Sól sodowa liotyroniny to syntetyczna postać trijodotyroniny (T3) – najbardziej aktywnego hormonu tarczycy. W Stanach Zjednoczonych jest sprzedawana od 1956 r. pod nazwą Cytomel i stosowana w leczeniu niedoczynności tarczycy, w celu hamowania wydzielania hormonu tyreotropowego (TSH) w leczeniu raka tarczycy oraz w diagnostycznym teście hamowania. Postać dożylna jest zatwierdzona do leczenia śpiączki hipometabolicznej (obrzękowej) – zagrażającego życiu powikłania ciężkiej niedoczynności tarczycy.

Poza medycyną T3 bywa przyjmowana przez niektórych kulturystów i sportowców w celu przyspieszenia redukcji tkanki tłuszczowej przed zawodami. Najważniejszy fakt w tym kontekście znajduje się na samym początku amerykańskich druków informacyjnych FDA: ostrzeżenie w ramce (boxed warning) mówiące, że hormonów tarczycy nie należy stosować w leczeniu otyłości ani w celu utraty masy ciała, ponieważ u osób z prawidłową czynnością tarczycy zwykłe dawki nie działają w tym celu, natomiast wyższe dawki mogą wywołać ciężkie lub zagrażające życiu objawy toksyczności (ulotka leku Cytomel).

Ta strona podsumowuje dane z druków informacyjnych FDA, badań klinicznych oraz wytycznych tyreologicznych. Ma charakter wyłącznie edukacyjny i nie stanowi porady medycznej.

Właściwość	Szczegóły
Klasa leku	Hormon tarczycy (syntetyczna L-trijodotyronina, sól sodowa)
Nazwy handlowe / zatwierdzenie	Cytomel (Pfizer), pierwsze zatwierdzenie w USA w 1956 r.; tabletki generyczne; dożylna liotyronina w śpiączce hipometabolicznej
Droga podania	Tabletki doustne; wstrzyknięcia dożylne (stosowanie szpitalne)
Moce	Tabletki 5, 25 i 50 mcg; roztwór do wstrzykiwań 10 mcg/mL
Dawkowanie u dorosłych wg ulotki (niedoczynność tarczycy)	Początkowo 25 mcg raz na dobę; zazwyczaj dawka podtrzymująca 25–75 mcg/dzień
Okres półtrwania	≈22–23 h we krwi we współczesnych badaniach farmakokinetycznych; ≈1 dzień u osób w eutyreozie (badanie izotopowe); ulotka podaje „biologiczny okres półtrwania” wynoszący około 2,5 dnia
Siła działania względem T4	25 mcg liotyroniny ≈ 100 mcg lewotyroksyny u pacjentów w eutyreozie (ulotka postaci do wstrzykiwań)
Ostrzeżenie w ramce	Nie stosować w leczeniu otyłości ani w celu odchudzania
Status w USA	Lek wyłącznie na receptę; niewymieniony wśród steroidów anabolicznych z wykazu III (Schedule III)
Status WADA	Hormony tarczycy nie są wymienione na Liście Substancji i Metod Zabronionych na rok 2026

Czym jest

Gruczoł tarczowy wytwarza dwa hormony zbudowane z aminokwasu tyrozyny oraz jodu: tyroksynę (T4, cztery atomy jodu) i trijodotyroninę (T3, trzy atomy jodu). T4 jest w dużej mierze prohormonem. Około 80% T3 krążącej we krwi powstaje poza tarczycą pod wpływem enzymów (dejodynaz), które odszczepiają jeden atom jodu od cząsteczki T4 (ulotka leku Cytomel). T3 została po raz pierwszy zidentyfikowana w ludzkim osoczu w 1952 r. (Gross & Pitt-Rivers, Lancet 1952).

