SARM

Ostarine (MK-2866)

Ostaryna (ostarine), nazywana również enobosarmem, GTx-024 lub MK-2866, to doustny, niesteroidowy selektywny modulator receptora androgenowego (SARM). Związki z grupy SARM zaprojektowano tak, aby aktywowały receptor androgenowy w mięśniach i kościach, wywierając jednocześnie mniejszy wpływ na tkanki takie jak gruczoł krokowy, skóra i włosy. Firma GTx, Inc. opracowała ostarynę jako lek przeciw wyniszczeniu mięśniowemu w chorobach nowotworowych i w procesie starzenia, a później badała ją w raku piersi oraz w nietrzymaniu moczu.

Ostaryna nie jest zatwierdzona jako lek nigdzie w Stanach Zjednoczonych. Dwa badania fazy 3 z udziałem pacjentów z rakiem płuca nie wykazały spójnej korzyści w zakresie sprawności fizycznej, a FDA (amerykańska Agencja Żywności i Leków) wskazuje, że związki SARM nie mogą być legalnie sprzedawane jako suplementy diety. Mimo to ostaryna jest powszechnie sprzedawana w internecie, często wykrywana w kontrolach antydopingowych i łączona z opisami przypadków uszkodzenia wątroby.

Ta strona podsumowuje informacje zawarte w badaniach klinicznych, rejestrach badań oraz komunikatach organów regulacyjnych. Ma charakter wyłącznie edukacyjny i nie stanowi porady medycznej.

Właściwość Szczegóły
Klasa leku Niesteroidowy selektywny modulator receptora androgenowego (SARM)
Inne nazwy Enobosarm (nazwa generyczna), GTx-024, MK-2866
Twórca GTx, Inc.; nowsze badania sponsorowane przez Veru Inc.
Droga podania Doustna, raz na dobę w badaniach
Dawki oceniane w badaniach 0,1–3 mg/dobę (badania dotyczące mięśni); 9 i 18 mg/dobę (badanie w raku piersi)
Okres półtrwania Nie odnaleziono recenzowanej wartości dla ludzi; u szczurów 0,6 h (samce) i 16,4 h (samice)
Konwersja do DHT lub estrogenu Nie; niesteroidowe SARM nie ulegają aromatyzacji ani redukcji przez 5α-reduktazę
Status w USA Niezatwierdzona przez FDA w żadnym wskazaniu; nie może być legalnie wprowadzana do obrotu jako suplement diety
Status WADA Zabroniona w każdym czasie (klasa S1.2, inne środki anaboliczne)

Czym jest

Nazwa chemiczna ostaryny to (2S)-3-(4-cyanophenoxy)-N-[4-cyano-3-(trifluoromethyl)phenyl]-2-hydroxy-2-methylpropanamide: wzór sumaryczny C₁₉H₁₄F₃N₃O₃, masa cząsteczkowa 389,3 g/mol (PubChem). Nie ma układu pierścieni steroidowych. „Enobosarm” to jej oficjalna amerykańska nazwa generyczna (USAN) (Dalton et al., J Cachexia Sarcopenia Muscle 2011).

Podobnie jak testosteron, ostaryna wiąże się z receptorem androgenowym i go aktywuje. Różnica polega na tym, jak receptor zachowuje się później. Przegląd z 2023 r. opisuje, w jaki sposób steroid taki jak DHT nadaje receptorowi w gruczole krokowym konformację pełnego agonisty, podczas gdy SARM taki jak enobosarm wywołuje konformację częściowego agonisty (Bhasin et al., J Gerontol A 2023). Ponieważ nie jest steroidem, ostaryna nie jest przekształcana do DHT przez 5α-reduktazę ani do estradiolu przez aromatazę.

