Noopept, międzynarodowa nazwa niezastrzeżona omberacetam i kod rozwojowy GVS-111, to mała syntetyczna cząsteczka zbudowana z dwóch aminokwasów. Została zaprojektowana w Instytucie Farmakologii im. W. W. Zakusowa w Moskwie jako peptydowy analog piracetamu. W organizmie działa w dużej mierze jako prolek: jeden z produktów jego rozkładu, cykloproliloglicyna, to cykliczny dipeptyd występujący również naturalnie w mózgu.

W Rosji Noopept jest zarejestrowanym lekiem sprzedawanym w tabletkach po 10 mg w zaburzeniach pamięci i uwagi po urazie mózgu lub w chorobach naczyniowych mózgu. W USA nie jest zatwierdzonym lekiem. FDA (amerykańska Agencja Żywności i Leków) wysłała listy ostrzegawcze (warning letters) do firm sprzedających go w internecie, stwierdzając, że Noopept nie jest suplementem diety. Dowody u ludzi są skąpe: kilka niewielkich otwartych badań rosyjskich, a ponadto nie znaleźliśmy żadnego opublikowanego badania kontrolowanego placebo.

Ta strona podsumowuje informacje zawarte w rosyjskiej charakterystyce produktu, opublikowanych badaniach i dokumentacji FDA. Ma charakter wyłącznie edukacyjny i nie stanowi porady medycznej.

Właściwość	Szczegóły
Klasa	Lek nootropowy (ATC N06BX); dipeptydowy analog piracetamu
Nazwy	Noopept; omberacetam (INN); GVS-111
Produkt rosyjski	Tabletki Noopept 10 mg (podmiot odpowiedzialny OTCPharm); aktualna rosyjska informacja o leku wymienia go jako dostępny bez recepty
Droga podania	Doustna
Dawka w charakterystyce produktu (Rosja)	10 mg dwa razy na dobę, maksymalnie 10 mg trzy razy na dobę; cykle leczenia trwające 1,5–3 miesięcy
Okres półtrwania	0,38 h w osoczu (rosyjska informacja o leku); czas do osiągnięcia stężenia maksymalnego około 15 minut
Aktywny metabolit	Cykloproliloglicyna, cykliczny dipeptyd występujący również naturalnie w mózgu
Status w USA	Niezatwierdzony przez FDA; listy ostrzegawcze FDA wskazują, że nie kwalifikuje się jako suplement diety
WADA	Nie figuruje na Liście zabronionych substancji i metod WADA na 2026 r. (znajduje się na niej fenylopiracetam)

Czym jest

Noopept to cząsteczka oparta na dipeptydzie: rdzeń złożony z aminokwasów proliny i glicyny, zakończony grupą fenyloacetylową po stronie proliny oraz estrem etylowym po stronie glicyny. Jego wzór sumaryczny to C₁₇H₂₂N₂O₄, a masa cząsteczkowa wynosi 318,4 g/mol (PubChem). Zazwyczaj zalicza się go do grupy „racetamów”, jednak jego budowa chemiczna znacznie różni się od piracetamu (Araj et al., J Pharm Biomed Anal 2025). Jego twórcy opisują go jako dipeptyd skonstruowany tak, aby naśladował kształt piracetamu (Gudasheva et al., Curr Pharm Des 2018).

Zgodnie z zamysłem twórców koncepcja polegała na przekształceniu niepeptydowego leku w krótki peptyd, z którym organizm mógłby obchodzić się jak z naturalnym regulatorem. Dipeptydy są wystarczająco krótkie, aby przetrwać podanie doustne i przekraczać bariery biologiczne, w przeciwieństwie do dłuższych peptydów. Spośród serii związków zawierających prolinę wybrano ester etylowy z grupą fenyloacetylową jako najbardziej aktywny i praktyczny w wytwarzaniu. Nazwa łączy słowa „nootropowy” i „peptyd” (Gudasheva et al., 2018).

