarev et al., Bioorg Khim 2006 |
| Podanie donosowe okazało się najlepszą z czterech dróg dostarczania peptydu do mózgu | Szczury; porównanie drogi dootrzewnowej, donosowej, dożołądkowej i dożylnej | Ashmarin et al., Bioorg Khim 2008 |
| Wysoki wychwyt przez tkankę żołądka niezależnie od drogi podania | Szczury | Ashmarin et al., 2008 |
Uwaga dotycząca okresu półtrwania. Nie udało się znaleźć żadnego opublikowanego pomiaru okresu półtrwania selanku u ludzi. Wszelkie przytaczane dla niego wartości okresu półtrwania należy traktować jako niezweryfikowane.
Status regulacyjny
- Stany Zjednoczone. Selank nie jest lekiem zatwierdzonym przez FDA. Agencja umieściła „octan selanku (TP-7)” w kategorii 2 substancji czynnych luzem zgłoszonych do sporządzania leków recepturowych (compounding) – czyli w grupie substancji, które według FDA mogą stwarzać istotne zagrożenia dla bezpieczeństwa. FDA wskazała na ryzyko immunogenności (wywołania odpowiedzi układu odpornościowego) związane z agregacją i zanieczyszczeniami pokrewnymi peptydom oraz stwierdziła, że „brakuje jej istotnych informacji” na temat bezpieczeństwa stosowania u ludzi. Na aktualnej stronie FDA selank widnieje wśród zgłoszeń z kategorii 2, które zostały później wycofane przez wnioskodawców (FDA, substancje czynne luzem z kategorii 2).
- Sprzedaż jako suplement. W pracy przeglądowej z dziedziny farmakologii z 2021 r. selank i fenibut opisano jako „słabo przebadane rosyjskie leki” sprzedawane amerykańskim konsumentom jako suplementy diety (Doyno and White, J Clin Pharmacol 2021).
- Rosja. Selank został opracowany i przebadany klinicznie w Rosji. Nie mieliśmy dostępu do rosyjskiego państwowego rejestru leków, aby potwierdzić jego aktualny status rejestracyjny, dlatego nie podajemy go w tym miejscu.
- Status substancji kontrolowanej. Selank nie jest sklasyfikowanym steroidem anabolicznym i nie figuruje w wykazie 21 CFR 1308.13.
- Sport. Selank nie jest wymieniony z nazwy na Liście zabronionych substancji i metod WADA 2026. Klasa S0 tej listy zabrania jednak w każdym czasie stosowania jakiejkolwiek substancji „nieposiadającej aktualnego zatwierdzenia przez żaden rządowy organ regulacyjny ds. zdrowia do stosowania terapeutycznego u ludzi”. To, czy klasa S0 obejmuje selank, zależy zatem od jego statusu rejestracyjnego poza USA, którego nie mogliśmy zweryfikować. Sportowcy powinni skonsultować się ze swoją organizacją antydopingową.
Co pokazują badania
Zaburzenia lękowe u ludzi
Wszystkie dane dotyczące skuteczności u ludzi pochodzą z niewielkich rosyjskich badań opublikowanych w języku rosyjskim. Ich anglojęzyczne streszczenia opisują porównania z aktywnym komparatorem lub schematy leczenia skojarzonego (add-on). Nie ma w nich informacji o grupie placebo, zaślepieniu ani randomizacji, a w streszczeniach nie podano wielkości efektu.
