MariTide (maridebart kafraglutyd, nazwa kodowa AMG 133) to eksperymentalny (niezarejestrowany) lek na otyłość opracowywany przez firmę Amgen. W przeciwieństwie do semaglutydu, tyrzepatydu i retatrutydu nie jest samym zmodyfikowanym peptydem. Jest to w pełni ludzkie przeciwciało monoklonalne, które blokuje receptor dla zależnego od glukozy polipeptydu insulinotropowego (GIP), z przyłączonymi do niego dwoma peptydami analogowymi glukagonopodobnego peptydu-1 (GLP-1), które aktywują receptor GLP-1 (Véniant et al., Nat Metab 2024).
Ponieważ przeciwciało zapewnia mu okres półtrwania wynoszący około dwóch do trzech tygodni, bada się go jako wstrzyknięcie podawane raz w miesiącu lub rzadziej, a nie raz w tygodniu. W 52-tygodniowym badaniu fazy 2 średnia utrata masy ciała u osób z otyłością wynosiła od 12,3% do 16,2% wobec 2,5% w grupie placebo (Jastreboff et al., NEJM 2025). Najważniejszy fakt: MariTide nie jest zatwierdzonym lekiem. Według komunikatu firmy Amgen z sierpnia 2026 r. badania fazy 3 wciąż trwały lub prowadziły rekrutację (Amgen, Q2 2026).
Ta strona podsumowuje wyniki opublikowanych badań klinicznych, dane z rejestrów badań oraz komunikaty firmy Amgen. Ma charakter wyłącznie edukacyjny i nie stanowi porady medycznej.
| Właściwość | Szczegóły |
|---|---|
| Klasa leku | Koniugat przeciwciało–peptyd: przeciwciało będące antagonistą receptora GIP połączone z peptydami będącymi agonistami receptora GLP-1 |
| Podmiot rozwijający lek / kod | Amgen; AMG 133; nazwa niezastrzeżona: maridebart kafraglutyd |
| Droga podania | Wstrzyknięcie podskórne (w badaniach klinicznych) |
| Badane dawki | Faza 1: pojedyncze dawki 21–840 mg, 140–420 mg co 4 tygodnie; faza 2: 140–420 mg co 4 tygodnie lub 420 mg co 8 tygodni |
| Okres półtrwania (faza 1) | Około 14–16 dni dla nieuszkodzonej cząsteczki; 21–24 dni dla całkowitego przeciwciała |
| Masa cząsteczkowa | Około 153 514 Da (średnia), wielkości przeciwciała |
| Status rejestracyjny | Niezatwierdzony przez FDA ani żaden inny organ regulacyjny; trwa program badań fazy 3 MARITIME |
| Status substancji kontrolowanej w USA | Niewymieniony w wykazie III (Schedule III) DEA (21 CFR 1308.13) |
| Status WADA | Niewymieniony z nazwy na Liście zabronionych substancji i metod z 2026 r.; jako lek niezatwierdzony podlega klasie S0 (substancje niezatwierdzone), zabronionej przez cały czas |
Czym jest
Firma Amgen skonstruowała MariTide, sprzęgając w pełni ludzkie przeciwciało antagonistyczne wobec GIPR (receptora GIP) z dwoma peptydami analogowymi GLP-1 za pomocą łączników aminokwasowych. Średnia masa cząsteczkowa wynosi 153 514 Da (Véniant et al., Nat Metab 2024). W testach komórkowych cząsteczka całkowicie blokowała przekazywanie sygnału przez natywny GIP na ludzkim receptorze GIP i w pełni aktywowała ludzki receptor GLP-1.
Taka konstrukcja jest określana jako „koniugat przeciwciało–peptyd”. Przeciwciało zapewnia długi okres półtrwania oraz działanie blokujące GIP, natomiast przyłączone peptydy odpowiadają za aktywność GLP-1 (Yie et al., Antib Ther 2026).
