Mesterolon, sprzedawany przez firmę Bayer pod nazwą Proviron, to doustny androgen będący pochodną dihydrotestosteronu (DHT). Posiada grupę metylową przy atomie węgla 1 szkieletu steroidowego, a nie grupę 17α-metylową obecną w większości steroidów doustnych. Został wprowadzony przez firmę Schering w dekadzie od 1960 r. i był szeroko próbowany w leczeniu niepłodności męskiej w dekadach od 1970 do 1980 r.

Nadal jest zarejestrowany w niektórych krajach europejskich w leczeniu hipogonadyzmu męskiego (niskiego stężenia testosteronu), a aktualna belgijska charakterystyka została zatwierdzona w lipcu 2024 r. Nigdy nie został zatwierdzony w USA, gdzie jest substancją kontrolowaną z wykazu III (Schedule III). Poza medycyną bywa stosowany równolegle z innymi steroidami, w tym w celu rzekomej „kontroli estrogenów”. Żadne kontrolowane dane u ludzi nie potwierdzają tego zastosowania.

Ta strona podsumowuje informacje zawarte w europejskiej charakterystyce, badaniach klinicznych oraz dokumentach organów regulacyjnych. Służy wyłącznie celom edukacyjnym i nie stanowi porady medycznej.

Właściwość	Szczegóły
Klasa leku	Androgen; 1α-metylowana pochodna DHT (kod ATC G03BB01)
Marka	Proviron (Bayer); pozwolenia na dopuszczenie do obrotu w Belgii i Luksemburgu
Droga podania	Tabletka doustna
Moc	25 mg
Oznakowana dawka u dorosłych (Belgia)	25–50 mg trzy razy na dobę przez kilka miesięcy, następnie 25 mg dwa do trzech razy na dobę
Okres półtrwania (belgijska charakterystyka)	7–8 h dla mesterolonu wraz z metabolitami
Aromatyzuje do estrogenów	Nie (5α-zredukowany, podobnie jak DHT)
Status w USA	Niezatwierdzony przez FDA; substancja kontrolowana z wykazu III
Status WADA	Zabroniony w każdym czasie (S1.1, steroidy anaboliczno-androgenne)

Czym jest

Mesterolon to 1α-metylo-5α-androstan-17β-ol-3-on o wzorze chemicznym C₂₀H₃₂O₂ i masie cząsteczkowej 304,5 g/mol (PubChem). Mówiąc prościej, jest to DHT z jedną dodatkową grupą metylową przy atomie węgla 1. Badania na zwierzętach nad tym „nowym androgenem” opublikowano w 1966 r. (Neumann et al., Arzneimittelforschung 1966), a w raportach z badań klinicznych jako producenta wskazano firmę Schering (Gerris et al., Fertil Steril 1991).

Istotne są dwie cechy budowy:

Cecha	Działanie
Grupa 1α-metylowa z 5α-zredukowanym pierścieniem A	Belgijska charakterystyka podaje, że elementy te chronią mesterolon przed szybkim rozkładem, dzięki czemu działa w postaci tabletki (ChPL leku Proviron).
Brak grupy 17α-metylowej	W przeciwieństwie do oksandrolonu, metandienonu czy metylotestosteronu nie jest 17α-alkilowany. W publikacji hematologicznej z 1992 r. określono go mianem „niealkilowanego” steroidu anabolicznego (Sadullah et al., Clin Lab Haematol 1992).

Ponieważ mesterolon jest już 5α-zredukowany, nie może ulegać przekształceniu do estradiolu pod wpływem aromatazy. Badacze kliniczni zaliczyli go wraz z fluoksymesteronem do grupy „niearomatyzujących androgenów” (Spitz et al., Horm Metab Res 1984).

