Suplementy diety

7-Keto-DHEA

Zaktualizowano · 27 źródeł

7-Keto-DHEA (7-okso-dehydroepiandrosteron) jest naturalnym metabolitem DHEA, steroidu nadnerczowego, który w szlaku hormonalnym organizmu znajduje się za pregnenolonem. W USA jest sprzedawany jako suplement diety, zwykle w postaci estru 3-octanowego, i reklamowany głównie jako środek na utratę masy ciała i „wspierający metabolizm”. Jego atutem ma być to, że w przeciwieństwie do DHEA nie przekształca się w testosteron ani estrogen.

Dowody u ludzi są skąpe. Przegląd systematyczny z 2023 roku znalazł tylko cztery małe, krótkie badania randomizowane u dorosłych z nadwagą, z których trzy dotyczyły produktów wieloskładnikowych, i uznał, że nie można udzielić jasnej odpowiedzi na temat utraty masy ciała. FDA (amerykańska Agencja Żywności i Leków) zaproponowała, by nie dopuszczać go do leków recepturowych, ponieważ jest zbyt mało danych o bezpieczeństwie i skuteczności. Znajduje się też na Liście zabronionych substancji i metod Światowej Agencji Antydopingowej (WADA) jako środek anaboliczny.

Ta strona podsumowuje to, co podają badania kliniczne, badania bezpieczeństwa i organy regulacyjne. Ma charakter wyłącznie edukacyjny i nie jest poradą medyczną.

Właściwość Szczegóły
Klasa 7-tlenowany metabolit DHEA („ergosteroid”); sprzedawany jako suplement diety
Postać naturalna 3β-hydroxyandrost-5-ene-7,17-dione, C₁₉H₂₆O₃, 302,4 g/mol
Postać w suplementach ester 3-octanowy (3β-acetoxyandrost-5-ene-7,17-dione), C₂₁H₂₈O₄, 344,4 g/mol
Badana droga podania Kapsułki doustne; żel na skórę 25 mg/dobę w czeskich badaniach z udziałem ochotników
Dawki w badaniach 100–200 mg/dobę doustnie, przez 1–8 tygodni
Okres półtrwania ≈2,2 h (siarczan 7-okso-DHEA, postać występująca we krwi po podaniu doustnym)
Przekształcanie w hormony płciowe Nie przekształcał się w DHEA w badaniu izotopowym u ludzi; opisywany jako niemogący przekształcać się w testosteron ani estrogeny
Status FDA Nie jest zatwierdzonym lekiem; w 2019 r. FDA zaproponowała wyłączenie go z wykazu substancji dozwolonych do sporządzania leków recepturowych
Wykaz w USA Nie jest wymieniony jako steryd anaboliczny z wykazu III (Schedule III)
Status WADA Zabroniony przez cały czas (S1.1, anaboliczno-androgenne steroidy); substancja nieokreślona

Czym jest

Organizm wytwarza niewielkie ilości 7-keto-DHEA z DHEA. Uczestniczą w tym dwa enzymy (Hennebert et al., J Steroid Biochem Mol Biol 2007):

  • CYP7B1 dodaje grupę hydroksylową przy węglu 7, tworząc 7α-hydroksy-DHEA;
  • dehydrogenaza 11β-hydroksysteroidowa typu 1 (11β-HSD1) następnie przekształca wzajemnie 7α- i 7β-hydroksy-DHEA, a związkiem pośrednim jest 7-keto-DHEA.

Stężenia we krwi są niskie. U 215 osób w wieku 5–71 lat bez choroby endokrynologicznej średnie stężenie 7-keto-DHEA w surowicy wynosiło 0,280 nmol/L (mediana 0,239 nmol/L), bez istotnej różnicy między płciami (Kazihnitková et al., Steroids 2007).

