Siarczan agmatyny to sól siarczanowa agmatyny, małej cząsteczki, którą organizm wytwarza przez odłączenie grupy karboksylowej od aminokwasu L-argininy. Jest sprzedawany jako składnik suplementów diety (Gilad et al., Toxicol Rep 2024) i występuje w produktach reklamowanych zarówno do wysiłku fizycznego, jak i dla zdrowia nerwów.

Najważniejszy fakt to to, jak mało istnieje dowodów z badań u ludzi. Jedyne badanie kontrolowane placebo dotyczące samego siarczanu agmatyny sprawdzało go w bólu pleców typu rwa kulszowa, uwzględniło w analizie 61 pacjentów i trwało 14 dni. Nie ma kontrolowanych badań u ludzi dotyczących agmatyny w kontekście przyrostu mięśni, siły, wytrzymałości ani przepływu krwi podczas wysiłku. Większość badań wykonano na szczurach i myszach.

Ta strona podsumowuje to, co podają badania kliniczne, dane z badań na zwierzętach i organy regulacyjne. Służy wyłącznie celom edukacyjnym i nie jest poradą medyczną.

Właściwość	Szczegóły
Klasa	Endogenna amina powstająca z L-argininy; składnik suplementów diety
Chemia	Agmatyna C₅H₁₄N₄, 130,19 g/mol; siarczan agmatyny C₅H₁₆N₄O₄S, 228,27 g/mol (PubChem)
Droga podania	Doustna (kapsułki lub proszek)
Dawki w badaniach u ludzi	0,65–3,56 g/dobę siarczanu agmatyny; 2,67 g/dobę w głównych badaniach nad bólem
Okres półtrwania	Nie mierzono u ludzi; u szczurów około 15–19 minut po podaniu dożylnym i 74–117 minut po podaniu doustnym
Kluczowy mechanizm	Wiąże receptory imidazolinowe i α2-adrenergiczne; blokuje receptory glutaminianowe NMDA (dane z badań na zwierzętach i laboratoryjnych)
Status w USA	Sprzedawany jako suplement diety; żaden lek zatwierdzony przez FDA (amerykańską Agencję Żywności i Leków) nie zawiera agmatyny
Status WADA	Nie wymieniony na liście zabronionych na 2026 r.

Czym jest

Nazwa chemiczna agmatyny to 2-(4-aminobutyl)guanidine (PubChem CID 199). Odkryto ją w 1910 r. (Manole et al., Med Sci 2025). W suplementach stosuje się sól siarczanową (PubChem CID 2794990). Ponieważ sól zawiera kwas siarkowy, gram siarczanu agmatyny zawiera mniej niż gram samej agmatyny.

Postać	Wzór	Masa cząsteczkowa
Agmatyna (wolna zasada)	C₅H₁₄N₄	130,19 g/mol
Siarczan agmatyny	C₅H₁₆N₄O₄S	228,27 g/mol

Zainteresowanie agmatyną wzrosło w 1994 r., gdy zespół z Cornell zidentyfikował ją w mózgu bydlęcym jako od dawna poszukiwaną „substancję wypierającą klonidynę” (Li et al., Science 1994). Klonidyna to lek na ciśnienie krwi, który wiąże receptory α2-adrenergiczne i imidazolinowe. Zespół wykazał, że agmatyna wiąże oba typy receptorów, że tkanka mózgowa zawiera enzym, który ją wytwarza (dekarboksylazę argininy), i zaproponował, że może działać jako neuroprzekaźnik.

Od tego czasu badania laboratoryjne i na zwierzętach powiązały agmatynę z kilkoma punktami uchwytu (Piletz et al., Drug Discov Today 2013; Molderings and Haenisch, Pharmacol Ther 2012):

receptory imidazolinowe i α2-adrenergiczne;
receptory NMDA, rodzaj receptorów glutaminianowych zaangażowanych w przewodzenie bólu i uczenie się;
wytwarzanie tlenku azotu (NO);
metabolizm poliamin.