| Badanie | Pacjenci | Porównanie | Zgłoszony wynik |
|---|---|---|---|
| Zozulia et al., 2008 | 62 z uogólnionym zaburzeniem lękowym (GAD) lub neurastenią | Selank (n = 30) vs medazepam, benzodiazepina (n = 32) | Podobny efekt przeciwlękowy; selank wykazywał ponadto działanie „antyasteniczne” (przeciwzmęczeniowe) i pobudzające |
| Medvedev et al., 2014 | 60 z zaburzeniami lękowo-fobicznymi i somatoformicznymi | Selank vs fenazepam, benzodiazepina | „Wyraźne” działanie przeciwlękowe i łagodne działanie nootropowe; efekt utrzymywał się przez tydzień po ostatniej dawce |
| Medvedev et al., 2015 | 70 z zaburzeniami lękowo-fobicznymi, hipochondrycznymi i somatoformicznymi | Sam fenazepam (n = 30) vs fenazepam z selankiem (n = 40) | Szybsza odpowiedź w skali Hamiltona i mniej działań niepożądanych fenazepamu przy leczeniu skojarzonym |
W badaniu leczenia skojarzonego z 2015 r. doniesiono, że dołączenie selanku zmniejszało kilka działań niepożądanych benzodiazepin:
- zaburzenia uwagi i pamięci;
- sedację i wydłużenie czasu snu;
- zmęczenie i spłycenie emocjonalne;
- zaburzenia seksualne oraz objawy ortostatyczne (dolegliwości przy wstawaniu).
Wyników tych nie powtórzono poza siecią badawczą twórców leku. Kilku autorów prac klinicznych jest jednocześnie współautorami publikacji dotyczących opracowania samego peptydu. W badaniach porównywano selank z benzodiazepinami, a nie z placebo, dlatego nie pozwalają one ustalić, jaka część poprawy wynikała z działania samego selanku.
Wpływ na układ odpornościowy
U pacjentów z GAD i neurastenią otrzymujących selank przez 14 dni doszło do przesunięcia surowiczych wskaźników równowagi cytokin Th1/Th2 (dwóch gałęzi sygnalizacji immunologicznej). W hodowli komórkowej selank hamował ekspresję genu IL-6 w komórkach krwi pobranych od pacjentów z depresją, mimo że stężenie samej IL-6 w hodowli wzrosło (IL-6 jest przekaźnikiem stanu zapalnego) (Uchakina et al., 2008). Znaczenie kliniczne tych zmian nie jest znane.
Obrazowanie mózgu u zdrowych ochotników
W badaniu z udziałem 52 zdrowych dorosłych wykorzystano funkcjonalny rezonans magnetyczny (fMRI) w stanie spoczynku przed podaniem oraz 5 i 20 minut po podaniu selanku, Semaxu lub placebo. Selank zmieniał łączność funkcjonalną między prawym ciałem migdałowatym (obszarem zaangażowanym w przetwarzanie strachu i lęku) a częściami prawego płata skroniowego (Panikratova et al., Dokl Biol Sci 2020). W badaniu mierzono jednak łączność funkcjonalną mózgu, a nie poziom lęku czy sprawność poznawczą.
Badania na zwierzętach
Większość badań nad selankiem przeprowadzono na gryzoniach. Przykłady:
- U szczurów codzienne wstrzyknięcia w dawce 0,3 mg/kg zmniejszały zachowania lękopodobne od 2. dnia do 4 tygodni, bez wpływu na masę ciała (Czabak-Garbacz et al., Pharmacol Rep 2006).
- U szczurów poddanych przewlekłemu stresowi donosowe podawanie selanku nasilało przeciwlękowe działanie diazepamu (Kasian et al., 2017).
Nie można zakładać, że tego rodzaju wyniki przekładają się na działanie u ludzi.
Mięśnie, regeneracja i wydolność
Przeszukanie bazy PubMed nie wykazało żadnych badań z udziałem ludzi ani zwierząt oceniających wpływ selanku na mięśnie, naprawę tkanek, skład ciała czy regenerację powysiłkową. W przeglądzie peptydów terapeutycznych z 2026 r. selank zaliczono wraz z Semaxem i Dihexą do grupy peptydów „neuroaktywnych” i zwrócono uwagę na brak badań klinicznych dla omawianych związków (Rahman et al., JAAOS Glob Res Rev 2026).