Paradoks GIP
MariTide działa na receptor GIP odwrotnie niż tyrzepatyd. Tyrzepatyd aktywuje receptor GIP, podczas gdy MariTide go blokuje, a mimo to oba leki zapewniają większą utratę masy ciała niż sama aktywacja receptora GLP-1. Przegląd z 2025 roku napisany wspólnie przez autorów z firmy Amgen i ośrodków akademickich wskazuje, że mechanizm stojący za tym „pozornym paradoksem” pozostaje nieznany (Rosenkilde et al., Diabetes 2025). Argumenty przemawiające za blokowaniem GIP opierają się na tym, że:
- myszy pozbawione receptora GIP — w całym organizmie lub wyłącznie w mózgu — są chronione przed otyłością wywołaną dietą;
- badania asocjacyjne całego genomu u ludzi (GWAS) wiążą warianty genu receptora GIP o obniżonej funkcji z niższym BMI;
- w badaniach na zwierzętach przeciwciała anty-GIPR zapobiegały przyrostowi masy ciała.
Jedno z proponowanych wyjaśnień zakłada, że receptor GIP łatwo ulega internalizacji (wciągnięciu do wnętrza komórki) po związaniu agonisty, w związku z czym długotrwałe pobudzanie receptora może ostatecznie osłabiać jego sygnał w podobny sposób jak jego zablokowanie. Pozostaje to jednak hipotezą (Yie et al., Antib Ther 2026).
Porównanie z pokrewnymi lekami
| Lek | Działanie na receptor GIP | Działanie na receptor GLP-1 | Inne cele | Dawkowanie w głównych lub późnych badaniach |
|---|---|---|---|---|
| Semaglutyd | Brak | Agonista | Brak | Raz w tygodniu |
| Tyrzepatyd | Agonista | Agonista | Brak | Raz w tygodniu |
| Retatrutyd | Agonista | Agonista | Agonista receptora glukagonu | Raz w tygodniu |
| MariTide | Antagonista (blokuje receptor) | Agonista | Brak | Co 4 tygodnie; badano też podawanie co 8 tygodni |
Źródło danych o dawkowaniu: badania przywołane niżej w sekcji „Co pokazują badania”.
Farmakokinetyka
W fazie 1 mierzono we krwi dwie postacie: lek „nieuszkodzony” (przeciwciało z co najmniej jednym nadal przyłączonym peptydem GLP-1) oraz lek „całkowity” (przeciwciało z peptydami lub bez nich) (Véniant et al., Nat Metab 2024).
| Parametr (faza 1, dawki pojedyncze) | Wynik |
|---|---|
| Czas do osiągnięcia stężenia maksymalnego | Około 4–7 dni po wstrzyknięciu |
| Średni okres półtrwania, lek nieuszkodzony | Około 14–16 dni |
| Średni okres półtrwania, lek całkowity | Około 21–24 dni |
| Proporcjonalność do dawki | Ekspozycja rosła w przybliżeniu proporcjonalnie do dawki |
Krótszy okres półtrwania postaci nieuszkodzonej oznacza, że peptydy GLP-1 z czasem stopniowo odłączają się od przeciwciała. Oba okresy półtrwania są jednak wystarczająco zbliżone, aby umożliwić dawkowanie raz w miesiącu (Yie et al., Antib Ther 2026). Dla porównania semaglutyd i tyrzepatyd podaje się raz w tygodniu.
Ponieważ MariTide jest dużym przeciwciałem, prawdopodobnie nie przenika przez barierę krew–mózg. Autorzy badania fazy 1 zauważają, że oba docelowe receptory występują również poza tą barierą, m.in. w polu najdalszym (area postrema), strukturze pnia mózgu uczestniczącej w regulacji apetytu i odruchu nudności (Véniant et al., Nat Metab 2024).
Status regulacyjny
- Niezatwierdzony. Firma Amgen określa MariTide jako produkt eksperymentalny (niezarejestrowany), niezatwierdzony przez FDA (amerykańską Agencję Żywności i Leków) (Amgen, listopad 2024).
