Suplementy diety

DHEA

Zaktualizowano · 26 źródeł

DHEA (dehydroepiandrosteron, nazwa leku: prasteron) to steroid wytwarzany głównie przez nadnercza. Sam ma niewielkie działanie hormonalne. Zamiast tego tkanki przekształcają go w androgeny, takie jak testosteron, oraz w estrogeny. Stężenie we krwi osiąga szczyt we wczesnej dorosłości i stale spada z wiekiem, dlatego doustne DHEA sprzedaje się jako suplement „przeciwstarzeniowy” i podnoszący poziom testosteronu.

Istnieją dwa bardzo różne produkty. Doustne DHEA jest w USA sprzedawane bez recepty jako suplement diety i nie jest lekiem zatwierdzonym przez FDA (amerykańską Agencję Żywności i Leków). Jedynym zatwierdzonym przez FDA produktem z DHEA jest Intrarosa, dopochwowy wkład 6,5 mg zatwierdzony w 2016 roku na bolesne stosunki płciowe spowodowane menopauzą. Duże badania doustnego DHEA u osób starszych nie wykazały istotnych korzyści dla mięśni, siły, składu ciała ani jakości życia, a WADA zabrania DHEA przez cały czas jako steroidu anabolicznego.

Ta strona podsumowuje to, co podają etykieta Intrarosa, badania kliniczne, wytyczne i organy regulacyjne. Ma charakter wyłącznie edukacyjny i nie jest poradą medyczną.

Właściwość Szczegóły
Klasa Endogenny steroid nadnerczowy; prekursor androgenów i estrogenów
Chemia 3β-hydroksyandrost-5-en-17-on, C₁₉H₂₈O₂, 288,4 g/mol
Główna krążąca postać Siarczan DHEA (DHEAS), wytwarzany w warstwie siatkowatej kory nadnerczy
Zatwierdzony produkt Intrarosa (prasteron), wkład dopochwowy 6,5 mg, raz na dobę; FDA 2016, UE 2018
Postać doustna Suplement diety w USA; niezatwierdzona przez FDA
Dawki doustne w cytowanych badaniach 25–150 mg/dobę; 50 mg/dobę w 1-rocznym badaniu DHEAge
Okres półtrwania Pozorny końcowy okres półtrwania ponad 20 h po podaniu doustnym u osób starszych, ponieważ DHEAS jest przekształcany z powrotem w DHEA
Status w USA Nie jest substancją kontrolowaną; wyłączony z nazwy z federalnej definicji „steroidu anabolicznego”
Status WADA Zabroniony przez cały czas (S1.1, steroidy anaboliczno-androgenne); substancja nieokreślona

Czym jest

DHEA powstaje z cholesterolu przez pregnenolon. W najgłębszej warstwie kory nadnerczy, warstwie siatkowatej, enzym P450c17 przekształca pregnenolon w 17α-hydroksypregnenolon, a następnie w DHEA. Enzym SULT2A1 dołącza wtedy grupę siarczanową i DHEAS zostaje uwolniony do krwi (Miller and Auchus, Endocr Rev 2011). Nadnercza same wytwarzają bardzo mało testosteronu. Zamiast tego DHEA jest przekształcane w aktywne hormony w innych tkankach przez enzymy, w tym dehydrogenazy 3β-hydroksysteroidowe, 5α-reduktazy i aromatazę (etykieta Intrarosa).

Stężenia DHEA wyraźnie zmieniają się z wiekiem. W badaniu 981 mężczyzn i 481 kobiet w wieku 11–89 lat mierzono DHEAS w surowicy (Orentreich et al., JCEM 1984):

Grupa Wiek szczytu Średnie DHEAS w szczycie Średnie DHEAS po 70. roku życia
Mężczyźni 20–24 lata 3470 ng/mL 670 ng/mL
Kobiety 15–19 lat 2470 ng/mL 450 ng/mL

Średnie logarytmiczne. Stężenia były istotnie wyższe u mężczyzn niż u kobiet między 20. a 69. rokiem życia.

Ten spadek jest podstawą marketingu DHEA jako hormonu zastępczego na starzenie. Spadek stężenia hormonu sam w sobie nie dowodzi, że jego przywrócenie przynosi korzyści, a poniższe badania sprawdzały tę ideę bezpośrednio.

