Octan trestolonu to ester octanowy trestolonu – syntetycznego steroidu lepiej znanego w literaturze naukowej jako MENT (7α-metylo-19-nortestosteron). Trestolon to nandrolon z jedną dodatkową grupą metylową. Organizacja Population Council rozwijała go jako długo działający androgen do męskiej antykoncepcji oraz leczenia niskiego stężenia testosteronu (Nieschlag et al., Contraception 2013). Postać octanu zastosowano w implantach podskórnych badanych u mężczyzn.

Najważniejszy fakt: MENT nigdy nie został zatwierdzony jako lek w żadnym kraju (Piper et al., Drug Test Anal 2026). Wszystkie opublikowane dane u ludzi pochodzą z kilku niewielkich badań wczesnej fazy, z których każde obejmowało mniej niż 50 mężczyzn, głównie z użyciem implantów. W żadnym badaniu u ludzi nie mierzono masy mięśniowej ani siły. Poza badaniami naukowymi octan trestolonu jest sprzedawany w internecie, niekiedy oznaczany jako suplement diety.

Ta strona podsumowuje wyniki badań klinicznych, badań na zwierzętach oraz stanowiska organów regulacyjnych. Ma charakter wyłącznie edukacyjny i nie stanowi porady medycznej.

Właściwość	Szczegóły
Klasa	Syntetyczny steroid anaboliczno-androgenny (AAS); 7α-metylowana pochodna nandrolonu (19-nortestosteronu)
Budowa chemiczna	Ester 17β-octanowy trestolonu; C₂₁H₃₀O₃, 330,5 g/mol; sam trestolon stanowi ≈87% masy
Rejestracja	Nigdy niezatwierdzony jako lek w żadnym kraju
Postacie badane u mężczyzn	Implanty podskórne z octanem MENT (po ≈115 mg każdy); pojedyncze lub codzienne wstrzyknięcia IM mikronizowanego MENT (nie octanu); przezskórny żel z MENT (faza 1)
Okres półtrwania	Octan ulega szybkiej hydrolizie do MENT; końcowy okres półtrwania MENT wynosił ≈40 min po podaniu IV u mężczyzn. Nie opublikowano okresu półtrwania u ludzi dla olejowych wstrzyknięć octanu
Kluczowe fakty dotyczące mechanizmu	Silnie wiąże się z receptorem androgenowym; nie ulega 5α-redukcji; nie wiąże się z SHBG; może ulegać aromatyzacji do estrogenu (7α-metyloestradiolu)
Status w USA	Niezatwierdzony przez FDA (amerykańską Agencję Żywności i Leków); niewymieniony na liście steroidów anabolicznych wykazu III (Schedule III) DEA (amerykańskiej agencji ds. zwalczania narkotyków)
Status WADA	Wymieniony w klasie S1.1 (steroidy anaboliczno-androgenne); zabroniony w każdym czasie

Czym jest

Trestolon (MENT) to 17β-hydroxy-7α-methylestr-4-en-3-one: nandrolon z grupą metylową dodaną w pozycji 7α. Masa cząsteczkowa trestolonu wynosi 288,4 g/mol, a octanu trestolonu 330,5 g/mol (PubChem). Około 87% danej masy octanu stanowi więc sam trestolon.

W przeciwieństwie do doustnych steroidów, takich jak metylotestosteron, trestolon nie jest 17α-alkilowany. Jego dodatkowa grupa metylowa znajduje się w pierścieniu B, przy atomie węgla 7.

W bazie znajdują się osobne strony poświęcone pozostałym postaciom sprzedawanym pod tą nazwą. Ta strona dotyczy octanu:

Postać	Czym jest	Dane u ludzi
Octan trestolonu (ta strona)	Ester 17β-octanowy; krótki ester szybko odszczepiany w organizmie	Badania implantów u zdrowych mężczyzn i mężczyzn z hipogonadyzmem
Trestolon (zasada)	Niezestryfikowany MENT	Badania farmakokinetyczne IV i IM; badanie żelu przezskórnego
Enantan trestolonu	Dłuższy ester enantanowy	Brak badań u ludzi w bazie PubMed

Badacze wybrali octan do implantów, ponieważ jego właściwości dyfuzyjne odpowiadały powolnemu uwalnianiu z pręcika polimerowego. Po uwolnieniu octan ulega szybkiej hydrolizie, a aktywnym hormonem we krwi jest MENT (Anderson et al., JCEM 1999). U małp otrzymujących równe ilości molowe w ciągłym wlewie MENT i octan MENT dawały takie samo stężenie MENT we krwi (11,3 vs 13,1 nmol/L). Inkubacja octanu z krwią również uwalniała MENT (Kumar et al., J Androl 1997).