Sól sodowa liotyroniny ma wzór sumaryczny C₁₅H₁₁I₃NNaO₄ i masę cząsteczkową 672,95 g/mol; wolny kwas ma masę 650,97 g/mol (PubChem). Jej działanie wynika z wiązania z receptorami hormonów tarczycy w jądrze komórkowym, które włączają i wyłączają transkrypcję genów (ulotka leku Cytomel). Hormony tarczycy zwiększają zużycie tlenu oraz podstawową przemianę materii, a także przyspieszają obrót węglowodanów, tłuszczów i białek (ulotka liotyroniny do wstrzykiwań).

W naszym katalogu znajduje się osobna strona poświęcona T4 (tyroksynie). Główne różnice opisane w drukach informacyjnych przedstawiają się następująco:

Cecha	T3 (liotyronina)	T4 (lewotyroksyna)
Rola	Aktywny hormon	Prohormon przekształcany do T3
Powinowactwo do receptorów jądrowych	Około 10 razy wyższe niż w przypadku T4	Niższe
Wiązanie z białkami krwi	Słabe, dzięki czemu szybciej przenika do tkanek	Silne, co daje wyższe stężenia we krwi i dłuższy okres półtrwania
Początek działania po podaniu dawki	W ciągu kilku godzin; maksymalna odpowiedź po 2–3 dniach	Wolniejszy
Przybliżona równoważność dawek	25 mcg	100 mcg

Farmakokinetyka

Ulotka leku Cytomel podaje, że T3 wchłania się niemal całkowicie – w około 95% w ciągu 4 godzin. Jest rozkładana głównie w wątrobie poprzez stopniowe odłączanie jodu, a ponadto ulega sprzęganiu i wydalaniu z żółcią. Ulotka wskazuje biologiczny okres półtrwania wynoszący około 2,5 dnia (ulotka leku Cytomel).

Badania, w których bezpośrednio mierzono stężenie T3 we krwi, wykazują krótsze wartości:

Badanie	Populacja	Główne wyniki
Nicoloff et al., JCI 1972 (znakowana radioaktywnie T3)	31 osób o różnym stanie czynnościowym tarczycy	Okres półtrwania: 1,0 dnia w eutyreozie, 0,63 dnia w nadczynności tarczycy, 1,38 dnia w niedoczynności tarczycy; prawidłowa dobowa produkcja T3 ≈27,6 mcg/dzień
Jonklaas et al., Ther Drug Monit 2015	12 zdrowych dorosłych, pojedyncza dawka 50 mcg	Szczyt po 2,5 h; średnie stężenie maksymalne 346 ng/dL wobec wartości wyjściowej 120 ng/dL; okres półtrwania 22 h
Van Tassell et al., Thyroid 2019	14 pacjentów z rakiem tarczycy pozbawionych własnych hormonów tarczycy	Szczyt po 1,8 h; szybka faza dystrybucji (okres półtrwania 2,3 h), a następnie okres półtrwania w fazie eliminacji 22,9 h

Z danych tych wynikają dwa wnioski:

Stężenia gwałtownie rosną. Pojedyncza dawka 50 mcg niemal potroiła stężenie T3 we krwi w ciągu kilku godzin u zdrowych dorosłych. Autorzy badania z 2019 r. przeprowadzili modelowanie niskich dawek podawanych dwa razy na dobę jako sposobu na uniknięcie szczytów stężeń przekraczających zakres referencyjny podczas dodawania T3 do T4.
Okres półtrwania zależy od stanu czynnościowego tarczycy oraz sposobu pomiaru. T3 ulega szybszej eliminacji u osób, u których występuje już nadczynność tarczycy. W badaniu z 2015 r. obliczony okres półtrwania wahał się od 22 h do 71 h w zależności od uwzględnionych punktów czasowych.

Prawidłowa dobowa produkcja T3 wynosząca około 28 mcg mieści się w tym samym przedziale co zalecana w ulotce dawka początkowa (25 mcg), dlatego też dawki substytucyjne mierzy się w mikrogramach.

