Klenbuterol jest długo działającym agonistą receptorów beta-2-adrenergicznych, lekiem z tej samej rodziny co stosowany w astmie inhalator salbutamol. W niektórych krajach jest sprzedawany w postaci tabletek na przewlekłą obturacyjną chorobę dróg oddechowych, a w weterynarii stosuje się go jako lek rozszerzający oskrzela u koni. Nie jest ani steroidem, ani hormonem.

W Stanach Zjednoczonych klenbuterol nigdy nie został zatwierdzony do stosowania u ludzi. Jedynym zatwierdzeniem FDA (amerykańskiej Agencji Żywności i Leków) jest doustny syrop dla koni, a prawo federalne zakazuje jego stosowania u zwierząt przeznaczonych do produkcji żywności. Poza medycyną jest przyjmowany w celu redukcji tkanki tłuszczowej i w kulturystyce, głównie z powodu uderzających efektów na mięśnie i tłuszcz u zwierząt gospodarskich i gryzoni. Dowody u ludzi na te efekty są skąpe, natomiast doniesienia ośrodków toksykologicznych o toksyczności dla serca i metabolizmu są dobrze udokumentowane.

Ta strona podsumowuje to, co opisują organy regulacyjne, badania kliniczne i doniesienia ośrodków toksykologicznych. Służy wyłącznie celom edukacyjnym i nie jest poradą medyczną.

Właściwość	Szczegóły
Klasa leku	Selektywny agonista receptorów beta-2-adrenergicznych (lek sympatykomimetyczny), nie steroid
Zastosowanie u ludzi	Lek rozszerzający oskrzela w przewlekłej obturacyjnej chorobie dróg oddechowych w niektórych krajach; EMA (Europejska Agencja Leków) podaje 10–20 µg dwa razy dziennie
Zatwierdzenie w USA	Brak dla ludzi; zatwierdzony wyłącznie jako doustny syrop dla koni (72,5 µg/mL)
Droga podania	Doustnie u ludzi; doustnie lub we wstrzyknięciu w zastosowaniu weterynaryjnym
Okres półtrwania	Około 35 h u zdrowych ochotników
Wiązanie z białkami osocza	89–98%
Zwierzęta przeznaczone do produkcji żywności	Stosowanie niezgodne z oznakowaniem (extralabel) zakazane u zwierząt przeznaczonych do produkcji żywności w USA; UE zakazuje beta-agonistów w hodowli zwierząt gospodarskich
Status substancji kontrolowanej w USA	Nie figuruje w federalnych wykazach substancji kontrolowanych
Status WADA	Zabroniony przez cały czas jako „inny środek anaboliczny” (S1.2), bez wartości progowej

Czym jest

Nazwa chemiczna klenbuterolu to 1-(4-amino-3,5-dichlorophenyl)-2-(tert-butylamino)ethanol: wzór C₁₂H₁₈Cl₂N₂O, masa cząsteczkowa 277,19 g/mol (PubChem). Zwykle podaje się go w postaci soli chlorowodorkowej (raport podsumowujący EMA, 2000).

Komitet weterynaryjny Europejskiej Agencji Leków opisuje go następująco:

bezpośrednio działający sympatykomimetyk beta-2, co oznacza, że pobudza te same receptory, których używa adrenalina w drogach oddechowych, sercu, mięśniach i tkance tłuszczowej;
wytwarzany jako mieszanina racemiczna 50:50 dwóch form będących swoimi lustrzanymi odbiciami, z największą aktywnością w formie lewoskrętnej (levo);
stosowany w medycynie ludzkiej w przewlekłej obturacyjnej chorobie dróg oddechowych w dawce 10–20 µg dwa razy na dobę;
stosowany u koni w chorobach dróg oddechowych oraz u bydła i koni do rozluźnienia macicy podczas porodu (tokoliza).