MENT badano w onkologii już w latach 1960. (Piper et al., Drug Test Anal 2026). W badaniach publikowanych od 1992 r. Population Council rozwijała go systematycznie pod kątem męskiej antykoncepcji oraz hipogonadyzmu (Nieschlag et al., Contraception 2013). Jedynym badaniem nad MENT zarejestrowanym w serwisie ClinicalTrials.gov jest badanie fazy 1 prowadzone przez Population Council z użyciem żelu MENT u 68 mężczyzn. Zostało ono zakończone w 2014 r. bez opublikowania wyników (ClinicalTrials.gov NCT00812630).

Dlaczego grupa 7α-metylowa ma znaczenie

W gruczole krokowym testosteron jest przekształcany przez 5α-reduktazę do dihydrotestosteronu (DHT), co wzmacnia tam jego działanie. MENT nie ulega 5α-redukcji, dlatego jego działanie w gruczole krokowym nie jest wzmacniane. U kastrowanych szczurów otrzymujących inhibitor 5α-reduktazy testosteron tracił aktywność w obrębie gruczołu krokowego, natomiast octan MENT jej nie tracił (Kumar et al., Endocrinology 1992).

W badaniach na zwierzętach porównano działanie MENT i testosteronu w różnych tkankach:

Model	Mierzony parametr	MENT względem testosteronu
Kastrowane szczury (octan MENT)	Masa mięśnia dźwigacza odbytu / opuszkowo-jamistego	≈10× silniejszy
Kastrowane szczury	Masa gruczołu krokowego i pęcherzyków nasiennych	≈4× silniejszy
Kastrowane szczury	Hamowanie gonadotropin (LH, FSH)	≈12× silniejszy
Kastrowane małpy	Dawka zapewniająca pełne zahamowanie LH	0,3 mg/dobę vs 3,0 mg/dobę (10×)
Kastrowane małpy	Utrzymanie masy ciała	10× silniejszy
Kastrowane małpy	Dawka utrzymująca objętość gruczołu krokowego	0,1–0,2 mg/dobę vs 0,3 mg/dobę (≈2×)

Źródła: szczury – Kumar et al., Endocrinology 1992; małpy (po 6 w grupie, 20 tygodni) – Cummings et al., JCEM 1998.

Inne właściwości zaobserwowane w badaniach laboratoryjnych i na zwierzętach:

Aromatyzacja. Ludzka aromataza łożyskowa przekształcała MENT in vitro do 7α-metyloestradiolu, a powstały produkt wiązał się z receptorami estrogenowymi (LaMorte et al., J Steroid Biochem Mol Biol 1994).
Aktywność progestagenna. U niedojrzałych królików aktywność progestagenna MENT oraz jego wiązanie z receptorem progesteronowym były porównywalne z progesteronem (Beri et al., J Steroid Biochem Mol Biol 1998).
Słabe bezpośrednie wiązanie z receptorem estrogenowym. W tym samym badaniu MENT wiązał się z receptorem estrogenowym około 3500 razy słabiej niż estradiol.

O stosunku działania anabolicznego do androgennego i określeniu „SARM”. W źródłach internetowych podaje się wysokie wartości stosunku działania anabolicznego do androgennego dla trestolonu. Weryfikowalne dane pierwotne to opisane wyżej porównania u szczurów i małp, w których wpływ na mięśnie i LH przewyższał wpływ na gruczoł krokowy około 2,5-krotnie u szczurów i 5-krotnie u małp. U ludzi takiego stosunku nie zmierzono. Trestolon bywa też niekiedy nazywany selektywnym modulatorem receptora androgenowego (SARM), w tym w jednym opisie przypadku. Jest to jednak steroid, a Światowa Agencja Antydopingowa (WADA) wymienia go wśród steroidów anaboliczno-androgennych, a nie SARM.

