Huperzyna A to alkaloid wyizolowany z chińskiego widłaka Huperzia serrata. Hamuje acetylocholinoesterazę — enzym rozkładający neuroprzekaźnik acetylocholinę — co plasuje ją w tej samej grupie farmakologicznej co leki stosowane w chorobie Alzheimera: donepezil, rywastygmina i galantamina. W Chinach bywa stosowana jako lek w chorobie Alzheimera; w Stanach Zjednoczonych i Europie jest sprzedawana bez recepty jako składnik suplementów na pamięć oraz preparatów „przedtreningowych” (pre-workout).

Najważniejszy fakt jest taki, że najlepiej przeprowadzone badanie kliniczne poza Chinami dało wynik ujemny. W amerykańskim badaniu fazy 2, zrealizowanym przez Alzheimer’s Disease Cooperative Study, dawka opisywana przez badaczy jako skuteczna w Chinach (200 µg dwa razy na dobę) nie wywarła po 16 tygodniach żadnego wpływu na pierwszorzędowy punkt końcowy dotyczący funkcji poznawczych (Rafii et al., Neurology 2011). Metaanalizy wykazujące korzyści opierają się głównie na niewielkich chińskich badaniach obarczonych wysokim ryzykiem błędu systematycznego, a ponadto brakuje wiarygodnych dowodów na to, że związek ten poprawia pamięć lub koncentrację u zdrowych dorosłych.

Ta strona podsumowuje wyniki badań klinicznych, przeglądów systematycznych i prac farmakologicznych. Ma charakter wyłącznie edukacyjny i nie stanowi porady medycznej.

Właściwość	Szczegóły
Klasa	Alkaloid roślinny; odwracalny, selektywny inhibitor acetylocholinoesterazy (AChE)
Inne nazwy	HupA; ekstrakt z Huperzia serrata (na etykietach suplementów może widnieć nazwa rośliny zamiast czystego związku)
Wzór chemiczny	C₁₅H₁₈N₂O, 242,32 g/mol (PubChem CID 854026)
Droga podania	Doustna (w cytowanych tu badaniach tabletki lub kapsułki)
Badane dawki	200–800 µg/dobę w badaniach nad chorobą Alzheimera (średnio ≈370 µg/dobę w 20 badaniach); 200 lub 400 µg dwa razy na dobę w amerykańskim badaniu fazy 2
Okres półtrwania	≈12 h u zdrowych młodych dorosłych (dwa badania); we wczesnym badaniu z udziałem 6 osób, w którym krew pobierano tylko przez 10 h, odnotowano ≈4,8 h
Wpływ na enzymy we krwi	Hamuje AChE w krwinkach czerwonych o 30–40% przy dawce 100 µg i o ponad 50% przy dawce 400 µg; nie wpływa na butyrylocholinoesterazę osoczową
Status w USA	Sprzedawana w suplementach diety; FDA (amerykańska Agencja Żywności i Leków) nie ocenia bezpieczeństwa ani skuteczności suplementów przed dopuszczeniem ich do sprzedaży
Status WADA	Niewymieniona na Liście zabronionych substancji i metod 2026

Czym jest

Badacze w Chinach zidentyfikowali huperzynę A jako silny inhibitor acetylocholinoesterazy w latach 1980. (Rafii et al., Neurology 2011). Jej nazwa chemiczna to (1R,9R,13E)-1-amino-13-etylideno-11-metylo-6-azatricyklo[7.3.1.0²,⁷]trideka-2(7),3,10-trien-5-on (PubChem). Suplementy diety mogą zawierać oczyszczony związek lub ekstrakt roślinny standaryzowany na określoną zawartość huperzyny A.

Mechanizm działania

Acetylocholina jest przekaźnikiem chemicznym wykorzystywanym przez komórki nerwowe uczestniczące w procesach pamięci i uwagi, a także przez nerwy kontrolujące pracę jelit, częstość akcji serca, pęcherz moczowy, drogi oddechowe i mięśnie. Acetylocholinoesteraza w warunkach prawidłowych bardzo szybko usuwa ją z synapsy. Blokując ten enzym, huperzyna A pozwala na gromadzenie się acetylocholiny w synapsie — dokładnie według tej samej zasady, na której opiera się działanie zatwierdzonych leków na chorobę Alzheimera.