DHEA jest też prekursorem 7-keto-DHEA, metabolitu sprzedawanego jako osobny suplement. W przeciwieństwie do DHEA 7-keto-DHEA nie jest przekształcany w testosteron ani estrogen.

Farmakokinetyka

Doustne DHEA

W badaniu farmakokinetycznym podawano 25 mg lub 50 mg DHEA albo placebo codziennie przez 8 dni 24 zdrowym mężczyznom i kobietom ze średnim wiekiem 67,8 roku (Legrain et al., JCEM 2000). Najważniejsze ustalenia:

  • DHEA we krwi miało pozorny końcowy okres półtrwania ponad 20 godzin, podobnie jak DHEAS. Autorzy wyjaśnili to dużą ilością DHEAS powstającego po dawce doustnej, który jest powoli przekształcany z powrotem w DHEA.
  • Kobiety przekształcały DHEAS z powrotem w DHEA istotnie w większym stopniu niż mężczyźni.
  • Żaden steroid nie kumulował się w ciągu 8 dni dawkowania.

W 2-letnim badaniu Mayo Clinic DHEA podniosło medianę DHEAS o 3,4 µg/mL u starszych mężczyzn i o 3,8 µg/mL u starszych kobiet w porównaniu z placebo (Nair et al., NEJM 2006). W 1-rocznym francuskim badaniu DHEAge 50 mg/dobę przywróciło DHEAS do zakresu młodych dorosłych, z niewielkim wzrostem testosteronu i estradiolu, głównie u kobiet (Baulieu et al., PNAS 2000).

Prasteron dopochwowy (Intrarosa)

Wkład dopochwowy jest zaprojektowany do działania miejscowego, ale część leku i jego produktów przemian dociera do krwi. U kobiet po menopauzie etykieta podaje następujące wartości z 7. dnia (etykieta Intrarosa):

Miara (dzień 7, średnia) Placebo Intrarosa 6,5 mg/dobę
Szczyt prasteronu 1,60 ng/mL 4,42 ng/mL
AUC prasteronu 0–24 h 24,82 ng·h/mL 56,17 ng·h/mL
Szczyt testosteronu 0,12 ng/mL 0,15 ng/mL
Szczyt estradiolu 3,33 pg/mL 5,04 pg/mL

W ciągu 12 tygodni w dwóch głównych badaniach stężenia minimalne prasteronu, testosteronu i estradiolu wzrosły odpowiednio o 47%, 21% i 19% względem wartości wyjściowych. Etykieta zaznacza, że wartości minimalne mogą niedoszacowywać całkowitego wzrostu ekspozycji.

Zatwierdzone zastosowanie medyczne: prasteron dopochwowy (Intrarosa)

FDA zatwierdziła Intrarosa (NDA 208470, złożony przez EndoCeutics) 16 listopada 2016 roku (FDA approval letter). Jest zatwierdzona wyłącznie na umiarkowaną do ciężkiej dyspareunię (ból podczas stosunku), objaw zaniku sromu i pochwy, spowodowany menopauzą. Dawka z etykiety to jeden wkład dopochwowy 6,5 mg raz na dobę przed snem (etykieta Intrarosa).

Komisja Europejska dopuściła Intrarosa do obrotu 8 stycznia 2018 roku w zaniku sromu i pochwy u kobiet po menopauzie z umiarkowanymi do ciężkich objawami (EMA EPAR).

To zatwierdzenie nie obejmuje doustnego DHEA. Intrarosa to mała, miejscowo działająca dawka dopochwowa z własnym programem badań, a jej wyniki nic nie mówią o suplementach doustnych przyjmowanych z innych powodów.

Badania kluczowe

Zatwierdzenie poparły dwa 12-tygodniowe randomizowane, podwójnie zaślepione badania kontrolowane placebo. W każdym były cztery współpierwszorzędowe punkty końcowe: nasilenie dyspareunii, odsetek komórek powierzchniowych i przypodstawnych w pochwie (markery dojrzałej lub ścieńczałej błony śluzowej pochwy) oraz pH pochwy (etykieta Intrarosa; Labrie et al., Menopause 2016):

Wynik w 12. tygodniu (różnica względem placebo) Badanie 1 (n = 81 vs 77) Badanie 2 (n = 325 vs 157)
Wynik nasilenia dyspareunii −0,40 (p = 0,0132) −0,35 (p = 0,0002)
Komórki powierzchniowe +4,71 punktu procentowego +8,46 punktu procentowego
Komórki przypodstawne −45,77 punktu procentowego −29,53 punktu procentowego
pH pochwy −0,83 −0,67

Populacje zgodne z zamiarem leczenia. Wyniki dotyczące komórek i pH miały p poniżej 0,0001 w obu badaniach. W badaniu 1 zrandomizowano 255 kobiet, w tym grupę z lekiem porównawczym; w badaniu 2 zrandomizowano 558 kobiet w stosunku 2:1.

