Suplementy diety

PQQ

PQQ, czyli pirolochinolinochinon (starsza nazwa to metoksatyna), to niewielka cząsteczka uczestnicząca w reakcjach redoks, odkryta początkowo jako kofaktor enzymów bakteryjnych. Występuje w śladowych ilościach w wielu produktach spożywczych i jest sprzedawana jako suplement diety, zazwyczaj w postaci soli disodowej PQQ (nazwa handlowa BioPQQ). Reklamuje się ją jako środek wspierający „biogenezę mitochondriów” (tworzenie nowych mitochondriów, czyli struktur wytwarzających energię w komórkach), pamięć i poziom energii, często w połączeniu z koenzymem Q10.

Najważniejszy fakt: koncepcja wpływu na mitochondria wywodzi się głównie z badań na hodowlach komórkowych i gryzoniach. Dowody u ludzi obejmują jedynie kilka niewielkich badań – w większości powiązanych z producentami – w których stosowano dawkę około 20 mg/dobę. Opisano w nich zmiany wyników testów pamięci, markerów stanu zapalnego i stężenia cholesterolu, natomiast w 6-tygodniowym badaniu treningowym nie stwierdzono poprawy wydolności tlenowej. PQQ nie jest uznawany za witaminę, mimo szeroko nagłośnionego twierdzenia z 2003 r., że należy do tej grupy.

Ta strona podsumowuje wyniki badań klinicznych, prac laboratoryjnych oraz ocen urzędów ds. bezpieczeństwa żywności (EFSA, FDA). Ma charakter wyłącznie edukacyjny i nie stanowi porady medycznej.

Właściwość Szczegóły
Klasa Bakteryjny kofaktor redoks (aromatyczny ortochinon); suplement diety
Inne nazwy Pirolochinolinochinon, metoksatyna; w suplementach stosuje się sól disodową PQQ (BioPQQ, mnemoPQQ)
Wzór / masa cząsteczkowa C₁₄H₆N₂O₈, 330,21 g/mol (wolny kwas); sól disodowa C₁₄H₄N₂Na₂O₈, 374,17 Da
Droga podania Doustna
Dawki w badaniach Zazwyczaj 20 mg/dobę (21,5 mg/dobę w jednym badaniu); dane dotyczące bezpieczeństwa obejmują dawki 10–100 mg/dobę przez okres do 24 tygodni
Okres półtrwania Nieustalony u ludzi; po pojedynczej dawce doustnej stężenie we krwi osiągało szczyt po około 2 h
Spożycie z dietą Zazwyczaj 1–30 ng/g żywności; ostrożne oszacowanie EFSA wynosi ≈0,08 mg/dobę
Status w USA Sprzedawany jako suplement diety; FDA nie zgłosiła zastrzeżeń („no questions”) wobec kilku zgłoszeń GRAS dotyczących stosowania w napojach
Status w UE Zatwierdzona nowa żywność (novel food) od 2018 r.: suplementy diety dla dorosłych (z wyłączeniem kobiet w ciąży i karmiących piersią), do 20 mg/dobę
Status WADA Niewymieniony na Liście substancji i metod zabronionych 2026

Czym jest

PQQ zidentyfikowano w 1979 r. jako nowy koenzym w bakteryjnych enzymach utleniających alkohole (Salisbury et al., Nature 1979). Bakterie wykorzystujące metanol, takie jak Hyphomicrobium, syntetyzują go z aminokwasów: tyrozyny i kwasu glutaminowego. U ssaków nie odkryto żadnego szlaku wytwarzania PQQ, dlatego uważa się, że śladowe ilości wykrywane w tkankach ludzkich pochodzą z pożywienia (EFSA NDA Panel, 2017).

Wolny kwas ma wzór sumaryczny C₁₄H₆N₂O₈ i masę cząsteczkową 330,21 g/mol (PubChem). Dostępny na rynku PQQ to sól disodowa mająca postać czerwonobrązowego proszku. Składnik oceniany przez EFSA jest wytwarzany na drodze fermentacji bakteryjnej z udziałem Hyphomicrobium denitrificans i oczyszczany do co najmniej 99,0% (EFSA NDA Panel, 2017).