Najważniejsze właściwości opisane w przeglądzie autorstwa badaczy z Szanghajskiego Instytutu Materia Medica (Wang et al., Acta Pharmacol Sin 2006):

Odwracalne i wysoce swoiste hamowanie AChE. Wiąże się z enzymem, ale po pewnym czasie się od niego odłącza — w przeciwieństwie do pestycydów fosforoorganicznych i bojowych środków paralityczno-drgawkowych, które unieczynniają enzym trwale.
Przenikanie do mózgu. Przekracza barierę krew–mózg, a w porównaniu przedstawionym przez autorów utrzymuje hamowanie AChE dłużej niż takryna, donepezil i rywastygmina.
Inne działania w warunkach laboratoryjnych. W hodowlach komórkowych i badaniach na zwierzętach huperzyna A blokowała receptory glutaminianergiczne typu NMDA i chroniła komórki nerwowe przed kilkoma rodzajami uszkodzeń. Nie wykazano jednak, by te właściwości miały znaczenie kliniczne u ludzi.

U 12 zdrowych starszych ochotników otrzymujących rosnące dawki huperzyna A hamowała aktywność AChE w krwinkach czerwonych o 30–40% przy dawce 100 µg i o ponad 50% przy dawce 400 µg, osiągając szczyt działania po około 1,5 h od podania. Aktywność butyrylocholinoesterazy osoczowej — drugiego enzymu rozkładającego acetylocholinę — nie uległa zmianie (Haigh et al., Chem Biol Interact 2008). Ponieważ huperzyna A zajmuje AChE w sposób odwracalny, armia amerykańska badała ją jako środek profilaktyczny chroniący przed bojowymi środkami paralityczno-drgawkowymi — stąd część danych z udziałem ludzi pochodzi z badań wojskowych.

Farmakokinetyka

Huperzyna A wchłania się szybko po podaniu doustnym, a jej okres półtrwania u młodych dorosłych wynosi około pół doby:

Badanie	Uczestnicy	Dawka	Stężenie szczytowe	Czas do szczytu	Okres półtrwania eliminacji
Qian et al., 1995	6 zdrowych dorosłych	Tabletka 0,99 mg	8,4 µg/L	79,6 min	288,5 min (≈4,8 h)
Li et al., 2007	12 zdrowych dorosłych w wieku 20–25 lat	Tabletka 0,4 mg	2,59 ng/mL	58 min	716 min (≈11,9 h)
Wu et al., 2017	Zdrowi chińscy mężczyźni, 3 postacie leku	Pojedyncza dawka (tabletka referencyjna)	1,55 ng/mL	nie podano w abstrakcie	12,1 h

W badaniu z 1995 r. krew pobierano jedynie przez 10 h po podaniu dawki. W dwóch późniejszych pracach — przy czym w badaniu z 2017 r. próbki pobierano przez 72 h — odnotowano okres półtrwania eliminacji wynoszący około 12 h. Badanie z 2007 r. wykazało, że związek pojawiał się w osoczu w ciągu 5–10 minut i ulegał szybkiej dystrybucji przed wolniejszą fazą eliminacji.

Istotne znaczenie ma wiek. Model populacyjny opracowany na podstawie danych od 49 starszych osób z Chin (14 zdrowych ochotników i 35 pacjentów z chorobą Alzheimera) wykazał, że głównym czynnikiem wpływającym na klirens był wiek — wraz z wiekiem tempo usuwania leku spada (Sheng et al., Acta Pharmacol Sin 2016). Autorzy zwracają uwagę, że huperzyna A zachowuje się odmiennie u osób starszych i młodych, dlatego 12 h wyznaczonych u młodych ochotników nie należy bezkrytycznie odnosić do seniorów.

Działanie na enzym utrzymuje się ponadto dłużej niż szczytowe stężenie we krwi. U wspomnianych wyżej zdrowych starszych ochotników aktywność AChE w krwinkach czerwonych pozostawała o około 10% poniżej wartości wyjściowej jeszcze 48 h po przyjęciu ostatniej dawki 400 µg (Haigh et al., 2008).

Status regulacyjny

Chiny. Huperzyna A jest stosowana w leczeniu pacjentów z chorobą Alzheimera w Chinach (Sheng et al., 2016), gdzie publikowano również wyniki badań klinicznych fazy 4 (Wang et al., 2006).
Stany Zjednoczone. Jest jednym z popularnych składników dostępnych bez recepty suplementów na pamięć sprzedawanych w aptekach i sklepach. FDA nie ma uprawnień do zatwierdzania bezpieczeństwa, skuteczności ani oznakowania suplementów diety przed wprowadzeniem ich do obrotu (Hersant et al., CNS Drugs 2023).
Sport. Huperzyna A nie jest wymieniona na Liście zabronionych substancji i metod WADA 2026.