Zatwierdzone zastosowanie medyczne

Doustna liotyronina jest zatwierdzona w następujących wskazaniach (ulotka leku Cytomel):

Wskazanie	Dawkowanie wg ulotki
Niedoczynność tarczycy (pierwotna, przysadkowa lub podwzgórzowa; wrodzona lub nabyta)	Dorośli: 25 mcg raz na dobę, w razie potrzeby zwiększane o 25 mcg co 1–2 tygodnie; zazwyczaj dawka podtrzymująca wynosi 25–75 mcg/dzień. Osoby w podeszłym wieku lub z chorobami serca: początek od 5 mcg/dzień
Supresja TSH w dobrze zróżnicowanym raku tarczycy, jako uzupełnienie leczenia chirurgicznego i terapii jodem promieniotwórczym	Dawka dobierana w celu osiągnięcia docelowego stężenia TSH; może wymagać wyższych dawek
Test hamowania tarczycy (w celu odróżnienia łagodnej nadczynności tarczycy lub autonomii gruczołu od stanu prawidłowego)	75–100 mcg na dobę przez 7 dni; spadek wychwytu jodu promieniotwórczego o co najmniej 50% wskazuje na prawidłową oś przysadka–tarczyca

Ulotka zaznacza, że lek nie jest wskazany w leczeniu łagodnych guzków tarczycy ani wola nietoksycznego u pacjentów z prawidłową podażą jodu, a także w niedoczynności tarczycy w okresie zdrowienia po podostrym zapaleniu tarczycy.

Dożylna liotyronina jest wskazana w śpiączce hipometabolicznej i stanie przedśpiączkowym. Jej ulotka zaleca dawki początkowe 25–50 mcg (10–20 mcg przy rozpoznanej lub podejrzewanej chorobie serca), podawane łącznie z glikokortykosteroidami. Dane z opisów przypadków wykazały niższą śmiertelność przy dawkach wynoszących co najmniej 65 mcg/dzień w pierwszych dniach leczenia, natomiast doświadczenie ze stosowaniem dawek powyżej 100 mcg/dzień jest ograniczone. Nie istnieją żadne kontrolowane badania kliniczne postaci do wstrzykiwań (ulotka liotyroniny do wstrzykiwań).

Co pokazują badania

T3 zamiast T4 w niedoczynności tarczycy

Standardowym leczeniem niedoczynności tarczycy jest lewotyroksyna (T4). W wytycznych Amerykańskiego Towarzystwa Tyreologicznego (ATA) z 2014 r. uznano, że lewotyroksyna powinna pozostać standardem opieki, i nie znaleziono spójnych, silnych dowodów na to, że metody alternatywne – w tym terapia skojarzona T4/T3 lub wyciągi z tarczycy – poprawiają wyniki zdrowotne (Jonklaas et al., Thyroid 2014).

W jednym niewielkim badaniu porównano monoterapię T3 z monoterapią T4. Czternastu pacjentów z niedoczynnością tarczycy przyjmowało każdy z leków trzy razy na dobę w randomizowanym badaniu krzyżowym z podwójnie ślepym próbą, przy dawkach dostosowanych do tego samego docelowego stężenia TSH wynoszącego 0,5–1,5 mU/L (Celi et al., JCEM 2011):

Punkt końcowy podczas stosowania T3 vs T4	Wynik
Masa ciała	68,5 vs 70,6 kg (p = 0,009)
Cholesterol całkowity	−10,9%
Cholesterol LDL	−13,3%
Apolipoproteina B	−18,3%
Częstość akcji serca, ciśnienie tętnicze, tolerancja wysiłku, wrażliwość na insulinę	Brak istotnej różnicy

Byli to jednak pacjenci pozbawieni czynnej tarczycy, leczeni do osiągnięcia prawidłowego stężenia TSH. Wynik ten nie dowodzi, że dodanie T3 u osoby z prawidłowo pracującą tarczycą powoduje utratę tkanki tłuszczowej.