Dlaczego nazywany jest anabolikiem

U zwierząt klenbuterol przesuwa składniki odżywcze z tkanki tłuszczowej w kierunku mięśni, a ten efekt często nazywa się „repartycją” (repartitioning). U szczurów leczonych przez 16–19 dni klenbuterol zwiększył przyrost białka w organizmie o 50% i syntezę białek mięśniowych o 34% oraz powiększył mięsień brzuchaty łydki (gastrocnemius) (Emery et al., Biosci Rep 1984). To są wyniki u szczurów. Dawki i reakcje nie przekładają się bezpośrednio na ludzi, a przedstawione poniżej dane u ludzi są znacznie skromniejsze.

WADA umieszcza klenbuterol wśród środków anabolicznych, a nie z pozostałymi agonistami beta-2. Umieszczenie na liście jest kategorią regulacji sportowej. Samo w sobie nie dowodzi dużego efektu budującego mięśnie u ludzi.

Farmakokinetyka

W głównym badaniu kinetycznym u ludzi zdrowym ochotnikom podawano pojedyncze dawki doustne 20, 40 lub 80 µg, a następnie wielokrotne dawkowanie dwa razy dziennie (Yamamoto et al., J Pharmacobiodyn 1985):

Parametr	Wynik
Maksymalne stężenie w osoczu	0,1; 0,2 i 0,35 ng/mL po 20, 40 i 80 µg
Czas do osiągnięcia maksimum	W ciągu 2,5 h
Okres półtrwania w osoczu	Około 35 h
Stan stacjonarny przy dawkowaniu dwa razy dziennie	Osiągany w ciągu 4 dni
Stężenie w stanie stacjonarnym	0,2–0,3 ng/mL przy 20 µg; 0,5–0,6 ng/mL przy 40 µg
Wiązanie z białkami osocza	89–98%
Niezmieniony lek w moczu	Około 20% dawki do 72 h

EMA podaje, że klenbuterol dobrze wchłania się po podaniu doustnym u ludzi i zwierząt, osiąga szczyt we krwi 2–3 godziny po dawce doustnej, szeroko rozprzestrzenia się do tkanek i przenika przez łożysko u kilku gatunków. Wydalanie odbywa się głównie z moczem w postaci niezmienionego leku.

Długi okres półtrwania ma znaczenie dla bezpieczeństwa. Działanie i toksyczność mogą utrzymywać się przez dobę lub dłużej po dawce, co odpowiada przedłużonym objawom obserwowanym w zatruciach.

Status regulacyjny

Stany Zjednoczone

Tylko dla koni. Przepisy FDA zatwierdzają syrop z klenbuterolem zawierający 72,5 µg/mL chlorowodorku klenbuterolu dla koni z niedrożnością dróg oddechowych. Dawkowanie zaczyna się od 0,8 µg/kg dwa razy dziennie i jest zwiększane do nie więcej niż 3,2 µg/kg, na receptę weterynaryjną (21 CFR 520.452).
Zakazany u zwierząt przeznaczonych do produkcji żywności. Klenbuterol znajduje się na liście FDA leków zakazanych do stosowania niezgodnego z oznakowaniem (extralabel) u zwierząt przeznaczonych do produkcji żywności (21 CFR 530.41).
Brak produktu dla ludzi. Amerykańscy badacze z ośrodków toksykologicznych opisują klenbuterol jako zatwierdzony w USA wyłącznie do użytku weterynaryjnego u zwierząt nieprzeznaczonych do produkcji żywności (Spiller et al., Subst Abus 2013).
Nie jest lekiem z wykazu. Klenbuterol nie figuruje w wykazach substancji kontrolowanych DEA (amerykańskiej agencji ds. zwalczania narkotyków) (21 CFR Part 1308).

Unia Europejska

Prawo UE (dyrektywa Rady 96/22/WE) zakazuje beta-agonistów w hodowli zwierząt gospodarskich, poza określonymi zastosowaniami weterynaryjnymi. EMA ustaliła dopuszczalne dzienne pobranie 0,25 µg na osobę, na podstawie dawki niewywołującej efektu dla działania na drogi oddechowe u ludzi wynoszącej 2,5 µg/dobę, oraz ustaliła limity pozostałości dla tkanek bydła i koni oraz mleka krowiego (raport podsumowujący EMA, 2000).

