Eksemestan, sprzedawany przez firmę Pfizer jako Aromasin, to doustny inhibitor aromatazy: lek blokujący enzym, który przekształca androgeny w estrogeny. FDA (amerykańska Agencja Żywności i Leków) zatwierdziła go w 1999 roku w zaawansowanym raku piersi, a w 2005 roku we wczesnym raku piersi, w obu przypadkach wyłącznie u kobiet po menopauzie.

W odróżnieniu od anastrozolu i letrozolu eksemestan jest steroidem. Jest strukturalnie spokrewniony z androstendionem, naturalnym substratem enzymu, i inaktywuje enzym w sposób nieodwracalny. Poza onkologią stosuje się go do kontrolowania estrogenów podczas stosowania steroidów anabolicznych, ale w tym zastosowaniu nie ma żadnych badań. Główne badanie dawkowania u mężczyzn trwało 10 dni i objęło 12 młodych ochotników.

Ta strona podsumowuje to, co podają charakterystyka produktu FDA, badania kliniczne i przepisy antydopingowe. Służy wyłącznie celom edukacyjnym i nie jest poradą medyczną.

Właściwość	Szczegóły
Klasa leku	Steroidowy, nieodwracalny inaktywator aromatazy (inhibitor „samobójczy”)
Nazwa handlowa / zatwierdzenie	Aromasin (Pfizer), NDA 020753, zatwierdzony 21 października 1999; dostępne generyki
Droga podania	Tabletka doustna, przyjmowana raz na dobę po posiłku
Moc	25 mg
Dawka z charakterystyki produktu	25 mg raz na dobę; 50 mg raz na dobę przy silnym induktorze CYP3A4
Okres półtrwania (charakterystyka produktu)	Około 24 h (końcowy, zdrowe kobiety po menopauzie)
Zmniejszenie stężenia estrogenów (charakterystyka produktu)	Spadek stężenia estrogenów w osoczu o 85–95% przy 25 mg/dobę; aromatyzacja w całym organizmie zmniejszona o 98%
Status w USA	Wyłącznie na receptę; zatwierdzone wskazania ograniczone do kobiet po menopauzie z rakiem piersi
Status WADA	Wymieniony w klasie S4 Hormony i modulatory metaboliczne (inhibitory aromatazy) na Liście zabronionych substancji i metod na 2026 rok

Czym jest

Nazwa chemiczna eksemestanu to 6-methylenandrosta-1,4-diene-3,17-dione: wzór C₂₀H₂₄O₂, masa cząsteczkowa 296,4 g/mol (FDA label; PubChem). To androstendion z dwiema zmianami: dodatkowym wiązaniem podwójnym w pierścieniu A i grupą metylenową przy węglu 6.

Aromataza przekształca androstendion i testosteron w estron i estradiol. Po menopauzie to przekształcanie w tkankach obwodowych jest głównym źródłem krążących estrogenów. Charakterystyka produktu opisuje eksemestan jako fałszywy substrat: enzym zaczyna go przetwarzać, a powstały produkt pośredni wiąże się nieodwracalnie z miejscem aktywnym i inaktywuje enzym. Nazywa się to „inhibicją samobójczą”. Anastrozol i letrozol są natomiast niesteroidowymi inhibitorami aromatazy (Goss et al., JCO 2013).

Charakterystyka produktu stwierdza, że eksemestan nie wiąże receptorów steroidowych w istotnym stopniu, z wyjątkiem niewielkiego powinowactwa do receptora androgenowego: 0,28% powinowactwa dihydrotestosteronu (DHT). Jego główny metabolit, 17-hydroexemestane, wiąże receptor androgenowy 100 razy silniej niż lek macierzysty. W hodowli komórek raka piersi ten metabolit działał jak androgen w niskich stężeniach nanomolowych (Ariazi et al., Mol Cancer Ther 2007). Badacze MA.27 opisali eksemestan jako „łagodny androgen” (Goss et al., JCO 2013). Czy ma to znaczenie kliniczne u mężczyzn, nie było badane.