Terapia skojarzona T4 z T3

W metaanalizie 18 badań z 2021 r. nie stwierdzono różnic między terapią skojarzoną T4/T3 a samą T4 pod względem jakości życia, obciążenia psychicznego, objawów depresyjnych ani zmęczenia (dowody o niskiej do umiarkowanej pewności). Wśród zapytanych pacjentów 43% preferowało terapię skojarzoną, 23% wolało samą T4, a 30% nie miało preferencji (Millan-Alanis et al., Thyroid 2021).

Wspólne stanowisko uzgodnione przez amerykańskie (ATA), brytyjskie i europejskie towarzystwa tyreologiczne odnotowało, że 14 badań klinicznych nie wykazało spójnych korzyści ze stosowania terapii skojarzonej. Zalecono w nim przeprowadzenie nowych badań z użyciem T3 podawanej dwa razy na dobę lub preparatu o powolnym uwalnianiu u pacjentów, u których utrzymuje się niezadowolenie z efektów leczenia samą T4 (Jonklaas et al., Thyroid 2021).

Utrata masy ciała u osób bez niedoczynności tarczycy

W przeglądzie systematycznym badań kontrolowanych, w których osobom otyłym podczas ograniczenia kalorii podawano T3 lub T4, stwierdzono, że T3 hamowała stężenia TSH i T4, jednak nie udało się ustalić spójnego wpływu na utratę masy ciała, rozpad białek, tempo przemiany materii ani częstość akcji serca. Autorzy doszli do wniosku, że dane dotyczące skuteczności są niejednoznaczne, wykazują natomiast, iż taka terapia wywołuje subkliniczną nadczynność tarczycy (Kaptein et al., JCEM 2009).

W przypadkach, w których rzeczywiście dochodziło do dodatkowej utraty masy ciała, niekoniecznie była to tkanka tłuszczowa:

Osoby otyłe na diecie redukcyjnej. Pacjentom chudnącym powoli na diecie 2 MJ/dzień (≈480 kcal) podawano T3 w dawce 20 mcg trzy razy na dobę przez około dwa tygodnie. Utrata masy ciała przyspieszyła, ale wzrosło wydalanie azotu z moczem, w związku z czym autorzy uznali, że dodatkowy spadek masy pochodził z beztłuszczowej masy ciała, a nie z tkanki tłuszczowej (Wolman et al., Int J Obes 1985).
Zdrowi młodzi dorośli. Osiemnaście zdrowych osób (średnia wieku 26 lat) przyjmowało T3 w dawce 100 mcg/dzień przez 2 tygodnie. Spadła beztłuszczowa masa ciała, wzrósł ogólnoustrojowy rozpad białek, pole przekroju włókien mięśniowych typu IIA zmniejszyło się o 15%, aktywność enzymów oksydacyjnych w mięśniach spadła o 21–37%, a maksymalny pobór tlenu obniżył się z 3,08 do 2,94 L/min (Martin et al., JCI 1991).

O twierdzeniu, że „T3 spala tłuszcz, a nie mięśnie”. Jest to powszechne przekonanie w środowiskach kulturystycznych. Kontrolowane dane z badań u ludzi wskazują jednak na coś przeciwnego: nadmiar T3 nasilał rozpad białek i zmniejszał beztłuszczową masę ciała zarówno u osób otyłych na diecie, jak i u zdrowych młodych dorosłych. W ulotce zatwierdzonej przez FDA wyraźnie stwierdzono, że u osób z prawidłową czynnością tarczycy dawki mieszczące się w zwykłym zakresie substytucyjnym są nieskuteczne w redukcji masy ciała.

T3 w połączeniu z testosteronem

Bezpośrednie dowody naukowe są minimalne. W jednym badaniu z unieruchomieniem w łóżku (bed-rest) 10 zdrowym mężczyznom podawano T3 w dawce 50 mcg/dzień przez 28 dni jako model stresu katabolicznego. U 6 mężczyzn przydzielonych losowo do grupy otrzymującej enantan testosteronu w dawce 200 mg/tydzień utrzymano równowagę azotową i beztłuszczową masę ciała, jednak siła prostowników stawu kolanowego spadła u nich w podobnym stopniu jak u 4 mężczyzn przyjmujących placebo (Zachwieja et al., JCEM 1999). Badania tego nie zaprojektowano w celu oceny utraty tkanki tłuszczowej, a ponadto było ono zbyt małe, aby wyciągnąć wnioski dotyczące bezpieczeństwa.

