Prednizon to syntetyczny kortykosteroid przyjmowany doustnie. Jest to lek przeciwzapalny i immunosupresyjny, oznakowany do stosowania w schorzeniach od zaostrzeń astmy i reakcji alergicznych po reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń, nieswoiste zapalenia jelit oraz niektóre nowotwory krwi. Jest to generyczny lek na receptę zatwierdzony przez FDA (amerykańska Agencja Żywności i Leków).
Mimo wspólnego słowa „steroid” prednizon nie jest steroidem anabolicznym. Naśladuje kortyzol, własny hormon stresu organizmu, a jednym z jego oznakowanych działań jest nasilony rozpad białek. Innymi słowy, działa na mięśnie w kierunku przeciwnym niż testosteron i jego pochodne. Długotrwałe kuracje lub stosowanie wysokich dawek hamują również własne wytwarzanie kortyzolu przez organizm, dlatego dłuższe leczenie stopniowo się zmniejsza, zamiast przerywać je nagle.
Ta strona podsumowuje to, co podają charakterystyki FDA, wytyczne kliniczne i duże badania kohortowe. Służy wyłącznie celom edukacyjnym i nie stanowi porady medycznej.
| Właściwość | Szczegóły |
|---|---|
| Klasa leku | Syntetyczny glikokortykosteroid (kortykosteroid); nie jest steroidem anaboliczno-androgennym |
| Marki | Deltasone (NDA 009986) i Rayos o opóźnionym uwalnianiu (NDA 202020) zostały wycofane z obrotu; na rynku dostępne są leki generyczne |
| Droga podania | Doustna (tabletki o natychmiastowym uwalnianiu, tabletki o opóźnionym uwalnianiu, roztwór doustny) |
| Przykładowe moce | Tabletki o natychmiastowym uwalnianiu 5, 10 i 20 mg; tabletki o opóźnionym uwalnianiu 1 i 2 mg |
| Oznakowana dawka początkowa | 5–60 mg/dzień, dobierana indywidualnie do choroby i odpowiedzi na leczenie |
| Aktywacja | Prolek, całkowicie przekształcany w prednizolon; ekspozycja na prednizolon jest 4–6× większa niż na prednizon |
| Okres półtrwania | Końcowy okres półtrwania 2–3 h (charakterystyka); działanie biologiczne (tkankowe) 12–36 h (wytyczne) |
| Siła działania | 5 mg prednizonu ≈ 20 mg hydrokortyzonu ≈ 0,75 mg deksametazonu (charakterystyka) |
| Status w USA | Wyłącznie na receptę (Rx); poza wykazami DEA (amerykańska agencja ds. zwalczania narkotyków) |
| Status WADA | Glikokortykosteroid z grupy S9: zabroniony podczas zawodów przy podaniu doustnym, we wstrzyknięciu lub doodbytniczym; substancja określona |
Czym jest
Prednizon to pregna-1,4-diene-3,11,20-trione, 17,21-dihydroxy-, o wzorze C₂₁H₂₆O₅ i masie cząsteczkowej 358,4 g/mol (charakterystyka prednizonu firmy Mylan; PubChem). Jest to 21-węglowy steroid (pregnan) i syntetyczny analog naturalnych glikokortykosteroidów nadnerczowych: hydrokortyzonu (kortyzolu) i kortyzonu.
Charakterystyka opisuje go jako steroid kory nadnerczy o „właściwościach przeważnie kortykosteroidowych”. Jego oznakowane działania farmakologiczne obejmują (charakterystyka prednizonu o opóźnionym uwalnianiu):
- zwiększone wytwarzanie glukozy przez wątrobę (glukoneogeneza) i działanie przeciwinsulinowe;
- nasilony rozpad (katabolizm) białek;
- nasilony rozpad tłuszczów oraz jednocześnie syntezę i magazynowanie tłuszczów;
- zwiększone wydalanie wapnia;
- zmniejszone wytwarzanie eozynofilów i limfocytów (dwóch rodzajów białych krwinek) oraz hamowanie stanu zapalnego i późniejszych etapów gojenia się ran;
- niewielką aktywność mineralokortykoidową (zatrzymującą sól), z zatrzymywaniem sodu i utratą potasu.
Hamuje również kortykotropinę (ACTH) z przysadki mózgowej, co z kolei wyłącza własne wytwarzanie kortyzolu przez nadnercza.