Farmakokinetyka

Na podstawie aktualnej charakterystyki produktu Aromasin (FDA label):

Parametr	Wartość
Odsetek wchłonięty	Około 42% dawki znakowanej radioizotopem
Czas do osiągnięcia szczytu (tmax)	2,9 h u zdrowych kobiet; 1,2 h u kobiet z rakiem piersi
Wpływ posiłku wysokotłuszczowego	AUC wyższe o 59%, stężenie szczytowe wyższe o 39% w porównaniu z przyjmowaniem na czczo
Wiązanie z białkami	90% (albumina i α1-kwaśna glikoproteina)
Końcowy okres półtrwania	Około 24 h
Metabolizm	Intensywny; CYP3A4 (utlenianie przy węglu 6) i reduktazy aldo-ketonowe (redukcja grupy 17-ketonowej)
Wydalanie	42% z moczem, 42% z kałem w ciągu 1 tygodnia; poniżej 1% wydalane w postaci niezmienionej
Niewydolność wątroby lub nerek	AUC około 3 razy wyższe; zmiana dawki uznana za niepotrzebną

Zmniejszenie stężenia estrogenów utrzymuje się dłużej, niż sugerowałby sam okres półtrwania. Po pojedynczej dawce 25 mg maksymalne zahamowanie estrogenów następowało 2–3 dni później i utrzymywało się przez 4–5 dni. Charakterystyka produktu podaje też, że pojedyncza dawka 25 mg u zdrowych mężczyzn na czczo (średnia wieku 32 lata) dała farmakokinetykę podobną do obserwowanej u kobiet po menopauzie.

Specjalne badanie u młodych osób płci męskiej wykazało krótszy okres półtrwania. U 10 zdrowych osób płci męskiej z kohorty w wieku 14–26 lat pojedyncza dawka 25 mg osiągała szczyt po 1 godzinie, a końcowy okres półtrwania wynosił 8,9 h (Mauras et al., JCEM 2003). Streszczenie nie wyjaśnia różnicy w stosunku do wartości 24 h z charakterystyki produktu.

Wpływ na hormony u kobiet po menopauzie

Charakterystyka produktu podaje następujące dane przy 25 mg/dobę lub w badanym zakresie dawek 0,5–600 mg/dobę:

Estrogeny: zahamowanie zaczyna się przy 5 mg/dobę i osiąga co najmniej 85–95% przy 25 mg/dobę.
Hormony nadnerczy: brak wpływu na kortyzol i aldosteron, nawet przy 200 mg/dobę.
Androgeny: niewielkie spadki testosteronu do 25 mg/dobę; wzrosty testosteronu i androstendionu przy 200 mg/dobę lub więcej.
SHBG (globulina wiążąca hormony płciowe, białko przenoszące testosteron we krwi): spadek zależny od dawki, począwszy od 2,5 mg/dobę.
LH i FSH: niewielkie zwiększenie, wynikające ze słabszego sprzężenia zwrotnego estrogenów na przysadkę.
Tarczyca: brak istotnego wpływu przy 25 mg/dobę.

Zatwierdzone zastosowanie medyczne

Charakterystyka produktu FDA obejmuje dwa zastosowania (FDA label):

Zaawansowany rak piersi u kobiet po menopauzie, u których choroba postępowała mimo leczenia tamoksyfenem (pierwotne zatwierdzenie, 21 października 1999).
Leczenie uzupełniające wczesnego raka piersi u kobiet po menopauzie z chorobą z dodatnimi receptorami estrogenowymi, które przyjmowały tamoksyfen przez 2–3 lata i przechodzą na eksemestan, aby dokończyć 5 lat terapii hormonalnej. FDA zatwierdziła to wskazanie 5 października 2005 (FDA approval letter, S-006).

