Enantan trestolonu to trestolon (7α-metylo-19-nortestosteron, często nazywany MENT) z dołączonym siedmiowęglowym estrem enantanowym (heptanianowym). Sam trestolon jest syntetycznym androgenem spokrewnionym z nandrolonem. Organizacja Population Council badała go od dekady lat 1990. jako możliwy zamiennik testosteronu w męskiej antykoncepcji hormonalnej oraz w leczeniu niskiego stężenia testosteronu (hipogonadyzmu) (Nieschlag et al., Contraception 2013).

Najważniejszy fakt dotyczący tej postaci: nie istnieje żadne opublikowane badanie enantanu trestolonu z udziałem ludzi ani zwierząt. W każdym badaniu klinicznym trestolonu stosowano albo nieestryfikowany steroid, albo octan trestolonu, głównie w postaci implantów o powolnym uwalnianiu. Enantan jest sprzedawany poza medycyną, a jego dawkowanie, kinetyka i bezpieczeństwo nigdy nie zostały scharakteryzowane. Nigdzie, gdzie mogliśmy to zweryfikować, nie został zatwierdzony jako lek.

Ta strona podsumowuje to, co podają badania kliniczne i laboratoryjne dotyczące macierzystego steroidu, oraz to, co wiadomo i czego nie wiadomo o estrze enantanowym. Ma charakter wyłącznie edukacyjny i nie stanowi porady medycznej.

Właściwość	Szczegóły
Klasa leku	Syntetyczny steroid anaboliczno-androgenny (pochodna 19-nortestosteronu); nie jest 17α-alkilowany
Nazwa chemiczna	Heptanian 7α-metylo-3-oksoestr-4-en-17β-ylu; C₂₆H₄₀O₃, 400,6 g/mol (CAS 81005-56-3)
Status rejestracyjny	Nigdy niezatwierdzony; brak produktu z trestolonem w bazie zatwierdzonych leków FDA (amerykańskiej Agencji Żywności i Leków)
Droga podania	Brak zbadanej drogi podania dla tego estru; w badaniach innych postaci stosowano implanty podskórne i wstrzyknięcia domięśniowe (IM)
Badane dawki	Brak dla enantanu. W badaniach z udziałem ludzi stosowano implanty z octanem trestolonu lub wstrzykiwano nieestryfikowany trestolon
Okres półtrwania	Niezmierzony dla enantanu. Nieestryfikowany trestolon: końcowy okres półtrwania ≈ 40 minut po podaniu dożylnym (IV) u mężczyzn
Zawartość trestolonu	≈ 72% masy estru (100 mg estru ≈ 72 mg trestolonu)
Kluczowy fakt dotyczący mechanizmu	Nie ulega przekształceniu przez 5α-reduktazę; jest przekształcany przez aromatazę w estrogen; nie wiąże się z SHBG
Wykaz w USA	Niewymieniony na liście steroidów anabolicznych z wykazu III (Schedule III) prowadzonej przez DEA (amerykańską agencję ds. zwalczania narkotyków)
WADA	Zabroniony w każdym czasie (S1.1, wymieniony z nazwy, łącznie z estrami)

Czym jest

Trestolon to 19-nortestosteron (nandrolon) z grupą metylową dodaną w pozycji 7α. Jego wzór sumaryczny to C₁₉H₂₈O₂, a masa cząsteczkowa wynosi 288,4 g/mol (PubChem CID 9838899). Ester enantanowy jest przyłączony do grupy 17β-hydroksylowej, co zwiększa masę cząsteczkową do 400,6 g/mol (PubChem CID 101235236). Ester stanowi zatem około 28% masy, więc deklarowane na etykiecie „100 mg” enantanu trestolonu zawiera około 72 mg trestolonu.