Marketing suplementów często przedstawia agmatynę jako środek zwiększający poziom tlenku azotu. Badania nie potwierdzają tego prostego obrazu. Badania na zwierzętach i laboratoryjne opisują agmatynę jako hamującą lub modulującą enzymy syntazy NO (Roberts et al., JPET 2005), a systematyczny przegląd 60 badań przedklinicznych z 2025 r. wykazał, że agmatyna może zarówno podnosić, jak i obniżać ciśnienie krwi i częstość akcji serca, zależnie od dawki, drogi podania i zaangażowanych receptorów (Manole et al., Med Sci 2025).

W bibliotece jest też strona o jabłczanie cytruliny, innym suplemencie działającym na szlak argininy.

Jak działa w organizmie

Agmatyna w tkankach pochodzi z dwóch źródeł: z własnej syntezy organizmu oraz z agmatyny wchłoniętej z jelit (Molderings and Haenisch, Pharmacol Ther 2012). Wytwarzają ją bakterie jelitowe (Haenisch et al. 2008), a wiele produktów spożywczych zawiera jej niewielkie ilości (Gilad et al., Toxicol Rep 2024). Przy pH ciała ma ładunek dodatni, więc do przejścia przez błony komórkowe potrzebuje transportera.

Dane u ludzi ograniczają się do poziomów własnej agmatyny organizmu i tego, jak radzi sobie z nią wątroba:

Miara	Ustalenie	Źródło
Agmatyna w osoczu, zdrowi dorośli	8,4–65,1 ng/mL (n = 10)	Regunathan et al. 2009
Agmatyna w płynie mózgowo-rdzeniowym	24,3–54,0 ng/mL (n = 10)	Regunathan et al. 2009
Klirens wątrobowy	Wątroba usuwała z krwi znaczne ilości agmatyny, gdy stężenia w żyle wrotnej przekraczały 14 ng/mL	Haenisch et al. 2008
Bakterie jelitowe	Dziesięć powszechnych szczepów bakterii jelitowych bardzo różniło się ilością wytwarzanej agmatyny	Haenisch et al. 2008

Żadne badanie nie zmierzyło okresu półtrwania ani biodostępności po podaniu doustnym suplementowanej agmatyny u ludzi. Najlepsze dane pochodzą od szczurów (Clements et al., JPET 2023):

Parametr (szczury)	Wartość
Okres półtrwania w osoczu, podanie dożylne	≈15–19 minut
Okres półtrwania w osoczu, podanie doustne	≈74–117 minut (powolne wchłanianie go wydłuża)
Biodostępność po podaniu doustnym	29–35%
Mózg i rdzeń kręgowy	Agmatyna dotarła do obu; jej okres półtrwania był tam znacznie dłuższy niż w osoczu

U myszy, którym podano agmatynę bezpośrednio do kanału kręgowego, pozostawała w tkance rdzenia z okresem półtrwania około 12 godzin, podczas gdy jej okres półtrwania we krwi wynosił mniej niż 10 minut (Roberts et al., JPET 2005). Doustny siarczan agmatyny u myszy podnosił stężenia agmatyny w mózgu (Bergin et al., Sci Rep 2019). Nie zmierzono, czy to samo dzieje się u ludzi przy dawkach suplementacyjnych.

Status regulacyjny

Stany Zjednoczone. Siarczan agmatyny jest sprzedawany jako składnik suplementów diety (Gilad et al., Toxicol Rep 2024), a Dietary Supplement Label Database NIH wymienia produkty, które go zawierają. Wyszukiwanie w bazie Drugs@FDA FDA nie zwraca żadnego zatwierdzonego leku z agmatyną jako substancją czynną.
Sport. Agmatyna nie jest wymieniona na WADA 2026 Prohibited List. Klasa S0 na liście zabrania substancji farmakologicznych bez rejestracji do terapeutycznego stosowania u ludzi. Lista nie określa, czy ta klasa obejmuje składniki suplementów, takie jak agmatyna.