Wynik dyspareunii znacząco spadł także przy placebo: w badaniu 2 o 1,06 punktu przy placebo wobec 1,42 przy prasteronie. W badaniu 2 umiarkowana do ciężkiej suchość pochwy również poprawiła się o 0,27 punktu bardziej niż przy placebo (p = 0,004) (Labrie et al., 2016).

Metaanaliza z 2026 roku obejmująca 5 unikalnych badań randomizowanych (1611 kobiet) potwierdziła poprawę względem placebo w dyspareunii (różnica średnich −0,40, 95% CI od −0,66 do −0,15) i suchości pochwy (−0,23, 95% CI od −0,35 do −0,11) (Lemos et al., Menopause 2026).

Status regulacyjny doustnego DHEA

  • Suplement diety, a nie lek. Żaden doustny produkt z DHEA nie jest zatwierdzony przez FDA. Autorzy wytycznych Endocrine Society zauważyli, że DHEA jest łatwo dostępne bez recepty i w zamówieniach internetowych, co zmniejsza zainteresowanie komercyjne długoterminowymi badaniami (Bornstein et al., JCEM 2016).
  • Nie jest substancją kontrolowaną. Anabolic Steroid Control Act z 2004 roku definiuje „steroid anaboliczny” jako substancję chemicznie i farmakologicznie spokrewnioną z testosteronem, z wyłączeniem estrogenów, progestyn, kortykosteroidów i dehydroepiandrosteronu (Public Law 108-358). DHEA nie jest wymienione w wykazie III (Schedule III) (21 CFR 1308.13).
  • Sport. WADA wymienia prasteron (DHEA) z nazwy w klasie S1.1, steroidy anaboliczno-androgenne, gdy jest podawany egzogennie. Jest zabroniony w zawodach i poza nimi i jest substancją nieokreśloną. Wpis nie wyłącza żadnej drogi podania, więc obejmuje także leki z prasteronem, takie jak Intrarosa (Lista zabronionych substancji i metod WADA 2026).

Co pokazują badania

Wszystkie poniższe badania dotyczyły doustnego DHEA, o ile nie zaznaczono inaczej.

Mięśnie, siła i skład ciała u osób starszych

Dwa długie, dobrze zaplanowane badania sprawdzały, czy przywrócenie młodzieńczych stężeń DHEA poprawia stan organizmu u osób starszych:

Badanie Uczestnicy Dawka i czas trwania Główne wyniki
Nair et al., NEJM 2006 87 mężczyzn z niskim DHEAS i niskim biodostępnym testosteronem; 57 kobiet z niskim DHEAS 2 lata; DHEA vs placebo (mężczyźni mieli także grupę z testosteronem) Brak istotnego wpływu na skład ciała, VO₂ peak, siłę mięśni, wrażliwość na insulinę ani jakość życia. BMD wzrosła w dystalnej części kości promieniowej u kobiet i w szyjce kości udowej u mężczyzn
Percheron et al., Arch Intern Med 2003 (DHEAge) 280 zdrowych mężczyzn i kobiet w wieku 60–80 lat 50 mg/dobę przez 1 rok DHEAS przywrócone do poziomów młodych dorosłych; brak wpływu na siłę uścisku dłoni, siłę kolana ani pole przekroju mięśni i tłuszczu uda

Autorzy badania Nair stwierdzili, że DHEA nie miało fizjologicznie istotnych korzyści dla składu ciała, sprawności fizycznej, wrażliwości na insulinę ani jakości życia.