Argumenty za „selektywnością tkankową” pochodzą głównie z badań na zwierzętach. U szczurów ostaryna zwiększała masę mięśniową i gęstość kości przy ograniczonym wpływie na gruczoł krokowy i pęcherzyki nasienne. Przy dawkach zwiększających masę mięśniową u niekastratowanych samców szczurów rozmiar gruczołu krokowego wręcz się zmniejszał (Dalton et al., 2011). Są to wyniki uzyskane u zwierząt; nie dowodzą one, że takie samo rozdzielenie działania utrzymuje się u ludzi przy jakiejkolwiek dawce.

Jak działa w organizmie

Dane dotyczące farmakokinetyki u ludzi są skąpe. W badaniu metabolizmu ostaryny z 2024 r. odnotowano, że jej farmakokinetyka „pozostaje u ludzi częściowo poznana” (Taoussi et al., Int J Mol Sci 2024). W dostępnych źródłach pierwotnych nie udało nam się znaleźć recenzowanej wartości okresu półtrwania u ludzi, dlatego jej nie podajemy. W badaniach klinicznych stosowano dawkowanie raz na dobę.

Udokumentowane informacje:

Ustalenie Szczegóły Źródło
Główny metabolit u ludzi Glukuronid ostaryny Coss et al., 2016
Inne szlaki metaboliczne u ludzi Glukuronidacja, rozszczepienie wiązania eterowego, hydroksylacja i siarczanowanie (komórki wątroby ludzkiej i mocz sportowców) Taoussi et al., 2024
Wchłanianie (szczury) Szybkie i całkowite, z wysoką biodostępnością po podaniu doustnym Kim et al., Xenobiotica 2013
Okres półtrwania (szczury) 0,6 h u samców wobec 16,4 h u samic Kim et al., 2013
Wydalanie (szczury) Około 70% z kałem, głównie w postaci niezmienionej; 21–25% z moczem w ciągu 48 h Kim et al., 2013

Duża różnica między samcami a samicami u szczurów przypomina, że okresów półtrwania wyznaczonych u zwierząt nie można po prostu przenosić na ludzi.

Interakcje lekowe

W serii badań interakcji fazy I oceniano ostarynę z kilkoma lekami (Coss et al., Invest New Drugs 2016):

Jednocześnie podawany lek Co badano Skutek
Itrakonazol Hamowanie CYP3A4 Brak wpływu na stężenie ostaryny
Ryfampicyna Indukcja CYP3A4 Stężenie maksymalne ostaryny −23%, całkowita ekspozycja (AUC) −43%
Probenecyd Hamowanie UGT (glukuronidacji) AUC ostaryny +50%; AUC glukuronidu ostaryny +112%
Celekoksyb Substrat CYP2C9 Brak istotnej zmiany stężenia celekoksybu
Rozuwastatyna Substrat transportera BCRP Brak istotnej zmiany stężenia rozuwastatyny

Status regulacyjny

  • FDA. Żaden SARM nie jest zatwierdzony przez FDA. FDA wskazuje, że związki SARM nie mogą być obecnie legalnie wprowadzane do obrotu w USA ani jako suplement diety, ani jako lek. Ostrzega, że produkty te są często oznaczane jako przeznaczone wyłącznie do celów badawczych i sprzedawane bez etykiet ostrzegawczych (komunikat dla konsumentów FDA).
  • NIH LiverTox. Kilka związków SARM badano w kacheksji nowotworowej, osteoporozie i utracie masy mięśniowej związanej z wiekiem, „jednak żaden nie został zatwierdzony do stosowania u ludzi” (LiverTox: SARMs).
  • Sport. Lista zabronionych substancji i metod Światowej Agencji Antydopingowej (WADA) z 2026 r. wymienia enobosarm (ostarynę) jako przykład w klasie S1.2 (inne środki anaboliczne). Cała klasa S1 jest zabroniona podczas zawodów i poza zawodami, a należące do niej związki są „substancjami nieokreślonymi” (Lista WADA 2026, oficjalna publikacja austriacka). W publikacji z 2024 r. opisano ostarynę jako najczęściej wykrywaną substancję z klasy S1.2 w testach antydopingowych (Taoussi et al., 2024).