W badaniu wiązania z wykorzystaniem tkanek szczura i królika mesterolon wiązał się z receptorem androgenowym słabiej niż testosteron. Z globuliną wiążącą hormony płciowe (SHBG – głównym białkiem transportującym testosteron we krwi) wiązał się natomiast około czterokrotnie silniej niż DHT, wykazując najsilniejsze wiązanie z SHBG spośród wszystkich badanych steroidów (Saartok et al., Endocrinology 1984). Są to jednak wyniki uzyskane na tkankach zwierzęcych i w warunkach laboratoryjnych, a nie dane kliniczne u ludzi.

Farmakokinetyka

Na podstawie belgijskiej charakterystyki leku Proviron (ChPL leku Proviron):

Parametr	Wartość
Wchłanianie	Szybkie i niemal całkowite w zakresie dawek doustnych 10–100 mg
Szczyt po dawce 25 mg	8–25 ng/mL po 1,5–3 h
Okres półtrwania	7–8 h (mesterolon wraz z metabolitami)
Wiązanie z białkami	≈ 97% (albumina, SHBG, transkortyna)
Główny metabolit w moczu	1α-metylo-5α-androstan-3α,17β-diol, 55–70% radioaktywności w moczu
Wydalanie	≈ 85% z moczem i ≈ 15% z kałem, w postaci metabolitów
Odzysk dawki	93% dawki w ciągu 7 dni, z czego połowa w pierwszych 24 h

Krótki okres półtrwania odpowiada zalecanemu w charakterystyce dawkowaniu dwa do trzech razy na dobę.

Zatwierdzone zastosowanie medyczne

Aktualna belgijska charakterystyka wymienia jedno wskazanie: hipogonadyzm. Podaje, że Proviron pobudza narządy androgenozależne, a gdy niedobór androgenów rozpoczyna się przed okresem dojrzewania – także rozwój męskich drugorzędowych cech płciowych (ChPL leku Proviron).

Sytuacja	Oznakowana dawka
Rozwój drugorzędowych cech płciowych	1–2 tabletki (25–50 mg) trzy razy na dobę przez kilka miesięcy
Leczenie podtrzymujące	Często 1 tabletka (25 mg) dwa do trzech razy na dobę
Brak lub znaczne zmniejszenie wytwarzania androgenów	Konieczne długotrwałe leczenie

Charakterystyka wskazuje, że Proviron jest przeznaczony wyłącznie dla pacjentów płci męskiej. Stwierdza również, że w zalecanej dawce nie obserwuje się wpływu na spermatogenezę (wytwarzanie plemników).

W USA żaden produkt zawierający mesterolon nie widnieje w bazie leków zatwierdzonych przez FDA (amerykańska Agencja Żywności i Leków) (Drugs@FDA). Mesterolon jest wymieniony na federalnej liście steroidów anabolicznych z wykazu III (21 CFR 1308.13).

Co pokazują badania

Większość badań klinicznych nad mesterolonem pochodzi z dekad od 1970 do 1990 r. i według współczesnych standardów obejmuje niewielkie grupy pacjentów. Nie istnieją żadne badania oceniające jego wpływ na masę mięśniową ani wydolność sportową u ludzi.

Niepłodność męska

Mesterolon był przez lata stosowany u mężczyzn z niewyjaśnioną niską liczbą plemników. Randomizowane badania nie wykazały jednak, aby pomagał parom w poczęciu dziecka:

Badanie	Projekt i n	Grupy badane	Wynik dotyczący ciąż
WHO Task Force, Int J Androl 1989	Podwójnie zaślepione RCT, 7 ośrodków, 248 par	Placebo, 75 mg/dzień lub 150 mg/dzień przez 6 miesięcy	9%, 12% i 16% po 8 miesiącach; ilorazy szans względem placebo 1,3 (0,5–3,2) i 1,8 (0,7–4,4), nieistotne statystycznie
Hargreave et al., Br J Urol 1984	RCT, 368 mężczyzn	Mesterolon wobec witaminy C przez 9 miesięcy	Brak różnicy, również w podgrupie z niskim stężeniem testosteronu i małą liczbą plemników
Gerris et al., Fertil Steril 1991	Podwójnie zaślepione RCT, 52 mężczyzn	150 mg/dzień wobec placebo przez 12 miesięcy	26% wobec 48% w grupie placebo
Wang et al., Fertil Steril 1983	RCT, 46 mężczyzn, pięć metod leczenia	Obejmowało mesterolon 100 mg/dzień przez 6 miesięcy	Brak wzrostu koncentracji plemników i brak ciąż