Podobnie jak inne estry steroidowe, enantan jest prolekiem: musi zostać odszczepiony, zanim steroid będzie mógł zadziałać. W programie klinicznym badacze wybrali do implantów ester octanowy i wykazali, że we krwi ulega on szybkiej hydrolizie do wolnego trestolonu (Kumar et al., J Androl 1997; Anderson et al., JCEM 1999). Chemicy z firmy Organon zsyntetyzowali później szereg estrów trestolonu i zmierzyli, jak szybko rozszczepiają je ludzkie enzymy wątrobowe, aby dobrać estry do różnych postaci leku (Bursi et al., Steroids 2003). Było to badanie laboratoryjne; żaden ester poza octanem nie trafił do opublikowanych badań z udziałem ludzi.

W kompendium znajdują się osobne strony poświęcone pozostałym postaciom:

Postać	Czym jest	Gdzie była badana
Octan trestolonu (MENT)	Krótki ester	Implanty podskórne w opisanych niżej badaniach z udziałem ludzi
Trestolon (zasada)	Nieestryfikowany steroid	Pojedyncze wstrzyknięcia dożylne (IV) i krótkie cykle wstrzyknięć domięśniowych (IM) u mężczyzn
Enantan trestolonu (ta strona)	Długi ester, ten sam ester co w enantanie testosteronu	Brak opublikowanych badań

Dlaczego grupa 7α-metylowa ma znaczenie

W gruczole krokowym i innych tkankach testosteron jest przekształcany przez enzym 5α-reduktazę w dihydrotestosteron (DHT), co wzmacnia tam jego działanie. Grupa 7α-metylowa blokuje ten etap. Na tej właściwości oparto badania laboratoryjne i na zwierzętach nad trestolonem:

Wiązanie z receptorem (w hodowlach komórkowych). Trestolon wiązał się z receptorem androgenowym z większym powinowactwem niż testosteron i był najsilniejszym androgenem spośród badanych w teście z genem reporterowym – przed DHT, nandrolonem i testosteronem (Kumar et al., J Steroid Biochem Mol Biol 1999).
U kastrowanych szczurów octan trestolonu działał około 4 razy silniej niż testosteron na masę gruczołu krokowego i pęcherzyków nasiennych, około 10 razy silniej na mięsień dźwigacz odbytu oraz około 12 razy silniej pod względem hamowania gonadotropin. Inhibitor 5α-reduktazy osłabiał wpływ testosteronu na gruczoł krokowy, ale nie zmieniał działania trestolonu (Kumar et al., Endocrinology 1992).
U kastrowanych małp trestolon był 10 razy silniejszy niż testosteron pod względem hamowania LH i wpływu na masę ciała, ale tylko około dwukrotnie silniejszy pod względem stymulacji wzrostu gruczołu krokowego (Cummings et al., JCEM 1998).

Są to wyniki uzyskane u zwierząt. Sugerowały one większą rozpiętość między wpływem na mięśnie a wpływem na gruczoł krokowy niż w przypadku testosteronu, ale nigdy nie potwierdzono, by dawało to przewagę w budowaniu mięśni u ludzi.

Aktywność estrogenowa i progesteronowa

Trestolon nie jest związkiem „niearomatyzującym”. Inkubowany z ludzką aromatazą z tkanki łożyskowej ulegał przekształceniu w 7α-metyloestradiol, będący estrogenem (LaMorte et al., J Steroid Biochem Mol Biol 1994). U królików jego aktywność progestagenna była porównywalna z progesteronem, a z receptorem progesteronowym wiązał się ze zbliżonym powinowactwem (Beri et al., J Steroid Biochem Mol Biol 1998).

O stwierdzeniu „10 razy silniejszy niż testosteron”. Liczba ta jest często przytaczana w odniesieniu do trestolonu. Pochodzi z testów biologicznych na zwierzętach (opisanych wyżej badań na szczurach i małpach) oraz z testów aktywności anabolicznej z dekady lat 1960. (Piper et al., Drug Test Anal 2026). Opisuje ona moc macierzystego steroidu w przeliczeniu miligram za miligram u zwierząt. Nie jest to zmierzony efekt u ludzi i nie mówi nic szczególnego o estrze enantanowym.