PQQ występuje w niewielkich ilościach w produktach roślinnych (ziemniakach, szpinaku, natce pietruszki, zielonej papryce), fermentowanych produktach sojowych (natto, tofu, miso), mleku i jajach. Według raportu EFSA typowe stężenie wolnego PQQ w żywności wynosi 1–30 ng/g. Suplement zawierający 20 mg dostarcza dawkę co najmniej 250 razy większą niż szacowane dzienne spożycie z dietą.

Spór o status witaminy

Teza, że PQQ jest witaminą, ma konkretną historię i pozostaje zakwestionowana:

  • 1989, myszy. Myszy karmione chemicznie zdefiniowaną paszą pozbawioną PQQ słabo rosły, nie rozmnażały się oraz miały kruchą skórę i wady tkanki łącznej. Autorzy zasugerowali, że PQQ może działać „jako czynnik wzrostu lub witamina” (Killgore et al., Science 1989).
  • 2003, publikacja o „nowej witaminie”. Kasahara i Kato donieśli na łamach Nature, że mysi enzym uznawany za uczestniczący w rozkładzie lizyny jest dehydrogenazą zależną od PQQ. Na tej podstawie nazwali PQQ „nową witaminą będącą kofaktorem redoks u ssaków” (Kasahara & Kato, Nature 2003).
  • 2005, dwie polemiki w Nature. Jeden zespół wykazał, że twierdzenie to opierało się na analizie sekwencji, w której powszechny motyw strukturalny białek (tzw. śmigło beta) błędnie zidentyfikowano jako motyw wiążący PQQ. Badacze podsumowali, że „nic nie wskazuje”, aby enzym ten był zależny od PQQ (Felton & Anthony, Nature 2005). Drugi zespół spróbował powtórzyć te wyniki u gryzoni pozbawionych PQQ i stwierdził, że spożycie PQQ nie wpływało na markery rozkładu lizyny (Rucker et al., Nature 2005).

Czy PQQ jest witaminą? Żaden organ naukowy ani regulacyjny nie zalicza go do witamin i nie ustalono dla niego zalecanego spożycia. Artykuł z 2003 r. nie został wycofany; baza PubMed wymienia dwie odpowiedzi z 2005 r. jako komentarze do tej pracy. Badacze przychylni PQQ opisują go obecnie jako czynnik „witaminopodobny” i przyznają, że nie jest on uznawany za witaminę (Jonscher et al., Biomolecules 2021). Etykiety suplementów nazywające PQQ „nową witaminą” powielają zakwestionowane twierdzenie z 2003 r.

Jak działa w organizmie

Dane dotyczące farmakokinetyki u ludzi są skąpe. EFSA uznała, że informacje na temat wchłaniania, dystrybucji, metabolizmu i wydalania PQQ „są ograniczone” zarówno u zwierząt, jak i u ludzi (EFSA NDA Panel, 2017).

Parametr Badanie Wynik
Wchłanianie Myszy, pojedyncza dawka doustna znakowanego izotopowo PQQ Co najmniej 62% wchłonięte w ciągu 24 h (zakres 19–89%); ≈81% wchłoniętej dawki wydalone z moczem
Szczytowe stężenie we krwi 10 zdrowych dorosłych, pojedyncza dawka 0,2 mg/kg (≈14 mg) Szczyt po 2 h na poziomie około 9 nM (≈3,4 ng/ml)
Stałe przyjmowanie Ci sami ochotnicy, do 0,3 mg/kg/dobę Stężenie wolnego PQQ w surowicy wzrosło do około 14 nM
Odzysk w moczu Ci sami ochotnicy Około 0,1% dawki odzyskane w postaci wolnego PQQ
Metabolizm Badania laboratoryjne Reaguje z aminokwasami, tworząc pochodne imidazolowe; losy metaboliczne u ludzi nie zostały zbadane

Dane pochodzą z przeglądu dowodów przeprowadzonego przez EFSA, opierającego się na badaniu na myszach oraz pracy Harris et al., J Nutr Biochem 2013. Nie opublikowano okresu półtrwania eliminacji u ludzi.