W badaniu WHO jakość nasienia nie uległa istotnej zmianie. W badaniu Gerrisa ruchliwość i budowa plemników poprawiły się podczas stosowania mesterolonu, ale podobne zmiany wystąpiły w grupie placebo.

W przeglądzie Cochrane połączono dane z 11 randomizowanych badań obejmujących 930 pacjentów, którym podawano androgeny w celu „pobudzenia” wytwarzania plemników (mesterolon lub undekanian testosteronu). Iloraz szans zajścia w ciążę w porównaniu z placebo lub brakiem leczenia wyniósł 1,10 (95% CI 0,75–1,61) (Vandekerckhove et al., Cochrane 2000). W 2007 r. organizacja Cochrane wycofała ten przegląd (Cochrane 2007). Aktualna belgijska charakterystyka nie wymienia już niepłodności jako wskazania.

Hipogonadyzm

Najbardziej szczegółowe nowożytne badanie objęło 55 mężczyzn z hipogonadyzmem, których zrandomizowano do jednego z czterech standardowych schematów leczenia przez około 6 miesięcy. Wcześniejsze leczenie androgenami zostało odstawione na co najmniej 3 miesiące przed badaniem (Jockenhövel et al., Metabolism 1999; Eur J Med Res 1997; Schubert et al., Horm Res 2003):

Parametr	Mesterolon 100 mg/dzień doustnie	Undekanian testosteronu 160 mg/dzień doustnie	Enantan testosteronu 250 mg domięśniowo co 21 dni	Implant testosteronu 1200 mg
Stężenie testosteronu w surowicy podczas leczenia	Brak istotnego wzrostu	5,7 nmol/L	13,5 nmol/L	23,2 nmol/L
Zmiana stężenia hemoglobiny	+5,6 g/L (nieistotna statystycznie)	+12,7 g/L	+21,1 g/L	+21,7 g/L
Zmiana hematokrytu	+1,8% (nieistotna statystycznie)	+3,9%	+6,4%	+6,5%
Gęstość mineralna kości, hipogonadyzm pierwotny	+0,8%	+3,4%	+4,8%	+7,0%
Cholesterol HDL	−34,9%	−30,9%	−35,7%	−32,5%
Cholesterol LDL	+46,4%	+34,3%	+65,2%	+47,5%

Wyróżniają się trzy wnioski:

Mesterolon nie podniósł stężenia testosteronu, co jest oczekiwane w przypadku pochodnej DHT. Stężenie DHT wzrosło we wszystkich czterech grupach.
Wykazał najsłabszy wpływ na krwinki czerwone oraz gęstość kości. Autorzy doszli do wniosku, że za wytwarzanie krwinek czerwonych odpowiada testosteron, a nie DHT.
Jego wpływ na profil lipidowy krwi był równie silny jak w przypadku schematów opartych na testosteronie.

W mniejszym, podwójnie zaślepionym badaniu porównano undekanian testosteronu (n = 12) z mesterolonem (n = 14) u mężczyzn z hipogonadyzmem. Po 4 tygodniach undekanian testosteronu zapewnił istotnie lepsze wyniki w ocenie libido, erekcji, wytrysku oraz stanu psychicznego (Luisi and Franchi, J Endocrinol Invest 1980).