Sport

Na Liście zabronionych substancji i metod Światowej Agencji Antydopingowej (WADA) na 2026 r. klenbuterol jest wymieniony w sekcji S1.2, inne środki anaboliczne, i jest zakazany w zawodach i poza nimi. WADA stwierdza, że nie ma wartości progowej, poniżej której jest dozwolony, ale przyjmuje, że niskie poziomy mogą czasem pochodzić ze skażonego mięsa. Każdy przypadek jest oceniany indywidualnie (Lista zabronionych substancji i metod WADA).

Co pokazują badania

Nie ma dużych ani długoterminowych badań kontrolowanych klenbuterolu pod kątem składu ciała u ludzi. Dowody u ludzi składają się z małych badań fizjologicznych, jednego małego badania chirurgicznego i badań pilotażowych w rzadkich chorobach mięśni.

Wydatek energetyczny i metabolizm u zdrowych mężczyzn

Badanie	Plan i dawka	Główne wyniki
Jessen et al., Drug Test Anal 2020	6 młodych mężczyzn, pojedyncza dawka 80 µg, pomiary przed i 140 min po	Spoczynkowy wydatek energetyczny +21%; utlenianie tłuszczów +39%; glukoza we krwi +30%, insulina +130%, mleczan +90%, kwasy tłuszczowe +180%; maksymalny moment obrotowy prostowników kolana −4%
van Beek et al., Nat Commun 2023	Randomizowane, podwójnie zaślepione, kontrolowane placebo badanie w układzie naprzemiennym; 11 zdrowych mężczyzn; 40 µg/dobę przez 14 dni	Zużycie glukozy stymulowane insuliną +13%; tempo metabolizmu podczas snu +10,2%; podstawowa przemiana materii +5,6%; trójglicerydy −16,4%; brak zmiany masy ciała, masy tkanki tłuszczowej ani masy beztłuszczowej

W badaniu w układzie naprzemiennym z 2023 r. częstość akcji serca wzrosła o około 11 uderzeń/min po dwóch tygodniach. Pięciu z 11 mężczyzn zgłosiło drżenie rąk, czterech miało bóle lub skurcze mięśni, dwóch odczuwało lęk lub niepokój, a dwóch miało bóle głowy. Wszystkie działania niepożądane ustąpiły po odstawieniu i nie było poważnych zdarzeń niepożądanych (pełny tekst w PMC).

„Klenbuterol buduje mięśnie jak steroid”. Wyraźne efekty budujące mięśnie pochodzą z badań na zwierzętach gospodarskich i gryzoniach. W jedynym randomizowanym, kontrolowanym placebo badaniu u ludzi, w którym mierzono skład ciała, dwa tygodnie stosowania 40 µg/dobę nie zmieniły ani masy beztłuszczowej, ani masy tkanki tłuszczowej. Badanie pojedynczej dawki wykazało wyższą sygnalizację mTOR w mięśniach, będącą markerem aktywności syntezy białek, ale nie mierzyło wzrostu mięśni.

Powrót do sprawności po operacji kolana

W badaniu randomizowanym z podwójnie ślepą próbą klenbuterol lub placebo podawano 20 pacjentom ortopedycznym przez 4 tygodnie po otwartym zabiegu na łąkotce, a następnie stosowano 2-tygodniową przerwę (washout) (Maltin et al., Clin Sci 1993). Siła w operowanej nodze wracała szybciej po klenbuterolu. Jednak bezwzględna siła nie różniła się istotnie między grupami.