Działania niepożądane i ryzyko

Ostrzeżenie w ramce: nie stosować w celu odchudzania

Zarówno ulotka tabletek, jak i roztworu do wstrzykiwań zawierają to samo ostrzeżenie w ramce. U osób z prawidłową czynnością tarczycy dawki z zakresu substytucyjnego nie powodują utraty masy ciała, natomiast wyższe dawki „mogą wywołać ciężkie, a nawet zagrażające życiu objawy toksyczności”, zwłaszcza w połączeniu z aminami sympatykomimetycznymi, takimi jak stymulanty hamujące łaknienie (ulotka leku Cytomel). Ulotka zwraca również uwagę na wąski indeks terapeutyczny, co oznacza, że różnica między dawką skuteczną a szkodliwą jest niewielka.

Działania niepożądane odpowiadają objawom nadczynności tarczycy wywołanej nadmiarem hormonu. Ulotka wymienia:

Serce: kołatanie serca, szybka akcja serca, zaburzenia rytmu serca, podwyższone ciśnienie tętnicze, niewydolność serca, dławica piersiowa, zawał mięśnia sercowego oraz zatrzymanie krążenia;
Układ nerwowy: ból głowy, nerwowość, lęk, drażliwość, bezsenność, drżenie mięśniowe;
Mięśnie: osłabienie i kurcze mięśni;
Objawy ogólne: nietolerancja ciepła, nadmierna potliwość, gorączka, wzmożone łaknienie, utrata masy ciała, biegunka;
Inne: wypadanie włosów, zaburzenia miesiączkowania, upośledzenie płodności oraz zmniejszenie gęstości mineralnej kości.

Przedawkowanie może dodatkowo wywołać splątanie i dezorientację; opisywano zatorowość mózgową, drgawki, wstrząs, śpiączkę i zgon. Objawy mogą pojawić się dopiero po kilku dniach od przyjęcia leku.

Serce

Nawet pojedyncza dawka wielkości substytucyjnej wywiera mierzalny wpływ na serce. Po podaniu 50 mcg zdrowym dorosłym średnia częstość akcji serca wzrosła o maksymalnie 18 uderzeń/min w ciągu 12 godzin, osiągając szczyt po około 10 godzinach od przyjęcia dawki (Jonklaas et al., Ther Drug Monit 2015).

Długotrwałe podawanie zbyt wysokich dawek wiąże się z większym ryzykiem. W badaniu kohortowym obejmującym 17 684 osoby długotrwale leczone T4 w Szkocji u pacjentów z całkowicie zahamowanym stężeniem TSH (≤0,03 mU/L) odnotowano wyższe wskaźniki poniższych powikłań w porównaniu z osobami z prawidłowym stężeniem TSH (Flynn et al., JCEM 2010):

Punkt końcowy	Skorygowany współczynnik ryzyka – HR (95% CI)
Choroby układu sercowo-naczyniowego	1,37 (1,17–1,60)
Zaburzenia rytmu serca	1,6 (1,10–2,33)
Złamania	2,02 (1,55–2,62)

U osób z niskim, ale nie całkowicie zahamowanym stężeniem TSH (0,04–0,4 mU/L) ryzyko nie było podwyższone. Dane te pochodzą od osób przyjmujących T4; dla T3 nie istnieje porównywalna kohorta. Ulotka leku wskazuje, że najczęstszą arytmią wynikającą z przedawkowania hormonów tarczycy u osób w podeszłym wieku jest migotanie przedsionków.

Kości

Ulotka ostrzega, że podawanie zbyt wysokich dawek nasila resorpcję kości i zmniejsza gęstość mineralną kości, szczególnie u kobiet po menopauzie. Przytoczone wyżej dane dotyczące złamań prowadzą do tych samych wniosków.