Farmakokinetyka

Nie opublikowano żadnych danych na temat tego, jak enantan trestolonu się wchłania ani jak długo działa. To, co wiadomo, dotyczy macierzystego steroidu:

Parametr (nieestryfikowany trestolon, zdrowi mężczyźni)	Wynik	Źródło
Końcowy okres półtrwania po dawce 500 µg dożylnie (IV)	≈ 40 minut; niewykrywalny po 180 minutach	Kumar et al. 1997
Tempo klirensu metabolicznego	2360 L/dobę (IV); 1790 L/dobę (IM)	Kumar et al. 1997; Suvisaari et al. 1997
Czas do osiągnięcia stężenia maksymalnego po podaniu 2–8 mg domięśniowo (IM) w zawiesinie wodnej	≈ 1–2 godziny	Suvisaari et al. 1997
Wiązanie z SHBG (globuliną wiążącą hormony płciowe)	Nie wykryto	Kumar et al. 1997

Badacze przypisywali znacznie szybszy klirens trestolonu w porównaniu z testosteronem częściowo brakowi wiązania z SHBG. Ten krótki okres półtrwania był powodem, dla którego w programie klinicznym stosowano implanty o ciągłym uwalnianiu.

Można oczekiwać, że olejowy depot enantanu uwalniałby trestolon przez dni, a nie godziny, podobnie jak estry enantanowe innych steroidów. Jest to jednak wniosek wynikający z właściwości chemicznych, a nie z pomiaru. Żaden konkretny okres półtrwania podawany dla enantanu trestolonu nie ma opublikowanego źródła, które moglibyśmy znaleźć.

W preparatach ludzkiej tkanki wątrobowej trestolon był metabolizowany przez CYP3A4, dehydrogenazę 17β-hydroksysteroidową i dehydrogenazę 3-hydroksysteroidową (Prasad et al., Steroids 2009).

Co pokazują badania

Wszystkie poniższe dane u ludzi pochodzą z badań nad implantami z octanem trestolonu lub wstrzykiwanym nieestryfikowanym trestolonem. Pokazują one, jak aktywny steroid działa u mężczyzn przy takich ekspozycjach, a nie jak działa enantan.

Hamowanie własnego testosteronu w organizmie

Trestolon silnie hamuje wydzielanie LH i FSH – hormonów przysadki pobudzających jądra:

Badanie	Schemat badania	Główny wynik hormonalny
Suvisaari et al., Hum Reprod 1997	24 zdrowych mężczyzn; 6 codziennych wstrzyknięć IM po 1, 2 lub 4 mg	Przy 4 mg: testosteron −74%, LH −70%, FSH −57%
Noé et al., Hum Reprod 1999	45 zdrowych mężczyzn; 1, 2 lub 4 implanty octanowe przez 28 dni	Przy 2 lub 4 implantach: testosteron −93%, DHT −80%, LH −97%, FSH −95%; efekt całkowicie odwracalny po usunięciu implantów

Stężenie trestolonu w surowicy rosło wraz z liczbą implantów: w badaniu Noé wynosiło 0,7; 1,2 i 2,0 nmol/L przy 1, 2 i 4 implantach, przy czym każdy implant uwalniał około 500 µg na dobę.

Antykoncepcja u mężczyzn

Ponieważ trestolon blokuje wydzielanie LH i FSH, badano go jako środek antykoncepcyjny. W randomizowanym badaniu z udziałem 35 mężczyzn, którym założono 1, 2 lub 4 implanty octanowe na 6–12 miesięcy (von Eckardstein et al., JCEM 2003):

Implanty	Mężczyźni	Wpływ na liczbę plemników
1	12	U żadnego nie wystąpiła oligozoospermia (poniżej 3 mln/mL)
2	11	U 4 wystąpiła oligozoospermia, w tym u 2 azoospermia (brak plemników)
4	12	U 8 azoospermia, u 1 oligozoospermia, u 2 brak odpowiedzi

W późniejszym badaniu z Edynburga u 29 mężczyzn połączono dwa implanty z trestolonem z progestagenem etonogestrelem, porównując je z peletkami testosteronu (Walton et al., J Androl 2007). Do 12. tygodnia liczba plemników spadła poniżej 1 mln/mL u 8 z 10 mężczyzn otrzymujących trestolon. Następnie, w miarę jak uwalnianie z implantów malało, supresja ustępowała, a 6 mężczyzn z grupy trestolonu zgłosiło utratę libido. W przeglądzie Cochrane z 2012 r. uznano, że żaden hormonalny środek antykoncepcyjny dla mężczyzn nie był gotowy do zastosowania klinicznego (Grimes et al., Cochrane 2012).