Co pokazują badania

Wszystkie kontrolowane dane z udziałem ludzi pochodzą z badań sponsorowanych przez producenta, z zastosowaniem dawek 0,1–18 mg/dobę. W żadnym badaniu nie oceniano ostaryny u młodych, zdrowych osób trenujących siłowo ani w dawkach i połączeniach stosowanych poza medycyną.

Zdrowi starsi dorośli (faza 2)

W pierwszym badaniu skuteczności zrandomizowano 120 zdrowych, nieotyłych dorosłych (60 mężczyzn powyżej 60. roku życia i 60 kobiet po menopauzie) do grupy placebo lub ostaryny w dawkach 0,1; 0,3; 1 lub 3 mg/dobę przez 86 dni. Uczestników poproszono, aby nie zmieniali diety ani aktywności fizycznej (Dalton et al., 2011):

Średnia zmiana względem wartości wyjściowej (p wobec placebo) Placebo 1 mg/dobę 3 mg/dobę
Beztłuszczowa masa ciała (DXA) −0,07 kg +0,59 kg (p = 0,055) +1,25 kg (p poniżej 0,001)
Masa tłuszczowa +0,30 kg −0,26 kg (p = 0,085) −0,32 kg (p = 0,049)
Masa ciała −0,1 kg +0,3 kg (p = 0,55) +0,9 kg (p = 0,18)
Moc podczas wchodzenia po schodach +20,4 W +10,7 W (p = 0,52) +49,7 W (p = 0,049)
Insulinooporność (HOMA-IR) +2,6% −9,3% −27,5% (p = 0,013)

W porównaniu z placebo dawka 3 mg zwiększyła beztłuszczową masę ciała o około 1,3 kg, co stanowi umiarkowany przyrost. Całkowita masa ciała nie uległa zmianie, a zatem przesunięcie to wynikało częściowo z utraty tkanki tłuszczowej. Badanie zostało przeprowadzone przez pracowników firmy GTx i trwało zaledwie 12 tygodni.

Wyniszczenie mięśniowe związane z chorobą nowotworową (faza 2)

W badaniu z podwójnie ślepą próbą zrandomizowano 159 pacjentów z chorobą nowotworową i niedawną utratą co najmniej 2% masy ciała do przyjmowania placebo, 1 mg lub 3 mg na dobę przez okres do 113 dni (Dobs et al., Lancet Oncol 2013). Tylko u 100 pacjentów uzyskano nadające się do oceny skany przed leczeniem i po nim:

Parametr Placebo (n = 34) 1 mg (n = 32) 3 mg (n = 34)
Mediana zmiany beztłuszczowej masy ciała +0,02 kg +1,5 kg +1,0 kg
p względem własnej wartości wyjściowej 0,88 0,0012 0,046
p wobec placebo — 0,066 0,041
Średnia zmiana mocy podczas wchodzenia po schodach +2,2 W +14,3 W +16,8 W

Tylko dawka 3 mg wypadła lepiej niż placebo pod względem beztłuszczowej masy ciała, i to nieznacznie. Ciężkie zdarzenia niepożądane występowały z podobną częstością we wszystkich grupach i żadnego z nich nie uznano za związane z lekiem.

Badania fazy 3 POWER: nieudany program

W dwóch identycznych badaniach fazy 3 (POWER 1 i 2) pacjentom rozpoczynającym chemioterapię z powodu niedrobnokomórkowego raka płuca podawano 3 mg/dobę lub placebo przez 147 dni. Sukces wymagał osiągnięcia w 84. dniu dwóch równorzędnych pierwszorzędowych punktów końcowych opartych na odsetku osób odpowiadających na leczenie (Crawford et al., Curr Oncol Rep 2016):

  • poprawy mocy podczas wchodzenia po schodach o co najmniej 10%;
  • braku utraty beztłuszczowej masy ciała.