Dawka to jedna tabletka 25 mg dziennie po posiłku. Charakterystyka produktu stwierdza, że Aromasin nie jest wskazany w raku piersi u kobiet przed menopauzą oraz że nie ustalono bezpieczeństwa i skuteczności u dzieci. Nie ma zatwierdzonego zastosowania u mężczyzn.

Co pokazują badania

Wczesny rak piersi po tamoksyfenie (IES)

W Intergroup Exemestane Study zrandomizowano 4742 kobiety po menopauzie, które były wolne od choroby po 2–3 latach leczenia tamoksyfenem. Albo przechodziły na eksemestan, albo pozostawały na tamoksyfenie do zakończenia 5 lat (Coombes et al., NEJM 2004). Przy medianie obserwacji 30,6 miesiąca:

Punkt końcowy	Eksemestan	Tamoksyfen
Pierwsze zdarzenia (nawrót, nowy rak w drugiej piersi lub zgon)	183	266
Współczynnik ryzyka dla przeżycia wolnego od choroby	0,68 (95% CI 0,56–0,82)	Odniesienie
Bezwzględny zysk w przeżyciu wolnym od choroby po 3 latach	4,7% (95% CI 2,6–6,8)	—
Rak drugiej piersi	9	20
Zgony	93	106 (różnica nieistotna statystycznie)

Charakterystyka produktu podaje dłuższą aktualizację przeżycia całkowitego przy medianie obserwacji 119 miesięcy. Zgony stanowiły 19,9% przy eksemestanie i 21,5% przy tamoksyfenie, bez istotnej różnicy.

Sam eksemestan vs najpierw tamoksyfen (TEAM)

W badaniu TEAM zrandomizowano 9779 kobiet po menopauzie z wczesnym rakiem piersi z dodatnimi receptorami hormonalnymi do 5 lat eksemestanu 25 mg/dobę lub do tamoksyfenu, po którym następował eksemestan (van de Velde et al., Lancet 2011). Przeżycie wolne od choroby po 5 latach wyniosło 86% vs 85% (HR 0,97, 95% CI 0,88–1,08). Profile działań niepożądanych się różniły:

Zdarzenie niepożądane	Sam eksemestan	Tamoksyfen, potem eksemestan
Zdarzenia ze strony układu mięśniowo-szkieletowego	50%	44%
Objawy ginekologiczne	11%	20%
Zakrzepica żylna	1%	2%
Nieprawidłowości endometrium	poniżej 1%	4%
Nadciśnienie	6%	5%
Hiperlipidemia	5%	3%

W tej tabeli zdarzenia ze strony układu mięśniowo-szkieletowego, nadciśnienie i hiperlipidemię zgłaszano częściej przy samym eksemestanie; w ramieniu sekwencyjnym częściej występowały zdarzenia ginekologiczne, zakrzepowe i dotyczące endometrium.

Eksemestan vs anastrozol (MA.27)

MA.27 było pierwszym bezpośrednim porównaniem steroidowego i niesteroidowego inhibitora aromatazy. Zrandomizowano w nim 7576 kobiet po menopauzie (mediana wieku 64,1 roku) do 5 lat eksemestanu lub anastrozolu (Goss et al., JCO 2013). Przy medianie obserwacji 4,1 roku 4-letnie przeżycie wolne od zdarzeń wyniosło 91% vs 91,2% (HR 1,02, 95% CI 0,87–1,18). Żaden z leków nie był lepszy.

Profile toksyczności różniły się tylko nieznacznie:

rzadziej przy eksemestanie: osteoporoza lub osteopenia, wysokie stężenie trójglicerydów, wysoki cholesterol i krwawienie z pochwy;
rzadziej przy anastrozolu: łagodne nieprawidłowości w próbach wątrobowych i rzadkie migotanie przedsionków;
podobnie: uderzenia gorąca oraz objawy ze strony stawów lub mięśni.

Ogółem 31,6% pacjentek przerwało leczenie z powodu działań niepożądanych, innej choroby lub odmowy.