Co pokazują badania

Choroba Alzheimera: amerykańskie badanie fazy 2

W największym badaniu przeprowadzonym poza Chinami przydzielono losowo 210 osób z łagodną lub umiarkowaną postacią choroby Alzheimera do grupy przyjmującej przez co najmniej 16 tygodni placebo, huperzynę A w dawce 200 µg dwa razy na dobę albo huperzynę A w dawce 400 µg dwa razy na dobę; fazę leczenia ukończyło 177 uczestników (Rafii et al., Neurology 2011). W głównej analizie porównano dawkę 200 µg dwa razy na dobę — określaną przez autorów jako dawka uznawana za skuteczną w Chinach — z placebo za pomocą skali ADAS-Cog (standardowego narzędzia oceny funkcji poznawczych w badaniach leków na chorobę Alzheimera).

Porównanie	Wynik
200 µg dwa razy na dobę vs placebo, ADAS-Cog w 16. tygodniu (pierwszorzędowy punkt końcowy)	−0,32 vs −0,34 punktu; p = 0,98 (brak efektu)
400 µg dwa razy na dobę vs placebo, ADAS-Cog w 11. tygodniu (punkt drugorzędowy)	Poprawa o 2,27 punktu vs pogorszenie o 0,29 punktu; p = 0,001
400 µg dwa razy na dobę vs placebo, ADAS-Cog w 16. tygodniu (punkt drugorzędowy)	Poprawa o 1,92 punktu vs poprawa o 0,34 punktu; p = 0,07
Ogólne wrażenie kliniczne, codzienne funkcjonowanie, zachowanie (NPI)	Brak istotnych różnic przy obu dawkach

Autorzy podsumowali, że główna analiza nie wykazała korzyści poznawczych przy dawce 200 µg dwa razy na dobę. Sygnał obserwowany przy dawce 400 µg pochodził z analiz drugorzędowych i nie osiągnął istotności statystycznej w końcowym, 16-tygodniowym punkcie pomiarowym, pozostaje więc jedynie hipotezą wymagającą weryfikacji w osobnym badaniu. Pracę sklasyfikowano jako dowód naukowy klasy III.

Choroba Alzheimera: przeglądy systematyczne badań chińskich

Większość danych klinicznych pochodzi z Chin, a przeglądy łączące te wyniki prowadzą do pozytywnych, ale opatrzonych poważnymi zastrzeżeniami wniosków:

Przegląd	Uwzględnione badania	Główny wynik	Zastrzeżenia dotyczące jakości
Cochrane, Li et al. 2008	6 badań RCT, 454 pacjentów	MMSE +2,81 punktu vs placebo (95% CI 1,87–3,76); korzyści w skali ADAS-Cog, ocenie stanu ogólnego i codziennym funkcjonowaniu; brak korzyści w skali Hasegawy i Skali Pamięci Wechslera	Tylko jedno badanie miało odpowiednią jakość i liczebność; „niewystarczające dowody, aby sformułować jakiekolwiek zalecenia”
Yang et al., PLoS One 2013	20 badań RCT, 1823 pacjentów	Wyniki w skali MMSE, ocenie codziennego funkcjonowania i niektórych skalach pamięci przemawiały na korzyść huperzyny A po 8–16 tygodniach	Większość badań obarczona wysokim ryzykiem błędu systematycznego; wyniki „należy interpretować z ostrożnością”
Ghassab-Abdollahi et al., Phytother Res 2021	Przegląd 6 przeglądów systematycznych	Możliwa korzyść w zakresie funkcji poznawczych i codziennego funkcjonowania w chorobie Alzheimera	Niewystarczające dowody ze względu na dużą niejednorodność i niską jakość badań pierwotnych

Wyszukiwanie do przeglądu Cochrane przeprowadzono w lutym 2006 r., a więc jeszcze przed amerykańskim badaniem fazy 2. Skala MMSE (Mini-Mental State Examination) to krótki przesiewowy test oceniający funkcje poznawcze, w którym wyższy wynik oznacza lepszą sprawność.