Choroby nerwowo-mięśniowe

Klenbuterol testowano jako lek dodatkowy w rzadkich chorobach mięśni i neuronu ruchowego:

Choroba	Badanie	Dawka i czas trwania	Wyniki
Choroba Pompego o późnym początku (przy leczeniu enzymatycznym)	Randomizowane, podwójnie zaślepione, kontrolowane placebo badanie fazy I/II; włączono 13, ukończyło 11 (Koeberl et al., Mol Ther 2018)	52 tygodnie	Test 6-minutowego marszu +16 m (p = 0,08); maksymalne ciśnienie wdechowe +8%; glikogen w mięśniach −50%; niewielkie zwiększenia CK, skurcze i drżenie
Rdzeniowo-opuszkowy zanik mięśni	Badanie otwarte, 20 pacjentów, 16 ukończyło (Querin et al., Neurology 2013)	0,04 mg/dobę przez 12 miesięcy	Dystans w teście 6-minutowego marszu i natężona pojemność życiowa wzrosły (p poniżej 0,001); CK w surowicy wzrosła; brak poważnych działań na serce
Stwardnienie zanikowe boczne (ALS)	Badanie otwarte, 25 pacjentów (Li et al., J Clin Neuromuscul Dis 2023)	40 µg dziennie, zwiększone do 80 µg dwa razy dziennie	Wolniejsze pogarszanie się niż przed leczeniem; 14 wycofało się wcześniej, 13 z nich z powodu działań niepożądanych

Badania otwarte nie miały grupy placebo, więc nie mogą wykazać, że klenbuterol spowodował te zmiany. Przegląd ekspercki z 2026 r. doszedł do wniosku, że nie może poprzeć stosowania klenbuterolu w ALS. Zwrócił uwagę na błędy metodologiczne w badaniach przemawiających za nim oraz na częste rezygnacje z powodu działań niepożądanych (Burgess et al., ALS Untangled 2026).

Niewydolność serca z urządzeniem wspomagającym komorę

W badaniu jednoośrodkowym 15 pacjentów z ciężką nieniedokrwienną niewydolnością serca otrzymało urządzenie wspomagające lewą komorę oraz schemat lekowy. Klenbuterol dodano po tym, jak serce zmniejszyło się z powrotem w kierunku prawidłowej wielkości, aby spróbować zapobiec zanikowi mięśnia sercowego. Jedenastu z 15 wyzdrowiało na tyle, że urządzenie usunięto (Birks et al., NEJM 2006). Nie było grupy kontrolnej, a klenbuterol był jednym z elementów wielolekowego schematu, więc jego własnego udziału nie można wyodrębnić.

Działania niepożądane i ryzyko

W dawkach medycznych

EMA podaje, że badania kliniczne u ludzi na ogół oceniały klenbuterol jako dobrze tolerowany w dawkach terapeutycznych. Opisane działania niepożądane to niepokój ruchowy, kołatanie serca i drżenie mięśni (raport podsumowujący EMA, 2000). W badaniu z 2023 r. dawka 40 µg/dobę zwiększała częstość akcji serca o około 11 uderzeń/min i powodowała drżenie u prawie połowy uczestników.

Zatrucia i niewłaściwe stosowanie

Większość poważnych szkód zgłaszanych u ludzi wynika z dawek znacznie przekraczających medyczne, przyjmowanych w celu redukcji tkanki tłuszczowej lub w kulturystyce, albo ze skażonych leków i żywności.

