Undekanian dimetandrolonu (DMAU) to eksperymentalny doustny steroid rozwijany jako męska pigułka antykoncepcyjna. W organizmie jest rozkładany do dimetandrolonu (DMA), syntetycznej pochodnej 19-nortestosteronu (nandrolonu), która działa zarówno na receptor androgenowy, jak i na receptor progesteronowy. To podwójne działanie wycisza sygnały z mózgu (LH i FSH), które pobudzają jądra, a sam lek zastępuje testosteron.
Najważniejszy fakt: DMAU nie jest zatwierdzonym lekiem nigdzie na świecie. Wszystkie dane u ludzi pochodzą z kilku małych, krótkich badań finansowanych przez NIH, przeprowadzonych u zdrowych młodych mężczyzn; najdłuższe z opublikowanych trwało 28 dni. Żadne badanie nie opublikowało jeszcze danych pokazujących, że lek niezawodnie zatrzymuje produkcję plemników lub zapobiega ciąży.
Ta strona podsumowuje to, co podają opublikowane badania, rejestry badań klinicznych i organy regulacyjne. Służy wyłącznie celom edukacyjnym i nie stanowi porady medycznej.
| Właściwość | Szczegóły |
|---|---|
| Klasa leku | Eksperymentalny (niezarejestrowany) androgen 19-nor o działaniu progestagennym; doustny prolek dimetandrolonu |
| Twórca | Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Health and Human Development (NICHD), Contraceptive Development Program |
| Badana droga podania | Kapsułka doustna przyjmowana z posiłkiem; postacie do wstrzykiwań (domięśniowe i podskórne) na wczesnym etapie badań |
| Dawki badane u mężczyzn | Pojedyncze dawki doustne 25–800 mg; 100–400 mg na dobę przez 28 dni |
| Okres półtrwania (pojedyncza dawka doustna, po posiłku) | DMA ≈2,4–3,3 h; DMAU ≈1,7–2,3 h (średnie grupowe, Ayoub 2017) |
| Przekształcanie w estrogen | Nie (badanie aromatazy in vitro); estradiol spada podczas leczenia |
| Etap rozwoju | Badania fazy 1 i 2a zakończone; brak zatwierdzenia |
| Status w USA | Niezatwierdzony przez FDA (amerykańską Agencję Żywności i Leków); niewymieniony w wykazie III (Schedule III) steroidów anabolicznych |
| Status WADA | Dimetandrolon wymieniony w klasie S1.1 steroidy anaboliczno-androgenne; zabroniony przez cały czas |
Czym jest
DMAU to ester 17β-undekanianowy dimetandrolonu, którego pełna nazwa chemiczna to 7α,11β-dimethyl-19-nortestosterone. PubChem podaje dla DMAU wzór C₃₁H₅₀O₃ i masę cząsteczkową 470,7 g/mol, a dla wolnego steroidu dimetandrolonu C₂₀H₃₀O₂, 302,5 g/mol (PubChem DMAU; PubChem dimetandrolon).
W porównaniu z pokrewnymi steroidami budowa zawiera dwie dodatkowe grupy metylowe:
| Związek | Budowa | Zależność |
|---|---|---|
| Nandrolon (19-nortestosteron) | Testosteron bez grupy metylowej przy węglu 19 | Macierzysty androgen 19-nor |
| Trestolon (MENT) | Nandrolon + 7α-metyl | Wcześniejszy kandydat na środek antykoncepcyjny |
| Dimetandrolon (DMA) | Nandrolon + 7α-metyl + 11β-metyl | Substancja czynna |
| DMAU | DMA z estrem undekanianowym przy 17β | Doustny prolek DMA |
Chemicy z Research Triangle Institute opisali w 2005 roku dimetandrolon jako silny androgen w testach na szczurach (Cook and Kepler, Bioorg Med Chem Lett 2005). Pokrewne strony o octanie trestolonu (MENT) i dekanianie nandrolonu omawiają jego najbliższych krewnych chemicznych.
