Bimagrumab (kod badawczy BYM338) to w pełni ludzkie przeciwciało monoklonalne, które blokuje receptory aktywiny typu II (ActRIIA i ActRIIB). Receptory te przekazują w mięśniach sygnał „przestań rosnąć” pochodzący od miostatyny, aktywiny A i pokrewnych białek, a w tkance tłuszczowej sygnały aktywin. Ich zablokowanie powoduje, że mięśnie rosną, a tkanka tłuszczowa jednocześnie się zmniejsza, dlatego lek jest omawiany jako sposób na zachowanie mięśni podczas utraty masy ciała.

Novartis opracował bimagrumab z myślą o stanach prowadzących do zaniku mięśni. W tych badaniach niezawodnie zwiększał beztłuszczową masę ciała, ale nie poprawiał chodu ani sprawności fizycznej. Eli Lilly przejął go w 2023 roku i obecnie bada go w otyłości, samodzielnie i z lekami opartymi na GLP-1. Nie jest zatwierdzony nigdzie, jest podawany we wlewie lub we wstrzyknięciu wyłącznie w badaniach, a w sporcie jest zabroniony w klasie S4.3 WADA.

Ta strona podsumowuje to, co podają opublikowane badania kliniczne, rejestry badań i organy regulacyjne. Służy wyłącznie celom edukacyjnym i nie jest poradą medyczną.

Właściwość	Szczegóły
Klasa leku	W pełni ludzkie przeciwciało monoklonalne przeciw receptorom aktywiny typu II (ActRIIA i ActRIIB)
Inne nazwy	BYM338 (Novartis); LY3985863 (Lilly)
Twórcy	Novartis (odkrycie); Versanis Bio; Eli Lilly (przejęcie w 2023 roku)
Droga podania w badaniach	Wlew dożylny w opublikowanych badaniach; podskórnie w obecnych badaniach Lilly
Badane dawki	10 lub 30 mg/kg IV co 12 tygodni (otyłość); 10 mg/kg IV co 4 tygodnie (cukrzyca typu 2); 700 mg IV co miesiąc (sarkopenia)
Okres półtrwania	Nie ustalono: klirens jest nieliniowy (zależny od celu), więc nie dało się obliczyć pojedynczego okresu półtrwania
Status zatwierdzenia	Eksperymentalny (niezarejestrowany); niezatwierdzony przez FDA ani żaden inny organ regulacyjny
Substancja kontrolowana w USA	Nie znajduje się w wykazie III (Schedule III)
Status WADA	Zabroniony przez cały czas (S4.3, wymieniony wprost)

Czym jest

Bimagrumab jest przeciwciałem, a nie peptydem ani steroidem. To duże białko, które wiąże receptory aktywiny typu II na komórkach i uniemożliwia przyłączanie się ich naturalnych ligandów (Lach-Trifilieff et al., Mol Cell Biol 2014). Do tych ligandów należą:

miostatyna, najlepiej znany hamulec wzrostu mięśni;
aktywina A i GDF11, które przekazują sygnał przez te same receptory;
aktywina E, która działa na tkankę tłuszczową przez receptor partnerski zwany ALK7 (Heymsfield et al., Nat Med 2026).

Ponieważ blokuje receptor, a nie pojedynczy ligand, wyłącza kilka hamulców naraz. W oryginalnych pracach Novartis bimagrumab powiększał mięśnie u myszy bardziej niż inhibitor wyłącznie miostatyny, a mysia wersja przeciwciała nadal powodowała wzrost mięśni u myszy, którym miostatyny już brakowało. W hodowli komórkowej blokował wpływ miostatyny i aktywiny A prowadzący do zaniku mięśni (Lach-Trifilieff et al., Mol Cell Biol 2014).

Wpływ na tłuszcz jest bezpośrednim działaniem na tkankę tłuszczową, a nie hamowaniem apetytu. Autorzy badania BELIEVE zauważają, że bimagrumab „nie wydaje się wpływać na spożycie pokarmu”, a zamiast tego nasila rozkład tłuszczu przez blokowanie sygnałów aktywiny w tkance tłuszczowej (Heymsfield et al., Nat Med 2026). Jest to przeciwieństwo semaglutydu i tyrzepatydu, które działają głównie przez zmniejszanie apetytu.