Co pokazują badania

Rwa kulszowa w przebiegu przepukliny krążka lędźwiowego

To jedyne randomizowane badanie kontrolowane placebo samego siarczanu agmatyny (Keynan et al., Pain Med 2010). Miało dwie części.

Najpierw otwarte badanie z zwiększaniem dawki oceniało bezpieczeństwo w czterech kohortach:

Kohorta	Siarczan agmatyny	Czas trwania
1	1,335 g/dobę	10 dni
2	2,670 g/dobę	10 dni
3	3,560 g/dobę	10 dni
4	3,560 g/dobę	21 dni

Miary bezpieczeństwa pozostały w granicach normy. Trzy osoby w kohorcie z największą dawką miały łagodną do umiarkowanej biegunkę i łagodne nudności, które ustąpiły po odstawieniu.

Następnie osoby z radikulopatią związaną z krążkiem międzykręgowym (ból korzeniowy promieniujący wzdłuż nogi) losowo przydzielono do 2,67 g/dobę siarczanu agmatyny lub placebo przez 14 dni. Do agmatyny przydzielono 51 osób, a do placebo 48, ale analizą objęto tylko 31 i 30. Obie grupy odniosły poprawę. Poprawa względem wartości wyjściowych była większa przy agmatynie:

Wynik (poprawa względem wartości wyjściowych)	Agmatyna	Placebo
Średnie miary bólu	26,7%	6,0% (p ≤ 0,05)
Wyniki jakości życia	70,8%	20,0% (p ≤ 0,05)

Nie zgłoszono działań niepożądanych związanych z leczeniem. Ograniczenia, które warto odnotować: badanie było krótkie, 38 z 99 losowo przydzielonych uczestników nie znalazło się w analizie, a dwóch autorów (V.H. Gilad i G.M. Gilad) później zgłosiło patenty na produkty z agmatyną oraz udziały w Gilad&Gilad LLC, która sprzedaje markowy siarczan agmatyny (Gilad et al., Toxicol Rep 2024; Rosenberg et al., Nutrients 2020).

Bolesna neuropatia małych włókien

W otwartej serii przypadków bez grupy kontrolnej 12 pacjentów z bolesną neuropatią małych włókien przyjmowało 2,67 g/dobę siarczanu agmatyny przez 2 miesiące, a 11 ukończyło badanie (Rosenberg et al., Nutrients 2020). U ośmiu występowała neuropatia cukrzycowa. Średnie nasilenie bólu zmniejszyło się o 46,4% (p poniżej 0,00001). Bez grupy placebo nie można odróżnić działania agmatyny od odpowiedzi na placebo ani od zmian naturalnych. Jednym ze współautorów badania był G.M. Gilad, który zgłosił patent i udziały kapitałowe.

Depresja i zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne (OCD)

Dowody są tu ograniczone do niewielkich doniesień bez grupy kontrolnej:

Duża depresja. Pilotażowy raport opisał trzech pacjentów, u których depresja ustąpiła w trakcie przyjmowania agmatyny (Shopsin, Acta Neuropsychiatr 2013). U jednego wystąpiły dolegliwości żołądkowe i luźne stolce, które ustąpiły w ciągu kilku dni.
OCD oporne na leczenie. W otwartej serii z 2026 r. pięciu dorosłych dodało siarczan agmatyny (650 mg/dobę przez jeden tydzień, potem 1300 mg/dobę) do swojego leku przeciwdepresyjnego na 112 dni (Salvi, Front Psychiatry 2026). U dwóch z pięciu wyniki w skalach nasilenia objawów spadły o co najmniej 25%. U dwóch wystąpiły łagodne, przemijające objawy żołądkowe; nikt nie przerwał leczenia z powodu działań niepożądanych.

Żadne z tych doniesień nie może wykazać, że poprawę spowodowała agmatyna.