Jak działa
W badaniach laboratoryjnych dimetandrolon wiązał się z receptorem androgenowym z wysokim powinowactwem, a także silnie wiązał się z ludzkimi receptorami progesteronowymi, dzięki czemu wykazuje zarówno działanie androgenne, jak i progestagenne (Attardi et al., Endocrinology 2006). W doniesieniu z 28-dniowego badania u ludzi jego powinowactwo do receptora androgenowego podsumowano jako 400% powinowactwa testosteronu (Thirumalai et al., JCEM 2019).
Oba rodzaje działania hamują podwzgórze i przysadkę. Przy mniejszej ilości LH i FSH jądra wytwarzają mniej testosteronu, a z czasem mniej plemników. Własne działanie androgenne leku ma zastąpić utracony testosteron.
Dwa inne ustalenia laboratoryjne kształtują jego profil:
- Brak przekształcania w estrogen. Po inkubacji z rekombinowaną ludzką aromatazą (enzymem, który przekształca testosteron w estradiol) dimetandrolon nie wykazał wykrywalnej konwersji w czasie do 180 minut (Attardi et al., J Steroid Biochem Mol Biol 2008).
- Brak potrzeby redukcji 5α. U wykastrowanych szczurów zablokowanie 5α-reduktazy dutasterydem nie zmniejszyło wpływu dimetandrolonu na prostatę ani pęcherzyki nasienne (Attardi et al., J Steroid Biochem Mol Biol 2010).
O określeniu „oszczędzający prostatę”. Praca chemiczna z 2005 roku nazwała dimetandrolon androgenem „oszczędzającym prostatę” na podstawie testów na szczurach. Późniejsze 16-tygodniowe badanie na wykastrowanych szczurach wykazało coś przeciwnego: masa prostaty i pęcherzyków nasiennych u szczurów otrzymujących DMAU była 2,4–2,7 razy większa niż u szczurów niewykastrowanych (Attardi et al., J Androl 2011). U mężczyzn PSA nie zmieniło się istotnie w ciągu 28 dni, ale żadne badanie nie oceniało prostaty w długim okresie.
Farmakokinetyka
Sam DMAU jest nieaktywny. Esterazy (enzymy rozcinające wiązania estrowe) odłączają łańcuch undekanianowy i uwalniają dimetandrolon. Ester sprawia, że lek jest rozpuszczalny w tłuszczach, dlatego trzeba go przyjmować z posiłkiem, podobnie jak doustny undekanian testosteronu.
Posiłek jest niezbędny
W pierwszym badaniu u ludzi mężczyźni przyjmowali pojedyncze dawki 25–800 mg w postaci proszku w kapsułkach, na czczo i po posiłku wysokotłuszczowym (Surampudi et al., Andrology 2014). Wyniki:
- Na czczo: DMA wykryto tylko u 4 z 10 mężczyzn, nawet po dawce 800 mg.
- Z posiłkiem wysokotłuszczowym: DMA wykryto u każdego mężczyzny, który otrzymał 200 mg; stężenie rosło wraz z dawką do 800 mg, a szczyt osiągało 4–8 h po podaniu.
- Hormony: LH, FSH i hormony płciowe były istotnie obniżone 12 h po dawkach powyżej 200 mg przyjętych z posiłkiem.
W 28-dniowym badaniu śniadanie zawierające 25–30 g tłuszczu, czyli mniej więcej połowę ilości tłuszczu użytej w badaniu pojedynczej dawki, nadal dawało porównywalne stężenia DMA (Thirumalai et al., JCEM 2019).
Kinetyka pojedynczej dawki w zależności od postaci leku
Kolejne badanie porównało trzy postacie doustne u zdrowych mężczyzn, po 10 osób na postać, podawane z posiłkiem wysokotłuszczowym (Ayoub et al., Andrology 2017):
| Parametr (średnia, po posiłku) | 200 mg | 400 mg |
|---|---|---|
| Okres półtrwania DMA | 2,4–2,8 h | 3,1–3,3 h |
| Okres półtrwania DMAU | 1,7–2,0 h | 1,8–2,3 h |
| Czas do szczytu DMA | 3,8–5,8 h | 3,8–6,4 h |
| Szczytowe stężenie DMA | 12,5–19,2 ng/mL | 27,7–47,9 ng/mL |
| Ekspozycja na DMA jako odsetek ekspozycji na DMAU (stosunek AUC) | 0,03–0,06 | 0,03–0,11 |
Zakresy obejmują kapsułki z proszkiem, z olejem rycynowym oraz samoemulgujące (SEDDS). Tylko niewielka część proleku została przekształcona w czynny DMA, a najmniej przekształcała się postać proszkowa. Kapsułka SEDDS była jedyną, która obniżała testosteron po przyjęciu na czczo.