Czym różni się od pokrewnych związków

W bibliotece są strony o innych sposobach blokowania tego samego szlaku. Różnią się tym, co wiążą:

Związek	Czym jest	Cel
Bimagrumab	Przeciwciało monoklonalne	Same receptory (ActRIIA i ActRIIB)
Folistatyna-344	Naturalne białko wiążące	Krążąca miostatyna i aktywiny
ACE-083	Białko fuzyjne oparte na folistatynie, wstrzykiwane do jednego mięśnia	Miostatyna, aktywiny i pokrewne ligandy, miejscowo

Farmakokinetyka

Jako duże przeciwciało bimagrumab nie jest przyjmowany doustnie. Najważniejsze wyniki badań fazy 1:

Wynik	Rezultat	Źródło
Szczytowe stężenie po pojedynczej dawce 30 mg/kg IV (osoby starsze)	982 μg/mL	Rooks et al., JCSM 2020
Szczytowe stężenie po 30 mg/kg IV (dorośli z otyłością)	944 μg/mL; profil podobny jak u osób starszych	Rooks et al., JCSM 2020
Klirens	Nieliniowy, zależny od wiązania z receptorem docelowym	Rooks et al., JCSM 2020
Okres półtrwania	Nie dało się go wyznaczyć standardową analizą	Rooks et al., JCSM 2020
Biodostępność po podaniu podskórnym	Około 40%	Petricoul et al., Clin Pharmacokinet 2023

Nieliniowy klirens oznacza, że lek jest usuwany częściowo przez wiązanie z własnymi receptorami, więc wyższe dawki utrzymują się we krwi nieproporcjonalnie dłużej. W badaniu z pojedynczą dawką przyrost beztłuszczowej masy ciała utrzymywał się dłużej po 30 mg/kg niż po 3 mg/kg.

W badaniu fazy 1 z udziałem 91 dorosłych w wieku 70 lat i starszych porównano comiesięczne wlewy dożylne z cotygodniowymi wstrzyknięciami podskórnymi. Cotygodniowe dawkowanie podskórne dawało stężenia leku i efekty porównywalne z comiesięcznym dawkowaniem dożylnym: beztłuszczowa masa ciała wzrosła o 4–6% (1,5–2 kg) przy każdym schemacie z wyjątkiem najniższej dawki (52,5 mg), a masa tkanki tłuszczowej spadła o około 2–3 kg (Petricoul et al., Clin Pharmacokinet 2023). Nowsze badania Lilly stosują drogę podskórną.

Rozwój i status regulacyjny

Era Novartis (2011–2019). Badania fazy 2 oraz 2b/3 w zapaleniu mięśni z ciałami wtrętowymi, sarkopenii, rekonwalescencji po złamaniu biodra, POChP, utracie masy ciała związanej z nowotworem oraz cukrzycy typu 2 z otyłością (wykaz w ClinicalTrials.gov).
Versanis i Lilly (2021–obecnie). Versanis Bio wprowadził lek do badań w otyłości. Lilly zgodziła się przejąć Versanis w lipcu 2023 roku za kwotę do 1,925 mld USD, opisując bimagrumab jako swój główny składnik aktywów (komunikat prasowy Lilly/Versanis).
Obecne badania. Badanie fazy 2 podskórnego bimagrumabu z tyrzepatydem w otyłości bez cukrzycy objęło 252 osoby i zakończyło zbieranie danych dotyczących głównego punktu końcowego w styczniu 2026 roku (NCT06643728). Planowane badanie fazy 2b u osób z cukrzycą typu 2 zostało wycofane przed włączeniem jakiegokolwiek uczestnika „z przyczyn strategicznych dla firmy” (NCT06901349).

Żaden organ regulacyjny nie zatwierdził bimagrumabu do żadnego zastosowania. Nie należy on do steroidów anabolicznych wymienionych w amerykańskim wykazie III (Schedule III) (21 CFR 1308.13), ale jako niezatwierdzony lek biologiczny jest legalnie dostępny wyłącznie w ramach badań klinicznych.