- Program badań fazy 3 (MARITIME). Badania MARITIME-1 (3853 dorosłych z otyłością lub nadwagą, bez cukrzycy) i MARITIME-2 (1105 dorosłych z cukrzycą typu 2) oceniają trzy dawki względem placebo przez 72 tygodnie. Pierwszorzędowym punktem końcowym jest procentowa zmiana masy ciała w 72. tygodniu (NCT06858839; NCT06858878). W badaniach tych wszyscy uczestnicy zaczynają od dawki 21 mg, następnie przyjmują 35 mg, a potem 70 mg w ciągu 8 tygodni przed osiągnięciem jednej z trzech dawek docelowych (Amgen, czerwiec 2025).
- Badania punktów końcowych klinicznych. Badanie MARITIME-CV rekrutuje około 12 800 osób z miażdżycową chorobą układu sercowo-naczyniowego, z pierwszorzędowym punktem końcowym obejmującym zgon z przyczyn sercowo-naczyniowych, zawał serca lub udar niedokrwienny mózgu (NCT07037433). Inne badania fazy 3 obejmują niewydolność serca, obturacyjny bezdech senny oraz zmianę leczenia z cotygodniowego semaglutydu lub tyrzepatydu na dawkowanie co 8 tygodni lub raz na kwartał (Amgen, Q2 2026).
- Bezpośrednie badanie porównawcze. Zarejestrowano badanie fazy 3 porównujące MariTide z semaglutydem w cukrzycy typu 2, które nie rozpoczęło jeszcze rekrutacji (NCT07866066).
W chwili pisania tej strony nie opublikowano jeszcze żadnych wyników badań fazy 3.
Co pokazują badania
Badania na zwierzętach
U otyłych myszy i otyłych makaków jawajskich MariTide (lub jego mysia wersja) zmniejszał masę ciała i przyjmowanie pokarmu, a także stężenia triglicerydów i insuliny na czczo. Pojedyncza dawka wersji mysiej powodowała maksymalną utratę masy ciała w ciągu 24 godzin (Véniant et al., Nat Metab 2024). Są to wyniki uzyskane u zwierząt i nie pokazują, jak lek działa u ludzi.
Faza 1: pierwsze badanie u ludzi
Randomizowane, podwójnie zaślepione badanie fazy 1 objęło dorosłych z otyłością i bez cukrzycy (Véniant et al., Nat Metab 2024). W części z dawką pojedynczą 49 osób otrzymało 21–840 mg leku lub placebo i było obserwowanych do 150 dni. W części z dawkami wielokrotnymi 26 osób otrzymywało 140, 280 lub 420 mg leku albo placebo co 4 tygodnie (w dniach 1., 29. i 57.).
| Grupa | Średnia zmiana masy ciała |
|---|---|
| Dawka pojedyncza, 840 mg | −2,8% w 6. dniu; −8,2% w 92. dniu |
| Dawka pojedyncza, placebo | −0,5% w 6. dniu; +1,7% w 92. dniu |
| 140 mg co 4 tygodnie | −7,4% w 78. dniu |
| 420 mg co 4 tygodnie | −14,5% w 85. dniu |
| Placebo co 4 tygodnie | +1,5% w 85. dniu |
W grupie otrzymującej 420 mg masa ciała pozostawała o 11,2% niższa od wartości wyjściowej jeszcze 150 dni po ostatniej dawce. Tylko 4 z 8 osób w tej grupie otrzymały wszystkie trzy dawki: pozostałe 4 wycofały się po pierwszej dawce z powodu łagodnych objawów żołądkowo-jelitowych. Poszczególne grupy liczyły po 6–8 osób, dlatego wyniki te są mało precyzyjne.
Faza 2: otyłość z cukrzycą typu 2 lub bez niej
W badaniu fazy 2 zrandomizowano 592 dorosłych do grupy placebo lub jednego z kilku schematów dawkowania MariTide przez 52 tygodnie (Jastreboff et al., NEJM 2025). Badanie obejmowało dwie kohorty:
- Kohorta z otyłością: 465 uczestników; 63% kobiet; średni wiek 47,9 roku; średnie BMI 37,9.