Przy codziennym podawaniu przez 28 dni stężenia obu związków po 24 h były bliskie dolnej granicy wykrywalności, a kinetyka w dniu 28 nie różniła się istotnie od kinetyki w dniu 1. Średnie stężenia DMAU były około 20 razy wyższe niż stężenia DMA (Thirumalai et al., JCEM 2019).
Metabolizm i zmienne wchłanianie
W doświadczeniach na ludzkich komórkach wątroby oraz w surowicy mężczyzn przyjmujących DMAU głównym metabolitem był glukuronid DMA, w stężeniach ponad 100 razy wyższych niż stężenia DMA (Sharma et al., Drug Metab Dispos 2022). Głównie odpowiedzialnym enzymem był UGT2B17, a mniejszą rolę odgrywał UGT1A9. UGT2B17 jest silnie zmienny, a podawana częstość delecji genu wynosi 20–80%; autorzy uznali, że ta zmienność metabolizmu pierwszego przejścia w jelicie prawdopodobnie wyjaśnia, dlaczego doustne stężenia DMA tak bardzo różnią się między mężczyznami.
Pomiary laboratoryjne również nie są proste. Esterazy krwi nadal przekształcają DMAU w DMA w probówce do pobrania, co może zawyżać stężenia DMA. Użycie probówek z fluorkiem sodu obniżyło zmierzone stężenie DMA o 22% u mężczyzn przyjmujących 200 mg DMAU (Ceponis et al., Andrology 2019).
Rozwój i status regulacyjny
DMAU nigdy nie został zatwierdzony przez FDA ani żaden inny organ regulacyjny. Badania zarejestrowane w ClinicalTrials.gov:
| Badanie | Faza i projekt | Co badano | Status w rejestrze |
|---|---|---|---|
| NCT01382069 | Faza 1, pojedyncze dawki, a następnie 28 dni codziennie | Doustny DMAU 100, 200, 400 mg vs placebo | Zakończone w 2017 r.; opublikowane |
| NCT03455075 | Faza 2a, 12 tygodni, 92 włączonych | Doustny DMAU 200 lub 400 mg samodzielnie albo 100 lub 200 mg z lewonorgestrelem 30 mcg, vs placebo; punkt końcowy: zahamowanie produkcji plemników | Zakończone w marcu 2020 r.; brak opublikowanych wyników |
| NCT02927210 | Faza 1, pojedyncze wstrzyknięcie | Domięśniowo 80–800 mg lub podskórnie 50–200 mg vs placebo | Zakończone w kwietniu 2025 r.; brak opublikowanych wyników |
Według stanu na październik 2026 r. nie znaleźliśmy w PubMed opublikowanych wyników 12-tygodniowego badania hamowania produkcji plemników ani badania postaci do wstrzykiwań. Bez nich nie ma jeszcze danych u ludzi na temat tego, czy DMAU obniża liczbę plemników do poziomu antykoncepcyjnego.
DMAU opisywano także jako możliwą terapię androgenową dla mężczyzn (Attardi et al., Endocrinology 2006), ale żadne opublikowane badanie nie testowało go jako terapii zastępczej testosteronem u mężczyzn z hipogonadyzmem.
Co pokazują badania
28-dniowe badanie doustne u zdrowych mężczyzn
Kluczowym badaniem u ludzi było podwójnie zaślepione, randomizowane, kontrolowane placebo badanie fazy 1b w dwóch amerykańskich ośrodkach akademickich (Thirumalai et al., JCEM 2019). Do badania randomizowano 100 zdrowych mężczyzn w wieku 18–50 lat, którzy przez 28 dni przyjmowali z posiłkiem placebo lub DMAU raz na dobę, w kapsułkach z olejem rycynowym (C) albo z proszkiem (P); w analizie skuteczności uwzględniono 82 mężczyzn.