Profilaktyka raka piersi (MAP.3)

W badaniu MAP.3 zrandomizowano 4560 kobiet po menopauzie z umiarkowanie zwiększonym ryzykiem do eksemestanu 25 mg/dobę lub placebo (Goss et al., NEJM 2011). Przy medianie 35 miesięcy stwierdzono 11 inwazyjnych raków piersi przy eksemestanie i 32 przy placebo. Roczna zapadalność wynosiła 0,19% vs 0,55%, czyli 65% względne zmniejszenie (HR 0,35, 95% CI 0,18–0,70). Zdarzenia niepożądane jakiegokolwiek rodzaju wystąpiły u 88% vs 85% (p = 0,003). Autorzy nie stwierdzili istotnych różnic w złamaniach, zdarzeniach sercowo-naczyniowych ani innych nowotworach w tej krótkiej obserwacji. Profilaktyka nie jest wskazaniem zawartym w charakterystyce produktu FDA.

Kobiety przed menopauzą z supresją czynności jajników (TEXT i SOFT)

Przed menopauzą głównym źródłem estrogenów są jajniki, a charakterystyka produktu stwierdza, że Aromasin nie jest wskazany u kobiet przed menopauzą. W połączonej analizie TEXT i SOFT u 4690 kobiet przed menopauzą stłumiono czynność jajników i podawano im przez 5 lat eksemestan lub tamoksyfen (Pagani et al., NEJM 2014). Pięcioletnie przeżycie wolne od choroby wyniosło 91,1% vs 87,3% (HR 0,72, 95% CI 0,60–0,85). Przeżycie całkowite się nie różniło (HR 1,14, 95% CI 0,86–1,51). To zastosowanie nie figuruje w amerykańskiej charakterystyce produktu.

Mężczyźni

Nie znaleźliśmy badań skuteczności eksemestanu u mężczyzn ani u mężczyzn stosujących steroidy anaboliczne. Głównym badaniem dawkowania było randomizowane badanie skrzyżowane u 12 zdrowych osób płci męskiej w wieku 14–26 lat, które przyjmowały 25 mg i 50 mg dziennie, po 10 dni każda dawka, z 14-dniową przerwą między nimi (Mauras et al., JCEM 2003):

Miara	25 mg/dobę	50 mg/dobę
Zmiana estradiolu (24 h po ostatniej dawce)	−38%	−32%
Zmiana testosteronu	+60%	+56%
Lipidy i IGF-I	Bez zmian	Bez zmian

Dawka 50 mg nie dała dodatkowego zahamowania estradiolu. Maksymalne zahamowanie estradiolu po pojedynczej dawce 25 mg wyniosło 62% po 12 godzinach. Testosteron prawdopodobnie wzrósł, ponieważ niższe stężenie estrogenów osłabia sprzężenie zwrotne na przysadkę; charakterystyka produktu opisuje ten sam mechanizm dla wzrostu LH i FSH obserwowanego u kobiet. Badanie było zbyt krótkie, by ocenić kości, lipidy w czasie ani bezpieczeństwo, a autorzy stwierdzili, że skuteczność i bezpieczeństwo w długim okresie wymagają dalszych badań.

Jedyne badanie z randomizacją dotyczące inhibitora aromatazy u starszych mężczyzn dotyczyło innego leku, anastrozolu w dawce 1 mg/dobę, przez 1 rok u 69 mężczyzn w wieku 60 lat lub starszych z niskim lub granicznym testosteronem (Burnett-Bowie et al., JCEM 2009). Testosteron wzrósł, ale gęstość mineralna kości kręgosłupa spadła w porównaniu z placebo (p = 0,0014). Autorzy doszli do wniosku, że hamowanie aromatazy nie poprawia zdrowia szkieletu u tych mężczyzn. Czy eksemestan ma taki sam wpływ u mężczyzn, nie było testowane.