Depresja

W podwójnie zaślepionym badaniu z udziałem 52 mężczyzn z depresją w wieku 26–53 lat mesterolon w dawce 300–450 mg/dzień przez 6 tygodni złagodził objawy. Podobny efekt wywołało jednak placebo, a różnica między grupami nie była istotna statystycznie (Itil et al., Methods Find Exp Clin Pharmacol 1984). W drugim podwójnie zaślepionym badaniu odnotowano działanie zbliżone do leku przeciwdepresyjnego amitryptyliny przy mniejszej liczbie działań niepożądanych, ale badanie to nie miało grupy placebo (Vogel et al., J Clin Psychiatry 1985). Żaden z tych wyników nie doprowadził do zatwierdzenia takiego wskazania.

Wpływ na własne hormony organizmu

Mesterolon bywa często opisywany jako środek niehamujący naturalnego wytwarzania testosteronu. Wyniki badań są jednak niejednoznaczne:

Badanie	Dawka i czas trwania	Wynik
Spitz et al., 1984, 9 mężczyzn z niewydolnością jąder	150 mg/dzień, 6 tygodni	Brak zmian stężeń gonadotropin (LH, FSH) oraz hormonów steroidowych
Varma and Patel, Int J Gynaecol Obstet 1988, 250 mężczyzn, badanie niekontrolowane	100–150 mg/dzień, 12 miesięcy	Brak spadku prawidłowych stężeń LH i FSH; obniżenie u 25% mężczyzn z wyjściowo wysokimi wartościami
Jackaman et al., Clin Endocrinol 1977, 23 mężczyzn	6–9 miesięcy	Stężenie testosteronu spadło z 17,05 do 14,7 nmol/L (z ≈ 491 do ≈ 424 ng/dL); stężenie LH wzrosło
Itil et al., 1984, 52 mężczyzn	300–450 mg/dzień, 6 tygodni	Istotny spadek stężenia testosteronu
Dugeroglu et al., J Pak Med Assoc 2014, 34 mężczyzn, badanie niekontrolowane	50 mg/dzień, 2 miesiące	Spadek stężenia testosteronu całkowitego, SHBG i estradiolu; wolny testosteron bez zmian

W oznakowanych dawkach mesterolon wydaje się hamować wydzielanie LH i FSH w mniejszym stopniu niż testosteron. Nie zastępuje jednak testosteronu, a w kilku badaniach stężenie testosteronu całkowitego spadło – najwyraźniej przy dawkach znacznie przekraczających zalecenia z charakterystyki.

O „kontroli estrogenów”. Mesterolon jest powszechnie opisywany jako antyestrogen lub sposób na zapobieganie ginekomastii (powiększeniu gruczołów piersiowych u mężczyzn) podczas stosowania steroidów. Nie znaleźliśmy żadnego kontrolowanego badania z udziałem ludzi, które by to potwierdzało. Jego silne wiązanie z SHBG oraz brak aromatyzacji są faktem, a w jednym niekontrolowanym badaniu odnotowano niewielki spadek stężenia estradiolu wraz ze spadkiem testosteronu całkowitego. W serii opisów przypadków z 1989 r. przedstawiono jednak kulturystów, u których rozwinęła się ginekomastia pomimo samoleczenia preparatami obejmującymi mesterolon, i podsumowano, że zalecanym postępowaniem jest odstawienie przyjmowanych środków (Friedl and Yesalis, Phys Sportsmed 1989).

Działania niepożądane i ryzyko

Ostrzeżenia w charakterystyce leku

Belgijska charakterystyka ostrzega przed następującymi zagrożeniami (ChPL leku Proviron):

Nadużywanie. Mesterolon bywa nadużywany, zazwyczaj łącznie z innymi steroidami anabolicznymi, co wiąże się z poważnym ryzykiem obejmującym zdarzenia sercowo-naczyniowe (niekiedy śmiertelne), powikłania wątrobowe i psychiczne oraz uzależnienie.
Guzy wątroby. W rzadkich przypadkach po zastosowaniu substancji hormonalnych, takich jak zawarta w leku Proviron, obserwowano łagodne, a jeszcze rzadziej złośliwe guzy wątroby, niekiedy prowadzące do zagrażającego życiu krwawienia do jamy brzusznej.
Przedłużone erekcje. Zbyt częste lub przedłużające się erekcje wymagają zmniejszenia dawki lub odstawienia leku, aby uniknąć uszkodzenia tkanek.
Schorzenia mogące ulec zaostrzeniu. Niewydolność serca, choroby nerek, nadciśnienie tętnicze, padaczka i migrena wymagają regularnej kontroli lekarskiej.
Dzieci. U chłopców przed okresem dojrzewania lub w jego trakcie androgeny mogą powodować przedwczesny rozwój płciowy oraz przedwczesne zarośnięcie chrząstek wzrostowych.