Co pokazują badania

We wszystkich badaniach pojawia się ten sam wzorzec: beztłuszczowa masa ciała rośnie, a masa tkanki tłuszczowej maleje. To, czy przekłada się to na lepszą sprawność lub zdrowie, zależy od populacji.

Otyłość z semaglutydem (BELIEVE)

W największym badaniu zrandomizowano 507 dorosłych z otyłością (średnia masa ciała 107,5 kg) do dziewięciu grup na 48 tygodni. Grupy otrzymywały placebo, bimagrumab IV (10 lub 30 mg/kg co 12 tygodni), semaglutyd raz w tygodniu (1,0 lub 2,4 mg) albo ich kombinacje, a następnie przechodziły do otwartej fazy przedłużonej do 72. tygodnia (Heymsfield et al., Nat Med 2026).

Wyniki w 48. tygodniu dla głównych grup (analiza według schematu leczenia):

Grupa	Masa ciała	Całkowita masa tkanki tłuszczowej	Całkowita beztłuszczowa masa ciała
Placebo	−3,3 kg	−5,6%	−0,9%
Bimagrumab 30 mg/kg	−9,3 kg	−13,0% do −18,9% (grupy z bimagrumabem)	+1,0% do +1,1% (grupy z bimagrumabem)
Semaglutyd 2,4 mg	−14,2 kg	−16,0% do −21,1% (grupy z semaglutydem)	−4,7% do −6,9% (grupy z semaglutydem)
Bimagrumab 30 mg/kg + semaglutyd 2,4 mg	−17,8 kg	−24,7% do −33,7% (grupy z kombinacją)	−0,8% do −2,3% (grupy z kombinacją)

Najważniejsze punkty z badania:

Udział utraconej masy ciała stanowiący tłuszcz. W 48. tygodniu wyniósł 100% przy bimagrumabie 30 mg/kg, 71,1% przy semaglutydzie 2,4 mg i 92,3% przy kombinacji z wysoką dawką.
72. tydzień. Utrata masy ciała sięgnęła −12,0 kg (−10,8%) przy bimagrumabie 30 mg/kg, −16,5 kg (−15,7%) przy semaglutydzie 2,4 mg i −24,2 kg (−22,1%) przy kombinacji. Masa tkanki tłuszczowej spadła odpowiednio o 28,5%, 27,8% i 45,7%.
Tłuszcz trzewny (tłuszcz wokół narządów) spadał bardziej w grupach z kombinacją niż przy samym semaglutydzie.
Siła chwytu poprawiła się istotnie tylko w grupie bimagrumab 30 mg/kg plus semaglutyd 1,0 mg (+4,8 kg vs +1,7 kg przy placebo).

Samodzielnie bimagrumab powodował mniejszą utratę masy ciała niż semaglutyd, ponieważ dodawał mięśnie, usuwając tłuszcz. Jego główna obietnica dotyczy połączenia, w którym przesuwał utraconą masę w stronę tłuszczu.

Cukrzyca typu 2 z otyłością

W 48-tygodniowym badaniu fazy 2 zrandomizowano 75 dorosłych z cukrzycą typu 2 (średni BMI 32,9) do bimagrumabu IV 10 mg/kg (do 1200 mg) co 4 tygodnie lub placebo. Obie grupy otrzymywały poradnictwo dotyczące diety i ćwiczeń (Heymsfield et al., JAMA Netw Open 2021):

Wynik w 48. tygodniu	Bimagrumab	Placebo
Całkowita masa tkanki tłuszczowej	−7,5 kg (−20,5%)	−0,18 kg (−0,5%)
Beztłuszczowa masa ciała	+1,70 kg (+3,6%)	−0,4 kg (−0,8%)
Obwód talii	−9,0 cm	+0,5 cm
HbA1c (długoterminowy poziom cukru we krwi)	−0,76 punktu procentowego	−0,04 punktu procentowego
Masa ciała	−5,9 kg (−6,5%)	−0,8 kg (−0,8%)

Analizowano tylko 58 uczestników (77%), którzy ukończyli leczenie, a podane przedziały ufności wynosiły 80%, a nie zwykłe 95%.