Status regulacyjny

Stany Zjednoczone

PQQ jest sprzedawany jako suplement diety. FDA nie zatwierdza suplementów diety pod kątem bezpieczeństwa ani skuteczności przed wprowadzeniem ich do sprzedaży.

Niezależnie od tego kilka firm zgłosiło do FDA, że sól disodowa PQQ jest „ogólnie uznawana za bezpieczną” (GRAS) jako dodatek do napojów. W rejestrze FDA widnieją następujące odpowiedzi (FDA GRAS Notice Inventory, GRN 625):

GRN Zgłaszający Zamierzone zastosowanie Odpowiedź FDA
590 Nascent Health Sciences Napoje i batony, 0,008–0,05% Zakończono ocenę na wniosek zgłaszającego (2016)
625 Nascent Health Sciences Napoje energetyzujące, dla sportowców i zastępujące posiłek, wody; 8 mg na porcję Brak pytań (18 sierpnia 2016 r.)
641 Zhejiang Hisun Pharmaceutical Napoje dla sportowców i elektrolitowe, wody; do 5–20 mg na porcję Brak pytań (14 października 2016 r.)
694 Fuzhou Contay Napoje, do 0,083% Brak pytań (28 września 2017 r.)
701 Nutraland USA Napoje i wody, 8–20 mg na porcję Brak pytań (8 września 2017 r.)
709 Shandong Jincheng Bio-Pharmaceutical Napoje i wody, 8–20 mg na porcję Brak pytań (6 marca 2018 r.)
1118 Zhejiang Medicine Wody do 20 mg, napoje energetyzujące do 12 mg, inne napoje do 8 mg na porcję Brak pytań (31 lipca 2023 r.)

Pismo „brak pytań” (no questions) oznacza, że FDA nie wniosła sprzeciwu wobec własnego wniosku firmy o statusie GRAS dla danego zastosowania. Nie jest to zatwierdzenie przez FDA i nie mówi nic o korzyściach zdrowotnych.

Unia Europejska

Panel ds. żywienia EFSA ocenił w 2017 r. preparat BioPQQ pod kątem stosowania w suplementach diety przez zdrowych dorosłych, z wyłączeniem kobiet w ciąży i karmiących piersią, w dawce do 20 mg/dobę. Panel uznał, że w tych warunkach składnik jest bezpieczny (EFSA NDA Panel, 2017). Komisja Europejska zezwoliła na wprowadzenie soli disodowej PQQ na rynek jako nowej żywności od dnia 2 września 2018 r. (Commission Implementing Regulation (EU) 2018/1122). Zezwolenie obejmuje:

  • suplementy diety przeznaczone wyłącznie dla osób dorosłych, z wyłączeniem kobiet w ciąży i karmiących piersią;
  • maksymalną dawkę 20 mg/dobę;
  • obowiązkową informację na etykiecie, że suplement powinien być spożywany wyłącznie przez osoby dorosłe, z wyjątkiem kobiet w ciąży i karmiących piersią.

EFSA oceniała wyłącznie bezpieczeństwo. Nie badała, czy PQQ przynosi jakiekolwiek korzyści zdrowotne.

Sport

PQQ nie jest wymieniony na Liście substancji i metod zabronionych WADA 2026.

Co pokazują badania

Kto finansował badania

Większość badań z udziałem ludzi dotyczących PQQ została przeprowadzona lub sfinansowana przez producentów tego składnika. Firma Mitsubishi Gas Chemical, wytwarzająca BioPQQ, zatrudniała autorów opisanych poniżej badań nad funkcjami poznawczymi, cholesterolem i snem (Itoh et al., 2016; Nakano et al., 2015; Tamakoshi et al., 2023). Badanie nad preparatem mnemoPQQ przeprowadzili badacze z firmy suplementacyjnej Ryusendo (Shiojima et al., 2022). Nie opublikowano żadnego niezależnego powtórzenia tych badań, brakuje też przeglądu systematycznego lub metaanalizy oceniającej PQQ u ludzi.