Wyniki opublikowane w rejestrze ClinicalTrials.gov (NCT01355484; NCT01355497):

Badanie Analizowane n Osoby z odpowiedzią w zakresie sprawności fizycznej, ostaryna wobec placebo Osoby z odpowiedzią w zakresie beztłuszczowej masy ciała, ostaryna wobec placebo
POWER 1 (chemioterapia z taksanem) 321 29,4% wobec 24,2% 41,9% wobec 30,4%
POWER 2 (chemioterapia bez taksanu) 320 19,5% wobec 24,8% 46,5% wobec 37,9%

Więcej pacjentów przyjmujących ostarynę utrzymało beztłuszczową masę ciała, jednak sprawność fizyczna nie poprawiła się w sposób spójny. W badaniu POWER 2 cel dotyczący sprawności fizycznej osiągnęło mniej pacjentów w grupie ostaryny niż w grupie placebo. Wpisy w rejestrze nie podają wartości p. W przeglądzie z 2023 r. podsumowano, że w fazie 3 enobosarm „nie wykazał spójnej poprawy sprawności fizycznej” (Bhasin et al., 2023). Ostaryna nigdy nie została zatwierdzona w leczeniu wyniszczenia mięśniowego.

Rak piersi

Aktywacja receptora androgenowego może spowalniać rozwój niektórych nowotworów piersi z dodatnim receptorem estrogenowym. W otwartym badaniu fazy 2 wzięło udział 136 kobiet po menopauzie z wcześniej leczonym zaawansowanym rakiem piersi ER-dodatnim i HER2-ujemnym, które przyjmowały 9 mg lub 18 mg na dobę (Palmieri et al., Lancet Oncol 2024):

Punkt końcowy 9 mg/dobę 18 mg/dobę
Korzyść kliniczna w 24. tygodniu (pacjentki AR-dodatnie) 32% (95% CI 20–47) 29% (95% CI 17–43)
Zdarzenia niepożądane stopnia 3–4 związane z lekiem 8% 16%
Podwyższona aktywność enzymów wątrobowych stopnia 3–4 4% 3%
Podwyższone stężenie wapnia we krwi stopnia 3–4 3% 3%

Wyższa dawka nie była skuteczniejsza, a powodowała cięższe działania niepożądane. W badaniu nie było grupy placebo ani porównania ze standardowym leczeniem.

Inne badane zastosowania

  • Wysiłkowe nietrzymanie moczu. W badaniu fazy 2 z udziałem 491 kobiet po menopauzie spadek liczby epizodów nietrzymania moczu o 50% lub więcej w 12. tygodniu wystąpił u 94 ze 163 (1 mg), 96 ze 163 (3 mg) i 87 ze 165 (placebo) kobiet. Wpis w rejestrze nie zawiera porównania statystycznego (NCT03241342).
  • Zachowanie masy mięśniowej podczas utraty masy ciała wywołanej lekami GLP-1. Firma Veru Inc. zakończyła badanie fazy 2 oceniające dawki 3 lub 6 mg/dobę w skojarzeniu z semaglutydem (NCT06282458). W chwili pisania tego tekstu w rejestrze nie opublikowano wyników i nie znaleźliśmy żadnej recenzowanej publikacji (ClinicalTrials.gov).

Działania niepożądane i ryzyko

Uszkodzenie wątroby

W badaniu z udziałem zdrowych starszych dorosłych podwyższoną aktywność ALT (enzymu wątrobowego) zgłoszono jako zdarzenie niepożądane u 5 z 24 osób (20,8%) przyjmujących dawkę 3 mg wobec zera w grupie placebo. Jeden z uczestników przerwał udział w badaniu, ponieważ aktywność ALT osiągnęła wartość 4,2-krotnie przekraczającą górną granicę normy; po odstawieniu leku powróciła ona do normy (Dalton et al., 2011). W 18 badaniach SARM z udziałem zdrowych dorosłych podwyższoną aktywność ALT odnotowano średnio u 7,1% uczestników eksponowanych na SARM (Vignali et al., J Xenobiot 2023).