Metaanaliza badań randomizowanych z 2020 roku nie wykazała zmiany masy ciała (−0,16 kg, 95% CI od −1,02 do 0,70) ani BMI. Wykazała natomiast niewielki wzrost beztłuszczowej masy ciała o 0,45 kg (95% CI 0,15–0,75) i zmianę masy tłuszczu o −0,85% (95% CI od −1,18 do −0,51). Autorzy zaznaczyli, że znaczenie kliniczne tych zmian jest dyskusyjne (Wang et al., Steroids 2020).

Testosteron i trening u młodych mężczyzn

DHEA jest często reklamowane mężczyznom jako środek podnoszący testosteron. Dowody:

  • Niewielki średni wzrost. Metaanaliza 42 publikacji z 2020 roku wykazała, że DHEA zwiększało testosteron średnio o 28,0 ng/dL (95% CI 21,4–34,6). Wzrost był większy u kobiet niż u mężczyzn (31,0 vs 21,4 ng/dL) i przy dawkach powyżej 50 mg/dobę niż przy mniejszych (58,0 vs 19,4 ng/dL) (Li et al., Exp Gerontol 2020).
  • Brak korzyści treningowej. U młodych mężczyzn pojedyncza dawka 50 mg zwiększyła androstendion o 150% w ciągu godziny, ale nie zmieniła testosteronu ani estrogenów. W drugim, 8-tygodniowym badaniu treningu oporowego 9 mężczyzn przyjmowało 150 mg/dobę, a 10 placebo. Wolny i całkowity testosteron, estrogeny, lipidy i enzymy wątrobowe nie zmieniły się, a siła i beztłuszczowa masa ciała rosły podobnie w obu grupach (Brown et al., J Appl Physiol 1999).

Funkcje seksualne i objawy menopauzy

Metaanaliza Mayo Clinic z 2014 roku połączyła 23 badania randomizowane ogólnoustrojowego DHEA u 1188 kobiet po menopauzie z prawidłową czynnością nadnerczy. DHEA nie poprawiło istotnie libido ani funkcji seksualnych (standaryzowana różnica średnich 0,35, 95% CI od −0,02 do 0,73). Nie miało też istotnego wpływu na lipidy, glukozę, masę ciała, BMI ani gęstość kości. Zaufanie do tych wyników oceniono jako niskie (Elraiyah et al., JCEM 2014).

Wytyczne Endocrine Society dotyczące androgenów u kobiet, opracowane wspólnie z ACOG, ASRM, Europejskim Towarzystwem Endokrynologicznym i Międzynarodowym Towarzystwem Menopauzy, odradzają rutynowe stosowanie DHEA. Powołują się na ograniczone dane o skuteczności i bezpieczeństwie u zdrowych kobiet oraz u kobiet z niewydolnością nadnerczy (Wierman et al., JCEM 2014).

W 1-rocznym badaniu DHEAge kobiety powyżej 70. roku życia wykazały poprawę wyników dotyczących libido i obrotu kostnego, a u kobiet obserwowano zmiany w nawilżeniu, grubości skóry i wytwarzaniu łoju (Baulieu et al., 2000). Były to wtórne ustalenia z jednego badania.

Niewydolność nadnerczy u kobiet

Kobiety, u których nadnercza nie działają, tracą większość wytwarzania DHEA i androgenów. To sytuacja, w której argumenty za DHEA są najmocniejsze:

  • Wczesne badanie. W badaniu krzyżowym u 24 kobiet z niewydolnością nadnerczy 50 mg każdego ranka przez 4 miesiące poprawiło ogólne samopoczucie, wyniki w skalach depresji i lęku oraz kilka miar zainteresowania seksualnego i satysfakcji w porównaniu z placebo (Arlt et al., NEJM 1999).
  • Metaanaliza. Po połączeniu 10 badań DHEA dało niewielką poprawę jakości życia związanej ze zdrowiem (wielkość efektu 0,21, 95% CI 0,08–0,33) i niewielką korzyść w depresji. Wpływ na lęk i dobrostan seksualny nie był istotny. Autorzy uznali efekt za „niewielki, a być może nieistotny” (Alkatib et al., JCEM 2009).
  • Wytyczne. Wytyczne Endocrine Society z 2016 roku dotyczące pierwotnej niewydolności nadnerczy sugerują próbę DHEA u kobiet z niskim libido, objawami depresji lub niską energią mimo zoptymalizowanej substytucji glikokortykosteroidami i mineralokortykosteroidami. Opisują dawkę 25–50 mg raz rano u kobiet przed menopauzą, odstawienie po 6 miesiącach, jeśli nie ma trwałej korzyści, oraz monitorowanie rannym DHEAS z docelowym zakresem w środku normy. Jest to słaba rekomendacja oparta na dowodach niskiej jakości (Bornstein et al., JCEM 2016).