Obie postacie różnią się następująco (PubChem CID 193313; PubChem CID 9798229):

Postać Nazwa chemiczna Wzór Masa cząsteczkowa
7-Keto-DHEA (naturalny metabolit) 3β-hydroxyandrost-5-ene-7,17-dione C₁₉H₂₆O₃ 302,4 g/mol
Octan 7-keto-DHEA (postać w suplementach) 3β-acetoxyandrost-5-ene-7,17-dione C₂₁H₂₈O₄ 344,4 g/mol

„7-Keto” jest zastrzeżoną nazwą handlową octanu (Ihler i Chami-Stemmann, Med Hypotheses 2003). Znaczna część wczesnych badań pochodziła od grupy Henry’ego Lardy’ego z Uniwersytetu Wisconsin, która nazywała te pochodne DHEA „ergosteroidami”.

Proponowany mechanizm

Większość prac nad mechanizmem wykonano na szczurach:

  • Termogenne enzymy wątrobowe. Podawane szczurom z pokarmem DHEA indukuje dwa enzymy wątrobowe związane z wytwarzaniem ciepła: mitochondrialną dehydrogenazę sn-glicerolo-3-fosforanową i cytozolowy enzym jabłczanowy. Pochodne 7-okso były silniejszymi induktorami niż samo DHEA (Lardy et al., PNAS 1995; Lardy et al., Steroids 1998).
  • Mitochondrialny „wyciek protonów”. Mitochondria wątroby szczurów, którym podawano 7-keto-DHEA, zachowywały się jak mitochondria szczurów otrzymujących hormon tarczycy: szybciej traciły potencjał błonowy. Sugeruje to, że więcej energii jest uwalniane w postaci ciepła, a nie magazynowane (Bobyleva et al., Arch Biochem Biophys 1997).
  • Równowaga kortyzolu. W ludzkiej tkance skóry w warunkach laboratoryjnych 7-keto-DHEA hamował reakcję 11β-HSD1, która przekształca nieaktywny kortyzon w aktywny kortyzol (Hennebert et al., 2007). Czy ma to znaczenie przy dawkach z suplementów u ludzi, nie wiadomo.

Twierdzenie, że nie przekształca się w hormony płciowe, opiera się na pracach Lardy’ego oraz na badaniu moczu u ludzi, które sprawdzało tylko przekształcanie w DHEA. Za pomocą badania stosunku izotopów węgla laboratorium antydopingowe potwierdziło, że 7-keto-DHEA przyjmowany przez ochotników nie przekształcał się w DHEA (Martinez-Brito et al., Drug Test Anal 2019).

Farmakokinetyka

Jedyne formalne badanie farmakokinetyczne u ludzi polegało na doustnym podaniu octanu zdrowym mężczyznom (Davidson et al., Clin Invest Med 2000). Samego octanu we krwi nie wykryto. Szybko przekształcał się w 3β-siarczan 7-okso-DHEA, jedyny zmierzony metabolit, o stężeniach proporcjonalnych do dawki.

Parametr (siarczan 7-okso-DHEA, po 100 mg) Wartość
Czas do osiągnięcia szczytu 2,2 h
Okres półtrwania 2,17 h
Klirens pozorny 172 L/h
Pozorna objętość dystrybucji 540 L
Stężenie 12 h po podaniu, 7. dzień dawki 200 mg/dobę 15,8 µg/L
Stężenie 12 h po podaniu, 28. dzień dawki 200 mg/dobę 16,3 µg/L

Podobne stężenia po 12 godzinach w 7. i 28. dniu wskazują, że siarczan nie kumulował się przy codziennym dawkowaniu.

W moczu pojawia się wiele dalszych metabolitów. Po pojedynczej dawce doustnej 100 mg badanie stosunku izotopów pozwalało odróżnić suplementowany 7-keto-DHEA od naturalnego przez ponad 50 godzin, a nowo zidentyfikowany metabolit wydłużał to okno o około 25 godzin (Piper et al., Rapid Commun Mass Spectrom 2020).

