PNC-27 to syntetyczny peptyd złożony z 32 aminokwasów, zaprojektowany na początku lat 2000. przez zespół badaczy z SUNY Downstate, Uniwersytetu Columbia oraz szpitala weteranów (VA) na Brooklynie. Łączy on krótki fragment białka supresorowego nowotworów p53 z peptydem „penetrującym komórki”, a w doświadczeniach laboratoryjnych tworzy pory w zewnętrznych błonach wielu rodzajów komórek nowotworowych.

Bywał sprzedawany w internecie oraz za pośrednictwem klinik medycyny alternatywnej jako lek na raka. Wszystkie dowody pochodzą jednak wyłącznie z badań na hodowlach komórkowych i zwierzętach (głównie myszach). Nie opublikowano ani nie zarejestrowano żadnego badania klinicznego PNC-27 z udziałem ludzi, a FDA nie zatwierdziła go do żadnego zastosowania. W 2017 r. FDA ostrzegła pacjentów przed stosowaniem produktów zawierających PNC-27 po wykryciu w nich bakterii, a w 2021 r. mieszkaniec stanu Alabama został skazany na karę więzienia federalnego za wytwarzanie i sprzedaż czopków z PNC-27 jako rzekomego leku na nowotwory.

Ta strona podsumowuje wyniki badań laboratoryjnych oraz komunikaty FDA i prokuratury federalnej. Ma charakter wyłącznie edukacyjny i nie stanowi porady medycznej.

Właściwość	Szczegóły
Klasa	Syntetyczny peptyd chimeryczny (fragment białka p53 połączony z peptydem penetrującym komórki); eksperymentalny środek przeciwnowotworowy
Wielkość	32 aminokwasy; C₁₈₈H₂₉₃N₅₃O₄₄S, masa cząsteczkowa ≈4032 (PubChem)
Proponowany punkt uchwytu	Białko HDM-2 (ludzkie MDM2) zlokalizowane w błonie zewnętrznej komórek nowotworowych
Proponowany efekt	Tworzenie porów w błonie komórkowej, prowadzące do szybkiej śmierci komórki w drodze nekrozy
Baza dowodowa	Wyłącznie badania na hodowlach komórkowych i myszach; brak opublikowanych badań u ludzi
Zarejestrowane badania u ludzi	Brak w bazie ClinicalTrials.gov
Okres półtrwania	Nieustalony; nie znaleziono żadnego badania farmakokinetycznego
Status w USA	Niezatwierdzony przez FDA do żadnego zastosowania; ostrzeżenie FDA dla konsumentów w 2017 r.
Status WADA	Niewymieniony z nazwy; substancje niezatwierdzone podlegają klasie S0 (zabronione w każdym czasie)

Czym jest

Koncepcja stojąca za PNC-27 wywodzi się z białka p53, które powstrzymuje uszkodzone komórki przed podziałem. Wewnątrz komórek białko p53 jest utrzymywane pod kontrolą przez białko partnerskie o nazwie MDM2 (u ludzi określane jako HDM-2), które wiąże się z krótkim odcinkiem w pobliżu początkowego końca p53. W 2001 r. twórcy zsyntetyzowali peptydy kopiujące ten wiążący MDM2 odcinek p53 i dołączyli do każdego z nich, na końcu karboksylowym (ogonowym), penetratynę – peptyd zdolny do przenoszenia cząsteczek przez błony komórkowe (Kanovsky et al., PNAS 2001).

PNC-27 jest najdłuższym z tych peptydów. Składa się z dwóch części, przy czym w żadnej z nich nie zmodyfikowano aminokwasów:

Segment p53 (15 aminokwasów). Niezmodyfikowana kopia reszt 12–26 ludzkiego białka p53, czyli regionu wiążącego HDM-2.
Segment penetratyny (17 aminokwasów). Niezmodyfikowany odcinek białka Antennapedia muszki owocowej, umieszczony na końcu karboksylowym (Do et al., Oncogene 2003).

Twórcy wybrali penetratynę, ponieważ jej liczne dodatnio naładowane reszty aminokwasowe pomagają utrzymać segment p53 w kształcie helisy, w jakim wiąże się on z MDM2 (Kanovsky et al., PNAS 2001). Badania metodą NMR wykazały, że peptyd tworzy helisy amfipatyczne, mające hydrofobowe łańcuchy boczne po jednej stronie, a naładowane łańcuchy boczne po drugiej. Taki kształt jest typowy dla peptydów zdolnych do naruszania ciągłości błon komórkowych (Rosal et al., Biochemistry 2004). Baza PubChem podaje jego wzór sumaryczny oraz masę cząsteczkową wynoszącą około 4032 (PubChem CID 16201774).