Metaanaliza z 2026 roku połączyła 4 badania kontrolowane placebo z udziałem 268 uczestników z otyłością, insulinoopornością lub cukrzycą typu 2 (Shao et al., Diabetes Obes Metab 2026). W porównaniu z placebo bimagrumab:

zmniejszył masę ciała o 4,85 kg (95% CI 2,88–6,82), a masę tkanki tłuszczowej o 4,72 kg (95% CI 1,40–8,05);
zwiększył beztłuszczową masę ciała o 1,66 kg (95% CI 0,81–2,51);
obniżył HbA1c o 0,13 punktu procentowego;
zwiększył stężenie cholesterolu LDL o 0,47 mmol/L (≈ 18 mg/dL).

Sarkopenia i osoby starsze

Sarkopenia to związana z wiekiem utrata masy i sprawności mięśni. W tym przypadku bimagrumab budował mięśnie, ale nie sprawiał, że ludzie poruszali się lepiej niż przy samej diecie i ćwiczeniach:

Badanie potwierdzające koncepcję (n = 40, wiek 65 lat i więcej). Pojedyncza dawka 30 mg/kg IV zwiększyła objętość mięśni uda o 8,0% w 8. tygodniu vs 0,4% przy placebo. Prędkość chodu i dystans marszu poprawiły się tylko u najwolniej chodzących (Rooks et al., J Am Geriatr Soc 2017).
Większe badanie (n = 180, wiek 70 lat i więcej, 38 ośrodków). Bimagrumab 700 mg co miesiąc przez 6 miesięcy, oprócz odpowiedniej diety i ćwiczeń w domu, zwiększył beztłuszczową masę ciała o 7% vs 1% przy placebo. Główny punkt końcowy, wynik testu sprawności fizycznej (SPPB), wzrósł o 1,34 vs 1,03 punktu, co nie było istotne (p = 0,13). Obie grupy się poprawiły (Rooks et al., JAMA Netw Open 2020).

Złamanie biodra, POChP i zapalenie mięśni z ciałami wtrętowymi

Taka sama rozbieżność między masą mięśni a sprawnością pojawiła się w trzech innych chorobach:

Badanie	Plan badania	Wynik dotyczący mięśni	Wynik dotyczący sprawności
Rekonwalescencja po złamaniu biodra (Hofbauer et al., Lancet Healthy Longev 2021)	250 dorosłych w wieku 60 lat i więcej; placebo lub 70, 210 albo 700 mg IV co 4 tygodnie przez 24 tygodnie	Beztłuszczowa masa ciała +1,9 kg (210 mg) i +2,8 kg (700 mg) vs +0,2 kg	Brak poprawy prędkości chodu ani SPPB
POChP z małą masą mięśniową (Polkey et al., AJRCCM 2019)	67 pacjentów; dwie dawki 30 mg/kg IV lub placebo	Objętość mięśni uda +5,0% vs −1,3% w 24. tygodniu	Brak istotnego przyrostu dystansu w teście 6-minutowego marszu
Zapalenie mięśni z ciałami wtrętowymi, RESILIENT (Hanna et al., Lancet Neurol 2019)	251 pacjentów; 1, 3 lub 10 mg/kg IV co 4 tygodnie lub placebo przez co najmniej 48 tygodni	—	Dystans w teście 6-minutowego marszu nie różnił się od placebo przy żadnej dawce

Dwuletnie przedłużenie badania RESILIENT (211 uczestników) również nie wykazało korzyści dla ruchliwości i zostało przerwane przedwcześnie (Amato et al., Neurology 2021). Wyniki te zakończyły rozwój leku w chorobach mięśni.

Zdrowi młodzi mężczyźni po unieruchomieniu

U 24 zdrowych młodych mężczyzn, którym na 2 tygodnie założono gips na nogę, jedna dawka 30 mg/kg IV po zdjęciu gipsu zwiększyła objętość mięśni uda do 5,1% powyżej poziomu sprzed unieruchomienia po 12 tygodniach. Przy placebo objętość tylko wróciła do wartości wyjściowej (−0,1%). Siła się nie różniła: siła mięśni kolana wróciła do poziomu sprzed unieruchomienia w ciągu 6 tygodni w obu grupach (Rooks et al., JCSM 2017). Nie ma badań u wytrenowanych sportowców.