Farmakokinetyka

Nie opublikowano żadnego badania farmakokinetycznego dla octanu trestolonu wstrzykiwanego w roztworze olejowym, czyli postaci sprzedawanej poza badaniami naukowymi. Dane u ludzi pochodzą z podania IV i IM samego MENT oraz z implantów zawierających octan:

Badanie	Dawka i postać	Główne wyniki
Kumar et al., J Androl 1997	Pojedynczy bolus IV, 500 µg MENT, zdrowi mężczyźni	Stężenie maksymalne po 3 min; niewykrywalny po 180 min; końcowy okres półtrwania 40 min; klirens 2360 L/dobę
Suvisaari et al., Hum Reprod 1997	Pojedyncze podanie IM 2, 4 lub 8 mg mikronizowanego MENT w zawiesinie wodnej, 18 mężczyzn	Stężenie maksymalne 1–2 h po wstrzyknięciu; podwojenie dawki zwiększało stężenie maksymalne o 60%; klirens 1790 L/dobę
Noé et al., Hum Reprod 1999	1, 2 lub 4 implanty z octanem MENT przez 28 dni, 45 mężczyzn	Stałe stężenia MENT rzędu 0,7; 1,2 i 2,0 nmol/L; uwalnianie ≈500 µg/dobę na implant
Anderson et al., JCEM 1999	2 implanty po 115 mg octanu MENT przez 6 tygodni, 20 mężczyzn z hipogonadyzmem	Stabilne stężenie MENT: 1,4 nmol/L po 3 tygodniach i 1,3 nmol/L po 6 tygodniach

MENT jest usuwany z organizmu znacznie szybciej niż testosteron. Jedną z przyczyn jest to, że w przeciwieństwie do testosteronu nie wiąże się z globuliną wiążącą hormony płciowe (SHBG) – białkiem transportowym utrzymującym testosteron we krwi (Kumar et al., J Androl 1997). Szybki klirens tłumaczy, dlaczego w programie badawczym oparto się na implantach o ciągłym uwalnianiu zamiast okresowych wstrzyknięć.

W ludzkich preparatach wątrobowych in vitro MENT był metabolizowany przez CYP3A4, dehydrogenazę 17β-hydroksysteroidową oraz dehydrogenazę 3-hydroksysteroidową (Prasad et al., Steroids 2009).

W badaniu antydopingowym z 2026 r. ochotnikom podano pojedyncze doustne dawki 30 mg octanu MENT (Piper et al., Drug Test Anal 2026):

Wykryto 50 potencjalnych metabolitów w moczu.
Niezmieniony MENT był wykrywalny w moczu przez 23–43 h.
Dwa nowo zidentyfikowane metabolity wydłużyły okno wykrywalności do 3–4 dni.
Autorzy zauważyli, że według raportów z badań WADA od 2003 r. nie odnotowano żadnej próbki antydopingowej z wynikiem dodatnim dla MENT, być może dlatego, że wcześniej monitorowane metabolity docelowe trudno było odróżnić od naturalnych steroidów.

Status regulacyjny

Rejestracja. Żaden produkt zawierający MENT ani octan MENT nie został zatwierdzony do stosowania medycznego (Piper et al., Drug Test Anal 2026). Nie istnieje charakterystyka produktu (etykieta), nie ma więc oficjalnych wskazań, dawek ani przeciwwskazań.
Stany Zjednoczone. Trestolon nie figuruje wśród steroidów anabolicznych wymienionych w wykazie III (Schedule III) (21 CFR 1308.13). Nie jest też zatwierdzonym lekiem, dlatego produkty sprzedawane do stosowania u ludzi są produktami niezatwierdzonymi.
Sport. Lista zabronionych substancji i metod WADA 2026 wymienia „Trestolone (7α-Methyl-19-nortestosterone, MENT)” w sekcji S1.1. Jest on zabroniony podczas zawodów i poza nimi oraz stanowi substancję nieokreśloną. Zakaz obejmuje także estry, takie jak octan.
Rynek. Octan MENT jest sprzedawany przez dystrybutorów internetowych, w tym jako „suplement diety” (Piper et al., Drug Test Anal 2026). Produkty te nie podlegają kontroli pod kątem tożsamości substancji, dawki ani jałowości.