Dlaczego badania chińskie mają ograniczoną wartość dowodową

W przeglądzie z 2013 r. szczegółowo omówiono słabości metodologiczne tych prac (Yang et al., PLoS One 2013):

Miejsce prowadzenia i sposób publikacji. Wszystkie 20 badań poza jednym przeprowadzono w Chinach, a 18 opublikowano wyłącznie w języku chińskim. Jedyne badanie amerykańskie (Rafii 2011) było zarazem jedynym badaniem o niskim ryzyku wybiórczego raportowania wyników.
Randomizacja i utajnienie przydziału. W 15 z 20 badań (75%) napisano jedynie, że badanie było „randomizowane”, bez opisu zastosowanej metody, a w 19 z 20 (95%) nie podano żadnych informacji o utajnieniu przydziału do grup.
Zaślepienie. Tylko 7 z 20 badań przeprowadzono metodą podwójnie ślepej próby; w 9 nie podano żadnych informacji na temat zaślepienia.
Brakujące dane. W większości prac nie podano liczby pacjentów, którzy przerwali udział w badaniu, przez co analiza zgodna z zaplanowanym leczeniem (intention-to-treat) była niemożliwa.
Krótki czas trwania. Leczenie trwało 8–36 tygodni (średnio 14,7 tygodnia), co pozwala uchwycić jedynie krótkoterminowe zmiany objawowe.
Możliwy błąd publikacyjny. Wykresy lejkowe były asymetryczne, a ponieważ niemal w każdym badaniu deklarowano pozytywny efekt, autorzy przeglądu podejrzewali, że badania z wynikiem ujemnym nie zostały opublikowane.

W jednym z lepiej opisanych badań chińskich 202 pacjentów w 15 ośrodkach przydzielono losowo na 12 tygodni do grupy przyjmującej 400 µg/dobę lub placebo. Odnotowano w nim poprawę o co najmniej 4 punkty w skali ADAS-Cog u 56,1% osób przyjmujących huperzynę A wobec 12,5% w grupie placebo (Zhang et al., Zhonghua Yi Xue Za Zhi 2002). Tak duża wielkość efektu znacznie przewyższa wszystko, co zaobserwowano w badaniu amerykańskim przy tej samej dawce dobowej.

Otępienie naczyniowe i łagodne zaburzenia poznawcze

Otępienie naczyniowe. W przeglądzie Cochrane znaleziono tylko jedno spełniające kryteria badanie kontrolowane placebo, obejmujące 14 uczestników. Nie wykazało ono istotnego wpływu na wynik MMSE (+2,40 punktu; 95% CI od −4,78 do 9,58), a autorzy uznali, że brakuje przekonujących dowodów na przydatność związku (Hao et al., Cochrane 2009).
Łagodne zaburzenia poznawcze (MCI). Autorzy przeglądu Cochrane przeszukali anglo- i chińskojęzyczne bazy danych i nie znaleźli ani jednego spełniającego kryteria randomizowanego badania kontrolowanego placebo (Yue et al., Cochrane 2012).

Urazowe uszkodzenie mózgu

W amerykańskim pilotażowym badaniu fazy 2 kontrolowanym placebo osobom po umiarkowanym lub ciężkim urazowym uszkodzeniu mózgu podawano przez 12 tygodni huperzynę A albo placebo. Badanie zakończono przedwcześnie po włączeniu 14 z planowanych 30 uczestników (NCT01676311). Wyniki testów pamięci nie różniły się między grupami, przy czym w grupie placebo odnotowano istotną poprawę w zakresie uczenia się i pamięci, co autorzy przypisali efektowi placebo (Zafonte et al., Brain Inj 2020).

Zdrowi dorośli i stosowanie „nootropowe”

Brakuje wiarygodnych dowodów na to, że huperzyna A poprawia pamięć, koncentrację lub wydolność fizyczną u zdrowych dorosłych. Dwa znalezione badania kontrolowane obejmują małe grupy i wskazują w przeciwnych kierunkach:

Badanie	Uczestnicy	Projekt i dawka	Wynik
Sun et al., 1999	34 dobrane pary chińskich uczniów szkół średnich skarżących się na słabą pamięć	Podwójnie ślepa próba w dobranych parach; 100 µg dwa razy na dobę przez 4 tygodnie	Współczynnik pamięci 115 vs 104 w grupie placebo (p poniżej 0,01)
Wessinger et al., 2021	15 regularnie trenujących dorosłych	Randomizowane badanie krzyżowe z podwójnie ślepą próbą; pojedyncza dawka 200 µg	Brak różnic w jakimkolwiek teście poznawczym (powtarzanie cyfr, fluencja słowna, test Stroopa), równowadze, rzutach do tarczy, sile czy wydolności tlenowej; wysiłek oceniano jako cięższy po huperzynie A (6,8 vs 5,7 w skali 0–10; p = 0,002)