Kortykosteroid a steroid anaboliczno-androgenny
Oba są hormonami steroidowymi, ale naśladują różne naturalne hormony i wywierają przeciwstawny wpływ na białka mięśniowe.
| Cecha | Kortykosteroid (prednizon) | Steroid anaboliczno-androgenny (np. testosteron) |
|---|---|---|
| Naturalny hormon, który naśladuje | Kortyzol (kora nadnerczy) | Testosteron (jądra) |
| Główne zastosowanie medyczne | Hamowanie stanu zapalnego i układu odpornościowego | Leczenie niskiego stężenia testosteronu (hipogonadyzmu) |
| Wpływ na mięśnie | Nasilony katabolizm białek; utrata masy mięśniowej i miopatia posteroidowa opisane w charakterystyce | Zwiększa beztłuszczową masę ciała, rozmiar i siłę mięśni w badaniach |
| Wpływ na własną oś hormonalną | Hamuje ACTH i kortyzol nadnerczowy | Hamuje LH i własny testosteron organizmu; w dużych dawkach także FSH i wytwarzanie plemników |
| Substancja kontrolowana w USA | Nie | Tak, wykaz III (Schedule III) |
| Klasa WADA | S9, tylko podczas zawodów (w zależności od drogi podania) | S1.1, zabroniony w każdym czasie |
Kolumna dotycząca prednizonu pochodzi z jego charakterystyk. Kolumna dotycząca testosteronu pochodzi z charakterystyki leku Depo-Testosterone oraz 10-tygodniowego badania z zastosowaniem enantanu testosteronu w dawce 600 mg/tydzień u 43 mężczyzn (Bhasin et al., NEJM 1996). Więcej informacji o stronie anabolicznej znajdziesz w artykułach: cypionian testosteronu i oksandrolon. Klasy Światowej Agencji Antydopingowej (WADA) pochodzą z Listy zabronionych substancji i metod WADA 2026; wykaz steroidów anabolicznych znajduje się w 21 CFR 1308.13.
Farmakokinetyka
Sam prednizon jest nieaktywny, dopóki wątroba go nie przekształci. Zgodnie z charakterystyką postaci o opóźnionym uwalnianiu prednizon ulega całkowitemu przekształceniu w prednizolon, który następnie jest metabolizowany głównie w wątrobie i wydalany z moczem w postaci koniugatów siarczanowych i glukuronidowych (charakterystyka postaci o opóźnionym uwalnianiu).
| Parametr | Wartość | Źródło |
|---|---|---|
| Czas do osiągnięcia szczytu, natychmiastowe uwalnianie | Mediana 2,0 h | Charakterystyka postaci o opóźnionym uwalnianiu (grupa porównawcza) |
| Czas do osiągnięcia szczytu, opóźnione uwalnianie | Mediana 6,0–6,5 h (około 4 h opóźnienia) | Charakterystyka postaci o opóźnionym uwalnianiu, 27 zdrowych mężczyzn |
| Ekspozycja na prednizolon względem prednizonu | 4–6× większa | Charakterystyka postaci o opóźnionym uwalnianiu |
| Końcowy okres półtrwania (prednizon i prednizolon) | 2–3 h | Charakterystyka postaci o opóźnionym uwalnianiu |
| Okres półtrwania w osoczu (prednizon) | Około 60 min | Wytyczne ESE/Endocrine Society, Tabela 1 |
| Biologiczny okres półtrwania (czas trwania efektu) | 12–36 h | Wytyczne ESE/Endocrine Society, Tabela 1 |
Innymi słowy, działanie leku utrzymuje się znacznie dłużej niż sam lek pozostaje we krwi (Beuschlein et al., JCEM 2024). Wytyczne klasyfikują prednizon jako lek o pośrednim czasie działania i sile glikokortykosteroidowej 4 razy większej niż hydrokortyzon. Dla porównania deksametazon jest lekiem długo działającym, o biologicznym okresie półtrwania wynoszącym 36–72 h.
W przeglądzie farmakokinetycznym stwierdzono, że przekształcanie prednizonu w prednizolon nie stanowi etapu ograniczającego, nawet w ciężkich zaburzeniach czynności wątroby. Stężenia wolnego (niezwiązanego) prednizolonu są wyższe u osób starszych, w niewydolności wątroby lub nerek, podczas stosowania środków antykoncepcyjnych zawierających estrogeny oraz z ketokonazolem. Są niższe przy stosowaniu leków indukujących enzymy wątrobowe oraz w nadczynności tarczycy (Frey and Frey, Clin Pharmacokinet 1990).