Ta sama grupa badawcza zidentyfikowała później cykloproliloglicynę jako substancję naturalnie występującą w mózgu szczura, w stężeniu około 2,8 nmol na gram tkanki, wykazującą u szczurów własne działanie na pamięć (Gudasheva et al., FEBS Lett 1996). U szczurów samego Noopeptu nie udawało się wykryć w mózgu 1 godzinę po wstrzyknięciu, podczas gdy stężenie cykloproliloglicyny wzrastało około 2,5-krotnie. Autorzy doszli do wniosku, że Noopept działa jako prolek tego cyklicznego dipeptydu (Gudasheva et al., Eur J Drug Metab Pharmacokinet 1997). Później argumentowali, że Noopept ma także własną aktywność, ponieważ w ich testach na zwierzętach wpływał na więcej faz pamięci niż sama cykloproliloglicyna (Gudasheva et al., 2018).

Deklarowane mechanizmy działania

Niemal wszystkie prace nad mechanizmem działania pochodzą z instytutu twórców leku oraz z badań na zwierzętach lub hodowlach komórkowych. Proponowane mechanizmy obejmują:

Neurotrofiny (u szczurów). Wielokrotne podawanie przez 28 dni zwiększało ilość mRNA dla czynnika wzrostu nerwów (NGF) oraz neurotroficznego czynnika pochodzenia mózgowego (BDNF) w hipokampie (Ostrovskaya et al., Bull Exp Biol Med 2008).
Aktywację HIF-1 (w hodowli komórkowej). W stężeniu 10 μM w ludzkich komórkach nerek Noopept zwiększał aktywność HIF-1 – czynnika transkrypcyjnego włączającego geny zaangażowane w odpowiedź na niskie stężenie tlenu – i nie wpływał na osiem innych badanych czynników. Piracetam nie wywoływał takiego efektu. Autorzy proponują to jako główny mechanizm działania Noopeptu (Vakhitova et al., Acta Naturae 2016).
Ochronę antyoksydacyjną (w hodowli komórkowej). W hodowanych ludzkich neuronach korowych poddanych działaniu nadtlenku wodoru Noopept poprawiał przeżywalność neuronów w sposób zależny od dawki, silniej niż piracetam lub witamina E (Pelsman et al., Int J Dev Neurosci 2003).
Szersze deklaracje. Przegląd autorstwa twórców leku z 2002 r. przypisuje jego efekty działaniu antyoksydacyjnemu i przeciwzapalnemu, ochronie przed nadmiarem wapnia i glutaminianu oraz poprawie właściwości przepływu krwi (Ostrovskaya et al., Eksp Klin Farmakol 2002).

Żaden z tych mechanizmów nie został potwierdzony u ludzi.

Farmakokinetyka

Dane farmakokinetyczne u ludzi ograniczają się do rosyjskiej informacji o leku oraz krótkiego doniesienia z instytutu twórców.

Parametr	Wartość	Źródło
Wchłanianie	Przenika z jelit do krwiobiegu w postaci niezmienionej	Rosyjska informacja o leku
Czas do osiągnięcia stężenia maksymalnego	Średnio około 15 minut	Rosyjska informacja o leku
Okres półtrwania w osoczu	0,38 h (≈23 minuty)	Rosyjska informacja o leku
Metabolity	Kwas fenylooctowy, fenyloacetyloprolina i cykloproliloglicyna	Rosyjska informacja o leku
Przenikanie do mózgu	Według doniesień osiąga wyższe stężenia w mózgu niż we krwi	Rosyjska informacja o leku; wykazano u szczurów

Informacja o leku jest przedrukowana w kompendium leków Vidal (Rosja). Podaje ona również, że lek nie ulega kumulacji, a jego odstawienie nie wywołuje zespołu odstawiennego; stwierdzenia te pochodzą z materiałów producenta, a nie z opublikowanych badań klinicznych.

Występują znaczne różnice międzygatunkowe. U szczurów Noopept jest usuwany bardzo szybko i intensywnie metabolizowany. U królików krąży w postaci niezmienionej dłużej, a u ludzi eliminacja jest jeszcze wolniejsza, ze znaczną zmiennością międzyosobniczą. W pracy tej nie wykryto metabolitów w ludzkim osoczu, co autorzy przypisali niskiej dawce (Boiko et al., Eksp Klin Farmakol 2004). U szczurów doustny Noopept ulegał wchłanianiu i przekraczał barierę krew-mózg w postaci niezmienionej (Boiko et al., Bull Exp Biol Med 2000), a cykloproliloglicyna charakteryzowała się inną kinetyką niż lek macierzysty (Boyko et al., Biomed Khim 2018).