Zastępcze leczenie androgenowe u mężczyzn z hipogonadyzmem

Funkcje seksualne i nastrój. W badaniu krzyżowym z udziałem 20 mężczyzn z hipogonadyzmem porównano dwa implanty octanowe po 115 mg stosowane przez 6 tygodni z dwoma wstrzyknięciami po 200 mg enantanu testosteronu. Obie metody poprawiły zainteresowanie seksem, aktywność seksualną, spontaniczne erekcje i nastrój, przy jedynie niewielkich różnicach (Anderson et al., JCEM 1999).
Selektywność tkankowa. U 16 mężczyzn z hipogonadyzmem leczonych przez 24 tygodnie jeden implant zapewniał substytucję poniżej normy, a funkcje seksualne uległy pogorszeniu. Dwa implanty utrzymywały większość funkcji zależnych od androgenów, a stężenie PSA spadło w obu grupach. Jednak gęstość mineralna kości w odcinku lędźwiowym kręgosłupa spadła w obu grupach, co autorzy uznali za zgodne ze znaczeniem odpowiedniej aktywności estrogenowej w terapii zastępczej (Anderson et al., JCEM 2003).

Żadne kontrolowane badanie nie mierzyło przyrostu masy mięśniowej ani siły po zastosowaniu trestolonu u ludzi, w żadnej postaci.

Działania niepożądane i ryzyko

Co odnotowano w badaniach z implantami

Badania z udziałem ludzi były niewielkie i obejmowały umiarkowaną, stabilną ekspozycję. W tych granicach odnotowano w nich:

wzrost liczby krwinek czerwonych, hematokrytu (udziału krwinek czerwonych w objętości krwi) i stężenia hemoglobiny, które cofały się po zakończeniu podawania (von Eckardstein et al. 2003; Walton et al. 2007);
spadek stężenia SHBG, umiarkowane i przemijające zmiany w profilu lipidowym oraz niewielkie zmiany aktywności enzymów wątrobowych (von Eckardstein et al. 2003);
spadek stężenia cholesterolu HDL („dobrego”) (Walton et al. 2007);
utratę libido i pogorszenie funkcji seksualnych, gdy stężenie trestolonu było zbyt niskie, aby zastąpić testosteron (Walton et al. 2007; Anderson et al. 2003);
spadek gęstości mineralnej kości kręgosłupa w ciągu 24 tygodni u mężczyzn z hipogonadyzmem (Anderson et al. 2003).

Wątroba (dane z badań na zwierzętach)

Trestolon nie jest 17α-alkilowany, ale u zwierząt nie był pozbawiony wpływu na wątrobę. U samców królików otrzymujących doustnie 10 mg/kg/dobę przez 14 dni trestolon podwyższał aktywność enzymów wątrobowych i upośledzał klirens barwnika (test czynności wątroby), choć w mniejszym stopniu niż metylotestosteron. Dawka niewywołująca efektu wynosiła 1 mg/kg/dobę, a wartości wracały do poziomu wyjściowego 2 tygodnie po zakończeniu podawania (Hild et al., J Androl 2010). Nie wiadomo, jak przekłada się to na ludzi.

Płodność i zablokowanie osi hormonalnej

W przeliczeniu miligram za miligram trestolon silniej hamuje wydzielanie LH, FSH i własnego testosteronu niż sam testosteron. W badaniach z implantami supresja i wpływ na plemniki cofały się po usunięciu implantów. Powrót funkcji hormonalnych po stosowaniu niescharakteryzowanego, długo działającego estru w nieznanych dawkach nie był badany.