Krótszy pokrewny peptyd, PNC-28, zawiera jedynie reszty 17–26 białka p53 z tym samym ogonem penetratynowym (Michl et al., Int J Cancer 2006). Stosowany w większości doświadczeń peptyd kontrolny, PNC-29, składa się z niespokrewnionej sekwencji aminokwasowej połączonej z tym samym ogonem penetratyny.

Jak działa w organizmie

PNC-27 zaprojektowano w celu uwolnienia białka p53 wewnątrz komórki, jednak doświadczenia wskazały na inny mechanizm. Komórki nie obumierały w drodze apoptozy (uporządkowanej, programowanej śmierci komórki), jak należałoby oczekiwać po aktywacji p53. Ginęły w wyniku nekrozy: błona komórkowa ulegała rozerwaniu, a zawartość komórki wypływała na zewnątrz, często w ciągu kilku godzin (Do et al., Oncogene 2003; Bowne et al., Ann Surg Oncol 2008). Peptydy te niszczyły również komórki nowotworowe, które w ogóle nie wytwarzają białka p53 (Kanovsky et al., PNAS 2001; Davitt et al., Ann Clin Lab Sci 2014).

Obecny model proponowany przez twórców obejmuje następujące etapy:

Obecność HDM-2 na powierzchni komórki. Zespół badawczy opisał występowanie białka HDM-2 w błonach zewnętrznych wielu linii komórek nowotworowych, przy jego braku w kilku liniach komórek prawidłowych. Prawidłowe komórki gruczołu sutkowego stawały się wrażliwe na działanie PNC-27, gdy zmodyfikowano je genetycznie tak, aby umieszczały HDM-2 na swojej powierzchni (Sarafraz-Yazdi et al., PNAS 2010).
Wiązanie. Przeciwciało blokujące miejsce wiązania p53 w cząsteczce HDM-2 uniemożliwiało niszczenie komórek raka trzustki przez PNC-27 (Krzesaj et al., Ann Clin Lab Sci 2024).
Tworzenie porów. W błonie komórki nowotworowej gromadzi się nienaruszony peptyd, a nie jego fragment (Sookraj et al., Cancer Chemother Pharmacol 2010). Mikroskopia elektronowa uwidoczniła pierścieniowate pory wysłane cząsteczkami PNC-27 i HDM-2 w mniej więcej równej liczbie. W prawidłowych fibroblastach traktowanych w ten sam sposób pory nie powstawały (Sarafraz-Yazdi et al., Biomedicines 2022).
Uszkodzenie mitochondriów. Ten sam zespół doniósł później, że peptyd wiąże się również z mitochondriami wewnątrz komórek nowotworowych i zaburza ich strukturę (Krzesaj et al., Ann Clin Lab Sci 2024).

Niezależny zespół z ośrodka City of Hope zaproponował inny szlak działania w komórkach białaczkowych: PNC-27 wiązał się z błonowym HDM-2 i prowadził do rozpadu E-kadheryny – błonowego białka adhezyjnego – co powodowało uszkodzenie błony komórkowej (Wang et al., Leukemia 2020).

Ogon penetratynowy ma istotne znaczenie. Gdy twórcy dostarczyli sam segment p53 bez penetratyny, komórki raka trzustki ginęły w drodze apoptozy, a nie nekrozy (Bowne et al., Ann Surg Oncol 2008). Chiński zespół badawczy stwierdził z kolei, że zastąpienie penetratyny innymi peptydami penetrującymi komórki znosiło selektywność wobec komórek nowotworowych, i zasugerował, że za część tej wybiórczości odpowiada wiązanie penetratyny z siarczanem chondroityny – polimerem cukrowym występującym obficie na powierzchni niektórych komórek nowotworowych (Yang et al., J Biol Chem 2010).

Co pokazują badania

Badania na hodowlach komórkowych

Rodzaje nowotworów przebadane w hodowlach komórkowych zestawiono poniżej. Niemal wszystkie te prace pochodzą z sieci laboratoriów powiązanych z twórcami peptydu.