Praca z 1999 r. to pojedyncze, niewielkie, 4-tygodniowe badanie przeprowadzone wśród nastolatków wybranych ze względu na subiektywne skargi na pamięć, opublikowane w chińskim czasopiśmie i nigdy niepowtórzone. Badanie z 2021 r. stanowi jedyną weryfikację zastosowania przedtreningowego, a jego autorzy doszli do wniosku, że dodawanie huperzyny A do suplementów przedtreningowych „wymaga ponownego przemyślenia”. W przeglądzie dostępnych bez recepty suplementów na pamięć z 2023 r. dowody dotyczące huperzyny A określono jako niejednoznaczne (Hersant et al., CNS Drugs 2023).

Działania niepożądane i ryzyko

Cholinergiczne działania niepożądane

Ponieważ huperzyna A podnosi stężenie acetylocholiny w całym organizmie, jej działania niepożądane mają taki sam charakter jak przy stosowaniu wydawanych na receptę inhibitorów cholinoesterazy. W 20 badaniach nad chorobą Alzheimera ujętych w przeglądzie z 2013 r. zgłaszane zdarzenia niepożądane miały łagodne nasilenie (Yang et al., 2013). Liczba badań, w których odnotowano poszczególne objawy, przedstawiała się następująco:

Zdarzenie niepożądane	Liczba badań zgłaszających objaw (na 20)
Nudności	7
Utrata apetytu	5
Zawroty głowy	4
Wymioty	4
Zaparcia	3
Bezsenność	3
Ból brzucha	2
Biegunka, senność, nadpobudliwość, uczucie zatkanego nosa, obrzęki	po 1

W siedmiu z 20 badań w ogóle nie raportowano zdarzeń niepożądanych, dlatego autorzy przeglądu zaznaczyli, że nie można wyciągnąć jednoznacznych wniosków na temat bezpieczeństwa. W amerykańskim badaniu fazy 2 ciężkie zdarzenia niepożądane wystąpiły u 8,2% osób przyjmujących placebo, 13,0% przyjmujących 200 µg dwa razy na dobę oraz 16,2% przyjmujących 400 µg dwa razy na dobę. Różnice te nie były istotne statystycznie, a żadnego ze zdarzeń nie uznano za związane z badanym lekiem (Rafii et al., 2011). Z udziału w trzech ramionach badania zrezygnowało odpowiednio 9, 10 i 14 osób.

Ostrzeżenia klasowe dla inhibitorów cholinoesterazy

Huperzyna A nie posiada zatwierdzonej przez FDA charakterystyki produktu leczniczego. Ostrzeżenia zawarte w ulotce donepezilu opisują zagrożenia wynikające ze wspólnego mechanizmu działania (charakterystyka leku Aricept, DailyMed). Nie badano ich wprawdzie bezpośrednio dla huperzyny A, ale dotyczą one całej tej klasy farmakologicznej:

Zwolnienie akcji serca. Inhibitory cholinoesterazy mogą spowalniać naturalny rozrusznik serca oraz przewodzenie impulsów, wywołując bradykardię lub blok serca — nawet u osób bez wcześniejszych zaburzeń przewodzenia. Podczas stosowania donepezilu opisywano omdlenia.
Wrzody żołądka i krwawienia z przewodu pokarmowego. Większa ilość acetylocholiny nasila wydzielanie kwasu żołądkowego, co ma szczególne znaczenie u osób z chorobą wrzodową w wywiadzie lub przyjmujących niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ).
Nudności, wymioty i biegunka. Objawy te zależą od wysokości dawki.
Utrudnienie odpływu moczu z pęcherza moczowego.
Napady drgawkowe. Uważa się, że leki cholinomimetyczne mogą w pewnym stopniu sprzyjać wystąpieniu uogólnionych napadów drgawkowych.
Astma i POChP. Dokumentacja leku zaleca ostrożność u osób z astmą lub obturacyjną chorobą płuc.
Znieczulenie ogólne. Związki te mogą nasilać zwiotczenie mięśni wywołane przez leki z grupy sukcynylocholiny stosowane podczas zabiegów chirurgicznych.