Biogeneza mitochondriów (dane komórkowe i zwierzęce)

Główne twierdzenie dotyczące mechanizmu działania głosi, że PQQ pobudza komórki do wytwarzania większej liczby mitochondriów. Dowody na to mają niemal wyłącznie charakter przedkliniczny:

  • W hodowlach komórkowych. Komórki wątroby myszy (Hepa1-6) poddane działaniu PQQ w stężeniu 10–30 µM przez 24–48 h charakteryzowały się większą ilością mitochondrialnego DNA, wyższą aktywnością enzymów mitochondrialnych oraz większym zużyciem tlenu. Efekt ten zachodził za pośrednictwem białek CREB i PGC-1α (głównego regulatora biogenezy mitochondriów) i zanikał po wyciszeniu któregokolwiek z tych genów (Chowanadisai et al., J Biol Chem 2010).
  • U myszy. Młode myszy odsadzone od matki i karmione paszą pozbawioną PQQ miały o 20–30% mniej mitochondriów w wątrobie oraz słabsze oddychanie mitochondrialne niż myszy otrzymujące PQQ w ilości 2 mg/kg paszy. U myszy przestawionych na dietę bez PQQ dopiero w momencie odsadzenia podwyższone stężenia glukozy i aminokwasów we krwi widoczne po 4 tygodniach (przy jedynie nieistotnej statystycznie tendencji do mniejszej ilości mitochondrialnego DNA) ustąpiły po 8 tygodniach (Stites et al., J Nutr 2006).

Stosowane stężenia mają tu kluczowe znaczenie. W badaniu komórkowym użyto 10–30 µM (10 000–30 000 nM). U ludzi przyjmujących około 20 mg/dobę stężenie PQQ w surowicy sięgało zaledwie około 14 nM – wartości wielokrotnie niższej niż w hodowlach komórkowych (EFSA NDA Panel, 2017). Wyniki uzyskane u myszy pochodzą ponadto z doświadczeń z dietą całkowicie pozbawioną PQQ, co nie zdarza się u ludzi spożywających zwykłą żywność.

Wysiłek fizyczny i markery mitochondrialne u ludzi

W jedynym kontrolowanym badaniu u ludzi weryfikującym wpływ na mitochondria wraz z oceną wydolności zrandomizowano 23 niewytrenowanych mężczyzn do grupy przyjmującej 20 mg/dobę PQQ lub placebo podczas nadzorowanego 6-tygodniowego programu treningu wytrzymałościowego (Hwang et al., J Am Coll Nutr 2020):

Punkt końcowy Wynik
Szczytowy pobór tlenu (VO₂peak) i czas trwania testu Poprawa pod wpływem treningu w obu grupach; brak różnicy między PQQ a placebo
Skład ciała (DEXA) Brak wpływu PQQ
Białko PGC-1α Wzrost względem wartości wyjściowych w grupie PQQ i wyższy poziom niż w grupie placebo po 6 tygodniach

Autorzy podsumowali, że PQQ nie poprawił wydolności tlenowej ani składu ciała, mimo zmiany molekularnego markera biogenezy mitochondriów.

Funkcje poznawcze

W trzech randomizowanych badaniach z podwójnie ślepą próbą i kontrolą placebo, trwających po 12 tygodni, oceniano wpływ samego PQQ na pamięć i uwagę:

Badanie Uczestnicy Dawka Główne zgłoszone wyniki
Itoh et al., 2016 41 zdrowych osób starszych BioPQQ 20 mg/dobę Mniejsza zmiana współczynnika interferencji w teście Stroopa (miara uwagi) niż w grupie placebo; poprawa pamięci przestrzennej wyłącznie w podgrupie z niskimi wynikami początkowymi
Shiojima et al., 2022 64 zrandomizowanych, 58 ukończyło badanie; wiek od 40 do poniżej 80 lat (średnia u osób kończących ≈71 lat), zgłaszających częstsze zapominanie mnemoPQQ 21,5 mg/dobę Lepsze wyniki pamięci złożonej i słownej, czasu reakcji, uwagi i innych domen w teście komputerowym (Cognitrax) względem placebo; lepsze wyniki w skali MMSE-J i kwestionariuszu zapominania; brak zdarzeń niepożądanych
Tamakoshi et al., 2023 Dorośli w wieku 20–65 lat (w streszczeniu nie podano liczebności próby) BioPQQ 20 mg/dobę Lepsza pamięć złożona i słowna po 12 tygodniach; w analizie z podziałem na grupy wiekowe szybsza poprawa elastyczności poznawczej i szybkości przetwarzania u osób w wieku 20–40 lat po 8 tygodniach

Przy ocenie tych badań należy uwzględnić kilka ograniczeń:

  • obejmowały niewielkie grupy, a w każdym zastosowano inny zestaw testów;
  • część wyników pochodziła z analiz podgrup, które łatwo dają rezultaty przypadkowe;
  • w żadnym nie oceniano długoterminowych punktów końcowych, takich jak rozwój otępienia.

W pracy przeglądowej napisanej przez przedstawicieli producenta opisano również badania łączące PQQ w dawce 20 mg/dobę z CoQ10 w dawce 300 mg/dobę. Podano w niej, że takie połączenie poprawiało przypominanie słów po 12 tygodniach, podczas gdy sam PQQ „wykazywał tendencję do poprawy pamięci, ale nieistotną statystycznie”. W badaniu 24-tygodniowym poprawa pamięci krótkotrwałej obserwowana przy stosowaniu obu składników po 8 tygodniach nie utrzymała się do 24. tygodnia (Ikemoto et al., J Med Invest 2024).

Sen, zmęczenie i nastrój

Dowody dotyczące snu ograniczają się do pojedynczego badania otwartego bez grupy placebo. Siedemnaścioro dorosłych przyjmowało 20 mg/dobę PQQ przez 8 tygodni (Nakano et al., Funct Foods Health Dis 2012). W porównaniu z własnymi wartościami wyjściowymi uczestników poprawiły się wyniki kwestionariuszowe w następujących obszarach:

  • nastrój (wszystkie sześć podskal kwestionariusza Profile of Mood States, w tym zmęczenie i wigor);
  • zasypianie, ciągłość snu, długość snu i senność po przebudzeniu (kwestionariusz Oguri-Shirakawa-Azumi oraz Pittsburgh Sleep Quality Index);
  • apetyt i jakość życia.

Zmiana wyników jakości snu korelowała ze zmianą porannego wzrostu stężenia kortyzolu (R = −0,55). Wobec braku grupy placebo zmian tych nie można oddzielić od efektu placebo, nastawienia badanych ani zjawiska regresji do średniej.

Markery stanu zapalnego

W jednym niewielkim badaniu z udziałem ludzi oceniano parametry zapalne (Harris et al., J Nutr Biochem 2013). Dziesięcioro zdrowych dorosłych (5 kobiet, 5 mężczyzn) przyjmowało PQQ w napoju owocowym w ramach dwóch doświadczeń w układzie naprzemiennym:

  • Dawka pojedyncza (0,2 mg/kg): zmiana jednego markera antyoksydacyjnego (TBAR, test utleniania lipidów) w ciągu 48 h.
  • Dawkowanie codzienne (0,3 mg/kg/dobę, pomiar po 76 h): istotny spadek stężenia białka C-reaktywnego (CRP) i interleukiny-6 (IL-6) w osoczu – dwóch markerów stanu zapalnego we krwi – wraz ze spadkiem stężenia N-tlenku trimetyloaminy w moczu. Profil metabolitów w moczu zmienił się w sposób, który autorzy zinterpretowali jako zgodny ze zwiększoną aktywnością mitochondriów.