Testosteron w surowicy w dniu 28 (mediana):
| Grupa | n | Testosteron (ng/dL) | Mężczyźni z testosteronem poniżej 50 ng/dL |
|---|---|---|---|
| Placebo | 23 | 474 | 0% |
| 100 mg (C) | 13 | 15,7 | 46% |
| 200 mg (C) | 14 | 24,3 | 64% |
| 200 mg (P) | 13 | 12,6 | 77% |
| 400 mg (P) | 6 | 7,0 | 100% |
| 400 mg (C) | 13 | 8,3 | 92% |
Testosteron był obniżony już w dniu 7 i pozostał niski do dnia 28. Zarówno LH, jak i FSH spadły poniżej 1 j.m./L u wszystkich mężczyzn przyjmujących 400 mg w postaci proszku i u 12 z 13 przyjmujących 400 mg w oleju rycynowym, w porównaniu z 64–69% przy 200 mg i 54% przy 100 mg. Ten próg powiązano z zahamowaniem produkcji plemników w dłuższych badaniach innych hormonalnych środków antykoncepcyjnych dla mężczyzn.
Mimo to stężenie plemników nie spadło istotnie w ciągu 28 dni, czego autorzy się spodziewali, ponieważ produkcja plemników trwa około 72 dni. Czterech z 59 leczonych mężczyzn osiągnęło do dnia 28 wartość poniżej 5 milionów/mL, wobec żadnego w grupie placebo.
Większość mężczyzn nie zgłaszała objawów niskiego testosteronu, takich jak uderzenia gorąca, co sugeruje, że działanie androgenne DMA w tych dawkach w dużej mierze zastąpiło utracony testosteron.
Markery kostne
Ponieważ DMA nie jest przekształcany w estrogen, estradiol gwałtownie spadł, do poniżej 5 pg/mL w grupach 400 mg. Niski estradiol może przyspieszać utratę masy kostnej u mężczyzn, dlatego w tym samym badaniu zmierzono markery obrotu kostnego (Thirumalai et al., JCEM 2021):
| Marker (mediana zmiany w %, dzień 1 do 28) | Placebo | 200 mg | 400 mg |
|---|---|---|---|
| P1NP (tworzenie kości) | −8% | +5% | +22% |
Wzrost P1NP był istotny statystycznie (p = 0,007 między grupami). CTX, marker resorpcji kości, nie różnił się między grupami (p = 0,09). To 28-dniowe badanie markerów we krwi; nie pokazuje, co dzieje się z gęstością kości w ciągu miesięcy czy lat.
Akceptowalność
Po 28-dniowym badaniu 57 mężczyzn wypełniło ankietę (Nguyen et al., Contraception 2020). 80% było zadowolonych z metody, 77% poleciłoby ją, a 54% stwierdziło, że stosowałoby ją jako główną metodę antykoncepcji, gdyby była dostępna. Zadowolenie było wyższe przy DMAU niż przy placebo (87% vs 67%, p = 0,05). 91% nie zgłosiło trudności z przyjęciem do czterech kapsułek po posiłku wysokotłuszczowym.
Badania na zwierzętach
Te wyniki pochodzą z badań na zwierzętach i nie pokazują, że u ludzi wystąpią te same skutki:
- Króliki: doustny DMAU przez 12–13 tygodni powodował u większości samców ciężką oligospermię przy dawkach 2,5 i 5,0 mg/kg/dobę. W próbie krycia płodnych było 0 z 4 i 2 z 5 samców przy tych dawkach, wobec 4 z 4 w grupie otrzymującej nośnik. Liczba plemników wróciła do wartości wyjściowych do tygodnia 30, a wszystkie samce użyte do krycia były płodne w tygodniu 31. Przy 10 mg/kg/dobę liczba plemników nie spadła (Attardi et al., J Androl 2011).