- Kohorta z otyłością i cukrzycą: 127 uczestników; 42% kobiet; średni wiek 55,1 roku; średnie BMI 36,5.
Poniższe wyniki opierają się na estymandzie „polityki leczenia” (treatment policy), uwzględniającej wszystkich zrandomizowanych uczestników niezależnie od tego, czy kontynuowali przyjmowanie leku. Wartości dla poszczególnych grup kohorty z otyłością pochodzą z zestawienia opracowanego na podstawie artykułu w NEJM przez Bassatne and Rizo, Adv Ther 2026.
| Grupa w kohorcie z otyłością (n) | Zmiana masy ciała po 52 tygodniach | Osiągnięcie utraty ≥15% | Osiągnięcie utraty ≥20% |
|---|---|---|---|
| Placebo (78) | −2,5% | 2,6% | 0% |
| 140 mg co 4 tygodnie, bez stopniowego zwiększania dawki (77) | −13,6% | 45,5% | 23,4% |
| 280 mg co 4 tygodnie, bez stopniowego zwiększania dawki (77) | −15,5% | 62,3% | 36,4% |
| 420 mg co 4 tygodnie, bez stopniowego zwiększania dawki (79) | −14,6% | 54,4% | 30,4% |
| 420 mg co 8 tygodni, bez stopniowego zwiększania dawki (51) | −12,3% | 47,1% | 25,5% |
| 420 mg co 4 tygodnie, 4-tygodniowe zwiększanie dawki (51) | −14,1% | 58,8% | 23,5% |
| 420 mg co 4 tygodnie, 12-tygodniowe zwiększanie dawki (52) | −16,2% | 61,5% | 38,5% |
Inne ustalenia:
- Estymanda skuteczności (efficacy estimand). Wśród osób, które utrzymały leczenie, średnia utrata masy ciała wyniosła 16,3–19,9% w kohorcie z otyłością oraz 12,1–17,0% w kohorcie z cukrzycą (Amgen, czerwiec 2025).
- Brak wypłaszczenia krzywej (plateau). Firma Amgen podała, że do 52. tygodnia spadek masy ciała jeszcze się nie zatrzymał (Amgen, listopad 2024).
- Kohorta z cukrzycą. Zmiana masy ciała mieściła się w przedziale od −8,4% do −12,3% wobec −1,7% w grupie placebo. HbA1c (średnie stężenie glukozy we krwi z okresu około 3 miesięcy) spadło o 1,2–1,6 punktu procentowego wobec wzrostu o 0,1 punktu w grupie placebo (Jastreboff et al., NEJM 2025). Firma Amgen podała spadki sięgające 2,2 punktu przy zastosowaniu estymandy skuteczności (Amgen, czerwiec 2025).
Skład ciała
Metodą absorpcjometrii podwójnej energii promieniowania rentgenowskiego (DXA) zmierzono masę tłuszczową i beztłuszczową masę ciała (Bassatne and Rizo, Adv Ther 2026):
| Kohorta z otyłością | Zmiana masy tłuszczowej | Zmiana beztłuszczowej masy ciała |
|---|---|---|
| Placebo | −9,1% | −2,1% |
| Grupy MariTide (zakres) | od −26,2% do −36,8% | od −8,6% do −11,6% |
Podobnie jak w przypadku innych leków inkretynowych część utraconej masy ciała stanowiła beztłuszczowa masa ciała. W dostępnych źródłach nie podano, czy wpływa to na siłę mięśniową lub sprawność funkcjonalną.
Faza podtrzymująca i badanie w cukrzycy (wyłącznie wstępne wyniki)
- Drugi rok (faza 2, część 2). Osoby, które do 52. tygodnia straciły co najmniej 15% masy ciała, mogły kontynuować leczenie przez kolejne 52 tygodnie niższą dawką miesięczną lub dawką kwartalną. Firma Amgen podała, że „zdecydowana większość” utrzymała obniżoną masę ciała przy niskiej częstości nudności i wymiotów (Amgen, Q4 2025). Firma nie ujawniła konkretnych liczb, a dane nie zostały poddane recenzji naukowej.