Australijski ośrodek toksykologiczny, 2004–2012. Zgłoszenia dotyczące klenbuterolu wzrosły z 3 w 2008 r. do 27 w 2012 r., łącznie 63 ekspozycje. Co najmniej 53 pacjentów (84%) hospitalizowano. Najczęstszymi powodami stosowania były kulturystyka i odchudzanie. Najczęstszymi objawami były tachykardia (przyspieszona czynność serca) u 24 pacjentów, dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego u 16 i drżenie u 11, a jeden 21-letni mężczyzna miał zatrzymanie krążenia (Brett et al., Med J Aust 2014).
Amerykańskie ośrodki toksykologiczne. Spośród 13 użytkowników 11 przyjmowało klenbuterol w celu utraty masy ciała lub w kulturystyce. Objawy obejmowały tachykardię, niski poziom potasu, wysoki poziom cukru we krwi, zmiany w EKG, podwyższoną troponinę (marker uszkodzenia mięśnia sercowego) i ból w klatce piersiowej. Objawy trwały ponad 24 godziny, a u dwóch pacjentów stwierdzono cechy uszkodzenia mięśnia sercowego. Niektórzy przyjmowali także T3 i steroidy anaboliczne (Spiller et al., Subst Abus 2013).
Zafałszowana heroina, wschodnie wybrzeże USA. W 2005 r. CDC (amerykańskie Centra Kontroli i Zapobiegania Chorobom) opisały 26 osób z nietypowymi reakcjami po zażyciu heroiny, z których 24 hospitalizowano. Klenbuterol wykryto u 8 (CDC, MMWR 2005). Badanie ośrodka toksykologicznego dotyczące tego ogniska wykazało 34 zgłoszenia ratunkowe. Pacjenci mieli tachykardię, niskie ciśnienie krwi, wysoki poziom cukru we krwi, niski poziom potasu i podwyższony mleczan, a sześciu miało biochemiczne cechy uszkodzenia mięśnia sercowego (Hoffman et al., Ann Emerg Med 2008).
Skażone mięso. W Katalonii w Hiszpanii w 1992 r. zatruło się 113 osób, głównie w związku ze spożyciem wątroby cielęcej. Ponad połowa miała nerwowość, tachykardię, drżenie mięśni, bóle mięśni i ból głowy. Objawy zaczynały się od 15 minut do 6 godzin po jedzeniu i trwały od 90 minut do 6 dni. Nikt nie zmarł (Salleras et al., Public Health Rep 1995).

Serce

Toksyczność dla serca jest najbardziej konsekwentnym zagrożeniem u różnych gatunków. W badaniach toksyczności na zwierzętach analizowanych przez EMA u szczurów rozwijały się zależne od dawki zmiany w mięśniu sercowym. U psów tachykardia pojawiała się przy najniższej testowanej dawce, a martwica mięśnia sercowego (obumarcie tkanki) występowała przy wyższych dawkach. U ludzi opisane wyżej serie z ośrodków toksykologicznych przedstawiają tachykardię, zmiany w EKG, podwyższoną troponinę i jedno zatrzymanie krążenia.

Skutki metaboliczne

Niski poziom potasu, wysoki poziom cukru we krwi i podwyższony mleczan (kwasica mleczanowa) były częstymi ustaleniami w doniesieniach o zatruciach. W badaniu pojedynczej dawki u zdrowych mężczyzn glukoza wzrosła o 30%, a insulina o 130% w ciągu kilku godzin.

Ciąża

Klenbuterol przenika przez łożysko u zwierząt. U szczurów i królików powodował wady wrodzone tylko w dawkach, które były także toksyczne dla matki. W badaniach okołoporodowych na szczurach wysokie dawki zwiększały śmiertelność młodych (raport podsumowujący EMA, 2000). EMA wspomina o badaniach klinicznych u kobiet w ciąży z przedwczesnym porodem, ale nie podaje z nich szczegółowych wyników dotyczących bezpieczeństwa.

Najważniejsze informacje

Agonista beta-2, a nie steroid. Klenbuterol jest lekiem typu stosowanego w astmie, używanym w niektórych krajach w dawce 10–20 µg dwa razy dziennie. W USA jest zatwierdzony wyłącznie dla koni.
Długi okres półtrwania. Przy około 35 godzinach działanie i toksyczność mogą trwać ponad dobę po dawce.
Twierdzenia o mięśniach opierają się głównie na danych ze zwierząt. U szczurów i zwierząt gospodarskich widać wyraźną repartycję. W 2-tygodniowym randomizowanym badaniu u ludzi klenbuterol zwiększył tempo metabolizmu o 5–10%, ale nie zmienił masy beztłuszczowej ani tłuszczowej.
Serce jest głównym zagrożeniem. Tachykardia, niski poziom potasu, wysoki poziom cukru we krwi, zmiany w EKG i uszkodzenie mięśnia sercowego powtarzają się w doniesieniach z ośrodków toksykologicznych, w tym zatrzymanie krążenia u młodego mężczyzny.
Zakazany u zwierząt przeznaczonych do produkcji żywności i w sporcie. Prawo USA i UE zakazują go u zwierząt gospodarskich. WADA zakazuje go przez cały czas bez wartości progowej, choć skażone mięso może powodować niskie wyniki dodatnie.