Działania niepożądane i ryzyko
Ograniczone dane o bezpieczeństwie
W badaniach rosyjskich selank opisywano jako dobrze tolerowany, jednak próby te były niewielkie, krótkotrwałe i niezaprojektowane pod kątem wykrywania rzadszych powikłań. Nie opublikowano żadnych długoterminowych badań bezpieczeństwa. FDA stwierdziła, że brakuje jej istotnych informacji dotyczących bezpieczeństwa stosowania octanu selanku u ludzi (FDA).
Immunogenność i zanieczyszczenia
Głównym zastrzeżeniem wskazanym przez FDA jest fakt, że preparaty peptydowe wytwarzane poza zatwierdzonym procesem produkcyjnym mogą ulegać agregacji lub zawierać zanieczyszczenia pokrewne peptydom. Oba te czynniki mogą wywołać reakcję układu odpornościowego, w zależności od drogi podania.
Interakcje z lekami uspokajającymi
W badaniach na zwierzętach i w warunkach laboratoryjnych selank oddziałuje na układ GABA. W przeglądzie z zakresu farmakologii klinicznej zaliczono go do leków uspokajająco-nasennych działających poprzez układ GABA i odnotowano, że stosowanie środków z tej grupy w wysokich dawkach lub w połączeniu z innymi substancjami o działaniu depresyjnym na ośrodkowy układ nerwowy prowadziło do depresji oddechowej, śpiączki i zgonów (Doyno and White, 2021). U szczurów selank nasilał działanie diazepamu (Kasian et al., 2017). Nie opublikowano żadnych badań interakcji lekowych u ludzi.
Jakość produktów
Belgijskie państwowe laboratorium zdrowia publicznego Sciensano przeanalizowało dwa podejrzane preparaty skonfiskowane w 2017 i 2018 r. i wykryło w nich obecność selanku oraz Semaxu. Autorzy zauważyli, że peptydy te nie przeszły pełnych badań klinicznych, a mimo to są swobodnie sprzedawane w internecie w postaci proszków do wstrzykiwań i aerozoli do nosa; w związku z tym opracowali metodę laboratoryjną pozwalającą na ich identyfikację (Vanhee et al., Drug Test Anal 2020). Tego rodzaju produkty są sprzedawane poza zatwierdzonym systemem wytwarzania i urzędową kontrolą jakości.
Najważniejsze informacje
- Peptyd przeciwlękowy będący pochodną tuftsyny. Selank to siedmioaminokwasowy syntetyczny analog peptydu odpornościowego, opracowany w Rosji do leczenia lęku.
- Dowody u ludzi pochodzą z małych, niekontrolowanych badań. W trzech rosyjskich badaniach obejmujących po 60–70 pacjentów porównywano go z benzodiazepinami lub dołączano do nich; w żadnym nie opisano grupy placebo.
- Dane o mechanizmie pochodzą z badań na zwierzętach i analiz laboratoryjnych. Proponowane kierunki działania obejmują modulację receptora GABA-A oraz spowalnianie rozkładu enkefalin.
- Nie opublikowano okresu półtrwania u ludzi. Dane farmakokinetyczne pochodzą wyłącznie z badań na szczurach, tkance mózgowej zwierząt oraz osoczu.
- Niezatwierdzony w USA. FDA zwróciła uwagę na ryzyko immunogenności i obecności zanieczyszczeń w octanie selanku oraz wskazuje na brak danych o bezpieczeństwie u ludzi.
- Brak dowodów na działanie w obrębie mięśni czy regeneracji. Przeszukanie bazy PubMed nie wykazało żadnych badań oceniających wpływ selanku na mięśnie, naprawę tkanek ani wydolność sportową.
Źródła
- National Center for Biotechnology Information. PubChem Compound Summary for CID 11765600, Selank. PubChem.
- Volkova A, Shadrina M, Kolomin T, et al. Selank administration affects the expression of some genes involved in GABAergic neurotransmission. Front Pharmacol. 2016;7:31. PubMed.
- Kasian A, Kolomin T, Andreeva L, et al. Peptide Selank enhances the effect of diazepam in reducing anxiety in unpredictable chronic mild stress conditions in rats. Behav Neurol. 2017;2017:5091027. PubMed.