Status regulacyjny

  • Suplement diety, nie lek. 7-Keto-DHEA nie jest lekiem zatwierdzonym przez FDA. Jest sprzedawany bez recepty jako suplement.
  • Sporządzanie leków recepturowych (compounding). Pharmacy Compounding Advisory Committee agencji FDA zagłosował 20 listopada 2017 r. przeciwko dodaniu 7-keto-DHEA do wykazu substancji czynnych luzem, których apteki mogą używać do leków recepturowych. W projekcie przepisów z 2019 r. FDA zgodziła się z tą opinią. Nie stwierdziła sygnału bezpieczeństwa, ale „minimalne dane”, więc nie mogła odpowiednio ocenić bezpieczeństwa, oraz niewystarczające dane, by wykazać skuteczność w zjawisku Raynauda lub otyłości (84 FR 46688).
  • Status substancji kontrolowanej. 7-Keto-DHEA nie jest wymieniony wśród sterydów anabolicznych w wykazie III (Schedule III) (21 CFR 1308.13).
  • Sport. WADA wymienia 7-keto-DHEA z nazwy w klasie S1.1, anaboliczno-androgenne steroidy, przy podaniu egzogennym. Jest zabroniony w trakcie zawodów i poza nimi oraz jest substancją nieokreśloną (WADA 2026 Prohibited List).

Co pokazują badania

Utrata masy ciała u dorosłych z nadwagą

Przegląd systematyczny z 2023 roku przeszukał osiem baz danych i rejestrów badań i znalazł tylko cztery kwalifikujące się randomizowane, podwójnie zaślepione badania kontrolowane placebo, wszystkie z USA, opublikowane w latach 2000–2007 (Jeyaprakash et al., Arch Gynecol Obstet 2023). Łącznie objęły 131 osób. Trzema kierował ten sam badacz, a tylko dwa testowały 7-keto-DHEA samodzielnie; pozostałe używały handlowych mieszanek.

Badanie Produkt n (aktywne/placebo) Czas trwania Dawka 7-keto-DHEA Zmiana masy ciała względem placebo
Kalman et al., 2000 Sam 7-keto-DHEA 13/10 8 tygodni 200 mg/dobę −2,88 vs −0,97 kg (p = 0,01)
Zenk et al., 2002 7-Keto Naturalean (mieszanka) 17/16 8 tygodni 200 mg/dobę −2,15 vs −0,72 kg (p = 0,038)
Zenk et al., 2005 Lean System 7 (mieszanka) 19/16 8 tygodni 102 mg/dobę −2,26 vs −2,34 kg (nieistotne)
Zenk et al., 2007 Sam 7-keto-DHEA; HUM5007 (mieszanka) 40, schemat naprzemienny 7 dni w każdym okresie 200 mg/dobę Brak istotnej różnicy

Dane w ujęciu Jeyaprakash et al. 2023. W trzech badaniach zalecano też dietę i ćwiczenia; w badaniu z 2007 r. zalecono dietę o ograniczonej kaloryczności.

Pozostałe wyniki były niejednoznaczne:

  • Tkanka tłuszczowa. Tylko w badaniu Kalmana stwierdzono istotny spadek odsetka tkanki tłuszczowej, 1,80% vs 0,57% (p = 0,02). Zmiany nie było widać w 4. tygodniu, dopiero w 8.
  • BMI. Tylko w badaniu z 2002 r. z mieszanką stwierdzono istotny spadek BMI, 0,71 vs 0,01 kg/m² (p = 0,036).
  • Tarczyca. Kalman opisał wzrost T3 (trijodotyroniny, aktywnego hormonu tarczycy), który mieścił się w normie. Dwa późniejsze 8-tygodniowe badania tego nie wykazały.

Mieszanki zawierały inne składniki czynne. Na przykład Lean System 7 zawierał też yerba mate, guaranę, citrus aurantium i coleus forskohlii. Ich wyników nie można przypisywać samemu 7-keto-DHEA. Wniosek przeglądu brzmiał, że dowody są niejednoznaczne i potrzeba więcej badań, zanim można będzie zalecić jakiekolwiek zastosowanie terapeutyczne.