Poza badaniami klinicznymi baza LiverTox donosi, że związki SARM pochodzące z suplementów wiązano z „licznymi przypadkami ciężkiej żółtaczki cholestatycznej” przypominającej żółtaczkę po steroidach anabolicznych (LiverTox). Cholestaza oznacza zablokowanie odpływu żółci, co powoduje żółtaczkę i świąd. Opublikowane przypadki po zastosowaniu ostaryny obejmują:

  • mężczyznę krótko po 40. roku życia, który stosował ostarynę przez 2 miesiące, rozwinęła się u niego żółtaczka i potwierdzono w biopsji cholestatyczne uszkodzenie wątroby, które ustępowało przez kilka miesięcy po odstawieniu (Bedi et al., ACG Case Rep J 2021);
  • 31-letniego mężczyznę, u którego wystąpiły świąd i ciemne zabarwienie moczu po 2 tygodniach od rozpoczęcia przyjmowania produktu zawierającego wyłącznie ostarynę, z aktywnością ALT wynoszącą 346 U/L (Weinblatt and Roy, J Med Cases 2022).

W tym samym przeglądzie bezpieczeństwa zebrano również opisy przypadków zerwania ścięgna Achillesa i rabdomiolizy (rozpadu mięśni) u osób stosujących SARM (Vignali et al., 2023). Opisy przypadków nie pozwalają ustalić, jak często dochodzi do takich zdarzeń.

Cholesterol

Ostaryna obniżała stężenie cholesterolu HDL („dobrego” cholesterolu) w sposób zależny od dawki. Przy dawce 3 mg/dobę stężenie HDL spadło o 14,7 mg/dL (około 27%) w ciągu 12 tygodni, wobec braku zmian w grupie placebo. Stężenie LDL nie zmieniło się istotnie, cholesterol całkowity spadł, a triglicerydy wykazywały tendencję spadkową (p = 0,06) (Dalton et al., 2011).

Hormony

Twierdzenie, że „związki SARM nie wpływają na hormony”, nie znajduje potwierdzenia w danych z badań. U starszych mężczyzn przyjmujących 3 mg/dobę przez 12 tygodni (Dalton et al., 2011):

  • stężenie testosteronu całkowitego spadło o 7,4 nmol/L względem placebo (p poniżej 0,001);
  • stężenie SHBG (globuliny wiążącej hormony płciowe, czyli białka transportującego testosteron we krwi) spadło o około 61%;
  • stężenia wolnego testosteronu, LH, FSH i estradiolu nie zmieniły się istotnie.

U kobiet po menopauzie dawka 3 mg obniżała stężenie LH, FSH i SHBG. Stężenie hemoglobiny i hematokryt (udział krwinek czerwonych w objętości krwi) wzrosły nieznacznie, ale istotnie statystycznie przy dawce 3 mg. Wyniki te obejmują wyłącznie dawki 3 mg lub mniejsze stosowane przez 12 tygodni. W żadnym opublikowanym badaniu nie zmierzono stopnia zahamowania osi hormonalnej przy wyższych dawkach stosowanych poza medycyną.

O twierdzeniach dotyczących „braku blokowania”. Internetowe zapewnienia, że ostaryna nie hamuje wydzielania hormonów, opierają się zazwyczaj na powyższych wynikach dotyczących wolnego testosteronu i LH. Pomijają jednak spadek stężenia testosteronu całkowitego i SHBG, pułap dawki wynoszący 3 mg oraz 12-tygodniowy czas trwania badania.

Lista możliwych zagrożeń związanych ze stosowaniem SARM opublikowana przez FDA obejmuje również zawał serca lub udar mózgu, psychozę, zaburzenia funkcji seksualnych, niepłodność i zmniejszenie objętości jąder (komunikat dla konsumentów FDA).