Bardzo krótki okres półtrwania leku macierzystego to jeden z powodów, dla których badacze podejrzewają, że dłużej utrzymujące się efekty – o ile występują – zależą od metabolitu.

Status regulacyjny

Rosja

Noopept jest zarejestrowany w Rosji w postaci tabletek 10 mg. Jego twórcy podają, że przeszedł badania kliniczne w łagodnych zaburzeniach poznawczych pochodzenia naczyniowo-mózgowego lub pourazowego i jest obecny na rynku od 2006 r. (Gudasheva et al., 2018). Aktualna rosyjska informacja o leku wymienia następujące wskazania: problemy z pamięcią, uwagą i innymi funkcjami poznawczymi oraz chwiejność emocjonalna u osób z (Vidal):

następstwami urazowego uszkodzenia mózgu, w tym zespołem powstrząśnieniowym;
niewydolnością naczyniowo-mózgową (encefalopatiami o różnej przyczynie);
zaburzeniami astenicznymi (związanymi ze zmęczeniem);
innymi stanami przebiegającymi z obniżoną sprawnością umysłową.

Dawka podana w informacji o leku wynosi 10 mg dwa razy na dobę po posiłkach, w razie potrzeby zwiększana do 10 mg trzy razy na dobę, nieprzyjmowana po godzinie 6 wieczorem, przez 1,5–3 miesięcy. To samo źródło wymienia produkt jako wydawany bez recepty. Europejskie badanie rynku z 2025 r. opisało Noopept jako lek wydawany w Rosji na receptę (Vanhee et al., J Xenobiot 2025), zatem źródła różnią się w tej kwestii.

Stany Zjednoczone

Noopept nie ma zatwierdzenia FDA. W liście ostrzegawczym z lutego 2019 r. skierowanym do sprzedawcy internetowego FDA wymieniła Noopept wśród produktów, które „nie są suplementami diety ani konwencjonalną żywnością”, i określiła je jako niezatwierdzone „nowe leki” na podstawie deklaracji sprzedawcy dotyczących leczenia chorób (list ostrzegawczy FDA, Peak Nootropics, 2019). W liście z 2022 r. do innego sprzedawcy wskazano jego produkt „Noopept Powder” jako niezatwierdzony nowy lek (list ostrzegawczy FDA, Crystal Clear Supplements, 2022).

Europa i Australia

W badaniu nadzoru rynku przeprowadzonym przez 12 oficjalnych laboratoriów kontroli leków stwierdzono, że Noopept był najczęściej wykrywanym związkiem z grupy racetamów w próbkach zebranych od stycznia 2020 r. do września 2024 r., pochodzących w większości z nielegalnego obrotu. Odnotowano w nim, że Noopept nie jest dopuszczony do obrotu w UE ani w Australii oraz że często znajdowano go w postaci surowego proszku luzem (Vanhee et al., 2025).

Co pokazują badania

Badania z udziałem ludzi

Najbardziej znane badanie u ludzi porównywało Noopept z piracetamem u pacjentów z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi po chorobie naczyniowej lub urazie mózgu (Neznamov & Teleshova, Neurosci Behav Physiol 2009). Jest to angielskie tłumaczenie rosyjskiej pracy z 2008 r. pochodzącej z instytutu twórców leku, a w bazie PubMed nie ma zindeksowanego streszczenia. Według podsumowania Alzheimer’s Drug Discovery Foundation (raport ADDF Cognitive Vitality, 2020):

Cecha	Szczegóły
Schemat badania	Otwarte badanie porównawcze (open-label), bez grupy placebo
Ramiona badania	Noopept 10 mg dwa razy na dobę vs piracetam 400 mg trzy razy na dobę
Czas trwania	56 dni
Ramię Noopeptu	31 pacjentów
Zgłoszony wynik	Oba leki poprawiły kilka wskaźników nastroju i funkcji poznawczych; w grupie Noopeptu wynik MMSE wzrósł z 26 do 29
Zgłoszone działania niepożądane (Noopept)	Podwyższone ciśnienie tętnicze u 7 z 31; zaburzenia snu u 5 z 31; drażliwość u 3 z 31