Źródła

European Agency for the Evaluation of Medicinal Products, Committee for Veterinary Medicinal Products. Clenbuterol: summary report (2). EMEA/MRL/723/99-FINAL. Luty 2000. EMA.
National Center for Biotechnology Information. Clenbuterol, PubChem CID 2783. PubChem.
Code of Federal Regulations. 21 CFR 520.452, Clenbuterol syrup. eCFR.
Code of Federal Regulations. 21 CFR 530.41, Drugs prohibited for extralabel use in animals. eCFR.
Code of Federal Regulations. 21 CFR Part 1308, Schedules of controlled substances. eCFR.
World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List and Prohibited List Q&A. WADA.
Yamamoto I, Iwata K, Nakashima M. Pharmacokinetics of plasma and urine clenbuterol in man, rat, and rabbit. J Pharmacobiodyn. 1985;8(5):385–391. PubMed.
Emery PW, Rothwell NJ, Stock MJ, Winter PD. Chronic effects of beta 2-adrenergic agonists on body composition and protein synthesis in the rat. Biosci Rep. 1984;4(1):83–91. PubMed.
Jessen S, Solheim SA, Jacobson GA, et al. Beta(2)-adrenergic agonist clenbuterol increases energy expenditure and fat oxidation, and induces mTOR phosphorylation in skeletal muscle of young healthy men. Drug Test Anal. 2020;12(5):610–618. PubMed.
van Beek SMM, Bruls YMH, Vanweert F, et al. Effect of β2-agonist treatment on insulin-stimulated peripheral glucose disposal in healthy men in a randomised placebo-controlled trial. Nat Commun. 2023;14(1):173. PubMed; PMC.
Maltin CA, Delday MI, Watson JS, et al. Clenbuterol, a beta-adrenoceptor agonist, increases relative muscle strength in orthopaedic patients. Clin Sci (Lond). 1993;84(6):651–654. PubMed.
Koeberl DD, Case LE, Smith EC, et al. Correction of biochemical abnormalities and improved muscle function in a phase I/II clinical trial of clenbuterol in Pompe disease. Mol Ther. 2018;26(9):2304–2314. PubMed.
Querin G, D’Ascenzo C, Peterle E, et al. Pilot trial of clenbuterol in spinal and bulbar muscular atrophy. Neurology. 2013;80(23):2095–2098. PubMed.
Li X, Koeberl DD, Lutz MW, Bedlack R. Clenbuterol treatment is safe and associated with slowed disease progression in a small open-label trial in patients with amyotrophic lateral sclerosis. J Clin Neuromuscul Dis. 2023;24(4):214–221. PubMed.
Burgess A, Allen O, Barkhaus P, et al. ALS untangled #83: clenbuterol. Amyotroph Lateral Scler Frontotemporal Degener. 2026 (online ahead of print):1–8. PubMed.
Birks EJ, Tansley PD, Hardy J, et al. Left ventricular assist device and drug therapy for the reversal of heart failure. N Engl J Med. 2006;355(18):1873–1884. PubMed.
Brett J, Dawson AH, Brown JA. Clenbuterol toxicity: a NSW poisons information centre experience. Med J Aust. 2014;200(4):219–221. PubMed.
Spiller HA, James KJ, Scholzen S, Borys DJ. A descriptive study of adverse events from clenbuterol misuse and abuse for weight loss and bodybuilding. Subst Abus. 2013;34(3):306–312. PubMed.
Centers for Disease Control and Prevention. Atypical reactions associated with heroin use: five states, January–April 2005. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2005;54(32):793–796. PubMed.
Hoffman RS, Kirrane BM, Marcus SM; Clenbuterol Study Investigators. A descriptive study of an outbreak of clenbuterol-containing heroin. Ann Emerg Med. 2008;52(5):548–553. PubMed.
Salleras L, Domínguez A, Mata E, et al. Epidemiologic study of an outbreak of clenbuterol poisoning in Catalonia, Spain. Public Health Rep. 1995;110(3):338–342. PubMed.

Klenbuterol