Jakość i zanieczyszczenia

W badaniu opublikowanym w czasopiśmie JAMA w 2017 r. naukowcy kupili 44 produkty sprzedawane w internecie jako SARM i poddali je analizie (Van Wagoner et al., JAMA 2017):

Ustalenie Produkty
Zawierały jakikolwiek SARM (ostarynę, LGD-4033 lub andarynę) 23 (52%)
Zawierały inne niezatwierdzone leki (np. ibutamoren, GW501516, SR9009) 17 (39%)
Zawierały substancje niewymienione na etykiecie 11 (25%)
Nie zawierały żadnej substancji czynnej 4 (9%)
Ilość zgadzała się z deklaracją na etykiecie 18 (41%)

Zanieczyszczenia mają również znaczenie dla sportowców. W badaniu kontrolowanym pojedynczą dawkę doustną zaledwie 1 μg ostaryny można było wykryć w moczu nawet przez 9 dni. Potwierdza to obawy, że śladowe zanieczyszczenie zwykłych suplementów może spowodować pozytywny wynik testu antydopingowego (Walpurgis et al., Drug Test Anal 2020).

Powiązane strony w bibliotece: LGD-4033, RAD-140, Andaryna (S4), Kardaryna (GW501516).

Najważniejsze informacje

  • Niezatwierdzony lek eksperymentalny. Ostaryna (enobosarm) to niesteroidowy SARM, który nigdy nie uzyskał rejestracji. FDA wskazuje, że związki SARM nie mogą być legalnie sprzedawane jako suplementy diety.
  • Niewielkie przyrosty beztłuszczowej masy ciała w badaniach. Przy dawce 3 mg/dobę stosowanej przez około 12–16 tygodni beztłuszczowa masa ciała wzrosła o około 1–1,25 kg u starszych dorosłych i pacjentów z chorobą nowotworową.
  • Faza 3 nie przyniosła oczekiwanych wyników. W dwóch badaniach dotyczących raka płuca z udziałem około 640 pacjentów więcej osób utrzymało beztłuszczową masę ciała, jednak sprawność fizyczna nie poprawiła się w sposób spójny.
  • Nie jest wolna od działań niepożądanych. Nawet przy dawce 3 mg/dobę stężenie HDL spadło o około 27%, a ponadto obniżyły się stężenia testosteronu całkowitego i SHBG. W badaniach obserwowano wzrost aktywności enzymów wątrobowych, a u osób stosujących środek opisywano cholestatyczne uszkodzenie wątroby.
  • Produkty są niepewne. W jednej z analiz zaledwie około połowa produktów sprzedawanych jako „SARM” zawierała jakikolwiek SARM, a tylko 41% zgadzało się z deklaracją na etykiecie.
  • Zabroniona w sporcie. WADA zabrania stosowania ostaryny w każdym czasie, a śladowe ilości można wykryć w moczu przez wiele dni.