Co pokazują badania

Hamowanie LH, FSH i testosteronu

MENT silnie hamuje hormony przysadki LH i FSH, które pobudzają jądra do wytwarzania testosteronu i plemników. Zmierzono to w dwóch badaniach z udziałem zdrowych mężczyzn:

Badanie	Schemat podawania	Testosteron	LH	FSH
Suvisaari et al., Hum Reprod 1997 (24 mężczyzn)	4 mg MENT IM raz na dobę przez 6 dni (najwyższa dawka)	−74%	−70%	−57%
Noé et al., Hum Reprod 1999 (45 mężczyzn)	2 lub 4 implanty z octanem MENT przez 28 dni	−93%	−97%	−95%

W badaniu z implantami stężenie DHT również spadło o 80%: własny testosteron uczestników, będący źródłem DHT, został zahamowany, a MENT nie ulega przekształceniu do DHT. Po usunięciu implantów hamowanie ustąpiło całkowicie.

Męska antykoncepcja

W największym badaniu 35 zdrowych mężczyzn przydzielono losowo do grup otrzymujących 1, 2 lub 4 implanty z octanem MENT. Leczenie trwało 6 miesięcy, a w dwóch ośrodkach przedłużono je do 9 miesięcy (2 implanty) lub 12 miesięcy (4 implanty) (von Eckardstein et al., JCEM 2003):

Liczba implantów	Mężczyźni	Wynik
1	12	Żaden nie osiągnął oligozoospermii (poniżej 3 milionów plemników/mL)
2	11	U 4 wystąpiła oligozoospermia, z czego u 2 azoospermia (brak plemników)
4	12	U 8 azoospermia, u 1 oligozoospermia, 2 nie odpowiedziało na leczenie

W późniejszym badaniu 29 zdrowych mężczyzn przydzielono losowo do grup otrzymujących 2 implanty z etonogestrelem (progestagenem) oraz dodatkowo 2 implanty z MENT albo peletki z testosteronem 600 mg co 12 tygodni, przez okres do 48 tygodni (Walton et al., J Androl 2007):

Po 12 tygodniach liczba plemników spadła poniżej 1 miliona/mL u 8 z 10 mężczyzn stosujących MENT oraz u 13 z 16 stosujących testosteron.
W grupie MENT zahamowanie spermatogenezy nie utrzymało się, ponieważ uwalnianie leku z implantów malało. Sześciu mężczyzn zgłosiło utratę libido.
Wszyscy 14 mężczyźni, którzy ukończyli 48 tygodni stosowania testosteronu, osiągnęli azoospermię.

W przeglądzie NIH z 2021 r. MENT nadal wymieniano wśród ocenianych jednoskładnikowych środków antykoncepcyjnych dla mężczyzn (Long et al., JCEM 2021), jednak żaden produkt nie trafił na rynek.

Zastępcze leczenie androgenowe u mężczyzn z hipogonadyzmem

W badaniu krzyżowym 20 mężczyzn z hipogonadyzmem w Edynburgu i Hongkongu otrzymywało 2 implanty z octanem MENT (po 115 mg każdy) przez 6 tygodni oraz enantan testosteronu w dawce 200 mg IM dwukrotnie, w odstępie 3 tygodni (Anderson et al., JCEM 1999). Obie metody leczenia zwiększały zainteresowanie życiem płciowym, aktywność seksualną oraz częstość spontanicznych erekcji, a różnice między nimi były niewielkie. W grupie z Edynburga obie metody poprawiały również nastrój.