Spoczynkowa przemiana materii

Tempo przemiany materii jest głównym deklarowanym mechanizmem, więc jest to najbardziej istotny wynik. Dwa badania wykazały efekt:

  • Sam 7-keto-DHEA, 1 tydzień. W badaniu z 2007 r. ze schematem naprzemiennym 45 dorosłych z nadwagą (40 osób ukończyło badanie, w tym 30 kobiet, średnie BMI 32,0) na diecie o ograniczonej kaloryczności przyjmowało 7-keto-DHEA, mieszankę lub placebo przez 7 dni każde. Spoczynkowa przemiana materii spadła o 3,9% (75 kcal/dobę) po placebo, ale wzrosła o 1,4% (21 kcal/dobę) po 7-keto-DHEA (p = 0,001 vs placebo). Masa ciała się nie różniła (Zenk et al., J Nutr Biochem 2007).
  • Lean System 7, 8 tygodni. Spoczynkowa przemiana materii wzrosła o 7,2% po mieszance wobec spadku o 0,7% po placebo (p = 0,03); badanie ukończyło 35 z 47 uczestników. Obwód bioder zmniejszył się bardziej po mieszance, ale żaden inny wynik się nie różnił, w tym masa ciała (Zenk et al., Nutrition 2005).

W badaniu z mieszanką z 2002 r. mierzono podstawową przemianę materii i nie stwierdzono istotnej zmiany.

Inne proponowane zastosowania

Nie ma dla nich danych z kontrolowanych badań u ludzi:

  • Zjawisko Raynauda. Praca hipotetyczna z 2003 r. zaproponowała 7-keto-DHEA w zapobieganiu napadom przez zwiększenie tempa przemiany materii (Ihler i Chami-Stemmann, 2003). FDA uznała, że brakuje danych wystarczających do wykazania skuteczności w tym zastosowaniu.
  • Zespół stresu pourazowego. List do czasopisma z 2006 r. opisał pięć opisów przypadków u kobiet (Sageman i Brown, J Clin Psychiatry 2006). Opisy przypadków nie pokazują, czy leczenie działa.
  • Pamięć. U myszy octan 7-keto-DHEA odwracał upośledzenie pamięci wywołane lekiem i pomagał starym myszom zachować wyuczone zadanie (Shi et al., Steroids 2000). Nie badano tego u ludzi.
  • Odporność. W komórkach krwi od pacjentów z HIV i gruźlicą 7-keto-DHEA dodany w warunkach laboratoryjnych przesuwał odpowiedzi limfocytów T w stronę profilu wiązanego z lepszą kontrolą gruźlicy (Vecchione et al., J Biomed Sci 2020). Nie przeprowadzono potem żadnego badania leczenia.

Działania niepożądane i ryzyko

Tolerancja w badaniach

Badania były małe i krótkie, więc mogą wykryć tylko częste działania krótkotrwałe:

  • Doustne badanie bezpieczeństwa. U 22 zdrowych mężczyzn (16 w grupie aktywnej, 6 w placebo), którym podawano 50 mg/dobę przez 7 dni, 100 mg/dobę przez 7 dni, a następnie 200 mg/dobę przez 28 dni, nie stwierdzono różnic względem placebo w wynikach laboratoryjnych, parametrach życiowych, badaniu moczu ani zgłaszanych zdarzeniach niepożądanych. Testosteron, wolny testosteron, DHT, estradiol, kortyzol, tyroksyna i insulina na ogół pozostawały bez zmian i w granicach normy (Davidson et al., 2000).
  • Badania nad utratą masy ciała. Nie zgłoszono poważnych zdarzeń niepożądanych i żadne nie doprowadziło do wycofania się z badania. Nudności i zawroty głowy uznano za możliwie związane z 7-keto-DHEA, a mieszanki dodawały zgłoszenia takie jak zgaga, kołatanie serca i metaliczny smak (Jeyaprakash et al., 2023).