Rodzaj nowotworu	Model	Zgłoszony wynik	Źródło
Rak piersi	Ludzkie linie komórek nowotworowych vs nienowotworowe komórki gruczołu sutkowego	Szybka śmierć przypominająca nekrozę w komórkach nowotworowych; minimalna toksyczność wobec prawidłowych komórek sutka	Do et al., Oncogene 2003
Białaczka	Pozbawiona p53 linia komórkowa K562 vs krwinki białe myszy	Niemal całkowite zniszczenie komórek K562; brak wpływu na komórki kontrolne	Davitt et al., Ann Clin Lab Sci 2014
Rak jajnika	Komórki nowotworowe świeżo wyizolowane z guzów 2 pacjentek; linie komórkowe oporne na chemioterapię	Zależne od dawki zahamowanie wzrostu i niszczenie komórek	Sarafraz-Yazdi et al., Ann Clin Lab Sci 2015
Rak jajnika	Linie komórkowe SKOV-3 i OVCAR-3 vs HUVEC (prawidłowe komórki śródbłonka naczyń)	Nekroza w komórkach nowotworowych; brak toksyczności wobec komórek HUVEC	Thadi et al., Ann Clin Lab Sci 2020
Ostra białaczka szpikowa	3 linie komórkowe	Nekroza w ciągu 4 h	Thadi et al., Anticancer Res 2020
Rak jelita grubego	6 linii komórek nowotworowych vs 1 linia prawidłowych komórek jelita grubego	Nekroza komórek nowotworowych, w tym komórek macierzystych CD44-dodatnich	Thadi et al., Anticancer Res 2021
Rak szyjki macicy	Linia komórek nowotworowych SiHa vs prawidłowe komórki szyjki macicy	Zniszczenie komórek nowotworowych; brak działania na komórki prawidłowe	Krzesaj et al., Ann Clin Lab Sci 2025

Badania na zwierzętach

W badaniach na zwierzętach wykorzystywano modele przeszczepionych guzów nowotworowych, głównie u myszy. Nie znaleźliśmy żadnych opublikowanych badań oceniających bezpieczeństwo ani toksykologię PNC-27 u zwierząt.

Model	Zgłoszony wynik	Źródło
Ludzka i mysia ostra białaczka szpikowa u myszy po przeszczepieniu komórek	Zniszczenie zarówno głównej masy komórek białaczkowych, jak i białaczkowych komórek macierzystych; prawidłowe krwiotwórcze komórki macierzyste zostały oszczędzone	Wang et al., Leukemia 2020
Mysi rak jajnika w jamie brzusznej	Dołączenie PNC-27 do cotygodniowego podawania paklitakselu istotnie zmniejszyło wzrost guza w porównaniu z samym paklitakselem	Alagkiozidis et al., Ann Clin Lab Sci 2017
Guzy raka jelita grubego u żywych zwierząt	Nekroza guzków nowotworowych bez uszkodzenia prawidłowych tkanek	Thadi et al., Anticancer Res 2021

Najbardziej znany wynik u zwierząt – całkowite zniszczenie przeszczepionych szczurzych guzów trzustki u myszy nagich (pozbawionych sprawnego układu odpornościowego) – uzyskano przy użyciu pokrewnego peptydu PNC-28, a nie PNC-27. Najsilniejszy efekt obserwowano wówczas, gdy peptyd podawano bezpośrednio do tej samej jamy ciała, w której znajdował się guz (Michl et al., Int J Cancer 2006).

Dane u ludzi

Nie istnieją żadne dane z udziałem ludzi. Wyszukiwanie w bazie ClinicalTrials.gov nie wykazało żadnych zarejestrowanych badań nad PNC-27 (ClinicalTrials.gov), a w bazie PubMed nie ma żadnego badania klinicznego ani opisu serii przypadków u ludzi. W 2020 r. prokuratorzy federalni stwierdzili, że PNC-27 nie przeszedł w Stanach Zjednoczonych badań klinicznych z udziałem ludzi w celu określenia jego skuteczności, bezpieczeństwa ani działań niepożądanych (US Attorney’s Office, 2020).

Nie wiadomo nic o tym, jak PNC-27 zachowuje się w organizmie człowieka: czy utrzymuje się we krwi, czy dociera do guzów nowotworowych i czy uszkadza zdrowe tkanki. Nie opublikowano żadnych danych dotyczących farmakokinetyki ani toksykologii u ludzi.