W 24-tygodniowym badaniu 16 mężczyzn z hipogonadyzmem przydzielono losowo do grupy otrzymującej 1 lub 2 implanty, z których każdy uwalniał ≈400 µg/dobę (Anderson et al., JCEM 2003):

Punkt końcowy	1 implant	2 implanty
Hemoglobina i hematokryt	Utrzymane	Utrzymane
Objętość gruczołu krokowego	Spadek	Niewielki, nieistotny spadek
PSA	Istotny spadek	Istotny spadek
Gęstość mineralna kości kręgosłupa lędźwiowego	Spadek	Spadek
Zachowania seksualne i erekcje	Pogorszenie	Utrzymane

Autorzy doszli do wniosku, że jeden implant zapewniał substytucję poniżej poziomu fizjologicznego. Dwa implanty utrzymywały większość funkcji zależnych od androgenów, z wyjątkiem gęstości kości. Niższe stężenie PSA i mniejsza objętość gruczołu krokowego stanowiły pierwsze u ludzi potwierdzenie obserwowanego u zwierząt działania oszczędzającego gruczoł krokowy.

Mięśnie, siła i skład ciała

W żadnym badaniu u ludzi nie raportowano wpływu MENT ani jego octanu na masę mięśniową lub siłę. Twierdzenia o wysokiej sile działania anabolicznego opierają się na pomiarach masy mięśni u kastrowanych szczurów oraz masy ciała u kastrowanych małp (patrz tabela wyżej). Tych wyników uzyskanych u zwierząt nie można przekładać na oczekiwane efekty ani dawki u ludzi.

Działania niepożądane i ryzyko

Nie istnieje zatwierdzona etykieta leku, brak więc ostrzeżenia w ramce (boxed warning) oraz oficjalnej listy działań niepożądanych. Poniżej przedstawiono dane z niewielkich badań u ludzi oraz badań toksykologicznych na zwierzętach.

Zahamowanie własnego testosteronu i płodności

Hamowanie LH, FSH i testosteronu jest zamierzonym efektem w badaniach nad antykoncepcją i we wszystkich opisanych wyżej badaniach zależało od dawki. W ramieniu MENT badania z etonogestrelem stężenie własnego testosteronu uczestników spadło do około 2 nmol/L (≈58 ng/dL) (Walton et al., J Androl 2007). Przy wyższych dawkach z implantów wytwarzanie plemników ustawało u większości mężczyzn. W tych nadzorowanych badaniach zahamowanie osi hormonalnej ustępowało po usunięciu implantów.

Obniżone libido i utrata masy kostnej przy zbyt niskiej ekspozycji

Ponieważ MENT nie tworzy DHT i jednocześnie hamuje własny testosteron organizmu, spadające stężenie MENT pozostawia w krążeniu niewielką ilość androgenów. W badaniach klinicznych objawiało się to jako:

utrata libido u 6 mężczyzn w miarę zmniejszania się uwalniania leku z implantów (Walton et al., J Androl 2007);
pogorszenie funkcji seksualnych przy jednym implancie oraz spadek gęstości mineralnej kości kręgosłupa lędźwiowego przy obu dawkach w ciągu 24 tygodni (Anderson et al., JCEM 2003).

W krótszym badaniu z etonogestrelem masa kostna w grupie MENT nie uległa zmianie.

Morfologia krwi, lipidy i wątroba

W badaniu implantów antykoncepcyjnych liczba krwinek czerwonych, hematokryt (udział krwinek czerwonych w objętości krwi) oraz stężenie hemoglobiny wzrosły, a stężenie SHBG spadło. Zmiany te były odwracalne. Zmiany w profilu lipidowym były umiarkowane i przemijające, a aktywność enzymów wątrobowych wykazywała niewielkie wahania (von Eckardstein et al., JCEM 2003). W badaniu z etonogestrelem stężenie hemoglobiny wzrosło, a stężenie cholesterolu HDL spadło zarówno podczas stosowania MENT, jak i testosteronu (Walton et al., J Androl 2007).

Dane na temat wątroby u zwierząt pochodzą od królików otrzymujących doustnie MENT w dawce 10 mg/kg/dobę przez 14 dni (Hild et al., J Androl 2010):

wzrosła aktywność enzymów wątrobowych i zwolnił klirens wątrobowy barwnika testowego;
zmiany były mniejsze niż po podaniu 17α-metylotestosteronu w tej samej dawce;
wszystkie parametry powróciły do wartości wyjściowych w ciągu 2 tygodni po odstawieniu;
dawka 1 mg/kg/dobę nie wywołała żadnego efektu.