- Badanie fazy 2 w cukrzycy typu 2. W badaniu obejmującym 409 osób, w którym pierwszorzędowym punktem końcowym była zmiana HbA1c po 24 tygodniach (NCT06660173), zgłoszono „istotne klinicznie” obniżenie HbA1c i masy ciała przy dawkowaniu raz w miesiącu (Amgen, Q4 2025). Firma Amgen nie opublikowała wartości liczbowych.
Porównanie wielkości utraty masy ciała
Poniższe wartości pochodzą z odrębnych badań klinicznych obejmujących różne populacje, różny czas trwania i różne metody statystyczne. Nie opublikowano żadnego bezpośredniego badania porównawczego w otyłości, dlatego wyników tych nie można bezpośrednio szeregować.
| Badanie | Lek i dawka | Czas trwania | Średnia zmiana masy ciała względem placebo |
|---|---|---|---|
| STEP 1 (Wilding et al., NEJM 2021) | Semaglutyd 2,4 mg raz w tygodniu | 68 tygodni | −14,9% wobec −2,4% |
| SURMOUNT-1 (Jastreboff et al., NEJM 2022) | Tyrzepatyd 5, 10, 15 mg raz w tygodniu | 72 tygodnie | −15,0%; −19,5%; −20,9% wobec −3,1% |
| Retatrutyd, faza 2 (Jastreboff et al., NEJM 2023) | Retatrutyd 12 mg raz w tygodniu | 48 tygodni | −24,2% wobec −2,1% |
| MariTide, faza 2 (Jastreboff et al., NEJM 2025) | 140–420 mg co 4–8 tygodni | 52 tygodnie | od −12,3% do −16,2% wobec −2,5% |
Główna różnica dotyczy odstępu między dawkami, a nie silniejszego działania. Wyniki fazy 2 dla MariTide mieszczą się w zakresie leków podawanych raz w tygodniu, przy czym lek ten podaje się 12–13 razy w roku (co 4 tygodnie) lub 6–7 razy w roku (co 8 tygodni) zamiast około 52 razy.
Działania niepożądane i ryzyko
MariTide nie ma zatwierdzonej charakterystyki produktu. Wszystkie poniższe informacje pochodzą z badań obejmujących najwyżej około jednego roku kontrolowanej obserwacji.
Nudności i wymioty
Dolegliwości żołądkowo-jelitowe były najczęstszymi zdarzeniami niepożądanymi, podobnie jak w przypadku innych leków z grupy GLP-1, i wiązały się silnie z pierwszą dawką. W fazie 1 nudności i wymioty występowały często, gdy uczestnicy rozpoczynali leczenie od razu od pełnej dawki, i zazwyczaj ustępowały w ciągu 48 godzin (Véniant et al., Nat Metab 2024):
| Grupa dawek wielokrotnych w fazie 1 | Nudności | Wymioty |
|---|---|---|
| Placebo (n = 6) | 17% | 0% |
| 140 mg (n = 6) | 83% | 67% |
| 280 mg (n = 6) | 67% | 83% |
| 420 mg (n = 8) | 100% | 75% |
W fazie 2 zdarzenia żołądkowo-jelitowe występowały rzadziej, gdy dawkę zwiększano stopniowo (titracja), a dawka początkowa była niższa (Jastreboff et al., NEJM 2025). Firma Amgen podała następujące dane (Amgen, listopad 2024):
- nudności ustępowały po medianie 6 dni, a wymioty w ciągu 1–2 dni;
- w grupach ze stopniowym zwiększaniem dawki około 11% uczestników przerwało leczenie z powodu jakiegokolwiek zdarzenia niepożądanego, a poniżej 8% z powodu zdarzeń żołądkowo-jelitowych.
Właśnie ze względu na ten efekt pierwszej dawki w badaniach fazy 3 leczenie rozpoczyna się od 21 mg — wartości znacznie niższej niż 420 mg podawane bez stopniowego zwiększania dawki w fazie 2.