MMSE (Mini-Mental State Examination) to 30-punktowy test przesiewowy oceniający zaburzenia poznawcze. Schemat tego badania ogranicza wnioski, jakie można z niego wyciągnąć:

Brak placebo. Bez grupy placebo nie da się oddzielić efektu wprawy przy powtarzaniu testów oraz naturalnego powrotu do zdrowia od działania leku.
Próba otwarta. Pacjenci i osoby oceniające wiedzieli, jakie leczenie jest stosowane, co może zniekształcać subiektywne oceny nastroju i funkcji poznawczych.
Mała grupa i krótki czas. Około 30 pacjentów na każdy lek, obserwowanych przez 8 tygodni.
Prowadzone przez twórców. Badanie pochodziło z instytutu, który stworzył lek, i nie zostało powtórzone przez niezależne zespoły.
Wyłącznie aktywny komparator. Dorównanie piracetamowi – lekowi, którego własny korzystny wpływ na pamięć jest niepewny – nie dowodzi, że którykolwiek z tych leków jest lepszy niż brak leczenia.

Drugie rosyjskie doniesienie opisywało otwarte badanie z udziałem 60 pacjentów po udarze mózgu. Podano w nim lepsze wyniki w skali MMSE i teście skojarzeń słownych niż w grupie kontrolnej po 2 miesiącach stosowania Noopeptu w dawce 20 mg na dobę (Amelin et al., Zh Nevrol Psikhiatr 2011). Ma ono te same ograniczenia: otwarty schemat, małą próbę oraz brak niezależnej replikacji.

Nie istnieją żadne badania kontrolowane wykazujące, że Noopept poprawia pamięć lub koncentrację u osób zdrowych.

Badania na zwierzętach i komórkach

Większość opublikowanej literatury dotyczy zwierząt lub hodowli komórkowych i niemal w całości pochodzi od jednej grupy badawczej. Wyniki te nie dowodzą, że lek działa u ludzi.

Testy pamięci u szczurów. Doustny Noopept w dawkach 0,5–10 mg/kg zachowywał działanie przeciwamnestyczne w teście biernego unikania (Ostrovskaya et al., Bull Exp Biol Med 2001).
Model przypominający chorobę Alzheimera u myszy. U myszy z usuniętymi opuszkami węchowymi (model z pewnymi zmianami przypominającymi chorobę Alzheimera) dawka 0,01 mg/kg przez 21 dni przywracała pamięć przestrzenną w labiryncie wodnym (Ostrovskaya et al., J Psychopharmacol 2007).
Deklaracje dotyczące siły działania. Twórcy podają, że dawki skuteczne u zwierząt są około 1000 razy niższe niż w przypadku piracetamu (Ostrovskaya et al., 2002). Porównanie to dotyczy dawek miligramowych w testach na gryzoniach i nic nie mówi o wielkości jakiejkolwiek korzyści u ludzi.

Przegląd ADDF dodaje, że niemal we wszystkich badaniach używano niestandardowych modeli zwierzęcych i miar wyników oraz że pochodziły one z jednego laboratorium (ADDF, 2020).

Działania niepożądane i ryzyko

Co podają informacja o leku i badania

Rosyjska informacja o leku wymienia reakcje alergiczne oraz – u pacjentów z wysokim ciśnieniem tętniczym (głównie ciężkim nadciśnieniem) – wzrost ciśnienia tętniczego (Vidal). W otwartym badaniu porównawczym podwyższone ciśnienie tętnicze było najczęściej zgłaszanym działaniem niepożądanym, a kolejne miejsca zajmowały problemy ze snem i drażliwość (podsumowanie badania Neznamov 2009 wg ADDF).

Brakuje danych dotyczących długoterminowego bezpieczeństwa u ludzi. U królików otrzymujących doustnie 10 lub 100 mg/kg przez 6 miesięcy twórcy nie odnotowali nieodwracalnych zmian narządowych (Kovalenko et al., Eksp Klin Farmakol 2002); jest to wynik badania na zwierzętach.

Kto nie powinien go stosować (rosyjska informacja o leku)

Rosyjska informacja o leku wymienia następujące przeciwwskazania (Vidal):

ciężkie zaburzenia czynności wątroby lub nerek;
ciąża i karmienie piersią;
wiek poniżej 18 lat;
nietolerancja laktozy (tabletki zawierają laktozę);
nadwrażliwość na składniki preparatu.