Przekonanie, że związek „nie jest 17α-alkilowany, a więc jest bezpieczny dla wątroby”, nie znajduje zatem pełnego potwierdzenia, przynajmniej przy wysokich dawkach doustnych u królików. Brak jakichkolwiek danych u ludzi dotyczących stosowania długotrwałego lub w wysokich dawkach.

Działania estrogenowe i progestagenne

W badaniach laboratoryjnych MENT może ulegać aromatyzacji do 7α-metyloestradiolu, a u królików wykazuje aktywność zbliżoną do progesteronu (patrz wyżej). W badaniach u ludzi stosowano niskie, stałe dawki uwalniane z implantów, dlatego dostarczają one niewiele informacji o działaniach estrogenowych lub progestagennych przy innych dawkach.

Znieczulenie ogólne: opisana interakcja z sugammadeksem

W opisie przypadku z 2023 r. przedstawiono 60-letniego mężczyznę, który samodzielnie wstrzykiwał sobie testosteron i octan trestolonu w celach kulturystycznych i przeszedł operację nerki (Farkas et al., Anaesth Rep 2023):

Po podaniu 200 mg sugammadeksu czynność mięśni powróciła w ciągu 15 minut jedynie częściowo (współczynnik train-of-four wzrósł z 33% do 52%).
Odwrócenie blokady nerwowo-mięśniowej dokończono za pomocą neostygminy.

Autorzy zasugerowali, że steroidy mogły wiązać sugammadeks – lek odwracający działanie środka zwiotczającego mięśnie, rokuronium – ale określili to wyjaśnienie jako spekulatywne.

Jakość produktów

Octan trestolonu kupowany w internecie nie jest produktem farmaceutycznym. Jego tożsamość chemiczna, dawka i jałowość nie podlegają regulacji, a w żadnych opublikowanych badaniach nie sprawdzano składu takich produktów.

Najważniejsze informacje

Niezatwierdzony steroid badawczy. Octan trestolonu to ester octanowy MENT – 7α-metylowej pochodnej nandrolonu rozwijanej do męskiej antykoncepcji i hormonalnej terapii zastępczej. Nigdy nie został zatwierdzony jako lek.
Bardzo szybki klirens. Ester octanowy ulega szybkiemu odszczepieniu, a sam MENT miał okres półtrwania ≈40 minut po podaniu IV, częściowo dlatego, że nie wiąże się z SHBG. Nie opublikowano okresu półtrwania dla olejowych wstrzyknięć octanu.
Silny u zwierząt, nieprzebadany pod kątem mięśni u ludzi. MENT działał około 10 razy silniej niż testosteron na mięśnie u szczurów i masę ciała u małp, ale tylko 2–4 razy silniej na gruczoł krokowy. W żadnym badaniu u ludzi nie mierzono masy mięśniowej ani siły.
Silne hamowanie osi hormonalnej. Implanty obniżały stężenie testosteronu o 93%, a LH o 97% u zdrowych mężczyzn, a wyższe dawki zatrzymywały wytwarzanie plemników u większości badanych.
Nie tworzy DHT, ale w badaniach laboratoryjnych ulega aromatyzacji. Niższe stężenie PSA i mniejsza objętość gruczołu krokowego u mężczyzn z hipogonadyzmem wpisują się w koncepcję działania „oszczędzającego gruczoł krokowy”. Przy zbyt niskiej ekspozycji na MENT występowały utrata libido i spadek gęstości mineralnej kości.
Zabroniony w sporcie. WADA wymienia trestolon w sekcji S1.1 jako substancję zabronioną w każdym czasie.