Standardowe badania laboratoryjne (cholesterol całkowity, glukoza, HDL, LDL, trójglicerydy) mieściły się w normie i nie uległy zmianie. Badanie liczyło 10 uczestników i trwało zaledwie kilka dni, nie dowodzi więc trwałego działania przeciwzapalnego.

Lipidy we krwi

W randomizowanym badaniu z podwójnie ślepą próbą i kontrolą placebo 29 zdrowym dorosłym Japończykom w wieku 40–57 lat z prawidłowym lub umiarkowanie podwyższonym stężeniem trójglicerydów (110–300 mg/dl) podawano 20 mg/dobę BioPQQ lub placebo przez 12 tygodni (Nakano et al., J Nutr Sci Vitaminol 2015):

Parametr Wynik w grupie PQQ
Trójglicerydy (główny cel badania) Brak zmian
Cholesterol LDL, cała grupa 136,1 → 127,0 mg/dl, zmiana opisana jako „na granicy istotności statystycznej”
Cholesterol LDL, podgrupa z wartością wyjściową 140 mg/dl lub wyższą (11 z 29 osób) Istotny spadek względem placebo

W badaniu nie uzyskano obniżenia stężenia trójglicerydów, które było głównym przedmiotem oceny. Wynik dla cholesterolu LDL w całej grupie był graniczny, a wyraźniejszy efekt odnotowano jedynie w podgrupie liczącej 11 osób.

Działania niepożądane i ryzyko

Co wynika z badań u ludzi

W opublikowanych badaniach z udziałem ludzi nie przypisano PQQ żadnych poważnych działań niepożądanych. EFSA przeanalizowała 12 badań klinicznych przedłożonych przez producenta, obejmujących dawki 10–100 mg/dobę podawane przez okres od 3 dni do 24 tygodni w grupach liczących 10–71 uczestników. W żadnym nie wykazano wpływu suplementacji na wyniki badania przedmiotowego, badań krwi, analizy moczu ani na zgłaszane działania niepożądane (EFSA NDA Panel, 2017).

EFSA dodała jednak ważne zastrzeżenie: badania z udziałem ludzi „nie zostały zaprojektowane w celu oceny czynności nerek” i mają ograniczoną wartość przy ocenie bezpieczeństwa. W żadnym badaniu nie analizowano szczegółowo funkcji nerek, brak też badań toksyczności długoterminowej lub przewlekłej.

Zmiany w nerkach u szczurów

W badaniach na zwierzętach narządem budzącym obawy okazały się nerki. EFSA podsumowała następujące ustalenia:

Badanie (szczury) Dawka Wynik
14-dniowe badanie zakresu dawek 768 mg/kg/dobę Większa masa nerek i uszkodzenie kanalików nerkowych u samic
28-dniowe badanie nerek 200 i 700 mg/kg/dobę Kryształy w moczu u 11/12 i 12/12 samic; białkomocz u 5/12 i 6/12 vs 1/12 w grupie kontrolnej; kryształy ustąpiły po 4-tygodniowym okresie regeneracji; białkomocz utrzymał się u 3 szczurów
Badanie 90-dniowe Do 100 mg/kg/dobę Brak działań niepożądanych (poziom NOAEL, czyli najwyższa dawka niewywołująca obserwowanych zmian szkodliwych)
Badanie ze wstrzyknięciami (Watanabe 1989) 11,5 mg/kg/dobę do jamy brzusznej przez 4 dni Obrzęk nerek i martwica komórek kanalików; wyższe stężenie mocznika i kreatyniny

Na podstawie wartości NOAEL wynoszącej 100 mg/kg/dobę EFSA wyliczyła margines narażenia równy 344 przy dawce 20 mg/dobę dla dorosłego o masie ciała 70 kg i uznała go za wystarczający. Dawki wstrzykiwane nie są porównywalne z podaniem doustnym, jednak obserwacje te wyjaśniają, dlaczego w UE ustalono limit na poziomie 20 mg/dobę.