Dane z badań na zwierzętach

U myszy z otyłością wywołaną dietą bimagrumab zwiększył beztłuszczową masę ciała o około 10%, a w połączeniu z semaglutydem dawał większą utratę tłuszczu przy zachowaniu beztłuszczowej masy ciała (Nunn et al., Mol Metab 2024). W innym badaniu na myszach, w którym użyto przeciwciała blokującego ActRIIA/IIB, stwierdzono nietolerancję glukozy, powiększone serca z odkładaniem glikogenu, większą ilość tłuszczu w wątrobie i mniej dobrowolnego biegania. Autorzy zwracają uwagę, że jest to sprzeczne z poprawą poziomu cukru we krwi obserwowaną u ludzi i może odzwierciedlać różnice między gatunkami (Carlsson et al., Mol Metab 2025).

„Wzrost mięśni bez hormonów”. Bimagrumab nie działa przez receptor androgenowy. U zdrowych dorosłych w wieku 55–75 lat nie zmieniał stężenia testosteronu ani androgenów nadnerczowych. Obniżał natomiast FSH u kobiet, ponieważ aktywina kontroluje także przysadkę (Garito et al., Clin Endocrinol 2018). Więcej mięśni widocznych w badaniu obrazowym nie oznaczało dotąd lepszej sprawności w żadnym badaniu z udziałem pacjentów.

Działania niepożądane i ryzyko

Częste działania niepożądane

Skurcze mięśni (głównie kurcze), biegunka i trądzik to stałe działania niepożądane. Odsetki w badaniu BELIEVE w pierwszych 48 tygodniach (Heymsfield et al., Nat Med 2026):

Zdarzenie niepożądane	Placebo	Bimagrumab 10 mg/kg	Bimagrumab 30 mg/kg	Bimagrumab 30 mg/kg + semaglutyd 2,4 mg
Skurcze mięśni	5,5%	46,4%	73,7%	63,6%
Biegunka	5,5%	41,1%	49,1%	49,1%
Trądzik	3,6%	33,9%	43,9%	52,7%
Poważne zdarzenia niepożądane	3,6%	12,5%	8,8%	7,3%
Przerwanie leczenia z powodu zdarzeń niepożądanych	3,6%	21,4%	14,0%	5,5%

W badaniu z 2021 roku w cukrzycy skurcze mięśni wystąpiły u 41% vs 3% przy placebo, a biegunka u 41% vs 11% (Heymsfield et al., JAMA Netw Open 2021). W badaniu RESILIENT skurcze mięśni wystąpiły u 40–68% osób w zależności od dawki vs 21% przy placebo (Hanna et al., Lancet Neurol 2019). W metaanalizie z 2026 roku bimagrumab zwiększał ryzyko skurczów mięśni około dziesięciokrotnie (RR 10,44), biegunki około pięciokrotnie (RR 4,91), a przedwczesnego przerwania leczenia około sześciokrotnie (RR 5,75) (Shao et al., Diabetes Obes Metab 2026).

Cholesterol

Bimagrumab zwiększa stężenie cholesterolu całkowitego i LDL. W badaniu BELIEVE LDL wzrastał w pierwszych 12 tygodniach we wszystkich grupach z bimagrumabem. W 72. tygodniu LDL był o 17,6% wyższy od wartości wyjściowej przy samym bimagrumabie, podczas gdy w grupie przyjmującej dodatkowo semaglutyd 2,4 mg wrócił w pobliże wartości wyjściowej (+0,1%) (Heymsfield et al., Nat Med 2026). Długoterminowe znaczenie tego dla układu sercowo-naczyniowego jest nieznane.

Zmiany w wynikach badań laboratoryjnych, trzustka i kości

W badaniu BELIEVE w grupach z bimagrumabem obserwowano także:

wzrost fosfatazy alkalicznej i kinazy kreatynowej;
przejściowy wzrost enzymów wątrobowych ALT i AST;
przejściowy wzrost lipazy, enzymu trzustkowego;
niższe stężenie magnezu, choć pozostawało w granicach normy.