Źródła

Nieschlag E, Kumar N, Sitruk-Ware R. 7α-methyl-19-nortestosterone (MENTR): the population council’s contribution to research on male contraception and treatment of hypogonadism. Contraception. 2013;87(3):288–295. PubMed.
Piper T, Fusshöller G, Thevis M. Investigations into the human metabolism of trestolone (7α-methyl-19-nortestosterone). Drug Test Anal. 2026;18(3):341–353. PubMed.
National Center for Biotechnology Information. Trestolone acetate, PubChem CID 10246085; trestolone, PubChem CID 9838899. PubChem.
Population Council. A two-part trial assessing the effects of 7α-methyl-19-nortestosterone (MENT) on blood pressure in normal men. NCT00812630. ClinicalTrials.gov.
Kumar N, Didolkar AK, Monder C, Bardin CW, Sundaram K. The biological activity of 7 alpha-methyl-19-nortestosterone is not amplified in male reproductive tract as is that of testosterone. Endocrinology. 1992;130(6):3677–3683. PubMed.
Cummings DE, Kumar N, Bardin CW, Sundaram K, Bremner WJ. Prostate-sparing effects in primates of the potent androgen 7alpha-methyl-19-nortestosterone: a potential alternative to testosterone for androgen replacement and male contraception. J Clin Endocrinol Metab. 1998;83(12):4212–4219. PubMed.
LaMorte A, Kumar N, Bardin CW, Sundaram K. Aromatization of 7 alpha-methyl-19-nortestosterone by human placental microsomes in vitro. J Steroid Biochem Mol Biol. 1994;48(2-3):297–304. PubMed.
Beri R, Kumar N, Savage T, Benalcazar L, Sundaram K. Estrogenic and progestational activity of 7alpha-methyl-19-nortestosterone, a synthetic androgen. J Steroid Biochem Mol Biol. 1998;67(3):275–283. PubMed.
Kumar N, Suvisaari J, Tsong YY, et al. Pharmacokinetics of 7 alpha-methyl-19-nortestosterone in men and cynomolgus monkeys. J Androl. 1997;18(4):352–358. PubMed.
Suvisaari J, Sundaram K, Noé G, et al. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of 7alpha-methyl-19-nortestosterone after intramuscular administration in healthy men. Hum Reprod. 1997;12(5):967–973. PubMed.
Noé G, Suvisaari J, Martin C, et al. Gonadotrophin and testosterone suppression by 7alpha-methyl-19-nortestosterone acetate administered by subdermal implant to healthy men. Hum Reprod. 1999;14(9):2200–2206. PubMed.
Anderson RA, Martin CW, Kung AW, et al. 7Alpha-methyl-19-nortestosterone maintains sexual behavior and mood in hypogonadal men. J Clin Endocrinol Metab. 1999;84(10):3556–3562. PubMed.
Anderson RA, Wallace AM, Sattar N, Kumar N, Sundaram K. Evidence for tissue selectivity of the synthetic androgen 7 alpha-methyl-19-nortestosterone in hypogonadal men. J Clin Endocrinol Metab. 2003;88(6):2784–2793. PubMed.
von Eckardstein S, Noe G, Brache V, et al. A clinical trial of 7 alpha-methyl-19-nortestosterone implants for possible use as a long-acting contraceptive for men. J Clin Endocrinol Metab. 2003;88(11):5232–5239. PubMed.
Walton MJ, Kumar N, Baird DT, Ludlow H, Anderson RA. 7alpha-methyl-19-nortestosterone (MENT) vs testosterone in combination with etonogestrel implants for spermatogenic suppression in healthy men. J Androl. 2007;28(5):679–688. PubMed.
Prasad PV, Arumugam R, Willman M, Ge RS, Sitruk-Ware R, Kumar N. Distribution, metabolism and excretion of a synthetic androgen 7alpha-methyl-19-nortestosterone, a potential male-contraceptive. Steroids. 2009;74(1):121–131. PubMed.
Hild SA, Attardi BJ, Koduri S, Till BA, Reel JR. Effects of synthetic androgens on liver function using the rabbit as a model. J Androl. 2010;31(5):472–481. PubMed.
Farkas K, Aeberhard AC, Schiffer E, Brull SJ, Czarnetzki C, Maillard J. Potential interaction between exogenous anabolic steroids and sugammadex: failed reversal of rocuronium in a patient taking testosterone and trestolone acetate. Anaesth Rep. 2023;11(2):e12262. PubMed.
Long JE, Lee MS, Blithe DL. Update on novel hormonal and nonhormonal male contraceptive development. J Clin Endocrinol Metab. 2021;106(6):e2381–e2392. PubMed.
World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. WADA 2026 Prohibited List.
Code of Federal Regulations. Schedule III, 21 CFR 1308.13. 21 CFR 1308.13.

Octan trestolonu (MENT)