Ograniczenia dowodów

Jedna sieć badawcza. Większość publikacji dotyczących PNC-27 pochodzi od jego twórców i ich współpracowników. Trzech autorów pracy z 2022 r. poświęconej tworzeniu porów figuruje jako wynalazcy w patentach obejmujących PNC-27 i PNC-28, a pierwszy autor jest powiązany z firmą NomoCan Pharmaceuticals (Sarafraz-Yazdi et al., Biomedicines 2022). W badaniu nad białaczką z ośrodka City of Hope wykorzystano peptyd dostarczony przez firmę o nazwie Oncolyze (Wang et al., Leukemia 2020).
„Brak wpływu na prawidłowe komórki” nie jest potwierdzony we wszystkich badaniach. Niezależny zespół chiński wykazał w hodowlach komórkowych, że PNC-27 działał na komórki nowotworowe zaledwie 2–3 razy silniej niż na komórki prawidłowe (Yang et al., J Biol Chem 2010). Jest to znacznie węższy margines bezpieczeństwa, niż sugeruje hasło, że związek „niszczy komórki nowotworowe, nie uszkadzając prawidłowych”.
Wyłącznie wyniki badań wczesnej fazy. Niszczenie komórek nowotworowych na szalce laboratoryjnej lub w przeszczepionych guzach u myszy nie dowodzi, że peptyd potrafi dotrzeć do guzów u ludzi, jak długo utrzymuje się we krwi ani czy jest bezpieczny.

Status regulacyjny

Ostrzeżenie FDA (2017)

10 stycznia 2017 r. agencja FDA ostrzegła konsumentów, aby nie kupowali ani nie stosowali preparatu PNC-27 sprzedawanego za pośrednictwem strony internetowej jako środek do leczenia lub wyleczenia raka (FDA, 2017). FDA poinformowała, że:

laboratorium FDA wykryło bakterię Variovorax paradoxus w roztworze PNC-27 przeznaczonym do inhalacji;
27 marca 2017 r. w drugiej próbce roztworu do inhalacji wykryto inną bakterię – Ralstonia insidiosa;
produkty oferowano w postaci roztworu do nebulizacji (inhalacji), roztworu dożylnego oraz czopków dopochwowych lub doodbytniczych;
FDA nie oceniła ani nie zatwierdziła PNC-27 jako bezpiecznego i skutecznego w leczeniu jakiejkolwiek choroby, w tym jakiegokolwiek nowotworu;
skażone produkty niosą ryzyko ciężkiego, potencjalnie zagrażającego życiu zakażenia, szczególnie u osób z osłabionym układem odpornościowym.

FDA zaznaczyła, że w tamtym czasie nie otrzymała zgłoszeń o zachorowaniach powiązanych ze stosowaniem tych produktów.

Federalna sprawa karna (2020–2021)

W sierpniu 2020 r. w liczącym 28 zarzutów federalnym akcie oskarżenia mieszkańcowi Birmingham w stanie Alabama postawiono zarzuty zmowy i oszustwa w związku z produktami zawierającymi PNC-27 (US Attorney’s Office, 2020). Zgodnie z aktem oskarżenia i późniejszą ugodą procesową:

kupował on peptyd od chińskiego producenta, płacąc w latach 2015 i 2016 ponad 600 000 USD, i wielokrotnie zapewniał dostawcę, że substancja jest przeznaczona wyłącznie do badań laboratoryjnych;
wytwarzał domowym sposobem czopki we własnej kuchni oraz w wynajętym magazynie; żadne z tych miejsc nie zapewniało warunków jałowych, a proces nie spełniał wymogów dobrej praktyki wytwarzania;
klienci zgłaszali znajdowanie fragmentów włosów w opakowaniach z czopkami (zarzut zawarty w akcie oskarżenia);
produkty reklamowano jako lek na raka wśród lekarzy medycyny alternatywnej i pacjentów w USA oraz sprzedawano do holistycznej kliniki onkologicznej działającej w Meksyku;
przedstawiał sprzedaż jako przedsięwzięcie badawcze i tytułował się dyrektorem ds. badań, mimo że nie miał formalnego wykształcenia medycznego.

W styczniu 2021 r. przyznał się do winy w zakresie zmowy mającej na celu nieuczciwe wprowadzanie do obrotu międzystanowego zafałszowanych i błędnie oznakowanych leków. 26 maja 2021 r. został skazany na 30 miesięcy więzienia federalnego oraz trzy lata dozoru po zwolnieniu, a także objęty nakazem przepadku mienia w wysokości 900 000 USD (US Attorney’s Office, 2021). W ugodzie procesowej wskazano, że w latach 2015 i 2016 uzyskał ze sprzedaży PNC-27 miliony dolarów.