Ciąża, dzieci i działanie prooksydacyjne

  • Ciąża i karmienie piersią. Ocena EFSA oraz zezwolenie unijne wykluczają kobiety w ciąży i karmiące piersią; dla tych grup brak danych dotyczących bezpieczeństwa.
  • Dzieci. Zezwolenie w UE obejmuje wyłącznie osoby dorosłe.
  • Aktywność prooksydacyjna. W wysokich stężeniach (1 µM–1 mM) w warunkach probówkowych PQQ może działać jako prooksydant (wytwarzać szkodliwe reaktywne formy tlenu). EFSA uznała, że przy nanomolowych stężeniach we krwi osiąganych po dawce 20 mg/dobę nie stanowi to zagrożenia.
  • Interakcje z lekami. Nie opublikowano żadnych badań dotyczących interakcji lekowych.

Pokrewne związki

PQQ bywa często sprzedawany w preparatach złożonych reklamowanych jako wsparcie „mitochondriów” lub długowieczności. Najczęściej spotykane składniki towarzyszące opisano na poniższych stronach bazy:

  • CoQ10, który przenosi elektrony w mitochondrialnym łańcuchu oddechowym i ma znacznie szerszą bazę dowodową, zwłaszcza w niewydolności serca.
  • NAD+ oraz jego prekursory: NMN i rybozyd nikotynamidu (NR), promowane jako środki podnoszące wewnątrzkomórkowe stężenie NAD+.
  • Urolityna A, metabolit bakterii jelitowych badany pod kątem wpływu na mitofagię (usuwanie uszkodzonych mitochondriów).

Najważniejsze informacje

  • Kofaktor bakteryjny, a nie witamina. Twierdzenie o „nowej witaminie” z 2003 r. zostało zakwestionowane w Nature w 2005 r., a żaden organ nie zalicza PQQ do witamin ani nie ustala dla niego norm spożycia.
  • Biogeneza mitochondriów to głównie obserwacja laboratoryjna. Wykazano ją w komórkach mysich przy stężeniach mikromolowych oraz u gryzoni na diecie pozbawionej PQQ. Stężenia we krwi u ludzi przyjmujących 20 mg/dobę mieszczą się w niskim zakresie nanomolowym – znacznie poniżej wartości z badań komórkowych.
  • Nie wykazano poprawy wydolności fizycznej. W jedynym kontrolowanym badaniu treningowym (23 mężczyzn, 6 tygodni) PQQ zwiększył ilość białka PGC-1α, ale nie poprawił VO₂peak ani składu ciała.
  • Małe, powiązane z branżą badania u ludzi. Prace obejmujące 10–64 uczestników opisują lepsze wyniki w testach pamięci, graniczny spadek stężenia LDL oraz niższe poziomy CRP i IL-6, często jednak wyłącznie w wydzielonych podgrupach lub bez kontroli placebo.
  • Organy regulacyjne uznają dawkę 20 mg/dobę za bezpieczną dla dorosłych. EFSA i UE ustaliły limit 20 mg/dobę dla dorosłych, z wyłączeniem okresu ciąży i karmienia piersią. Zgłoszenia GRAS w USA obejmują stosowanie w napojach w ilości do 20 mg na porcję.
  • U zwierząt narządem wrażliwym są nerki. U szczurów otrzymujących wysokie dawki obserwowano kryształy w moczu, białkomocz i uszkodzenie kanalików nerkowych. W badaniach u ludzi czynność nerek nie była szczegółowo oceniana.