O twierdzeniach „inhibitory samobójcze nie powodują odbicia estrogenów” lub „Aromasin to inhibitor aromatazy przyjazny dla kości”. Te twierdzenia są szeroko powtarzane w środowiskach osób stosujących steroidy. Żadne badanie nie mierzyło odbicia estrogenów po odstawieniu eksemestanu u mężczyzn. U kobiet eksemestan obniżał gęstość kości w porównaniu z placebo (patrz niżej), a w MA.27 jego przewaga nad anastrozolem w zakresie kości była niewielka i, słowami badaczy, „wymaga potwierdzenia”.

Działania niepożądane i ryzyko

Charakterystyka produktu Aromasin nie zawiera ostrzeżenia w ramce. Jej ostrzeżenia dotyczą utraty masy kostnej, oceny witaminy D, nieprawidłowości w wynikach badań laboratoryjnych, stosowania u kobiet przed menopauzą i szkodliwości dla płodu.

Utrata masy kostnej

Obniżenie stężenia estrogenów przyspiesza utratę masy kostnej. W badaniu 027 z charakterystyki produktu kobiety przyjmujące eksemestan straciły w ciągu 24 miesięcy 3,5% gęstości mineralnej kości (BMD) w odcinku lędźwiowym kręgosłupa i 4,6% w szyjce kości udowej, w porównaniu z 2,4% i 2,6% przy placebo (FDA label). W IES złamania kliniczne wystąpiły u 4,2% kobiet przyjmujących eksemestan vs 3,1% przyjmujących tamoksyfen.

Podbadanie kości w MAP.3 objęło 351 zdrowych kobiet po menopauzie przez 2 lata, wszystkie przyjmowały wapń i witaminę D (Cheung et al., Lancet Oncol 2012):

Miejsce	Eksemestan	Placebo	Różnica (95% CI)
Dystalna część kości promieniowej, całkowita objętościowa BMD	−6,1%	−1,8%	−4,3% (od −5,3 do −3,2)
Dystalna część kości promieniowej, grubość warstwy korowej	−7,9%	−1,1%	−6,8% (od −8,5 do −5,0)
Kręgosłup lędźwiowy, powierzchniowa BMD	−2,4%	−0,5%	−1,9% (od −2,9 do −1,0)
Szyjka kości udowej, powierzchniowa BMD	−2,4%	−0,8%	−1,6% (od −2,7 do −0,6)

Charakterystyka produktu zaleca badanie gęstości kości na początku leczenia u kobiet z osteoporozą lub zagrożonych nią oraz sprawdzenie stężenia 25-hydroksywitaminy D przed rozpoczęciem leczenia.

Częste działania niepożądane

W badaniu IES (2252 kobiety przyjmujące eksemestan vs 2280 przyjmujących tamoksyfen) charakterystyka produktu podaje następujące częstości:

Działanie niepożądane	Eksemestan	Tamoksyfen
Uderzenia gorąca	21%	20%
Zmęczenie	16%	15%
Ból stawów (artralgia)	15%	9%
Ból głowy	13%	11%
Bezsenność	12%	9%
Wzmożona potliwość	12%	10%
Nadciśnienie	10%	8%
Zawroty głowy	10%	8%

Zespół cieśni nadgarstka (2,4% vs 0,2%) i parestezje, czyli uczucie mrowienia (2,6% vs 0,9%), również występowały częściej przy eksemestanie. Przerwanie leczenia z powodu działań niepożądanych dotyczyło 6% vs 5%. W kontrolowanym placebo badaniu 027 łysienie (alopecja) wystąpiło u 15% vs 4,1%.

Serce i naczynia krwionośne

W IES niedokrwienne zdarzenia sercowe (zawał serca, dławica piersiowa i niedokrwienie mięśnia sercowego) wystąpiły u 1,6% przyjmujących eksemestan vs 0,6% przyjmujących tamoksyfen, a niewydolność serca u 0,4% vs 0,3%. Charakterystyka produktu odnotowuje 6 zgonów z powodu udaru mózgu przy eksemestanie vs 2 przy tamoksyfenie oraz 5 zgonów z powodu niewydolności serca vs 2. Tamoksyfen z kolei powodował więcej zakrzepów (2,0% vs 0,9%).