Uraz rdzenia kręgowego (produkt złożony)

Randomizowane badanie z 2026 r. z udziałem 120 pacjentów z podostrym urazem rdzenia kręgowego porównało standardową opiekę ze standardową opieką plus skojarzenie o stałej dawce: monofosforan inozyny, siarczan agmatyny i L-karnozyna, przez 6 miesięcy (Kundnani et al., J Orthop Case Rep 2026). W grupie ze skojarzeniem poprawa wyników ruchowych, samodzielności funkcjonalnej i jakości życia była większa, ale nie wyników czuciowych. Badanie nie było kontrolowane placebo, a ponieważ agmatyna była jednym z trzech składników, nie może wykazać, co wniosła sama agmatyna.

Wysiłek fizyczny, mięśnie i skład ciała

Nie znaleźliśmy opublikowanych kontrolowanych badań u ludzi dotyczących siarczanu agmatyny w kontekście siły, masy mięśniowej, wytrzymałości, przepływu krwi podczas wysiłku ani utraty tkanki tłuszczowej. Twierdzenia, że poprawia „pompę” lub wydolność, opierają się na jej związku z argininą i tlenkiem azotu, a nie na danych z badań wysiłkowych u ludzi.

U szczurów dodanie agmatyny do wody pitnej przez 4 lub 8 tygodni zmniejszyło przyrost masy ciała na diecie wysokotłuszczowej, obniżyło masę tkanki tłuszczowej i zwiększyło masę białka (Nissim et al., J Biol Chem 2014). Nie badano tego u ludzi.

Działania niepożądane i ryzyko

Co podają badania u ludzi

W niewielkich badaniach u ludzi główne zgłaszane działania niepożądane dotyczyły przewodu pokarmowego:

Badanie	Dawka	Zgłoszone skutki
Keynan 2010, zwiększanie dawki	3,56 g/dobę	Łagodna do umiarkowanej biegunka i łagodne nudności u 3 osób, ustąpiły po odstawieniu
Keynan 2010, faza randomizowana	2,67 g/dobę, 14 dni	Brak działań niepożądanych związanych z leczeniem
Rosenberg 2020	2,67 g/dobę, 2 miesiące	Jedna osoba wycofała się z powodu złego smaku; brak nieprawidłowości w badaniach laboratoryjnych
Salvi 2026	650–1300 mg/dobę, 112 dni	Łagodne, przemijające objawy ze strony przewodu pokarmowego u 2 z 5

Najdłuższa ekspozycja u ludzi to samodzielne doniesienie dwojga badaczy Gilad, którzy przyjmowali 2,67 g/dobę przez 4–5 lat i zgłosili prawidłowe badania kontrolne i wyniki laboratoryjne (Gilad and Gilad, J Med Food 2014). Dwie osoby, które miały też interes komercyjny w produkcie, nie mogą wykazać bezpieczeństwa długoterminowego.

Dane o bezpieczeństwie z badań na zwierzętach i laboratoryjnych

U szczurów siarczan agmatyny w wodzie pitnej przez 95 dni powodował niewielkie, ale istotne spadki masy ciała i ciśnienia krwi, które wróciły do normy w ciągu 20 dni po odstawieniu; podczas sekcji nie stwierdzono uszkodzeń narządów (Gilad and Gilad, Food Chem Toxicol 2013).
U myszy dawki doustne do 900 mg/kg przez tydzień lub 300 mg/kg przez 15 tygodni były dobrze tolerowane, bez patologii narządów (Bergin et al., Sci Rep 2019).
Markowy siarczan agmatyny dał wynik ujemny w standardowych testach na mutacje i uszkodzenia chromosomów (test Amesa, test aberracji chromosomowych, test mikrojąder u myszy) (Gilad et al., Toxicol Rep 2024).