Zdarzenia dotyczące pęcherzyka żółciowego
W kohorcie z otyłością w fazie 2 zdarzenia związane z pęcherzykiem żółciowym wystąpiły u 1–6% osób przyjmujących MariTide wobec 0% w grupie placebo, z większą częstością przy dawce 420 mg (Bassatne and Rizo, Adv Ther 2026). Problemy z pęcherzykiem żółciowym są znanym zagrożeniem przy szybkiej utracie masy ciała oraz podczas stosowania innych leków z grupy GLP-1.
Częstość akcji serca
W fazie 1 częstość akcji serca wzrastała po podaniu leku, ale pozostawała w granicach normy. Wzrost ten nie zależał od dawki, nie nasilał się przy drugiej ani trzeciej dawce, a tachykardii (nieprawidłowo szybkiej akcji serca) ani kołatania serca nie zgłaszano jako zdarzeń niepożądanych (Véniant et al., Nat Metab 2024).
Enzymy trzustkowe i wątrobowe
W fazie 1 pojedyncze przypadki podwyższenia aktywności amylazy i lipazy (enzymów trzustkowych) ustąpiły bez następstw klinicznych. W badaniu tym nie zgłoszono żadnych ciężkich zdarzeń niepożądanych.
Gęstość mineralna kości
Receptor GIP jest obecny w komórkach tworzących i resorbujących kość. Myszy pozbawione tego receptora mają słabszą kość korową, dlatego jego blokowanie budziło teoretyczne obawy o utratę masy kostnej (Yie et al., Antib Ther 2026). W tym samym przeglądzie zauważono, że jeden wariant ludzkiego genu wiązano we wczesnych badaniach z niższą gęstością kości, jednak w badaniu obejmującym około 1,2 miliona osób nie wykazano związku ze złamaniami.
Firma Amgen podała „brak związku” między stosowaniem MariTide a zmianami gęstości mineralnej kości w fazie 2 (Amgen, listopad 2024). Dane dotyczące złamań z dłuższych i większych badań nie są jeszcze dostępne.
W jakich populacjach nie był badany
Do badania fazy 1 włączono wyłącznie mężczyzn oraz kobiety niemogące zajść w ciążę, w wieku 18–65 lat (Véniant et al., Nat Metab 2024). Nie istnieją żadne dane dotyczące ciąży, dzieci ani osób z ciężką chorobą nerek. Badanie oceniające zachowanie leku w organizmie u osób z zaburzeniami czynności nerek ma w rejestrze status zakończonego, bez opublikowanych wyników (NCT07429045).
Długi czas działania
Ponieważ okres półtrwania wynosi około dwóch do trzech tygodni, działań niepożądanych nie da się szybko przerwać przez odstawienie leku. W fazie 1 masa ciała pozostawała obniżona jeszcze 150 dni po podaniu ostatniej dawki.
Stosowanie w sporcie
MariTide nie jest wymieniony z nazwy na Liście zabronionych substancji i metod WADA. Klasa S0 zabrania jednak każdej substancji farmakologicznej nieujętej w innych częściach listy, która nie ma aktualnego zatwierdzenia przez żaden rządowy organ ds. zdrowia, w tym leków „będących w fazie rozwoju przedklinicznego lub klinicznego” (Lista zabronionych substancji i metod WADA 2026). Jako niezatwierdzony lek eksperymentalny MariTide podlega tej klasie i jest zabroniony przez cały czas. Sytuacja ta mogłaby ulec zmianie w razie zatwierdzenia leku przez organ regulacyjny.
Nie figuruje jako substancja kontrolowana w wykazie III (Schedule III) DEA (21 CFR 1308.13).
Najważniejsze informacje
- Odmienna konstrukcja. MariTide to przeciwciało blokujące receptor GIP z dwoma przyłączonymi peptydami GLP-1. Tyrzepatyd i retatrutyd zamiast tego aktywują receptor GIP.
- Dawkowanie raz w miesiącu lub rzadziej. Okres półtrwania wynoszący około 14–16 dni dla nieuszkodzonego leku pozwala na wstrzyknięcia co 4 tygodnie, a w badaniach testowano też podawanie co 8 tygodni.