Lipidy

W badaniu 027 cholesterol HDL („dobry”) spadł o 6–9% przy eksemestanie. Cholesterol całkowity, LDL i trójglicerydy się nie zmieniły (FDA label). W 10-dniowym badaniu u młodych osób płci męskiej lipidy się nie zmieniły (Mauras et al., JCEM 2003). Nie ma długoterminowych danych o lipidach u mężczyzn.

Wątroba i inne zmiany w badaniach laboratoryjnych

Charakterystyka produktu podaje następujące dane we wczesnym raku piersi:

Bilirubina podwyższona u 5% przy eksemestanie vs 0,8% przy tamoksyfenie (IES) oraz 7% vs 0% przy placebo (badanie 027).
Fosfataza alkaliczna podwyższona u 15% vs 2,6% (IES).
Kreatynina podwyższona u 6% vs 4,3% (IES).

Po zatwierdzeniu zgłaszano zapalenie wątroby, w tym cholestatyczne. W zaawansowanym raku piersi około 20% pacjentek miało limfocytopenię stopnia 3. lub 4. (niską liczbę limfocytów, rodzaju białych krwinek), ale 89% z nich miało niską liczbę przed rozpoczęciem leczenia.

Interakcje

Silne induktory CYP3A4 (ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina, fenobarbital, ziele dziurawca) obniżają stężenia eksemestanu. Ryfampicyna zmniejszyła stężenie szczytowe eksemestanu o 41%, a AUC o 54%, dlatego charakterystyka produktu zwiększa dawkę do 50 mg/dobę.
Leki zawierające estrogeny nie powinny być łączone z eksemestanem, ponieważ przeciwdziałają jego działaniu.
Inhibitory CYP3A4: ketokonazol nie miał istotnego wpływu.
Eksemestan nie hamuje głównych enzymów CYP, więc raczej nie zwiększa stężeń innych leków.

Kto nie powinien go stosować

Osoby ze znaną nadwrażliwością na eksemestan lub dowolny składnik tabletki (jedyne formalne przeciwwskazanie).
Kobiety w ciąży: eksemestan może zaszkodzić płodowi. Charakterystyka produktu zaleca test ciążowy w ciągu 7 dni przed rozpoczęciem leczenia oraz antykoncepcję w trakcie leczenia i przez 1 miesiąc po ostatniej dawce.
Kobiety karmiące piersią, w trakcie leczenia i przez 1 miesiąc po nim.
Kobiety przed menopauzą, chyba że czynność jajników jest zahamowana w ramach specjalistycznego schematu leczenia.

Charakterystyka produktu odnotowuje też, że na podstawie badań na zwierzętach eksemestan może upośledzać płodność u mężczyzn i kobiet.

Przedawkowanie

Charakterystyka produktu podaje, że pojedyncze dawki do 800 mg u zdrowych kobiet oraz 600 mg/dobę przez 12 tygodni u kobiet z zaawansowanym rakiem piersi były dobrze tolerowane. Nie ma swoistego antidotum.

Status prawny i stosowanie poza medycyną

W USA eksemestan jest lekiem wydawanym na receptę (FDA label). FDA wymienia NDA 020753 firmy Pfizer oraz kilka generycznych ANDA (openFDA Drugs@FDA).

W sporcie Lista zabronionych substancji i metod WADA na 2026 rok wymienia eksemestan wśród inhibitorów aromatazy w klasie S4, Hormony i modulatory metaboliczne. Naszym źródłem jest odtworzenie listy przez Niemiecki Uniwersytet Sportowy w Kolonii, który prowadzi laboratorium akredytowane przez WADA (DSHS Köln).