Utrata masy mięśniowej i tyreotoksyczne porażenie okresowe

W opisanych wyżej badaniach nadmiar T3 nasilał rozpad białek i zmniejszał beztłuszczową masę ciała. Opisy przypadków u kulturystów wskazują na bardziej gwałtowne powikłanie – tyreotoksyczne hipokaliemiczne porażenie okresowe: nagłe napady osłabienia lub porażenia mięśni przebiegające z bardzo niskim stężeniem potasu we krwi. U 29-letniego kulturysty występowały nawracające napady bólu i osłabienia mięśni, które ustąpiły po uzupełnieniu potasu i odstawieniu liotyroniny (van Bokhorst et al., Eur J Case Rep Intern Med 2021).

Inny opis przypadku dotyczy 25-letniego kulturysty, którego początkowo leczono z powodu podejrzenia sepsy ze względu na utrzymującą się tachykardię. Późniejsze badania wykazały znacznie podwyższone stężenie T3 przy niewykrywalnym TSH i wolnej T4, a pacjent przyznał się do przyjmowania testosteronu oraz T3 (Warner et al., BMJ Case Rep 2020). Autorzy zwracają uwagę, że lekarze mogą nie rozpoznać tego rodzaju stosowania hormonów bez zebrania dokładnego wywiadu lekowego.

Hamowanie własnej czynności tarczycy

Przyjmowanie hormonów tarczycy obniża stężenie TSH – sygnału przysadkowego pobudzającego tarczycę. Po pojedynczej dawce 50 mcg T3 stężenie TSH osiągnęło najniższy punkt po 12 godzinach i pozostawało poniżej wartości wyjściowych przez 2–3 dni (Jonklaas et al., Ther Drug Monit 2015).

Powrót czynności po długotrwałym stosowaniu nie następuje natychmiast. U siedmiu kobiet w eutyreozie, u których odstawiono przedłużoną terapię supresyjną hormonami tarczycy, rezerwa przysadkowa TSH pozostawała obniżona przez 2–5 tygodni, a powrót stężenia T4 w surowicy do normy trwał co najmniej 4 tygodnie (Vagenakis et al., NEJM 1975). W tym okresie stężenia hormonów tarczycy mogą utrzymywać się poniżej normy.

Interakcje

Najważniejsze interakcje wymienione w ulotce leku Cytomel:

Lek lub grupa leków	Skutek interakcji
Leki sympatykomimetyczne (stymulanty, leki zmniejszające przekrwienie błony śluzowej nosa, leki hamujące łaknienie)	Działanie obu leków może ulec nasileniu; wyższe ryzyko niewydolności wieńcowej u osób z chorobą wieńcową
Trójpierścieniowe i czteropierścieniowe leki przeciwdepresyjne	Działanie oraz toksyczność obu leków mogą wzrosnąć, w tym ryzyko zaburzeń rytmu serca
Ketamina	Znaczny wzrost ciśnienia tętniczego i przyspieszenie akcji serca
Warfaryna i inne doustne leki przeciwzakrzepowe	Silniejsze działanie przeciwzakrzepowe; może być konieczne zmniejszenie dawki
Insulina i inne leki przeciwcukrzycowe	Kontrola glikemii może ulec pogorszeniu
Glikozydy naparstnicy	Osłabienie działania naparstnicy
Żywice wiążące kwasy żółciowe, sewelamer	Zmniejszone wchłanianie T3; ulotka zaleca przyjmowanie liotyroniny co najmniej 4 godziny przed tymi lekami
Androgeny / steroidy anaboliczne, glikokortykosteroidy	Obniżenie stężenia globuliny wiążącej tyroksynę (TBG), co zmienia wyniki pomiarów stężenia hormonów całkowitych

Kto nie powinien jej stosować

Zgodnie z ulotką tabletek liotyronina jest przeciwwskazana u osób z niewyrównaną niedoczynnością kory nadnerczy, ponieważ hormony tarczycy przyspieszają klirens kortyzolu i mogą wywołać przełom nadnerczowy. Ulotka zaleca również rozpoczynanie leczenia od niższych dawek u osób w podeszłym wieku oraz u pacjentów z chorobami serca, a także ostrzega, że doustnych hormonów tarczycy nie należy stosować w leczeniu śpiączki hipometabolicznej (ulotka leku Cytomel).