Interakcje

Informacja o leku podaje, że nie stwierdzono interakcji z alkoholem, lekami nasennymi, lekami hipotensyjnymi ani stymulantami. Nie opublikowano niezależnych badań dotyczących interakcji, a przegląd ADDF określa interakcje lekowe jako nieznane.

Jakość i zanieczyszczenia

Produkty sprzedawane w internecie jako suplementy nie są wytwarzane zgodnie ze standardami farmaceutycznymi. Gdy badacze zakupili w USA suplementy „poprawiające funkcje poznawcze” oznakowane jako zawierające omberacetam lub inne niezatwierdzone racetamy (Cohen et al., Neurol Clin Pract 2021):

jedna porcja mogła zawierać do 40,6 mg omberacetamu, czyli około czterokrotność typowej dawki farmakologicznej wynoszącej 10 mg;
kilka produktów zawierało leki niewymienione na etykiecie, a ogółem w badanych produktach wykryto również fenibut, winpocetynę i pikamilon;
w 75% (9 z 12) przypadków deklarowane ilości substancji były niedokładne.

Związki pokrewne

Piracetam to lek, który Noopept miał naśladować; w Wielkiej Brytanii jest on dopuszczony wyłącznie w miokloniach korowych. Fenylopiracetam to inny rosyjski lek nootropowy, o odmiennej budowie i profilu stymulującym, wymieniony na liście WADA. Semax i Selank to inne neuroaktywne peptydy opracowane w Rosji. Oba są dłuższymi, siedmioaminokwasowymi peptydami, a dowody dotyczące ich działania u ludzi również pochodzą głównie z niewielkich badań rosyjskich.

Najważniejsze informacje

Prolek mózgowego dipeptydu. Noopept to zabezpieczona na końcach cząsteczka złożona z dwóch aminokwasów, która jest usuwana z osocza w ciągu kilkunastu–kilkudziesięciu minut (okres półtrwania 0,38 h) i częściowo przekształcana w cykloproliloglicynę – związek, któremu przypisuje się znaczną część jej aktywności.
Zarejestrowany w Rosji, nie w USA. W Rosji jest sprzedawany w tabletkach 10 mg na problemy poznawcze po urazie mózgu lub w chorobach naczyniowych. FDA stwierdziła w listach ostrzegawczych, że nie jest on suplementem diety.
Bardzo ograniczone dowody u ludzi. Kluczowe badanie było niewielkie, otwarte, trwało 56 dni i nie miało grupy placebo; porównywano w nim Noopept wyłącznie z piracetamem.
Dane o mechanizmie są przedkliniczne. Deklaracje dotyczące wpływu na BDNF, NGF, HIF-1 i działanie antyoksydacyjne pochodzą z badań na szczurach i hodowlach komórkowych, głównie z własnego instytutu twórców.
Produkty sprzedawane jako suplementy są niewiarygodne. Przebadane produkty z rynku amerykańskiego zawierały do czterokrotności dawki farmakologicznej oraz niezadeklarowane leki.