Charakterystyka zaleca regularne badania gruczołu krokowego. Wymienione działania niepożądane o nieznanej częstości to ból brzucha, trądzik, wypadanie włosów, ból głowy, częstsze erekcje i priapizm (bolesna erekcja, która nie ustępuje), a także zatrzymywanie soli i wody w organizmie.

Lipidogram

W randomizowanym badaniu dotyczącym hipogonadyzmu mesterolon w dawce 100 mg/dzień obniżył stężenie („dobrego”) cholesterolu HDL o 34,9%, a podniósł stężenie LDL o 46,4% oraz trójglicerydów o 46,4% (Jockenhövel et al., Metabolism 1999). Podczas wizyty kontrolnej po zakończeniu leczenia parametry lipidowe nadal nie powróciły do wartości wyjściowych. Badani byli mężczyznami z hipogonadyzmem i bardzo niskim wyjściowym stężeniem androgenów, dlatego u mężczyzn z prawidłowym stężeniem testosteronu skala tych zmian może być inna.

Wątroba

Brak 17α-alkilacji nie oznacza, że mesterolon jest całkowicie pozbawiony ryzyka wątrobowego. Charakterystyka zawiera przytoczone wyżej ostrzeżenie dotyczące guzów wątroby, a w opisie przypadku z 2019 r. przedstawiono polekowe uszkodzenie wątroby przypisane mesterolonowi (Pérez Palacios et al., Gastroenterol Hepatol 2019). Z kolei Varma i Patel nie odnotowali istotnego wpływu na czynność wątroby u 250 mężczyzn obserwowanych przez 12 miesięcy (Int J Gynaecol Obstet 1988).

Zakrzepy krwi

W publikacji z 1979 r. opisano zakrzepicę żył głębokich u pacjenta, który rozpoczął przyjmowanie mesterolonu. Ci sami autorzy podawali następnie 9 zdrowym mężczyznom dawkę 100 mg/dzień przez 21 dni i nie stwierdzili mierzalnych zmian w zakresie krzepnięcia, fibrynolizy, liczby płytek krwi ani hematokrytu (Lowe et al., Br J Clin Pharmacol 1979).

Działania psychiczne

W opisie przypadku z 2012 r. przedstawiono epizod manii powiązany z przyjmowaniem mesterolonu u osoby bez wcześniejszego wywiadu psychiatrycznego (Gahr et al., J Clin Psychopharmacol 2012). Charakterystyka wymienia zaburzenia psychiczne wśród zagrożeń wynikających z nadużywania leku.

Kto nie powinien go stosować

Belgijska charakterystyka wymienia następujące przeciwwskazania do stosowania mesterolonu:

rozpoznany lub podejrzewany rak gruczołu krokowego bądź rak piersi;
obecne lub przebyte guzy wątroby;
nadwrażliwość na mesterolon lub składniki pomocnicze tabletki (tabletki zawierają laktozę).

Charakterystyka nie wymienia żadnych znanych interakcji z innymi lekami. Preparat nie jest przeznaczony dla kobiet.