Interakcje z innymi lekami i suplementami cholinergicznymi

Charakterystyka donepezilu wymienia dwa rodzaje interakcji wynikających z mechanizmu działania całej klasy (charakterystyka leku Aricept):

Działanie sumujące się (addytywne) z innymi inhibitorami cholinoesterazy, z sukcynylocholiną i podobnymi środkami blokującymi przewodnictwo nerwowo-mięśniowe oraz z agonistami cholinergicznymi, takimi jak betanechol.
Działanie przeciwstawne wobec leków antycholinergicznych, do których należy wiele preparatów stosowanych w nadreaktywności pęcherza moczowego, alergii oraz starszych leków przeciwdepresyjnych.

Z amerykańskiego badania fazy 2 wykluczono wszystkie osoby, które w ciągu poprzedzających 2 miesięcy przyjmowały inhibitor cholinoesterazy lub lek o silnym ośrodkowym działaniu antycholinergicznym, dlatego dane z tego badania nie opisują bezpieczeństwa terapii skojarzonej (Rafii et al., 2011). Przyjmowanie huperzyny A równolegle z przepisanym przez lekarza donepezilem, rywastygminą lub galantaminą oznacza łączenie dwóch substancji o tym samym mechanizmie działania.

Huperzyna A bywa często sprzedawana w preparatach złożonych ze źródłami choliny, takimi jak cytykolina czy alfa-GPC. Nie znaleziono żadnego badania kontrolowanego oceniającego takie połączenia, nie zmierzono więc ani dodatkowych korzyści, ani dodatkowego ryzyka. Takie zestawienie nie zastępuje konsultacji lekarskiej u nikogo, kto przyjmuje leki cholinergiczne lub antycholinergiczne na receptę.

Kto powinien zachować szczególną ostrożność

Na podstawie powyższych ostrzeżeń klasowych do grupy podwyższonego ryzyka należą osoby, u których występują:

wolna czynność serca lub zaburzenia przewodzenia w sercu;
czynna lub przebyta choroba wrzodowa żołądka albo regularne stosowanie leków z grupy NLPZ;
astma lub przewlekła obturacyjna choroba płuc;
padaczka;
zatrzymanie moczu;
planowany zabieg chirurgiczny w znieczuleniu ogólnym;
bieżące przyjmowanie przepisanego na receptę inhibitora cholinoesterazy lub leku antycholinergicznego.

Nie znaleziono danych dotyczących bezpieczeństwa stosowania huperzyny A w okresie ciąży i karmienia piersią.

Najważniejsze informacje

Prawdziwy inhibitor acetylocholinoesterazy. Huperzyna A blokuje ten sam enzym co donepezil i mierzalnie hamuje jego aktywność w ludzkiej krwi, a jej okres półtrwania u młodych dorosłych wynosi około 12 h.
Najlepsze badanie amerykańskie dało wynik ujemny. W dawce 200 µg dwa razy na dobę — opisywanej jako skuteczna w Chinach — nie poprawiła pierwszorzędowego punktu końcowego dotyczącego funkcji poznawczych u 210 osób z chorobą Alzheimera; sygnał przy dawce 400 µg pochodził wyłącznie z analiz drugorzędowych.
Pozytywne przeglądy opierają się na słabych metodologicznie badaniach. Przegląd Cochrane i późniejsze metaanalizy wykazały korzyści w zestawieniach statystycznych, jednak 19 z 20 badań przeprowadzono w Chinach, a większość z nich charakteryzowała się wysokim ryzykiem błędu systematycznego i oznakami błędu publikacyjnego.
Brak wiarygodnych dowodów u zdrowych dorosłych. Jedno niewielkie badanie z 1999 r. u uczniów dało wynik dodatni, natomiast jedyne badanie oceniające zastosowanie przedtreningowe nie wykazało żadnych korzyści poznawczych ani wysiłkowych.
Cholinergiczne działania niepożądane i interakcje. Najczęściej zgłaszano nudności, zawroty głowy i utratę apetytu; ryzyko charakterystyczne dla całej klasy obejmuje zwolnienie akcji serca i chorobę wrzodową, a także sumowanie się działania z innymi lekami cholinergicznymi.