Depresja

Metaanaliza 12 badań randomizowanych (742 uczestników) z 2020 roku wykazała, że DHEA poprawiało objawy depresji w porównaniu z placebo (standaryzowana różnica średnich −0,28, 95% CI od −0,45 do −0,11). Jakość dowodów oceniono jako bardzo niską (Peixoto et al., J Neurosci Res 2020).

Pamięć i funkcje poznawcze

Przegląd Cochrane znalazł tylko trzy nadające się do wykorzystania badania u osób powyżej 50. roku życia bez demencji. Wywnioskowano z niego, że dowody nie potwierdzają korzyści DHEA dla funkcji poznawczych (Grimley Evans et al., Cochrane 2006).

IVF u kobiet ze słabą odpowiedzią

DHEA stosowano przed IVF u kobiet, których jajniki słabo reagują na stymulację. Przegląd Cochrane z 2024 roku obejmujący 28 badań randomizowanych wykazał, że wstępne leczenie DHEA prawdopodobnie niewiele zmienia lub nie zmienia wcale odsetka żywych urodzeń lub trwających ciąż (OR 1,30, 95% CI 0,95–1,76; 9 badań, 1433 kobiety) ani ciąż klinicznych (OR 1,18, 95% CI 0,93–1,49; 13 badań, 1886 kobiet). Pewność dowodów była umiarkowana (Naik et al., Cochrane 2024).

Działania niepożądane i ryzyko

Działania androgenowe i skórne

W badaniach u kobiet po menopauzie najczęściej zgłaszanymi działaniami niepożądanymi były objawy dermatologiczne lub androgenowe. Dane były skąpe i zbyt niespójne, by je połączyć (Elraiyah et al., 2014). Metaanaliza dotycząca depresji również wykazała, że działania niepożądane były niezbyt częste, łagodne i przemijające oraz głównie związane z androgenami (Peixoto et al., 2020). DHEA podnosi testosteron bardziej u kobiet niż u mężczyzn (Li et al., 2020), więc kobiety częściej zauważą efekty androgenowe.

Lipidy

Metaanaliza 23 badań z 2020 roku nie wykazała zmiany cholesterolu całkowitego, LDL ani trójglicerydów. Cholesterol HDL spadł o 3,1 mg/dL (95% CI 1,3–4,9). Spadek obserwowano u kobiet (−5,1 mg/dL), ale nie u mężczyzn (+0,13 mg/dL) (Qin et al., Nutr Metab Cardiovasc Dis 2020). W badaniu w niewydolności nadnerczy cholesterol całkowity i HDL istotnie się obniżyły (Arlt et al., 1999).

Stany zależne od hormonów

DHEA jest przekształcane w estrogeny i androgeny. Etykieta Intrarosa ostrzega, że estrogen jest metabolitem prasteronu, a stosowanie estrogenów jest przeciwwskazane u kobiet ze znanym lub podejrzewanym rakiem piersi. Intrarosa nie była badana u kobiet z rakiem piersi w wywiadzie (etykieta Intrarosa). Etykieta zaznacza też, że dwa metabolity DHEA, testosteron i estradiol, są rakotwórcze u zwierząt, a długoterminowych badań rakotwórczości prasteronu u zwierząt nie przeprowadzono.

Intrarosa: dane o bezpieczeństwie z etykiety

Z etykiety Intrarosa (etykieta Intrarosa):

Ustalenie Intrarosa Placebo
Upławy, cztery 12-tygodniowe badania 5,71% (38 z 665) 3,66% (17 z 464)
Upławy, 52-tygodniowe badanie otwarte 14,2% (74 z 521) Brak grupy placebo
Nieprawidłowy wynik cytologii w 52. tygodniu 2,1% (11 z 521) Brak grupy placebo

Te 11 nieprawidłowych wyników cytologii to 10 przypadków atypowych komórek o nieokreślonym znaczeniu i 1 zmiana niskiego stopnia. Badacze przypisali upławy temu, że tłuszczowa baza wkładu topi się w temperaturze ciała (Labrie et al., 2016).