Zapalenie trzustki występowało rzadko i było podobnie rozłożone między grupami. W badaniu z 2021 roku w cukrzycy przy bimagrumabie wystąpił jeden przypadek zapalenia trzustki i jeden przypadek podwyższonej lipazy z bólem brzucha (później powiązany z kamicą żółciową) (Heymsfield et al., JAMA Netw Open 2021). Gęstość mineralna kości biodra spadła o około 2% przy semaglutydzie 2,4 mg i w większości grup z kombinacją, vs 0,8% przy placebo. Autorzy sugerują, że może to odzwierciedlać mniejsze obciążenie kości po utracie masy ciała (Heymsfield et al., Nat Med 2026).

Serce

Ponieważ blokery szlaku miostatyny powodują wzrost mięśni szkieletowych, kluczowe jest pytanie, czy powiększają także mięsień sercowy. W 6-miesięcznym badaniu randomizowanym z udziałem 68 zdrowych dorosłych w wieku 60–86 lat bimagrumab 10 mg/kg IV nie zmienił istotnie masy lewej komory ani frakcji wyrzutowej w rezonansie magnetycznym serca (Rooks et al., JCEM 2026). W badaniu RESILIENT również nie stwierdzono istotnych skutków dla serca w EKG ani echokardiografii. Wciąż brakuje dłuższych i większych badań.

Hormony

U kobiet w wieku 55–75 lat bimagrumab obniżył FSH o około 42 IU/L w 8. tygodniu w porównaniu z placebo. Zmiana ustąpiła po usunięciu leku z organizmu. Testosteron i androgeny nadnerczowe nie zmieniły się ani u mężczyzn, ani u kobiet (Garito et al., Clin Endocrinol 2018). Wpływu na płodność i ciążę nie ustalono.

Status prawny i stosowanie poza medycyną

Sport. Lista zabronionych substancji i metod WADA na 2026 rok zakazuje przez cały czas „środków zapobiegających aktywacji receptora aktywiny IIB” w klasie S4.3 i wymienia bimagrumab jako przykład. WADA klasyfikuje substancje z klasy S4.3 jako nieokreślone.
Stany Zjednoczone. Bimagrumab nie jest substancją kontrolowaną z wykazu, ale jest niezatwierdzonym lekiem eksperymentalnym. Poza badaniami klinicznymi nie istnieje żaden zatwierdzony produkt.

Najważniejsze informacje

Przeciwciało blokujące receptor, a nie peptyd ani steroid. Blokuje ActRIIA i ActRIIB, wyłączając miostatynę, aktywiny i pokrewne hamulce wzrostu mięśni, a także działa bezpośrednio na tkankę tłuszczową.
Niezawodne efekty dla składu ciała. Badania konsekwentnie wykazują przyrost beztłuszczowej masy ciała o około 1–7% i znaczną utratę tłuszczu, w tym tłuszczu trzewnego.
Najmocniejsze dane dotyczą kombinacji w otyłości. Z semaglutydem 2,4 mg dawał 22,1% utraty masy ciała po 72 tygodniach, głównie w postaci tłuszczu, przy w dużej mierze zachowanej beztłuszczowej masie ciała.
Więcej mięśni nie oznaczało lepszej sprawności. Badania w sarkopenii, złamaniu biodra, POChP i zapaleniu mięśni z ciałami wtrętowymi nie spełniły swoich funkcjonalnych punktów końcowych.
Istotne działania niepożądane. Skurcze mięśni, biegunka i trądzik były częste, cholesterol LDL rósł, a do mniej więcej jednej na pięć osób przyjmujących sam bimagrumab przerwało leczenie przedwcześnie.
Niezatwierdzony i zabroniony w sporcie. Jest wyłącznie lekiem eksperymentalnym (Lilly, faza 2) i jest wymieniony wprost na liście WADA.