Status prawny i stosowanie poza medycyną

Stany Zjednoczone. Mesterolon jest steroidem anabolicznym z wykazu III zgodnie z 21 CFR 1308.13 i nie ma żadnego produktu zatwierdzonego przez FDA.
Sport. Jest wymieniony w sekcji S1.1 steroidów anaboliczno-androgennych i zabroniony zarówno podczas zawodów, jak i poza nimi (Lista zabronionych substancji i metod WADA 2026).
Nielegalny obrót. Polskie oficjalne laboratorium kontroli leków przebadało 63 zarekwirowane w latach 2020–2024 produkty sprzedawane do „terapii po cyklu” (PCT), wśród których znajdował się mesterolon. W 34,9% tych produktów brakowało zadeklarowanej substancji czynnej (Blazewicz et al., Front Chem 2025).

Najważniejsze informacje

Doustna pochodna DHT bez grupy 17α-metylowej. Aktywność po podaniu doustnym zapewnia jej grupa 1α-metylowa. Podobnie jak DHT nie ulega przekształceniu do estrogenów.
Krótki okres półtrwania. Belgijska charakterystyka podaje 7–8 godzin, co odpowiada dawkowaniu dwa do trzech razy na dobę.
Nieskuteczny jako lek na płodność. Randomizowane badania, w tym badanie WHO obejmujące 248 par, nie wykazały wyraźnej poprawy odsetka ciąż.
Słaby zamiennik testosteronu. U mężczyzn z hipogonadyzmem nie podnosił stężenia testosteronu i wywierał słabszy wpływ na krwinki czerwone oraz kości niż testosteron, ale w takim samym stopniu pogarszał profil lipidowy.
„Kontrola estrogenów” nie ma potwierdzenia w dowodach. Żadne kontrolowane badanie u ludzi nie potwierdza skuteczności stosowania go w celu zapobiegania ginekomastii ani blokowania działania estrogenów.
Substancja kontrolowana i zabroniona. W USA znajduje się w wykazie III i nigdy nie został zatwierdzony przez FDA, a w sporcie jest zakazany w każdym czasie.