Żadne badanie nie trwało dłużej niż 8 tygodni, a doustne badanie bezpieczeństwa objęło tylko mężczyzn. Bezpieczeństwo długoterminowe nie jest znane.

Zmiany hormonalne po zastosowaniu na skórę

Twierdzenie o „braku działania hormonalnego” pochodzi z badania doustnego. Czescy badacze, którzy nakładali na skórę mężczyzn żel z 7-keto-DHEA w dawce 25 mg/dobę, stwierdzili mierzalne zmiany:

Badanie Schemat Wyniki
Sulcová et al., Physiol Res 2001 10 mężczyzn w wieku 27–72 lat; 5 dni Testosteron i estradiol spadły; LH, cholesterol HDL i apolipoproteina A-I wzrosły
Sulcová et al., Clin Chem Lab Med 2005 21 mężczyzn w wieku 20–70 lat; 8 dni, obserwacja przez 100 dni Testosteron i gonadotropiny spadły tylko po pierwszej dawce. Po zakończeniu stosowania testosteron, estradiol i SHBG były niższe przez tygodnie, do dnia 63–91
Hampl et al., Physiol Res 2006 Ci sami 21 mężczyzn Niewielkie, istotne wzrosty TSH i hormonów tarczycy w trakcie stosowania, wkrótce powrót do wartości wyjściowych

Autorzy przeglądu sugerowali, że te różnice mogą wynikać z drogi przez skórę lub z tego, że do krwi trafia postać niesprzężona. Zauważyli też, że badania hormonalne objęły tylko mężczyzn, więc skutki u kobiet są niepewne.

Toksyczność u zwierząt

U szczurów pojedyncza doustna dawka octanu do 2000 mg/kg nie wywołała zauważalnych działań niepożądanych (Lardy et al., BBRC 1999). U czterech małp rezus, którym podawano rosnące dawki do 1000 mg/kg/dobę przez kilka dni, dawka 1000 mg/kg wywołała wymioty i nadmierne ślinienie, ale nie stwierdzono zmian w 42 narządach i tkankach (Henwood et al., BBRC 1999). Były to krótkie badania na zwierzętach z użyciem dużych dawek i nie ustalają bezpieczeństwa długoterminowego u ludzi.

Testy antydopingowe w sporcie

Ponieważ 7-keto-DHEA powstaje też naturalnie, nie ma prostego progu stężenia. Laboratoria antydopingowe używają badania stosunku izotopów węgla, aby wykazać, że pochodzi spoza organizmu, i ta metoda potwierdziła stosowanie egzogenne w dwóch rutynowych próbkach kontroli antydopingowej (Piper et al., 2020). Niektóre procedury laboratoryjne przekształcają też 7-keto-DHEA w arimistan, inny zabroniony związek, co utrudnia interpretację wyników (Martínez Brito et al., Drug Test Anal 2021).

Grupy bez danych

Z badań nad utratą masy ciała wykluczono osoby z poniższymi stanami, więc dla tych grup nie ma danych (Jeyaprakash et al., 2023):

  • choroba nerek, wątroby lub serca;
  • nowotwór, cukrzyca lub choroba tarczycy;
  • zaburzenia odżywiania;
  • ciąża lub karmienie piersią;
  • stosowanie leków na odchudzanie.

Sportowcy podlegający przepisom WADA ponoszą odpowiedzialność za naruszenie przepisów antydopingowych niezależnie od twierdzeń na etykiecie suplementu.