- Małpy: u makaków jawajskich i rezusów doustny DMAU przez 9 miesięcy lub wstrzyknięcia domięśniowe obniżały testosteron, inhibinę B, liczbę plemników i spermatogenezę. Po pięciu cotygodniowych wstrzyknięciach DMA utrzymywał się powyżej 1 ng/mL przez ponad 500 dni, co jest zgodne z długo działającym depot w miejscu wstrzyknięcia. Testosteron i produkcja plemników wróciły do normy do końca obserwacji (Bunin et al., Andrology 2025).
Działania niepożądane i ryzyko
W opublikowanych badaniach u ludzi nie wystąpiły poważne zdarzenia niepożądane, ale trwały one 28 dni lub krócej. Największe objęło 100 mężczyzn, z których 73 przyjmowało DMAU.
Zdarzenia niepożądane w 28-dniowym badaniu
Na podstawie Thirumalai et al., JCEM 2019:
| Zdarzenie | Placebo (n = 27) | DMAU, wszystkie dawki (n = 73) | DMAU, grupy 400 mg (n = 24) |
|---|---|---|---|
| Ból głowy | 19% | 11% | — |
| Zmniejszone libido | 4% | 11% | 25% |
| Zaburzenia erekcji | 0 z 27 | 3 z 73 (wszystkie w grupach 400 mg) | 13% |
| Trądzik | 11% | 7% | 17% |
Prawie wszystkie zdarzenia były łagodne. Kwestionariusz wykazał zależny od dawki spadek pożądania seksualnego, ale bez istotnej zmiany aktywności seksualnej, zadowolenia z funkcji erekcji ani nastroju (wynik depresji w PHQ-9). Autorzy sugerowali, że niższy estradiol lub działanie progestagenne DMA mogłyby wyjaśniać wyniki dotyczące libido.
Lipidy, masa ciała, morfologia krwi i rytm serca
Mediana zmiany od dnia 1 do dnia 28 (Thirumalai et al., JCEM 2019):
| Grupa | Cholesterol HDL (mg/dL) | Masa ciała (kg) | Hematokryt (punkty) |
|---|---|---|---|
| Placebo | −0,5 | +0,3 | −1 |
| 100 mg (C) | −6 | +1,5 | +1,1 |
| 200 mg (C) | −13 | +1,7 | 0 |
| 200 mg (P) | −10 | +1,9 | +2 |
| 400 mg (P) | −15 | +3,8 | +0,4 |
| 400 mg (C) | −11 | +2,9 | +2 |
- Cholesterol HDL („dobry”) spadł o około 6–15 mg/dL, co jest znanym skutkiem doustnych androgenów niepodlegających aromatyzacji. LDL się nie zmienił.
- Masa ciała rosła wraz z dawką; w badaniu nie mierzono, czy był to przyrost mięśni, czy tkanki tłuszczowej.
- Hematokryt (odsetek objętości krwi stanowiony przez krwinki czerwone) nieznacznie wzrósł w grupach leczonych, głównie w granicach normy.
- Odstęp QTc w EKG był niższy we wszystkich grupach DMAU niż w grupie placebo, ale pozostawał w normie.
- Enzymy wątrobowe i PSA nie zmieniły się istotnie.
Analiza zbiorcza 28-dniowych badań DMAU i 11β-MNTDC nie wykazała zmian glukozy na czczo, insuliny na czczo ani insulinooporności (HOMA-IR). DMAU nieznacznie obniżył adiponektynę (hormon tkanki tłuszczowej powiązany z wrażliwością na insulinę), a SHBG spadło (Yuen et al., Andrology 2021).
Sygnał dotyczący wątroby u zwierząt
W modelu królika doustny DMAU w dawce 10 mg/kg/dobę przez 14 dni podniósł enzymy wątrobowe i spowolnił usuwanie barwnika, co oceniono jako efekt na równi z 17α-metylotestosteronem, najbardziej toksycznym dla wątroby spośród badanych androgenów. Wartości wróciły do wyjściowych 2 tygodnie po zaprzestaniu podawania, a dawka 1 mg/kg/dobę nie miała wpływu (Hild et al., J Androl 2010). 28-dniowe badanie u ludzi nie wykazało istotnych zmian enzymów wątrobowych, ale długoterminowe dane o wątrobie u ludzi nie istnieją.