- Utrata masy ciała zbliżona do leków podawanych co tydzień. W fazie 2 wykazano średnią utratę masy ciała o 12,3–16,2% po 52 tygodniach wobec 2,5% po placebo, bez odnotowanego wypłaszczenia krzywej spadku masy ciała. Nie istnieje żadne bezpośrednie badanie porównawcze w otyłości.
- Głównym problemem są nudności i wymioty po pierwszej dawce. Rozpoczynanie leczenia od pełnej dawki często wywoływało wymioty, dlatego w fazie 3 stosuje się stopniowe zwiększanie dawki od 21 mg.
- Nadal na etapie badań klinicznych. Badania fazy 3 (MARITIME) trwały według stanu na sierpień 2026 r. Bezpieczeństwo długoterminowe, w tym wpływ na kości i układ sercowo-naczyniowy, nie jest jeszcze znane.
- Zabroniony w sporcie. Podlega klasie S0 WADA jako substancja niezatwierdzona.
Źródła
- Véniant MM, Lu SC, Atangan L, et al. A GIPR antagonist conjugated to GLP-1 analogues promotes weight loss with improved metabolic parameters in preclinical and phase 1 settings. Nat Metab. 2024;6(2):290–303. PubMed.
- Jastreboff AM, Ryan DH, Bays HE, et al. Once-Monthly Maridebart Cafraglutide for the Treatment of Obesity - A Phase 2 Trial. N Engl J Med. 2025;393(9):843–857. PubMed.
- Bassatne A, Rizo I. Future Directions in the Medical Treatment of Obesity: A Narrative Review. Adv Ther. 2026;43(6):2387–2407. PubMed.
- Yie J, Mou Z, Liu X. Design and therapeutic rationale of antibody-peptide conjugates: insights from maridebart cafraglutide (AMG133) and emerging applications. Antib Ther. 2026;9(3):367–380. PubMed.
- Rosenkilde MM, George JT, Véniant MM, Holst JJ. GIP Receptor Antagonists in the Pharmacotherapy of Obesity: Physiologic, Genetic, and Clinical Rationale. Diabetes. 2025;74(8):1334–1338. PubMed.
- Wilding JPH, Batterham RL, Calanna S, et al. Once-Weekly Semaglutide in Adults with Overweight or Obesity. N Engl J Med. 2021;384(11):989–1002. PubMed.
- Jastreboff AM, Aronne LJ, Ahmad NN, et al. Tirzepatide Once Weekly for the Treatment of Obesity. N Engl J Med. 2022;387(3):205–216. PubMed.
- Jastreboff AM, Kaplan LM, Frías JP, et al. Triple-Hormone-Receptor Agonist Retatrutide for Obesity - A Phase 2 Trial. N Engl J Med. 2023;389(6):514–526. PubMed.
- Amgen. Amgen announces robust weight loss with MariTide in people living with obesity or overweight at 52 weeks in a phase 2 study. Press release, November 26, 2024. Amgen.
- Amgen. Results from Amgen’s phase 2 obesity study of monthly MariTide presented at the American Diabetes Association 85th Scientific Sessions. Press release, June 23, 2025. Amgen.
- Amgen. Amgen reports fourth quarter and full year 2025 financial results. Press release, February 2026. Amgen.
- Amgen. Amgen reports second quarter 2026 financial results. Press release, August 4, 2026. Amgen.
- ClinicalTrials.gov. MARITIME-1 (NCT06858839), MARITIME-2 (NCT06858878), MARITIME-CV (NCT07037433), MARITIME-T2D-3 (NCT07866066), phase 2 type 2 diabetes trial (NCT06660173) and kidney impairment trial (NCT07429045). NCT06858839; NCT06858878; NCT07037433; NCT07866066; NCT06660173; NCT07429045.
- World Anti-Doping Agency. World Anti-Doping Code International Standard: Prohibited List 2026. WADA 2026 Prohibited List.
- Electronic Code of Federal Regulations. 21 CFR 1308.13, Schedule III. 21 CFR 1308.13.