Najważniejsze informacje

  • Naturalny metabolit DHEA sprzedawany jako suplement. Powstaje w organizmie z DHEA w niewielkich ilościach i jest sprzedawany głównie jako ester 3-octanowy. Nie przekształca się z powrotem w DHEA.
  • Krótko obecny we krwi. Jego główna krążąca postać, siarczan, ma okres półtrwania około 2,2 godziny i nie kumuluje się przy codziennym dawkowaniu.
  • Dowody na utratę masy ciała są słabe. Cztery małe badania trwające 1–8 tygodni dały niejednoznaczne wyniki, a większość dotyczyła mieszanek wieloskładnikowych. W jedynym 8-tygodniowym badaniu samego 7-keto-DHEA odnotowano utratę 2,88 kg wobec 0,97 kg po placebo.
  • Wpływ na tempo przemiany materii jest niewielki. Najlepszy wynik dla pojedynczego składnika to wzrost o 1,4% wobec spadku o 3,9% po placebo w ciągu tygodnia diety.
  • Na skórze nie jest obojętny hormonalnie. Dawkowanie doustne do 200 mg/dobę przez 4 tygodnie na ogół nie zmieniało hormonów u mężczyzn, ale żel na skórę obniżał testosteron i estradiol przez tygodnie w dwóch małych badaniach.
  • Zakazany w sporcie, niezatwierdzony w medycynie. WADA zakazuje go przez cały czas, a FDA zaproponowała wyłączenie go ze sporządzania leków recepturowych z powodu braku danych o bezpieczeństwie i skuteczności.