Jedynym przeciwwskazaniem jest niezdiagnozowane nieprawidłowe krwawienie z dróg rodnych, które należy najpierw zbadać. Intrarosa jest wskazana wyłącznie u kobiet po menopauzie i nie była badana w ciąży, w okresie karmienia piersią, u dzieci ani w niewydolności nerek lub wątroby.

Bezpieczeństwo długoterminowe jest nieznane

Najdłuższe badania doustnego DHEA kontrolowane placebo trwały 1–2 lata i nie wykazały poważnych działań niepożądanych (Nair et al., 2006; Baulieu et al., 2000). Endocrine Society zauważa, że brakuje badań długoterminowych dotyczących ryzyka (Wierman et al., 2014) oraz że brakuje danych o odległych wynikach u kobiet z niewydolnością nadnerczy (Bornstein et al., 2016).

Badania antydopingowe w sporcie

Ponieważ prasteron jest wymieniony z nazwy, zawodnicy podlegający przepisom WADA ponoszą ryzyko naruszenia przepisów antydopingowych niezależnie od tego, czy pochodzi on z suplementu, czy z wkładu dopochwowego na receptę (Lista zabronionych substancji i metod WADA 2026).

Najważniejsze informacje

  • Prekursor hormonu, a nie hormon. DHEA powstaje w nadnerczach z pregnenolonu i jest przekształcane w tkankach w testosteron i estrogeny. Stężenia osiągają szczyt w późnym okresie nastoletnim i we wczesnych latach 20., a po 70. roku życia spadają do ułamka tej wartości.
  • Dwa odrębne produkty. Doustne DHEA jest niezatwierdzonym suplementem diety. Jedyną zatwierdzoną przez FDA postacią jest Intrarosa, codzienny wkład dopochwowy 6,5 mg zatwierdzony w 2016 roku na dyspareunię menopauzalną.
  • Intrarosa działa skromnie w swoim wskazaniu. W dwóch 12-tygodniowych badaniach zmniejszała wyniki dyspareunii o 0,35–0,40 punktu bardziej niż placebo i wyraźnie poprawiała markery komórkowe i pH pochwy. Głównym działaniem niepożądanym były upławy.
  • Doustne DHEA nie buduje mięśni. Badania trwające 1–2 lata u osób starszych nie wykazały istotnych zysków w sile, mięśniach ani jakości życia, a 150 mg/dobę nie poprawiło wyników treningu u młodych mężczyzn.
  • Korzyści w innych obszarach są małe lub niepotwierdzone. Niewielkie efekty obserwowano u kobiet z niewydolnością nadnerczy i w depresji, natomiast funkcje seksualne po menopauzie, funkcje poznawcze i wyniki IVF nie wykazały wyraźnej korzyści. Cholesterol HDL spadł u kobiet.
  • Zabronione w sporcie. WADA wymienia prasteron w klasie S1.1, zabroniony przez cały czas, niezależnie od drogi podania.