Sport

PNC-27 nie jest wymieniony z nazwy na Liście substancji i metod zabronionych WADA. Jako substancja nieposiadająca żadnego zatwierdzenia do stosowania terapeutycznego u ludzi podlega klasie S0 (substancje niezatwierdzone), obejmującej środki zabronione w każdym czasie (WADA 2026 Prohibited List).

Działania niepożądane i ryzyko

Brak danych dotyczących bezpieczeństwa u ludzi

W żadnym badaniu nie oceniono działań niepożądanych, bezpiecznych poziomów ekspozycji ani interakcji lekowych PNC-27 u ludzi. W badaniach na myszach opisywano niewielką szkodliwość wobec prawidłowych komórek krwiotwórczych czy zdrowych tkanek, jednak wyników uzyskanych u myszy nie można wykorzystywać do przewidywania bezpieczeństwa u ludzi (Wang et al., Leukemia 2020).

Skażenia i jakość produktów

Dwa udokumentowane problemy dotyczące produktów sprzedawanych pacjentom to wykryte przez laboratoria FDA skażenie bakteryjne roztworów do inhalacji oraz niejałowe wytwarzanie w warunkach kuchennych ustalone w federalnym postępowaniu karnym. Materiał sprzedawany jako „peptyd badawczy” nie podlega urzędowej kontroli jakości, dlatego nie można zakładać jego tożsamości, czystości ani jałowości.

Opóźnienie leczenia onkologicznego

PNC-27 nigdy nie porównywano ze standardowym leczeniem przeciwnowotworowym i nic nie wskazuje na to, aby mógł je zastąpić. W swoim ostrzeżeniu FDA zaleciła pacjentom z chorobą nowotworową omówienie metod leczenia z uprawnionym lekarzem, a wszystkim osobom, które stosowały produkt zawierający PNC-27 i mają obawy dotyczące zdrowia, skonsultowanie się z lekarzem (FDA, 2017).

Najważniejsze informacje

Zaprojektowany w laboratorium peptyd hybrydowy. PNC-27 łączy wiążący HDM-2 odcinek białka p53 z penetrującym komórki peptydem – penetratyną – a w warunkach laboratoryjnych niszczy komórki nowotworowe poprzez tworzenie porów w ich błonach.
Dowody kończą się na myszach. Wyniki pochodzą wyłącznie z hodowli komórkowych i mysich modeli guzów nowotworowych. Nie opublikowano ani nie zarejestrowano żadnego badania z udziałem ludzi.
Selektywność jest mniej pewna, niż się deklaruje. Twórcy donoszą o braku wpływu na prawidłowe komórki, jednak niezależne laboratorium stwierdziło zaledwie 2–3-krotną różnicę w sile działania między komórkami nowotworowymi a prawidłowymi.
Interwencje organów regulacyjnych i prokuratury. W 2017 r. FDA ostrzegła, że produkty z PNC-27 zawierały bakterie, a w 2021 r. sprzedawca z Alabamy został skazany na 30 miesięcy więzienia za wytwarzanie i sprzedaż czopków z PNC-27 jako leku na raka.
Nie jest lekiem. PNC-27 nie został zatwierdzony do żadnego zastosowania, jego losy w organizmie człowieka są nieznane, a w sporcie jest zabroniony w ramach klasy S0 WADA.