Źródła

  1. Jeyaprakash N, Maeder S, Janka H, Stute P. A systematic review of the impact of 7-keto-DHEA on body weight. Arch Gynecol Obstet. 2023;308(3):777–785. PubMed; PMC.
  2. Davidson M, Marwah A, Sawchuk RJ, et al. Safety and pharmacokinetic study with escalating doses of 3-acetyl-7-oxo-dehydroepiandrosterone in healthy male volunteers. Clin Invest Med. 2000;23(5):300–310. PubMed.
  3. Kalman DS, Colker CM, Swain MA, Torina GC, Shi Q. A randomized, double-blind, placebo-controlled study of 3-acetyl-7-oxo-dehydroepiandrosterone in healthy overweight adults. Curr Ther Res. 2000;61(7):435–442. DOI.
  4. Zenk JL, Helmer TR, Kassen LJ, Kuskowski MA. The effect of 7-Keto Naturalean on weight loss: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Curr Ther Res. 2002;63(4):263–272. DOI.
  5. Zenk JL, Leikam SA, Kassen LJ, Kuskowski MA. Effect of lean system 7 on metabolic rate and body composition. Nutrition. 2005;21(2):179–185. PubMed.
  6. Zenk JL, Frestedt JL, Kuskowski MA. HUM5007, a novel combination of thermogenic compounds, and 3-acetyl-7-oxo-dehydroepiandrosterone: each increases the resting metabolic rate of overweight adults. J Nutr Biochem. 2007;18(9):629–634. PubMed.
  7. Lardy H, Partridge B, Kneer N, Wei Y. Ergosteroids: induction of thermogenic enzymes in liver of rats treated with steroids derived from dehydroepiandrosterone. Proc Natl Acad Sci U S A. 1995;92(14):6617–6619. PubMed.
  8. Lardy H, Kneer N, Wei Y, Partridge B, Marwah P. Ergosteroids. II: Biologically active metabolites and synthetic derivatives of dehydroepiandrosterone. Steroids. 1998;63(3):158–165. PubMed.
  9. Bobyleva V, Bellei M, Kneer N, Lardy H. The effects of the ergosteroid 7-oxo-dehydroepiandrosterone on mitochondrial membrane potential: possible relationship to thermogenesis. Arch Biochem Biophys. 1997;341(1):122–128. PubMed.
  10. Hennebert O, Chalbot S, Alran S, Morfin R. Dehydroepiandrosterone 7alpha-hydroxylation in human tissues: possible interference with type 1 11beta-hydroxysteroid dehydrogenase-mediated processes. J Steroid Biochem Mol Biol. 2007;104(3–5):326–333. PubMed.
  11. Kazihnitková H, Zamrazilová L, Hill M, Lapcík O, Pouzar V, Hampl R. A novel radioimmunoassay of 7-oxo-DHEA and its physiological levels. Steroids. 2007;72(4):342–350. PubMed.
  12. Sulcová J, Hill M, Masek Z, et al. Effects of transdermal application of 7-oxo-DHEA on the levels of steroid hormones, gonadotropins and lipids in healthy men. Physiol Res. 2001;50(1):9–18. PubMed.
  13. Sulcová J, Hampl R, Hill M, Stárka L, Novácek A. Delayed effects of short-term transdermal application of 7-oxo-dehydroepiandrosterone on its metabolites, some hormonal steroids and relevant proteohormones in healthy male volunteers. Clin Chem Lab Med. 2005;43(2):221–227. PubMed.
  14. Hampl R, Sulcová J, Bílek R, Hill M. How short-term transdermal treatment of men with 7-oxo-dehydroepiandrosterone influence thyroid function. Physiol Res. 2006;55(1):49–54. PubMed.
  15. Lardy H, Henwood SM, Weeks CE. An acute oral gavage study of 3beta-acetoxyandrost-5-ene-7,17-dione (7-oxo-DHEA-acetate) in rats. Biochem Biophys Res Commun. 1999;254(1):120–123. PubMed.
  16. Henwood SM, Weeks CE, Lardy H. An escalating dose oral gavage study of 3beta-acetoxyandrost-5-ene-7,17-dione (7-oxo-DHEA-acetate) in rhesus monkeys. Biochem Biophys Res Commun. 1999;254(1):124–126. PubMed.
  17. Ihler G, Chami-Stemmann H. 7-oxo-DHEA and Raynaud’s phenomenon. Med Hypotheses. 2003;60(3):391–397. PubMed.
  18. Sageman S, Brown RP. 3-acetyl-7-oxo-dehydroepiandrosterone for healing treatment-resistant posttraumatic stress disorder in women: 5 case reports. J Clin Psychiatry. 2006;67(3):493–496. PubMed.
  19. Martinez-Brito D, de la Torre X, Colamonici C, Curcio D, Botrè F. 7-keto-DHEA metabolism in humans. Pitfalls in interpreting the analytical results in the antidoping field. Drug Test Anal. 2019;11(11–12):1629–1643. PubMed.
  20. Martínez Brito D, Leogrande P, Colamonici C, Curcio D, Botre F, de la Torre X. Arimistane: degradation product or metabolite of 7-oxo-DHEA? Drug Test Anal. 2021;13(7):1430–1439. PubMed.
  21. Piper T, Fusshöller G, Geyer H, Toboc A, Dănilă MG, Thevis M. Detecting the misuse of 7-oxo-DHEA by means of carbon isotope ratio mass spectrometry in doping control analysis. Rapid Commun Mass Spectrom. 2020;34(12):e8776. PubMed.
  22. Food and Drug Administration. Amendments to the list of bulk drug substances that can be used to compound drug products in accordance with section 503A of the Federal Food, Drug, and Cosmetic Act; proposed rule. Federal Register. September 5, 2019;84:46688–46703 (FR Doc 2019-18951). govinfo.
  23. National Center for Biotechnology Information. 7-Keto-dehydroepiandrosterone, PubChem CID 193313; 7-Oxodehydroepiandrosterone 3-acetate, PubChem CID 9798229. PubChem; PubChem.
  24. 21 CFR 1308.13, Schedule III. eCFR.
  25. World Anti-Doping Agency. 2026 Prohibited List. WADA 2026 Prohibited List.
  26. Shi J, Schulze S, Lardy HA. The effect of 7-oxo-DHEA acetate on memory in young and old C57BL/6 mice. Steroids. 2000;65(3):124–129. PubMed.
  27. Vecchione MB, Laufer N, Sued O, Corti M, Salomon H, Quiroga MF. 7-oxo-DHEA enhances impaired M. tuberculosis-specific T cell responses during HIV-TB coinfection. J Biomed Sci. 2020;27(1):20. PubMed.