Źródła

National Center for Biotechnology Information. Noopept (omberacetam), PubChem CID 180496. PubChem.
Noopept (omberacetam) 10 mg tablets, rosyjska informacja o leku (instrukcja stosowania), w brzmieniu przedrukowanym w kompendium leków Vidal. Vidal.
Gudasheva TA, Ostrovskaya RU, Seredenin SB. Novel Technologies for Dipeptide Drugs Design and their Implantation. Curr Pharm Des. 2018;24(26):3020–3027. PubMed.
Ostrovskaia RU, Gudasheva TA, Voronina TA, Seredenin SB. The original novel nootropic and neuroprotective agent noopept [po rosyjsku]. Eksp Klin Farmakol. 2002;65(5):66–72. PubMed.
Gudasheva TA, Boyko SS, Akparov VKh, et al. Identification of a novel endogenous memory facilitating cyclic dipeptide cyclo-prolylglycine in rat brain. FEBS Lett. 1996;391(1-2):149–152. PubMed.
Gudasheva TA, Boyko SS, Ostrovskaya RU, et al. The major metabolite of dipeptide piracetam analogue GVS-111 in rat brain and its similarity to endogenous neuropeptide cyclo-L-prolylglycine. Eur J Drug Metab Pharmacokinet. 1997;22(3):245–252. PubMed.
Boiko SS, Ostrovskaya RU, Zherdev VP, et al. Pharmacokinetics of new nootropic acylprolyldipeptide and its penetration across the blood-brain barrier after oral administration. Bull Exp Biol Med. 2000;129(4):359–361. PubMed.
Boĭko SS, Korotkov SA, Zherdev VP, et al. Interspecies differences of noopept pharmacokinetics [po rosyjsku]. Eksp Klin Farmakol. 2004;67(1):40–43. PubMed.
Boyko SS, Zherdev VP, Shevchenko RV. Pharmacokinetics of noopept and its active metabolite cycloprolyl glycine in rats [po rosyjsku]. Biomed Khim. 2018;64(5):455–458. PubMed.
Ostrovskaya RU, Gudasheva TA, Zaplina AP, et al. Noopept stimulates the expression of NGF and BDNF in rat hippocampus. Bull Exp Biol Med. 2008;146(3):334–337. PubMed.
Vakhitova YV, Sadovnikov SV, Borisevich SS, et al. Molecular Mechanism Underlying the Action of Substituted Pro-Gly Dipeptide Noopept. Acta Naturae. 2016;8(1):82–89. PubMed.
Pelsman A, Hoyo-Vadillo C, Gudasheva TA, et al. GVS-111 prevents oxidative damage and apoptosis in normal and Down’s syndrome human cortical neurons. Int J Dev Neurosci. 2003;21(3):117–124. PubMed.
Neznamov GG, Teleshova ES. Comparative studies of Noopept and piracetam in the treatment of patients with mild cognitive disorders in organic brain diseases of vascular and traumatic origin. Neurosci Behav Physiol. 2009;39(3):311–321. PubMed.
Alzheimer’s Drug Discovery Foundation. Noopept. Cognitive Vitality Reports, ostatnia aktualizacja 20 marca 2020 r. ADDF.
Amelin AV, Iliukhina AIu, Shmonin AA. Noopept in the treatment of mild cognitive impairment in patients with stroke [po rosyjsku]. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2011;111(10 Pt 1):44–46. PubMed.
Ostrovskaya RU, Mirsoev TK, Romanova GA, et al. Proline-containing dipeptide GVS-111 retains nootropic activity after oral administration. Bull Exp Biol Med. 2001;132(4):959–962. PubMed.
Ostrovskaya RU, Gruden MA, Bobkova NA, et al. The nootropic and neuroprotective proline-containing dipeptide noopept restores spatial memory and increases immunoreactivity to amyloid in an Alzheimer’s disease model. J Psychopharmacol. 2007;21(6):611–619. PubMed.
Kovalenko LP, Smol’nikova NM, Alekseeva SV, et al. Preclinical study of noopept toxicity [po rosyjsku]. Eksp Klin Farmakol. 2002;65(1):62–64. PubMed.
US Food and Drug Administration. Warning letter to Peak Nootropics LLC (aka Advanced Nootropics), MARCS-CMS 557887, 4 lutego 2019 r. FDA.
US Food and Drug Administration. Warning letter to Crystal Clear Supplements, MARCS-CMS 620285, 4 lutego 2022 r. FDA.
Vanhee C, Deconinck E, George M, et al. The Occurrence of Illicit Smart Drugs or Nootropics in Europe and Australia and Their Associated Dangers: Results from a Market Surveillance Study by 12 Official Medicines Control Laboratories. J Xenobiot. 2025;15(3):88. PubMed.
Cohen PA, Avula B, Wang YH, et al. Five Unapproved Drugs Found in Cognitive Enhancement Supplements. Neurol Clin Pract. 2021;11(3):e303–e307. PubMed.
Araj SK, Szeleszczuk Ł, Gubica T, et al. Physicochemical and structural analysis of N-phenylacetyl-L-prolylglycine ethyl ester (Noopept) - An active pharmaceutical ingredient with nootropic activity. J Pharm Biomed Anal. 2025;252:116474. PubMed.
World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. WADA 2026 Prohibited List.

Noopept