Źródła

Kanovsky M, Raffo A, Drew L, et al. Peptides from the amino terminal mdm-2-binding domain of p53, designed from conformational analysis, are selectively cytotoxic to transformed cells. Proc Natl Acad Sci U S A. 2001;98(22):12438–12443. PubMed.
Do TN, Rosal RV, Drew L, et al. Preferential induction of necrosis in human breast cancer cells by a p53 peptide derived from the MDM2 binding site. Oncogene. 2003;22(10):1431–1444. PubMed.
Rosal R, Pincus MR, Brandt-Rauf PW, et al. NMR solution structure of a peptide from the mdm-2 binding domain of the p53 protein that is selectively cytotoxic to cancer cells. Biochemistry. 2004;43(7):1854–1861. PubMed.
National Center for Biotechnology Information. PubChem Compound Summary for CID 16201774 (PNC-27). PubChem.
Michl J, Scharf B, Schmidt A, et al. PNC-28, a p53-derived peptide that is cytotoxic to cancer cells, blocks pancreatic cancer cell growth in vivo. Int J Cancer. 2006;119(7):1577–1585. PubMed.
Bowne WB, Sookraj KA, Vishnevetsky M, et al. The penetratin sequence in the anticancer PNC-28 peptide causes tumor cell necrosis rather than apoptosis of human pancreatic cancer cells. Ann Surg Oncol. 2008;15(12):3588–3600. PubMed.
Sarafraz-Yazdi E, Bowne WB, Adler V, et al. Anticancer peptide PNC-27 adopts an HDM-2-binding conformation and kills cancer cells by binding to HDM-2 in their membranes. Proc Natl Acad Sci U S A. 2010;107(5):1918–1923. PubMed.
Sookraj KA, Bowne WB, Adler V, et al. The anti-cancer peptide, PNC-27, induces tumor cell lysis as the intact peptide. Cancer Chemother Pharmacol. 2010;66(2):325–331. PubMed.
Yang H, Liu S, Cai H, et al. Chondroitin sulfate as a molecular portal that preferentially mediates the apoptotic killing of tumor cells by penetratin-directed mitochondria-disrupting peptides. J Biol Chem. 2010;285(33):25666–25676. PubMed.
Davitt K, Babcock BD, Fenelus M, et al. The anti-cancer peptide, PNC-27, induces tumor cell necrosis of a poorly differentiated non-solid tissue human leukemia cell line that depends on expression of HDM-2 in the plasma membrane of these cells. Ann Clin Lab Sci. 2014;44(3):241–248. PubMed.
Sarafraz-Yazdi E, Gorelick C, Wagreich AR, et al. Ex vivo efficacy of anti-cancer drug PNC-27 in the treatment of patient-derived epithelial ovarian cancer. Ann Clin Lab Sci. 2015;45(6):650–658. PubMed.
Alagkiozidis I, Gorelick C, Shah T, et al. Synergy between paclitaxel and anti-cancer peptide PNC-27 in the treatment of ovarian cancer. Ann Clin Lab Sci. 2017;47(3):271–281. PubMed.
Wang H, Zhao D, Nguyen LX, et al. Targeting cell membrane HDM2: a novel therapeutic approach for acute myeloid leukemia. Leukemia. 2020;34(1):75–86. PubMed.
Thadi A, Gleeson EM, Khalili M, et al. Anti-cancer tumor cell necrosis of epithelial ovarian cancer cell lines depends on high expression of HDM-2 protein in their membranes. Ann Clin Lab Sci. 2020;50(5):611–624. PubMed.
Thadi A, Lewis L, Goldstein E, et al. Targeting membrane HDM-2 by PNC-27 induces necrosis in leukemia cells but not in normal hematopoietic cells. Anticancer Res. 2020;40(9):4857–4867. PubMed.
Thadi A, Morano WF, Khalili M, et al. Molecular targeting of H/MDM-2 oncoprotein in human colon cancer cells and stem-like colonic epithelial-derived progenitor cells. Anticancer Res. 2021;41(1):27–42. PubMed.
Sarafraz-Yazdi E, Mumin S, Cheung D, et al. PNC-27, a chimeric p53-penetratin peptide binds to HDM-2 in a p53 peptide-like structure, induces selective membrane-pore formation and leads to cancer cell lysis. Biomedicines. 2022;10(5):945. PubMed.
Krzesaj P, Adler V, Feinman RD, et al. Anti-cancer peptide PNC-27 kills cancer cells by unique interactions with plasma membrane-bound hdm-2 and with mitochondrial membranes causing mitochondrial disruption. Ann Clin Lab Sci. 2024;54(2):137–148. PubMed.
Krzesaj PK, Seydafkan S, Miller AI, et al. HDM-2-targeting peptide PNC-27 kills cervical cancer cells but not normal cervical cells. Ann Clin Lab Sci. 2025;55(3):347–353. PubMed.
Food and Drug Administration. FDA warns cancer patients not to use PNC-27 products for treatment. January 10, 2017; updated March 27, 2017. FDA (archived).
US Attorney’s Office, Northern District of Alabama. Birmingham man indicted on conspiracy and fraud charges for making unapproved drug products in his kitchen and warehouse and marketing and selling them as a cancer treatment. August 26, 2020. justice.gov.
US Attorney’s Office, Northern District of Alabama. Birmingham man sentenced for making unapproved drug products. May 26, 2021. justice.gov.
ClinicalTrials.gov. Search results for “PNC-27” (no registered studies). Accessed October 2026. ClinicalTrials.gov.
World Anti-Doping Agency. 2026 Prohibited List (S0 Non-approved substances). WADA.

PNC-27