Status prawny i stosowanie poza medycyną

W USA liotyronina jest lekiem wydawanym na receptę. Nie znajduje się na liście steroidów anabolicznych z wykazu III (Schedule III) (21 CFR 1308.13). Hormony tarczycy nie są również wymienione na Liście Substancji i Metod Zabronionych WADA na rok 2026.

W stanowisku Amerykańskiego Stowarzyszenia Endokrynologii Klinicznej (AACE) opisano rosnące stosowanie pozarejestracyjne (off-label) oraz nadużywanie hormonów tarczycy z powodu zmęczenia, otyłości, depresji oraz w celu poprawy wyników sportowych u osób bez rozpoznanej choroby tarczycy, określając bilans korzyści i ryzyka jako niekorzystny (Irwig et al., Endocr Pract 2020). Opisy przypadków przedstawiają kulturystów przyjmujących T3 łącznie z testosteronem i innymi substancjami, często bez informowania o tym lekarzy. Łączenie hormonów tarczycy ze stymulantami sympatykomimetycznymi – grupą obejmującą beta-mimetyki takie jak klenbuterol – to dokładnie ten scenariusz, przed którym przestrzega ostrzeżenie w ramce.

Najważniejsze informacje

Aktywny hormon tarczycy. Liotyronina to syntetyczna T3, działająca w przeliczeniu na mikrogram około czterokrotnie silniej niż T4, charakteryzująca się szybkim początkiem działania i okresem półtrwania we krwi wynoszącym około jednej doby.
Zatwierdzona wyłącznie w chorobach tarczycy. Wskazania obejmują niedoczynność tarczycy, supresję TSH w raku tarczycy, diagnostyczny test hamowania oraz (dożylnie) śpiączkę hipometaboliczną. Zarejestrowana doustna dawka podtrzymująca wynosi 25–75 mcg/dzień.
Ostrzeżenie w ramce przed stosowaniem w celu odchudzania. Dawki substytucyjne nie powodują utraty masy ciała u osób z prawidłową czynnością tarczycy, a wyższe dawki mogą zagrażać życiu, zwłaszcza w połączeniu ze stymulantami.
Dodatkowy spadek masy ciała może dotyczyć mięśni. W kontrolowanych badaniach nadmiar T3 nasilał rozpad białek i zmniejszał beztłuszczową masę ciała zarówno u osób na diecie redukcyjnej, jak i u zdrowych młodych dorosłych.
Główne zagrożenia długoterminowe dotyczą serca i kości. Całkowite zahamowanie TSH podczas przyjmowania hormonów tarczycy wiązało się z częstszym występowaniem chorób układu sercowo-naczyniowego, zaburzeń rytmu serca oraz złamań.
Wyłącza własną pracę tarczycy. Stężenie TSH spada w ciągu kilku godzin od podania pojedynczej dawki, a w niewielkim badaniu powrót osi do normy po długotrwałym stosowaniu zajmował tygodnie.