- Seredenin SB, Semenova TP, Kozlovskaia MM, et al. The characteristics of the anxiolytic action of taftsin and its analog TP-7 on behavior and serotonin metabolism in the brain of rats with chronic deprivation of serotoninergic system activity [in Russian]. Eksp Klin Farmakol. 1995;58(6):3–6. PubMed.
- Vyunova TV, Andreeva L, Shevchenko K, Myasoedov N. Peptide-based anxiolytics: the molecular aspects of heptapeptide Selank biological activity. Protein Pept Lett. 2018;25(10):914–923. PubMed.
- Kost NV, Sokolov OIu, Gabaeva MV, et al. Semax and selank inhibit the enkephalin-degrading enzymes from human serum [in Russian]. Bioorg Khim. 2001;27(3):180–183. PubMed.
- Sokolov OY, Meshavkin VK, Kost NV, Zozulya AA. Effects of Selank on behavioral reactions and activities of plasma enkephalin-degrading enzymes in mice with different phenotypes of emotional and stress reactions. Bull Exp Biol Med. 2002;133(2):133–135. PubMed.
- Zolotarev IuA, Dadaian AK, Dolotov OV, et al. Evenly tritium-labeled peptides and their in vivo and in vitro biodegradation [in Russian]. Bioorg Khim. 2006;32(2):183–191. PubMed.
- Ashmarin IP, Baglikova KE, Edeeva SE, et al. A comparative analysis of distribution of glyprolines administered by various routes [in Russian]. Bioorg Khim. 2008;34(4):464–470. PubMed.
- Food and Drug Administration. Certain bulk drug substances for use in compounding that may present significant safety risks (category 2). Content current as of April 22, 2026. FDA.
- Doyno CR, White CM. Sedative-hypnotic agents that impact gamma-aminobutyric acid receptors: focus on flunitrazepam, gamma-hydroxybutyric acid, phenibut, and selank. J Clin Pharmacol. 2021;61(Suppl 2):S114–S128. PubMed.
- 21 CFR 1308.13, Schedule III. eCFR.
- World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List, in effect from January 1, 2026. WADA.
- Zozulia AA, Neznamov GG, Siuniakov TS, et al. Efficacy and possible mechanisms of action of a new peptide anxiolytic selank in the therapy of generalized anxiety disorders and neurasthenia [in Russian]. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2008;108(4):38–48. PubMed.
- Medvedev VE, Tereshchenko ON, Israelian AIu, et al. A comparison of the anxiolytic effect and tolerability of selank and phenazepam in the treatment of anxiety disorders [in Russian]. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2014;114(7):17–22. PubMed.
- Medvedev VE, Tereshchenko ON, Kost NV, et al. Optimization of the treatment of anxiety disorders with selank [in Russian]. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2015;115(6):33–40. PubMed.
- Uchakina ON, Uchakin PN, Miasoedov NF, et al. Immunomodulatory effects of selank in patients with anxiety-asthenic disorders [in Russian]. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2008;108(5):71–75. PubMed.
- Panikratova YR, Lebedeva IS, Sokolov OY, et al. Functional connectomic approach to studying Selank and Semax effects. Dokl Biol Sci. 2020;490(1):9–11. PubMed.
- Czabak-Garbacz R, Cygan B, Wolański L, Kozlovsky I. Influence of long-term treatment with tuftsin analogue TP-7 on the anxiety-phobic states and body weight. Pharmacol Rep. 2006;58(4):562–567. PubMed.
- Rahman OF, Lee SJ, Seeds WA. Therapeutic peptides in orthopaedics: applications, challenges, and future directions. J Am Acad Orthop Surg Glob Res Rev. 2026;10(1):e25.00236. PubMed.
- Vanhee C, Francotte A, Janvier S, Deconinck E. The occurrence of putative cognitive enhancing research peptides in seized pharmaceutical preparations: an incentive for controlling agencies to prepare for future encounters of the kind. Drug Test Anal. 2020;12(3):371–381. PubMed.