Źródła

Lach-Trifilieff E, Minetti GC, Sheppard K, et al. An antibody blocking activin type II receptors induces strong skeletal muscle hypertrophy and protects from atrophy. Mol Cell Biol. 2014;34(4):606–618. PubMed.
Heymsfield SB, Aronne LJ, Montgomery P, et al. Bimagrumab plus semaglutide alone or in combination for the treatment of obesity: a randomized phase 2 trial. Nat Med. 2026;32(3):869–882. PubMed.
Heymsfield SB, Coleman LA, Miller R, et al. Effect of bimagrumab vs placebo on body fat mass among adults with type 2 diabetes and obesity: a phase 2 randomized clinical trial. JAMA Netw Open. 2021;4(1):e2033457. PubMed.
Shao C, Lin H, Yu J, et al. Efficacy and safety of bimagrumab in adults with obesity and metabolic dysfunction: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Diabetes Obes Metab. 2026;28(10):9433–9442. PubMed.
Rooks D, Petricoul O, Praestgaard J, et al. Safety and pharmacokinetics of bimagrumab in healthy older and obese adults with body composition changes in the older cohort. J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2020;11(6):1525–1534. PubMed.
Petricoul O, Nazarian A, Schuehly U, et al. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of bimagrumab (BYM338). Clin Pharmacokinet. 2023;62(1):141–155. PubMed.
Rooks D, Praestgaard J, Hariry S, et al. Treatment of sarcopenia with bimagrumab: results from a phase II, randomized, controlled, proof-of-concept study. J Am Geriatr Soc. 2017;65(9):1988–1995. PubMed.
Rooks D, Swan T, Goswami B, et al. Bimagrumab vs optimized standard of care for treatment of sarcopenia in community-dwelling older adults: a randomized clinical trial. JAMA Netw Open. 2020;3(10):e2020836. PubMed.
Hofbauer LC, Witvrouw R, Varga Z, et al. Bimagrumab to improve recovery after hip fracture in older adults: a multicentre, double-blind, randomised, parallel-group, placebo-controlled, phase 2a/b trial. Lancet Healthy Longev. 2021;2(5):e263–e274. PubMed.
Polkey MI, Praestgaard J, Berwick A, et al. Activin type II receptor blockade for treatment of muscle depletion in chronic obstructive pulmonary disease. A randomized trial. Am J Respir Crit Care Med. 2019;199(3):313–320. PubMed.
Hanna MG, Badrising UA, Benveniste O, et al. Safety and efficacy of intravenous bimagrumab in inclusion body myositis (RESILIENT): a randomised, double-blind, placebo-controlled phase 2b trial. Lancet Neurol. 2019;18(9):834–844. PubMed.
Amato AA, Hanna MG, Machado PM, et al. Efficacy and safety of bimagrumab in sporadic inclusion body myositis: long-term extension of RESILIENT. Neurology. 2021;96(12):e1595–e1607. PubMed.
Rooks DS, Laurent D, Praestgaard J, et al. Effect of bimagrumab on thigh muscle volume and composition in men with casting-induced atrophy. J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2017;8(5):727–734. PubMed.
Garito T, Zakaria M, Papanicolaou DA, et al. Effects of bimagrumab, an activin receptor type II inhibitor, on pituitary neurohormonal axes. Clin Endocrinol (Oxf). 2018;88(6):908–919. PubMed.
Rooks D, Yates DP, Neelakantham S, et al. Cardiac safety of chronic inhibition of the myostatin-activin pathway with bimagrumab in healthy older adults. J Clin Endocrinol Metab. 2026;111(9):2573–2582. PubMed.
Nunn E, Jaiswal N, Gavin M, et al. Antibody blockade of activin type II receptors preserves skeletal muscle mass and enhances fat loss during GLP-1 receptor agonism. Mol Metab. 2024;80:101880. PubMed.
Carlsson M, Frank E, Màrmol JM, et al. Activin receptor type IIA/IIB blockade increases muscle mass and strength, but compromises glycemic control in mice. Mol Metab. 2025;102:102261. PubMed.
Eli Lilly and Company, Versanis Bio. Lilly to acquire Versanis to improve patient outcomes in cardiometabolic diseases. Komunikat prasowy, 14 lipca 2023. BioSpace.
ClinicalTrials.gov. Badania bimagrumabu: wszystkie zarejestrowane badania; NCT06643728 (bimagrumab i tyrzepatyd, faza 2); NCT06901349 (faza 2b, wycofane).
World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List, class S4.3. WADA 2026 Prohibited List.
Schedules of controlled substances: Schedule III. 21 CFR 1308.13. eCFR.

Bimagrumab