Źródła

Pfizer Laboratories. Cytomel (liothyronine sodium) tablets prescribing information. DailyMed, 2026. DailyMed.
XGen Pharmaceuticals DJB. Liothyronine sodium injection (T3) prescribing information. DailyMed, 2023. DailyMed.
National Center for Biotechnology Information. Liothyronine sodium, CID 23666110. PubChem.
Gross J, Pitt-Rivers R. The identification of 3:5:3’-L-triiodothyronine in human plasma. Lancet. 1952;1(6705):439–441. PubMed.
Nicoloff JT, Low JC, Dussault JH, Fisher DA. Simultaneous measurement of thyroxine and triiodothyronine peripheral turnover kinetics in man. J Clin Invest. 1972;51(3):473–483. PubMed.
Jonklaas J, Burman KD, Wang H, Latham KR. Single-dose T3 administration: kinetics and effects on biochemical and physiological parameters. Ther Drug Monit. 2015;37(1):110–118. PubMed.
Van Tassell B, Wohlford GF 4th, Linderman JD, et al. Pharmacokinetics of L-triiodothyronine in patients undergoing thyroid hormone therapy withdrawal. Thyroid. 2019;29(10):1371–1379. PubMed.
Celi FS, Zemskova M, Linderman JD, et al. Metabolic effects of liothyronine therapy in hypothyroidism: a randomized, double-blind, crossover trial of liothyronine versus levothyroxine. J Clin Endocrinol Metab. 2011;96(11):3466–3474. PubMed.
Jonklaas J, Bianco AC, Bauer AJ, et al. Guidelines for the treatment of hypothyroidism: prepared by the American Thyroid Association task force on thyroid hormone replacement. Thyroid. 2014;24(12):1670–1751. PubMed.
Millan-Alanis JM, González-González JG, Flores-Rodríguez A, et al. Benefits and harms of levothyroxine/L-triiodothyronine versus levothyroxine monotherapy for adult patients with hypothyroidism: systematic review and meta-analysis. Thyroid. 2021;31(11):1613–1625. PubMed.
Jonklaas J, Bianco AC, Cappola AR, et al. Evidence-based use of levothyroxine/liothyronine combinations in treating hypothyroidism: a consensus document. Thyroid. 2021;31(2):156–182. PubMed.
Kaptein EM, Beale E, Chan LS. Thyroid hormone therapy for obesity and nonthyroidal illnesses: a systematic review. J Clin Endocrinol Metab. 2009;94(10):3663–3675. PubMed.
Wolman SI, Sheppard H, Fern M, Waterlow JC. The effect of tri-iodothyronine (T3) on protein turnover and metabolic rate. Int J Obes. 1985;9(6):459–463. PubMed.
Martin WH 3rd, Spina RJ, Korte E, et al. Mechanisms of impaired exercise capacity in short duration experimental hyperthyroidism. J Clin Invest. 1991;88(6):2047–2053. PubMed.
Zachwieja JJ, Smith SR, Lovejoy JC, et al. Testosterone administration preserves protein balance but not muscle strength during 28 days of bed rest. J Clin Endocrinol Metab. 1999;84(1):207–212. PubMed.
Flynn RW, Bonellie SR, Jung RT, et al. Serum thyroid-stimulating hormone concentration and morbidity from cardiovascular disease and fractures in patients on long-term thyroxine therapy. J Clin Endocrinol Metab. 2010;95(1):186–193. PubMed.
Vagenakis AG, Braverman LE, Azizi F, et al. Recovery of pituitary thyrotropic function after withdrawal of prolonged thyroid-suppression therapy. N Engl J Med. 1975;293(14):681–684. PubMed.
Irwig MS, Fleseriu M, Jonklaas J, et al. Off-label use and misuse of testosterone, growth hormone, thyroid hormone, and adrenal supplements: risks and costs of a growing problem. Endocr Pract. 2020;26(3):340–353. PubMed.
van Bokhorst QNE, Krul-Poel YHM, Smit DL, de Ronde W. A 29-year-old bodybuilder with liothyronine-induced thyrotoxic hypokalaemic periodic paralysis. Eur J Case Rep Intern Med. 2021;8(3):002362. PubMed.
Warner BE, Woodrow CJ, Pal A. Delayed diagnosis of T3 supplementation in a bodybuilder presenting with tachycardia and features of sepsis. BMJ Case Rep. 2020;13(1):e232867. PubMed.
US Drug Enforcement Administration. Schedules of controlled substances: Schedule III. 21 CFR 1308.13. eCFR.
World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. WADA.

T3 (sól sodowa liotyroniny)