Niewiadome
Kluczowe pytania pozostają u ludzi bez odpowiedzi:
- czy lek hamuje produkcję plemników na tyle niezawodnie, by zapobiegać ciąży;
- jak szybko i jak całkowicie płodność wraca po dłuższym stosowaniu;
- długoterminowe skutki dla gęstości kości, lipidów, ryzyka sercowo-naczyniowego i prostaty;
- skutki u kobiet, których nie badano.
Status prawny i stosowanie poza medycyną
DMAU jest lekiem eksperymentalnym bez zatwierdzenia FDA. Dimetandrolon nie należy do substancji wymienionych w wykazie III (Schedule III) steroidów anabolicznych DEA (21 CFR 1308.13).
W sporcie Lista zabronionych substancji i metod WADA na 2026 rok wymienia dimetandrolon (7α,11β-dimethyl-19-nortestosterone) w klasie S1.1 steroidy anaboliczno-androgenne. Substancje z klasy S1 są zabronione przez cały czas, w zawodach i poza nimi, i są substancjami nieokreślonymi. DMAU uwalnia w organizmie dimetandrolon.
Najważniejsze informacje
- Eksperymentalna męska pigułka, a nie lek. DMAU to opracowany przez NIH doustny prolek dimetandrolonu, androgenu 19-nor o działaniu progestagennym. Nie ma zatwierdzenia nigdzie na świecie.
- Silne zahamowanie hormonów w 28 dni. Przy 200–400 mg na dobę z posiłkiem mediana testosteronu spadła poniżej 25 ng/dL, a u większości mężczyzn przyjmujących 400 mg LH i FSH spadły poniżej 1 j.m./L.
- Na razie brak dowodu na działanie antykoncepcyjne. Liczba plemników nie spadła istotnie w ciągu 28 dni, a wyniki zakończonego 12-tygodniowego badania hamowania produkcji plemników nie zostały opublikowane.
- Krótki okres półtrwania i niestabilne wchłanianie. Okres półtrwania DMA wynosi około 2–3 h po pojedynczej dawce; lek prawie nie działa na czczo, a metabolizm przez jelitowy UGT2B17 sprawia, że stężenia różnią się między mężczyznami.
- Typowe działania niepożądane androgenów. HDL spadł o 6–15 mg/dL, masa ciała wzrosła nawet o około 4 kg, a zmniejszone libido zgłosiło 25% mężczyzn przyjmujących 400 mg.
- Zakazany w sporcie. Dimetandrolon jest wymieniony na liście WADA w klasie S1.1 i jest zabroniony przez cały czas.
Źródła
- Cook CE, Kepler JA. 7alpha,11beta-Dimethyl-19-nortestosterone: a potent and selective androgen response modulator with prostate-sparing properties. Bioorg Med Chem Lett. 2005;15(4):1213–1216. PubMed.
- Attardi BJ, Hild SA, Reel JR. Dimethandrolone undecanoate: a new potent orally active androgen with progestational activity. Endocrinology. 2006;147(6):3016–3026. PubMed.
- Attardi BJ, Pham TC, Radler LC, et al. Dimethandrolone (7alpha,11beta-dimethyl-19-nortestosterone) and 11beta-methyl-19-nortestosterone are not converted to aromatic A-ring products in the presence of recombinant human aromatase. J Steroid Biochem Mol Biol. 2008;110(3-5):214–222. PubMed.
- Attardi BJ, Hild SA, Koduri S, et al. The potent synthetic androgens, dimethandrolone (7α,11β-dimethyl-19-nortestosterone) and 11β-methyl-19-nortestosterone, do not require 5α-reduction to exert their maximal androgenic effects. J Steroid Biochem Mol Biol. 2010;122(4):212–218. PubMed.
- Attardi BJ, Marck BT, Matsumoto AM, et al. Long-term effects of dimethandrolone 17β-undecanoate and 11β-methyl-19-nortestosterone 17β-dodecylcarbonate on body composition, bone mineral density, serum gonadotropins, and androgenic/anabolic activity in castrated male rats. J Androl. 2011;32(2):183–192. PubMed.