Źródła

  1. Millicent US, Inc. INTRAROSA (prasterone) vaginal inserts prescribing information. Zmieniono w styczniu 2026. DailyMed.
  2. Food and Drug Administration. NDA 208470 approval letter, INTRAROSA (prasterone) vaginal inserts. 16 listopada 2016. FDA.
  3. European Medicines Agency. Intrarosa: EPAR (EMEA/H/C/004138). EMA.
  4. Labrie F, Archer DF, Koltun W, et al. Efficacy of intravaginal dehydroepiandrosterone (DHEA) on moderate to severe dyspareunia and vaginal dryness, symptoms of vulvovaginal atrophy, and of the genitourinary syndrome of menopause. Menopause. 2016;23(3):243–256. PubMed.
  5. Lemos MJ, Queiroz LF, Diniz AF, et al. Intravaginal dehydroepiandrosterone for the treatment of vulvovaginal atrophy: a systematic review and meta-analysis. Menopause. 2026;33(7):852–858. PubMed.
  6. Miller WL, Auchus RJ. The molecular biology, biochemistry, and physiology of human steroidogenesis and its disorders. Endocr Rev. 2011;32(1):81–151. PubMed.
  7. Orentreich N, Brind JL, Rizer RL, Vogelman JH. Age changes and sex differences in serum dehydroepiandrosterone sulfate concentrations throughout adulthood. J Clin Endocrinol Metab. 1984;59(3):551–555. PubMed.
  8. Legrain S, Massien C, Lahlou N, et al. Dehydroepiandrosterone replacement administration: pharmacokinetic and pharmacodynamic studies in healthy elderly subjects. J Clin Endocrinol Metab. 2000;85(9):3208–3217. PubMed.
  9. Nair KS, Rizza RA, O’Brien P, et al. DHEA in elderly women and DHEA or testosterone in elderly men. N Engl J Med. 2006;355(16):1647–1659. PubMed.
  10. Baulieu EE, Thomas G, Legrain S, et al. Dehydroepiandrosterone (DHEA), DHEA sulfate, and aging: contribution of the DHEAge Study to a sociobiomedical issue. Proc Natl Acad Sci U S A. 2000;97(8):4279–4284. PubMed.
  11. Percheron G, Hogrel JY, Denot-Ledunois S, et al. Effect of 1-year oral administration of dehydroepiandrosterone to 60- to 80-year-old individuals on muscle function and cross-sectional area: a double-blind placebo-controlled trial. Arch Intern Med. 2003;163(6):720–727. PubMed.
  12. Wang F, He Y, O Santos H, et al. The effects of dehydroepiandrosterone (DHEA) supplementation on body composition and blood pressure: A meta-analysis of randomized clinical trials. Steroids. 2020;163:108710. PubMed.
  13. Li Y, Ren J, Li N, et al. A dose-response and meta-analysis of dehydroepiandrosterone (DHEA) supplementation on testosterone levels: perinatal prediction of randomized clinical trials. Exp Gerontol. 2020;141:111110. PubMed.
  14. Brown GA, Vukovich MD, Sharp RL, et al. Effect of oral DHEA on serum testosterone and adaptations to resistance training in young men. J Appl Physiol. 1999;87(6):2274–2283. PubMed.
  15. Elraiyah T, Sonbol MB, Wang Z, et al. Clinical review: The benefits and harms of systemic dehydroepiandrosterone (DHEA) in postmenopausal women with normal adrenal function: a systematic review and meta-analysis. J Clin Endocrinol Metab. 2014;99(10):3536–3542. PubMed; PMC.
  16. Wierman ME, Arlt W, Basson R, et al. Androgen therapy in women: a reappraisal: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2014;99(10):3489–3510. PubMed.
  17. Arlt W, Callies F, van Vlijmen JC, et al. Dehydroepiandrosterone replacement in women with adrenal insufficiency. N Engl J Med. 1999;341(14):1013–1020. PubMed.
  18. Alkatib AA, Cosma M, Elamin MB, et al. A systematic review and meta-analysis of randomized placebo-controlled trials of DHEA treatment effects on quality of life in women with adrenal insufficiency. J Clin Endocrinol Metab. 2009;94(10):3676–3681. PubMed.
  19. Bornstein SR, Allolio B, Arlt W, et al. Diagnosis and treatment of primary adrenal insufficiency: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2016;101(2):364–389. PubMed; PMC.
  20. Peixoto C, José Grande A, Gomes Carrilho C, et al. Dehydroepiandrosterone for depressive symptoms: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. J Neurosci Res. 2020;98(12):2510–2528. PubMed.
  21. Grimley Evans J, Malouf R, Huppert F, van Niekerk JK. Dehydroepiandrosterone (DHEA) supplementation for cognitive function in healthy elderly people. Cochrane Database Syst Rev. 2006;(4):CD006221. PubMed.
  22. Naik S, Lepine S, Nagels HE, et al. Androgens (dehydroepiandrosterone or testosterone) for women undergoing assisted reproduction. Cochrane Database Syst Rev. 2024;6(6):CD009749. PubMed.
  23. Qin Y, O Santos H, Khani V, et al. Effects of dehydroepiandrosterone (DHEA) supplementation on the lipid profile: A systematic review and dose-response meta-analysis of randomized controlled trials. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2020;30(9):1465–1475. PubMed.
  24. Anabolic Steroid Control Act of 2004. Public Law 108-358, 118 Stat. 1661. govinfo.
  25. 21 CFR 1308.13, Schedule III. eCFR.
  26. World Anti-Doping Agency. 2026 Prohibited List. WADA 2026 Prohibited List.