Źródła

Wang R, Yan H, Tang XC. Progress in studies of huperzine A, a natural cholinesterase inhibitor from Chinese herbal medicine. Acta Pharmacol Sin. 2006;27(1):1–26. PubMed.
National Center for Biotechnology Information. Huperzine A, PubChem CID 854026. PubChem.
Qian BC, Wang M, Zhou ZF, et al. Pharmacokinetics of tablet huperzine A in six volunteers. Zhongguo Yao Li Xue Bao. 1995;16(5):396–398. PubMed.
Li YX, Zhang RQ, Li CR, Jiang XH. Pharmacokinetics of huperzine A following oral administration to human volunteers. Eur J Drug Metab Pharmacokinet. 2007;32(4):183–187. PubMed.
Wu SL, Gan J, Rao J, et al. Pharmacokinetics and tolerability of oral dosage forms of huperzine a in healthy Chinese male volunteers: a randomized, single dose, three-period, six-sequence crossover study. J Huazhong Univ Sci Technolog Med Sci. 2017;37(5):795–802. PubMed.
Sheng L, Qu Y, Yan J, et al. Population pharmacokinetic modeling and simulation of huperzine A in elderly Chinese subjects. Acta Pharmacol Sin. 2016;37(7):994–1001. PubMed.
Haigh JR, Johnston SR, Peppernay A, et al. Protection of red blood cell acetylcholinesterase by oral huperzine A against ex vivo soman exposure: next generation prophylaxis and sequestering of acetylcholinesterase over butyrylcholinesterase. Chem Biol Interact. 2008;175(1-3):380–386. PubMed.
Rafii MS, Walsh S, Little JT, et al. A phase II trial of huperzine A in mild to moderate Alzheimer disease. Neurology. 2011;76(16):1389–1394. PubMed; PMC.
Li J, Wu HM, Zhou RL, Liu GJ, Dong BR. Huperzine A for Alzheimer’s disease. Cochrane Database Syst Rev. 2008;(2):CD005592. PubMed.
Yang G, Wang Y, Tian J, Liu JP. Huperzine A for Alzheimer’s disease: a systematic review and meta-analysis of randomized clinical trials. PLoS One. 2013;8(9):e74916. PubMed; PMC.
Ghassab-Abdollahi N, Mobasseri K, Dehghani Ahmadabad A, et al. The effects of Huperzine A on dementia and mild cognitive impairment: an overview of systematic reviews. Phytother Res. 2021;35(9):4971–4987. PubMed.
Zhang Z, Wang X, Chen Q, et al. Clinical efficacy and safety of huperzine Alpha in treatment of mild to moderate Alzheimer disease, a placebo-controlled, double-blind, randomized trial [in Chinese]. Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 2002;82(14):941–944. PubMed.
Hao Z, Liu M, Liu Z, Lv D. Huperzine A for vascular dementia. Cochrane Database Syst Rev. 2009;(2):CD007365. PubMed.
Yue J, Dong BR, Lin X, et al. Huperzine A for mild cognitive impairment. Cochrane Database Syst Rev. 2012;12:CD008827. PubMed.
Zafonte RD, Fregni F, Bergin MJG, et al. Huperzine A for the treatment of cognitive, mood, and functional deficits after moderate and severe TBI (HUP-TBI): results of a Phase II randomized controlled pilot study: implications for understanding the placebo effect. Brain Inj. 2020;34(1):34–41. PubMed.
Spaulding Rehabilitation Hospital. Huperzine A for the treatment of cognitive, mood, and functional deficits after moderate and severe TBI. ClinicalTrials.gov NCT01676311. ClinicalTrials.gov.
Sun QQ, Xu SS, Pan JL, Guo HM, Cao WQ. Huperzine-A capsules enhance memory and learning performance in 34 pairs of matched adolescent students. Zhongguo Yao Li Xue Bao. 1999;20(7):601–603. PubMed.
Wessinger CM, Inman CL, Weinstock J, Weiss EP. Effect of Huperzine A on cognitive function and perception of effort during exercise: a randomized double-blind crossover trial. Int J Exerc Sci. 2021;14(2):727–741. PubMed.
Hersant H, He S, Maliha P, Grossberg G. Over the counter supplements for memory: a review of available evidence. CNS Drugs. 2023;37(9):797–817. PubMed.
Eisai Inc. Aricept (donepezil hydrochloride) tablets, prescribing information. DailyMed.
World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. WADA.

Huperzyna A