- Hild SA, Attardi BJ, Koduri S, et al. Effects of synthetic androgens on liver function using the rabbit as a model. J Androl. 2010;31(5):472–481. PubMed.
- Attardi BJ, Engbring JA, Gropp D, Hild SA. Development of dimethandrolone 17beta-undecanoate (DMAU) as an oral male hormonal contraceptive: induction of infertility and recovery of fertility in adult male rabbits. J Androl. 2011;32(5):530–540. PubMed.
- Surampudi P, Page ST, Swerdloff RS, et al. Single, escalating dose pharmacokinetics, safety and food effects of a new oral androgen dimethandrolone undecanoate in man: a prototype oral male hormonal contraceptive. Andrology. 2014;2(4):579–587. PubMed.
- Ayoub R, Page ST, Swerdloff RS, et al. Comparison of the single dose pharmacokinetics, pharmacodynamics, and safety of two novel oral formulations of dimethandrolone undecanoate (DMAU): a potential oral, male contraceptive. Andrology. 2017;5(2):278–285. PubMed.
- Thirumalai A, Ceponis J, Amory JK, et al. Effects of 28 days of oral dimethandrolone undecanoate in healthy men: a prototype male pill. J Clin Endocrinol Metab. 2019;104(2):423–432. PubMed.
- Ceponis J, Swerdloff R, Leung A, et al. Accurate measurement of androgen after androgen esters: problems created by ex vivo esterase effects and LC-MS/MS interference. Andrology. 2019;7(1):42–52. PubMed.
- Nguyen BT, Farrant MT, Anawalt BD, et al. Acceptability of oral dimethandrolone undecanoate in a 28-day placebo-controlled trial of a hormonal male contraceptive prototype. Contraception. 2020;102(1):52–57. PubMed.
- Thirumalai A, Yuen F, Amory JK, et al. Dimethandrolone undecanoate, a novel, nonaromatizable androgen, increases P1NP in healthy men over 28 days. J Clin Endocrinol Metab. 2021;106(1):e171–e181. PubMed.
- Yuen F, Thirumalai A, Fernando FA, et al. Comparison of metabolic effects of the progestational androgens dimethandrolone undecanoate and 11β-MNTDC in healthy men. Andrology. 2021;9(5):1526–1539. PubMed.
- Sharma S, Ahire D, Basit A, et al. Dimethandrolone, a potential male contraceptive pill, is primarily metabolized by the highly polymorphic UDP-glucuronosyltransferase 2B17 enzyme in human intestine and liver. Drug Metab Dispos. 2022;50(12):1493–1500. PubMed.
- Bunin DI, Kim K, Parman T, et al. Evaluation of dimethandrolone undecanoate in non-human primates as a candidate for long-acting injectable male contraceptive. Andrology. 2025;13(7):1919–1934. PubMed.
- ClinicalTrials.gov. Single dose, dose-ranging and 28-day repeat-dose safety and tolerability, pharmacokinetics, and pharmacodynamics study of dimethandrolone undecanoate (DMAU) in healthy men (NCT01382069). ClinicalTrials.gov.
- ClinicalTrials.gov. A multicenter, randomized, placebo-controlled, double-blind trial of spermatogenesis suppression after oral administration of dimethandrolone undecanote (DMAU) alone or with levonorgestrel (LNG) for 12 weeks versus placebo alone in normal men (NCT03455075). ClinicalTrials.gov.
- ClinicalTrials.gov. Injectable DMAU for male contraception: safety and tolerability, pharmacokinetics and pharmacodynamics of single IM or SC DMAU injection dose escalation study in healthy male volunteers (NCT02927210). ClinicalTrials.gov.
- National Center for Biotechnology Information. PubChem compound summaries: dimethandrolone undecanoate (CID 67333747) and dimethandrolone (CID 9882863). PubChem DMAU; PubChem dimethandrolone.
- World Anti-Doping Agency. World Anti-Doping Code International Standard: Prohibited List 2026. WADA 2026 Prohibited List.
- Drug Enforcement Administration. Schedules of controlled substances: Schedule III. 21 CFR 1308.13. eCFR.