Najważniejsze informacje

Steroidowy, nieodwracalny inhibitor aromatazy. Eksemestan trwale inaktywuje enzym aromatazę i obniża estrogeny o 85–95% przy dawce 25 mg/dobę z charakterystyki produktu.
Zatwierdzony wyłącznie w raku piersi u kobiet po menopauzie. Nie ma zatwierdzonego zastosowania u mężczyzn, a główne badanie dawkowania u osób płci męskiej trwało 10 dni i objęło 12 młodych ochotników.
Równie skuteczny jak inne opcje w raku piersi. Zmniejszył liczbę zdarzeń w przeżyciu wolnym od choroby (nawrót, rak drugiej piersi lub zgon) o około jedną trzecią w porównaniu z kontynuacją tamoksyfenu (IES) i dorównał anastrozolowi (MA.27).
Utrata masy kostnej to główne ryzyko długoterminowe. Gęstość kości spadała szybciej niż przy placebo, nawet przy suplementach wapnia i witaminy D.
Twierdzenia o „przyjazności dla kości” i „braku odbicia” nie są udowodnione. Nie wykazano, by jego słaby metabolit androgenny chronił kości lub lipidy u mężczyzn.
Zakazany w sporcie. WADA wymienia eksemestan z nazwy w klasie S4.

Źródła

Pfizer (Pharmacia & Upjohn). Aromasin (exemestane) tablets prescribing information, revised 12/2024. DailyMed.
Food and Drug Administration. Approval letter, NDA 20-753/S-006 (Aromasin adjuvant indication), October 5, 2005. FDA.
Food and Drug Administration. Drugs@FDA application records for exemestane (NDA 020753, original approval October 21, 1999, and generic ANDAs). openFDA.
National Center for Biotechnology Information. PubChem Compound Summary for CID 60198, Exemestane. PubChem.
Coombes RC, Hall E, Gibson LJ, et al. A randomized trial of exemestane after two to three years of tamoxifen therapy in postmenopausal women with primary breast cancer. N Engl J Med. 2004;350(11):1081–1092. PubMed.
van de Velde CJ, Rea D, Seynaeve C, et al. Adjuvant tamoxifen and exemestane in early breast cancer (TEAM): a randomised phase 3 trial. Lancet. 2011;377(9762):321–331. PubMed.
Goss PE, Ingle JN, Pritchard KI, et al. Exemestane versus anastrozole in postmenopausal women with early breast cancer: NCIC CTG MA.27—a randomized controlled phase III trial. J Clin Oncol. 2013;31(11):1398–1404. PubMed.
Goss PE, Ingle JN, Alés-Martínez JE, et al. Exemestane for breast-cancer prevention in postmenopausal women. N Engl J Med. 2011;364(25):2381–2391. PubMed.
Cheung AM, Tile L, Cardew S, et al. Bone density and structure in healthy postmenopausal women treated with exemestane for the primary prevention of breast cancer: a nested substudy of the MAP.3 randomised controlled trial. Lancet Oncol. 2012;13(3):275–284. PubMed.
Pagani O, Regan MM, Walley BA, et al. Adjuvant exemestane with ovarian suppression in premenopausal breast cancer. N Engl J Med. 2014;371(2):107–118. PubMed.
Mauras N, Lima J, Patel D, et al. Pharmacokinetics and dose finding of a potent aromatase inhibitor, aromasin (exemestane), in young males. J Clin Endocrinol Metab. 2003;88(12):5951–5956. PubMed.
Ariazi EA, Leitão A, Oprea TI, et al. Exemestane’s 17-hydroxylated metabolite exerts biological effects as an androgen. Mol Cancer Ther. 2007;6(11):2817–2827. PubMed.
Burnett-Bowie SA, McKay EA, Lee H, Leder BZ. Effects of aromatase inhibition on bone mineral density and bone turnover in older men with low testosterone levels. J Clin Endocrinol Metab. 2009;94(12):4785–4792. PubMed.
German Sport University Cologne, Institute of Biochemistry. S4 – Hormones and Metabolic Modulators (WADA Prohibited List, January 1, 2026). DSHS Köln.

Aromasin (eksemestan)