Źródła

  1. Dalton JT, Barnette KG, Bohl CE, et al. The selective androgen receptor modulator GTx-024 (enobosarm) improves lean body mass and physical function in healthy elderly men and postmenopausal women: results of a double-blind, placebo-controlled phase II trial. J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2011;2(3):153–161. PubMed; PMC.
  2. Dobs AS, Boccia RV, Croot CC, et al. Effects of enobosarm on muscle wasting and physical function in patients with cancer: a double-blind, randomised controlled phase 2 trial. Lancet Oncol. 2013;14(4):335–345. PubMed.
  3. Crawford J, Prado CM, Johnston MA, et al. Study design and rationale for the phase 3 clinical development program of enobosarm, a selective androgen receptor modulator, for the prevention and treatment of muscle wasting in cancer patients (POWER trials). Curr Oncol Rep. 2016;18(6):37. PubMed.
  4. GTx, Inc. Phase III studies of the effect of GTx-024 on muscle wasting in patients with non-small cell lung cancer (POWER 1 and POWER 2). ClinicalTrials.gov NCT01355484 and NCT01355497; results posted. ClinicalTrials.gov; ClinicalTrials.gov.
  5. Bhasin S, Krishnan V, Storer TW, et al. Androgens and selective androgen receptor modulators to treat functional limitations associated with aging and chronic disease. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2023;78(Suppl 1):25–31. PubMed.
  6. Palmieri C, Linden H, Birrell SN, et al. Activity and safety of enobosarm, a novel, oral, selective androgen receptor modulator, in androgen receptor-positive, oestrogen receptor-positive, and HER2-negative advanced breast cancer (Study G200802): a randomised, open-label, multicentre, multinational, parallel design, phase 2 trial. Lancet Oncol. 2024;25(3):317–325. PubMed.
  7. GTx, Inc. Study to assess enobosarm (GTx-024) in postmenopausal women with stress urinary incontinence. ClinicalTrials.gov NCT03241342; results posted. ClinicalTrials.gov.
  8. Veru Inc. A phase 2 dose-finding and proof-of-concept study to evaluate the effect on body composition and safety of enobosarm in patients treated with GLP-1 receptor agonists for chronic weight management. ClinicalTrials.gov NCT06282458. ClinicalTrials.gov.
  9. Coss CC, Jones A, Dalton JT. Pharmacokinetic drug interactions of the selective androgen receptor modulator GTx-024(Enobosarm) with itraconazole, rifampin, probenecid, celecoxib and rosuvastatin. Invest New Drugs. 2016;34(4):458–467. PubMed.
  10. Kim J, Wang R, Veverka KA, Dalton JT. Absorption, distribution, metabolism and excretion of the novel SARM GTx-024 [(S)-N-(4-cyano-3-(trifluoromethyl)phenyl)-3-(4-cyanophenoxy)-2-hydroxy-2-methylpropanamide] in rats. Xenobiotica. 2013;43(11):993–1009. PubMed.
  11. Taoussi O, Bambagiotti G, Gameli PS, et al. In vitro and in vivo human metabolism of ostarine, a selective androgen receptor modulator and doping agent. Int J Mol Sci. 2024;25(14):7807. PubMed.
  12. National Center for Biotechnology Information. PubChem Compound Summary for CID 11326715, Enobosarm. PubChem.
  13. Hoofnagle JH. Selective androgen receptor modulators. In: LiverTox: Clinical and Research Information on Drug-Induced Liver Injury. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases; updated September 20, 2025. PubMed.
  14. Bedi H, Hammond C, Sanders D, Yang HM, Yoshida EM. Drug-induced liver injury from enobosarm (ostarine), a selective androgen receptor modulator. ACG Case Rep J. 2021;8(1):e00518. PubMed.
  15. Weinblatt D, Roy S. Drug-induced liver injury secondary to enobosarm: a selective androgen receptor modulator. J Med Cases. 2022;13(5):244–248. PubMed.
  16. Vignali JD, Pak KC, Beverley HR, et al. Systematic review of safety of selective androgen receptor modulators in healthy adults: implications for recreational users. J Xenobiot. 2023;13(2):218–236. PubMed.
  17. Van Wagoner RM, Eichner A, Bhasin S, Deuster PA, Eichner D. Chemical composition and labeling of substances marketed as selective androgen receptor modulators and sold via the internet. JAMA. 2017;318(20):2004–2010. PubMed.
  18. Walpurgis K, Rubio A, Wagener F, et al. Elimination profiles of microdosed ostarine mimicking contaminated products ingestion. Drug Test Anal. 2020;12(11-12):1570–1580. PubMed.
  19. Food and Drug Administration. FDA warns of use of selective androgen receptor modulators (SARMs) among teens, young adults. Consumer update; content current as of April 26, 2023. FDA.
  20. World Anti-Doping Agency. Prohibited List 2026 (in force January 1, 2026), official German translation published in the Austrian Federal Law Gazette, BGBl. III Nr. 219/2025, December 30, 2025. RIS.