Niektóre wyniki z badań na zwierzętach wskazują w przeciwnym kierunku i pozostają nierozstrzygnięte:

U szczurów po częściowym usunięciu wątroby 250–500 mg agmatyny podawanej sondą przez 6 dni zmniejszyło regenerację wątroby o 20–22% (Molderings et al., Ann N Y Acad Sci 2003).
W mysim modelu raka jelita grubego agmatyna wytwarzana przez bakterie jelitowe aktywowała szlak sygnałowy sprzyjający nowotworom (Wnt) i stan zapalny (Lu et al., Gut Microbes 2024). Dotyczyło to agmatyny z bakterii jelitowych, a nie z suplementów, i nie badano tego u ludzi.

Ciśnienie krwi i interakcje z lekami

Agmatyna wiąże te same receptory co klonidyna i nieznacznie obniżała ciśnienie krwi u szczurów (Gilad and Gilad, Food Chem Toxicol 2013). Badania przedkliniczne pokazują, że może zmieniać ciśnienie krwi w obu kierunkach (Manole et al., Med Sci 2025). Interakcji z lekami na ciśnienie krwi, lekami przeciwdepresyjnymi ani innymi lekami nie badano u ludzi, a dane o bezpieczeństwie w ciąży, podczas karmienia piersią i u dzieci nie istnieją.

Jakość produktu

Większość badań u ludzi wykorzystywała jeden produkt wytwarzany zgodnie z cGMP (obowiązującymi zasadami dobrej praktyki wytwarzania, current Good Manufacturing Practice) (Rosenberg et al., Nutrients 2020), więc ich wyniki mogą nie dotyczyć innych produktów. Nie znaleźliśmy opublikowanych badań składu suplementów z agmatyną.

Najważniejsze informacje

Metabolit argininy sprzedawany jako suplement. Agmatyna powstaje w organizmie z L-argininy i w badaniach laboratoryjnych i na zwierzętach wiąże receptory imidazolinowe, α2-adrenergiczne i NMDA. Żaden zatwierdzony lek jej nie zawiera.
Jedno małe badanie kontrolowane placebo. W rwie kulszowej 2,67 g/dobę przez 14 dni zmniejszyło ból bardziej niż placebo (26,7% vs 6,0%), u 61 pacjentów objętych analizą.
Brak dowodów dotyczących wysiłku i mięśni. Nie ma kontrolowanych badań u ludzi dotyczących siły, masy mięśniowej, wytrzymałości ani „pompy”.
Okres półtrwania u ludzi jest nieznany. U szczurów okres półtrwania w osoczu wynosi około 15–19 minut po podaniu dożylnym i do około 2 godzin po podaniu doustnym.
Krótkoterminowa tolerancja wygląda rozsądnie, bezpieczeństwo długoterminowe nie zostało udowodnione. Biegunka i nudności pojawiły się przy 3,56 g/dobę. Dane długoterminowe pochodzą od dwojga badaczy z interesem komercyjnym, a niektóre wyniki z badań na zwierzętach (regeneracja wątroby, guzy jelita grubego) pozostają nierozstrzygnięte.
Powiązania z przemysłem są powszechne. Duża część badań u ludzi i badań bezpieczeństwa miała współautorów będących posiadaczami patentów na markowy siarczan agmatyny.