Źródła

Bayer SA-NV. Proviron 25 mg comprimés, résumé des caractéristiques du produit (approved July 2024). Federal Agency for Medicines and Health Products (FAMHP), Belgium. FAMHP.
National Center for Biotechnology Information. Mesterolone, PubChem CID 15020. PubChem.
Neumann F, Wiechert R, Kramer M, Raspé G. Experimental animal studies with a new androgen–mesterolone (1-alpha-methyl-5-alpha-androstan-17-beta-ol-one) [in German]. Arzneimittelforschung. 1966;16(4):455–458. PubMed.
Sadullah S, Kruger A, Clarke N, Bell A. Use of Mesterolone, a non-alkylated anabolic steroid, in myelofibrosis. Clin Lab Haematol. 1992;14(4):335–336. PubMed.
Spitz IM, Margalioth EJ, Yeger Y, et al. Effect of non aromatizable androgens on LHRH and TRH responses in primary testicular failure. Horm Metab Res. 1984;16(9):492–497. PubMed.
Saartok T, Dahlberg E, Gustafsson JA. Relative binding affinity of anabolic-androgenic steroids: comparison of the binding to the androgen receptors in skeletal muscle and in prostate, as well as to sex hormone-binding globulin. Endocrinology. 1984;114(6):2100–2106. PubMed.
Food and Drug Administration. Drugs@FDA: FDA-approved drugs. FDA.
Drug Enforcement Administration. Schedule III, 21 CFR 1308.13. eCFR.
World Health Organization Task Force on the Diagnosis and Treatment of Infertility. Mesterolone and idiopathic male infertility: a double-blind study. Int J Androl. 1989;12(4):254–264. PubMed.
Hargreave TB, Kyle KF, Baxby K, et al. Randomised trial of mesterolone versus vitamin C for male infertility. Scottish Infertility Group. Br J Urol. 1984;56(6):740–744. PubMed.
Gerris J, Comhaire F, Hellemans P, Peeters K, Schoonjans F. Placebo-controlled trial of high-dose Mesterolone treatment of idiopathic male infertility. Fertil Steril. 1991;55(3):603–607. PubMed.
Wang C, Chan CW, Wong KK, Yeung KK. Comparison of the effectiveness of placebo, clomiphene citrate, mesterolone, pentoxifylline, and testosterone rebound therapy for the treatment of idiopathic oligospermia. Fertil Steril. 1983;40(3):358–365. PubMed.
Vandekerckhove P, Lilford R, Vail A, Hughes E. Androgens versus placebo or no treatment for idiopathic oligo/asthenospermia. Cochrane Database Syst Rev. 2000;(2):CD000150. PubMed. Withdrawn in 2007: Cochrane Database Syst Rev. 2007;(4):CD000150. PubMed.
Jockenhövel F, Bullmann C, Schubert M, et al. Influence of various modes of androgen substitution on serum lipids and lipoproteins in hypogonadal men. Metabolism. 1999;48(5):590–596. PubMed.
Jockenhövel F, Vogel E, Reinhardt W, Reinwein D. Effects of various modes of androgen substitution therapy on erythropoiesis. Eur J Med Res. 1997;2(7):293–298. PubMed.
Schubert M, Bullmann C, Minnemann T, Reiners C, Krone W, Jockenhövel F. Osteoporosis in male hypogonadism: responses to androgen substitution differ among men with primary and secondary hypogonadism. Horm Res. 2003;60(1):21–28. PubMed.
Luisi M, Franchi F. Double-blind group comparative study of testosterone undecanoate and mesterolone in hypogonadal male patients. J Endocrinol Invest. 1980;3(3):305–308. PubMed.
Itil TM, Michael ST, Shapiro DM, Itil KZ. The effects of mesterolone, a male sex hormone in depressed patients (a double blind controlled study). Methods Find Exp Clin Pharmacol. 1984;6(6):331–337. PubMed.
Vogel W, Klaiber EL, Broverman DM. A comparison of the antidepressant effects of a synthetic androgen (mesterolone) and amitriptyline in depressed men. J Clin Psychiatry. 1985;46(1):6–8. PubMed.
Varma TR, Patel RH. The effect of mesterolone on sperm count, on serum follicle stimulating hormone, luteinizing hormone, plasma testosterone and outcome in idiopathic oligospermic men. Int J Gynaecol Obstet. 1988;26(1):121–128. PubMed.
Jackaman FR, Ansell ID, Ghanadian R, McLoughlin PV, Lewis JG, Chisholm GD. The hormone response to a synthetic androgen (mesterolone) in oligospermia. Clin Endocrinol (Oxf). 1977;6(5):339–345. PubMed.
Dugeroglu H, Ozturk M, Atmaca M, Seven I. Mesterolone treatment of aging male syndrome improves lower urinary tract symptoms. J Pak Med Assoc. 2014;64(12):1366–1369. PubMed.
Friedl KE, Yesalis CE. Self-Treatment of Gynecomastia in Bodybuilders Who Use Anabolic Steroids. Phys Sportsmed. 1989;17(3):67–79. PubMed.
Pérez Palacios D, Giráldez Gallego Á, Carballo Rubio V, Solà Fernández A, Pascasio Acevedo JM. Drug-induced liver injury due to mesterolone: a case report. Gastroenterol Hepatol. 2019;42(10):629–630. PubMed.
Lowe GD, Thomson JE, Reavey MM, Forbes CD, Prentice CR. Mesterolone: thrombosis during treatment, and a study of its prothrombotic effects. Br J Clin Pharmacol. 1979;7(1):107–109. PubMed.
Gahr M, Kölle MA, Baumgarten E, Freudenmann RW. Mania related to mesterolone in a previously mentally healthy person. J Clin Psychopharmacol. 2012;32(5):734–735. PubMed.
World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. WADA 2026 Prohibited List.
Blazewicz A, Poplawska M, Daniszewska B, Piorunska K, Karynski M. Illegal and falsified medicines self-administrated in not approved post-cycle therapy after the cessation of anabolic-androgenic steroids - qualitative analysis. Front Chem. 2025;13:1536858. PubMed.

Proviron (mesterolon)