Źródła

  1. Salisbury SA, Forrest HS, Cruse WB, Kennard O. A novel coenzyme from bacterial primary alcohol dehydrogenases. Nature. 1979;280(5725):843–844. PubMed.
  2. Killgore J, Smidt C, Duich L, et al. Nutritional importance of pyrroloquinoline quinone. Science. 1989;245(4920):850–852. PubMed.
  3. Kasahara T, Kato T. Nutritional biochemistry: a new redox-cofactor vitamin for mammals. Nature. 2003;422(6934):832. PubMed.
  4. Felton LM, Anthony C. Biochemistry: role of PQQ as a mammalian enzyme cofactor? Nature. 2005;433(7025):E10. PubMed.
  5. Rucker R, Storms D, Sheets A, et al. Biochemistry: is pyrroloquinoline quinone a vitamin? Nature. 2005;433(7025):E10–E11. PubMed.
  6. Jonscher KR, Chowanadisai W, Rucker RB. Pyrroloquinoline-quinone is more than an antioxidant: a vitamin-like accessory factor important in health and disease prevention. Biomolecules. 2021;11(10):1441. PubMed.
  7. Stites T, Storms D, Bauerly K, et al. Pyrroloquinoline quinone modulates mitochondrial quantity and function in mice. J Nutr. 2006;136(2):390–396. PubMed.
  8. Chowanadisai W, Bauerly KA, Tchaparian E, et al. Pyrroloquinoline quinone stimulates mitochondrial biogenesis through cAMP response element-binding protein phosphorylation and increased PGC-1alpha expression. J Biol Chem. 2010;285(1):142–152. PubMed.
  9. Harris CB, Chowanadisai W, Mishchuk DO, et al. Dietary pyrroloquinoline quinone (PQQ) alters indicators of inflammation and mitochondrial-related metabolism in human subjects. J Nutr Biochem. 2013;24(12):2076–2084. PubMed.
  10. Nakano M, Kawasaki Y, Suzuki N, Takara T. Effects of pyrroloquinoline quinone disodium salt intake on the serum cholesterol levels of healthy Japanese adults. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). 2015;61(3):233–240. PubMed.
  11. Itoh Y, Hine K, Miura H, et al. Effect of the antioxidant supplement pyrroloquinoline quinone disodium salt (BioPQQ) on cognitive functions. Adv Exp Med Biol. 2016;876:319–325. PubMed.
  12. Shiojima Y, Takahashi M, Takahashi R, et al. Effect of dietary pyrroloquinoline quinone disodium salt on cognitive function in healthy volunteers: a randomized, double-blind, placebo-controlled, parallel-group study. J Am Nutr Assoc. 2022;41(8):796–809. PubMed.
  13. Tamakoshi M, Suzuki T, Nishihara E, et al. Pyrroloquinoline quinone disodium salt improves brain function in both younger and older adults. Food Funct. 2023;14(5):2496–2501. PubMed.
  14. Ikemoto K, Mohamad Ishak NS, Akagawa M. The effects of pyrroloquinoline quinone disodium salt on brain function and physiological processes. J Med Invest. 2024;71(1.2):23–28. PubMed.
  15. Nakano M, Yamamoto T, Okamura H, et al. Effects of oral supplementation with pyrroloquinoline quinone on stress, fatigue, and sleep. Funct Foods Health Dis. 2012;2(8):307–324. DOI.
  16. Hwang PS, Machek SB, Cardaci TD, et al. Effects of pyrroloquinoline quinone (PQQ) supplementation on aerobic exercise performance and indices of mitochondrial biogenesis in untrained men. J Am Coll Nutr. 2020;39(6):547–556. PubMed.
  17. EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (NDA), Turck D, Bresson JL, et al. Safety of pyrroloquinoline quinone disodium salt as a novel food pursuant to Regulation (EC) No 258/97. EFSA J. 2017;15(11):e05058. PubMed.
  18. European Commission. Commission Implementing Regulation (EU) 2018/1122 of 10 August 2018 authorising the placing on the market of pyrroloquinoline quinone disodium salt as a novel food under Regulation (EU) 2015/2283 and amending Commission Implementing Regulation (EU) 2017/2470. legislation.gov.uk (as adopted).
  19. US Food and Drug Administration. GRAS Notice Inventory: GRN 625, pyrroloquinoline quinone disodium salt (also GRN 590, 641, 694, 701, 709 and 1118). FDA.
  20. National Center for Biotechnology Information. PubChem Compound Summary for CID 1024, pyrroloquinoline quinone. PubChem.
  21. World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. WADA 2026 Prohibited List.