Źródła

National Center for Biotechnology Information. Agmatine, PubChem CID 199. PubChem.
National Center for Biotechnology Information. Agmatine sulfate, PubChem CID 2794990. PubChem.
Li G, Regunathan S, Barrow CJ, et al. Agmatine: an endogenous clonidine-displacing substance in the brain. Science. 1994;263(5149):966–969. PubMed.
Piletz JE, Aricioglu F, Cheng JT, et al. Agmatine: clinical applications after 100 years in translation. Drug Discov Today. 2013;18(17-18):880–893. PubMed.
Molderings GJ, Haenisch B. Agmatine (decarboxylated L-arginine): physiological role and therapeutic potential. Pharmacol Ther. 2012;133(3):351–365. PubMed.
Manole OM, Rusu-Zota G, Bazyani A, Onofrei V. Exploring the cardiovascular impacts of agmatine: a systematic review. Med Sci (Basel). 2025;13(4):255. PubMed.
Regunathan S, Dozier D, Takkalapalli R, Phillips WJ. Agmatine levels in the cerebrospinal fluid of normal human volunteers. J Pain Palliat Care Pharmacother. 2009;23(1):35–39. PubMed.
Haenisch B, von Kügelgen I, Bönisch H, et al. Regulatory mechanisms underlying agmatine homeostasis in humans. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2008;295(5):G1104–G1110. PubMed.
Clements BM, Peterson CD, Kitto KF, et al. Biodistribution of agmatine to brain and spinal cord after systemic delivery. J Pharmacol Exp Ther. 2023;387(3):328–336. PubMed.
Roberts JC, Grocholski BM, Kitto KF, Fairbanks CA. Pharmacodynamic and pharmacokinetic studies of agmatine after spinal administration in the mouse. J Pharmacol Exp Ther. 2005;314(3):1226–1233. PubMed.
Bergin DH, Jing Y, Williams G, et al. Safety and neurochemical profiles of acute and sub-chronic oral treatment with agmatine sulfate. Sci Rep. 2019;9(1):12669. PubMed.
Keynan O, Mirovsky Y, Dekel S, et al. Safety and efficacy of dietary agmatine sulfate in lumbar disc-associated radiculopathy. An open-label, dose-escalating study followed by a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Pain Med. 2010;11(3):356–368. PubMed.
Rosenberg ML, Tohidi V, Sherwood K, et al. Evidence for dietary agmatine sulfate effectiveness in neuropathies associated with painful small fiber neuropathy. A pilot open-label consecutive case series study. Nutrients. 2020;12(2):576. PubMed.
Shopsin B. The clinical antidepressant effect of exogenous agmatine is not reversed by parachlorophenylalanine: a pilot study. Acta Neuropsychiatr. 2013;25(2):113–118. PubMed.
Salvi JD. Agmatine augmentation in treatment-resistant obsessive-compulsive disorder: a prospective open-label case series. Front Psychiatry. 2026;17:1745041. PubMed.
Kundnani V, Chadda R, Sangodimath G, et al. Efficacy and safety of fixed dose combination of inosine monophosphate, agmatine sulphate, and L-carnosine (CGXNW) as add-on therapy for the management of spinal cord injury - a randomized controlled clinical trial. J Orthop Case Rep. 2026;16(9):489–496. PubMed.
Nissim I, Horyn O, Daikhin Y, et al. The molecular and metabolic influence of long term agmatine consumption. J Biol Chem. 2014;289(14):9710–9729. PubMed.
Gilad GM, Gilad VH. Long-term (5 years), high daily dosage of dietary agmatine–evidence of safety: a case report. J Med Food. 2014;17(11):1256–1259. PubMed.
Gilad GM, Gilad VH. Evidence for oral agmatine sulfate safety–a 95-day high dosage pilot study with rats. Food Chem Toxicol. 2013;62:758–762. PubMed.
Gilad VH, Béres E, Vértesi A, et al. Evidence for safety of the dietary ingredient agmatine sulfate as assessed by mutagenicity and genotoxicity studies. Toxicol Rep. 2024;13:101720. PubMed.
Molderings GJ, Heinen A, Menzel S, et al. Gastrointestinal uptake of agmatine: distribution in tissues and organs and pathophysiologic relevance. Ann N Y Acad Sci. 2003;1009:44–51. PubMed.
Lu Y, Cui A, Zhang X. Commensal microbiota-derived metabolite agmatine triggers inflammation to promote colorectal tumorigenesis. Gut Microbes. 2024;16(1):2348441. PubMed.
World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. In effect January 1, 2026. WADA 2026 Prohibited List.
US Food and Drug Administration. Drugs@FDA: FDA-approved drugs (searched for agmatine). FDA.
National Institutes of Health, Office of Dietary Supplements. Dietary Supplement Label Database. DSLD.

Siarczan agmatyny