Niewiadome specyficzne dla enantanu

Dawka i ekspozycja. Wobec braku badania farmakokinetycznego nie ma opartego na dowodach sposobu powiązania danej ilości enantanu ze stężeniami trestolonu obserwowanymi w badaniach klinicznych.
Jakość produktu. Enantan trestolonu występuje wyłącznie jako produkt nieregulowany, dlatego jego tożsamość, dawka i jałowość nie są zagwarantowane.
Bezpieczeństwo długoterminowe. Najdłuższa ekspozycja u ludzi w przytoczonych tutaj badaniach wynosiła około 12 miesięcy i dotyczyła implantów.

Status prawny i doping

Stany Zjednoczone. Trestolon nigdy nie został zatwierdzony jako lek, a w bazie Drugs@FDA nie figuruje żaden produkt z trestolonem. Trestolon nie znajduje się wśród steroidów anabolicznych wymienionych z nazwy na liście wykazu III (Schedule III) DEA (21 CFR 1308.13).
Sport. Lista zabronionych substancji i metod WADA na rok 2026 wymienia trestolon (7α-metylo-19-nortestosteron, MENT) w sekcji S1.1 (steroidy anaboliczno-androgenne), wraz z ich estrami. Jest zabroniony w każdym czasie i stanowi substancję nieokreśloną.
Wykrywanie. W badaniu antydopingowym z 2026 r. odnotowano, że przez dwie dekady żadna próbka dopingowa nie dała wyniku dodatniego na obecność trestolonu, mimo że jest on łatwo dostępny w internecie, co częściowo przypisano trudnościom analitycznym. Używając znakowanego deuterem octanu trestolonu, badacze znaleźli 50 potencjalnych metabolitów; dwa nowo zidentyfikowane pozwalały wykryć pojedynczą doustną dawkę 30 mg octanu trestolonu przez okres do 4 dni (Piper et al., Drug Test Anal 2026).

Najważniejsze informacje

Niezbadany ester przebadanego steroidu. Sam trestolon był testowany u mężczyzn w postaci implantu; dla estru enantanowego nie ma żadnych opublikowanych danych u ludzi ani u zwierząt.
Około 72% trestolonu wagowo. Ester enantanowy stanowi resztę masy i jedynie reguluje tempo uwalniania.
Okres półtrwania jest nieznany. Nieestryfikowany trestolon ulega eliminacji z okresem półtrwania około 40 minut po podaniu dożylnym; żadne badanie nie mierzyło, jak długo utrzymuje się enantan.
Silny związek, ale dane o mocy pochodzą od zwierząt. W badaniach na szczurach i małpach stwierdzono około 10-krotnie silniejszy niż w przypadku testosteronu wpływ na mięśnie i hamowanie gonadotropin, przy stosunkowo mniejszej stymulacji gruczołu krokowego.
Silnie hamuje oś hormonalną i nie jest wolny od działania estrogenowego. U mężczyzn obniżał stężenie LH, FSH i testosteronu o ponad 90%; ulega aromatyzacji do estrogenu, a u mężczyzn z hipogonadyzmem stosujących implanty mimo to spadała gęstość mineralna kości kręgosłupa.
Niezatwierdzony i zabroniony w sporcie. Nie znaleziono rejestracji w żadnym kraju, a Światowa Agencja Antydopingowa (WADA) wymienia z nazwy trestolon i jego estry.

Źródła

Nieschlag E, Kumar N, Sitruk-Ware R. 7α-methyl-19-nortestosterone (MENTR): the population council’s contribution to research on male contraception and treatment of hypogonadism. Contraception. 2013;87(3):288–295. PubMed.
National Center for Biotechnology Information. Trestolone, PubChem CID 9838899; Trestolone enanthate, PubChem CID 101235236. PubChem; PubChem.
Kumar N, Suvisaari J, Tsong YY, et al. Pharmacokinetics of 7 alpha-methyl-19-nortestosterone in men and cynomolgus monkeys. J Androl. 1997;18(4):352–358. PubMed.
Suvisaari J, Sundaram K, Noé G, et al. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of 7alpha-methyl-19-nortestosterone after intramuscular administration in healthy men. Hum Reprod. 1997;12(5):967–973. PubMed.
Bursi R, Grootenhuis A, van der Louw J, et al. Structure-activity relationship study of human liver microsomes-catalyzed hydrolysis rate of ester prodrugs of MENT by comparative molecular field analysis (CoMFA). Steroids. 2003;68(3):213–220. PubMed.
Kumar N, Crozat A, Li F, et al. 7alpha-methyl-19-nortestosterone, a synthetic androgen with high potency: structure-activity comparisons with other androgens. J Steroid Biochem Mol Biol. 1999;71(5-6):213–222. PubMed.
Kumar N, Didolkar AK, Monder C, et al. The biological activity of 7 alpha-methyl-19-nortestosterone is not amplified in male reproductive tract as is that of testosterone. Endocrinology. 1992;130(6):3677–3683. PubMed.
Cummings DE, Kumar N, Bardin CW, et al. Prostate-sparing effects in primates of the potent androgen 7alpha-methyl-19-nortestosterone: a potential alternative to testosterone for androgen replacement and male contraception. J Clin Endocrinol Metab. 1998;83(12):4212–4219. PubMed.
LaMorte A, Kumar N, Bardin CW, et al. Aromatization of 7 alpha-methyl-19-nortestosterone by human placental microsomes in vitro. J Steroid Biochem Mol Biol. 1994;48(2-3):297–304. PubMed.
Beri R, Kumar N, Savage T, et al. Estrogenic and progestational activity of 7alpha-methyl-19-nortestosterone, a synthetic androgen. J Steroid Biochem Mol Biol. 1998;67(3):275–283. PubMed.
Prasad PV, Arumugam R, Willman M, et al. Distribution, metabolism and excretion of a synthetic androgen 7alpha-methyl-19-nortestosterone, a potential male-contraceptive. Steroids. 2009;74(1):121–131. PubMed.
Noé G, Suvisaari J, Martin C, et al. Gonadotrophin and testosterone suppression by 7alpha-methyl-19-nortestosterone acetate administered by subdermal implant to healthy men. Hum Reprod. 1999;14(9):2200–2206. PubMed.
von Eckardstein S, Noe G, Brache V, et al. A clinical trial of 7 alpha-methyl-19-nortestosterone implants for possible use as a long-acting contraceptive for men. J Clin Endocrinol Metab. 2003;88(11):5232–5239. PubMed.
Walton MJ, Kumar N, Baird DT, et al. 7alpha-methyl-19-nortestosterone (MENT) vs testosterone in combination with etonogestrel implants for spermatogenic suppression in healthy men. J Androl. 2007;28(5):679–688. PubMed.
Grimes DA, Lopez LM, Gallo MF, et al. Steroid hormones for contraception in men. Cochrane Database Syst Rev. 2012;(3):CD004316. PubMed.
Anderson RA, Martin CW, Kung AW, et al. 7Alpha-methyl-19-nortestosterone maintains sexual behavior and mood in hypogonadal men. J Clin Endocrinol Metab. 1999;84(10):3556–3562. PubMed.
Anderson RA, Wallace AM, Sattar N, et al. Evidence for tissue selectivity of the synthetic androgen 7 alpha-methyl-19-nortestosterone in hypogonadal men. J Clin Endocrinol Metab. 2003;88(6):2784–2793. PubMed.
Hild SA, Attardi BJ, Koduri S, et al. Effects of synthetic androgens on liver function using the rabbit as a model. J Androl. 2010;31(5):472–481. PubMed.
Piper T, Fusshöller G, Thevis M. Investigations into the human metabolism of trestolone (7α-methyl-19-nortestosterone). Drug Test Anal. 2026;18(3):341–353. PubMed.
World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. WADA.
Code of Federal Regulations. 21 CFR 1308.13, Schedule III. eCFR.
US Food and Drug Administration. Drugs@FDA: FDA-approved drugs database. FDA.

Enantan trestolonu