Zatwierdzone zastosowanie medyczne
Charakterystyka postaci o natychmiastowym uwalnianiu wymienia bardzo szeroki zakres wskazań, pogrupowanych według układów narządów (charakterystyka prednizonu firmy Mylan):
| Kategoria | Przykłady z charakterystyki |
|---|---|
| Endokrynologiczne | Niewydolność nadnerczy (preferowany hydrokortyzon lub kortyzon), wrodzony przerost nadnerczy, hiperkalcemia związana z nowotworem |
| Reumatyczne | Krótkotrwałe leczenie uzupełniające w reumatoidalnym, łuszczycowym i dnawym zapaleniu stawów, zesztywniającym zapaleniu stawów kręgosłupa, zapaleniu kaletki maziowej |
| Kolagenozy | Toczeń rumieniowaty układowy, zapalenie skórno-mięśniowe, ostre reumatyczne zapalenie serca |
| Dermatologiczne | Pęcherzyca, zespół Stevensa-Johnsona, ciężka łuszczyca |
| Alergiczne | Ciężka astma, alergiczny nieżyt nosa, kontaktowe i atopowe zapalenie skóry, reakcje polekowe, gdy leczenie konwencjonalne zawodzi |
| Okulistyczne | Zapalenie błony naczyniowej oka, zapalenie nerwu wzrokowego, alergiczne i zapalne choroby oczu |
| Oddechowe | Sarkoidoza, zachłystowe zapalenie płuc, niektóre postacie gruźlicy wraz z lekami przeciwgruźliczymi |
| Hematologiczne | Małopłytkowość immunologiczna, autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna |
| Nowotworowe | Leczenie paliatywne w białaczkach i chłoniakach |
| Nerkowe, żołądkowo-jelitowe, inne | Zespół nerczycowy, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, choroba Leśniowskiego-Crohna, gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, włośnica |
Jedynymi przeciwwskazaniami w charakterystyce postaci o natychmiastowym uwalnianiu są układowe zakażenia grzybicze oraz stwierdzona nadwrażliwość na składniki preparatu.
Oznakowane zasady dawkowania
Charakterystyka nie podaje stałej dawki. Wskazuje, że:
- dawka początkowa może wynosić od 5 mg do 60 mg na dzień w zależności od choroby;
- dawkowanie należy dobierać indywidualnie do choroby i odpowiedzi pacjenta;
- po uzyskaniu odpowiedzi dawkę należy obniżać małymi krokami do najniższej dawki zapewniającej kontrolę objawów;
- jeśli po rozsądnym czasie nie nastąpi zadowalająca odpowiedź, prednizon należy odstawić i zastosować inne leczenie;
- pojedynczą dawkę dobową najlepiej przyjmować rano przed godziną 9, kiedy w najmniejszym stopniu hamuje oś nadnerczową;
- po długotrwałym leczeniu lek należy odstawiać stopniowo, a nie nagle.
Charakterystyka opisuje również leczenie przerywane co drugi dzień (podwójna dawka dobowa podawana co drugi poranek) u pacjentów wymagających długotrwałej terapii. Celem jest zmniejszenie zahamowania czynności nadnerczy, zmian przypominających zespół Cushinga oraz zahamowania wzrostu u dzieci. Prednizon nadaje się do takiego schematu, ponieważ pojedyncza dawka hamuje oś nadnerczową tylko przez około 1¼–1½ dnia.
Tabletkę o opóźnionym uwalnianiu (dawniej Rayos) przyjmuje się codziennie z posiłkiem i nie wolno jej łamać ani żuć; uwalnia ona lek po około 4 godzinach od przyjęcia. W 12-tygodniowym badaniu z udziałem 350 osób z aktywnym reumatoidalnym zapaleniem stawów porównywano dawkę 5 mg przyjmowaną o godzinie 10 wieczorem z placebo (charakterystyka postaci o opóźnionym uwalnianiu):
| Odpowiedź ACR po 12 tygodniach | Prednizon DR 5 mg (n = 231) | Placebo (n = 119) | Różnica (95% CI) |
|---|---|---|---|
| ACR20 | 47% | 29% | 17% (7,2–27,6) |
| ACR50 | 22% | 10% | 12% (4,4–19,6) |
| ACR70 | 7% | 3% | 4% (0,1–8,7) |
Charakterystyka zaznacza, że skuteczność tego preparatu w porównaniu z prednizonem o natychmiastowym uwalnianiu nie została ustalona.
Zahamowanie czynności nadnerczy i stopniowe odstawianie
To główny powód, dla którego prednizonu nie można po prostu odstawić po długiej kuracji.
Charakterystyki wskazują, że kortykosteroidy mogą powodować odwracalne zahamowanie osi podwzgórze-przysadka-nadnercza (HPA), czyli łańcucha hormonalnego kontrolującego własny kortyzol organizmu. Zbyt szybkie odstawienie może wywołać niewydolność nadnerczy. Ta względna niewydolność może utrzymywać się do 12 miesięcy po stosowaniu wysokich dawek przez długi czas, dlatego w tym okresie podczas choroby, zabiegu chirurgicznego lub urazu może być konieczne ponowne włączenie osłony steroidowej (charakterystyka prednizonu firmy Mylan). Po długotrwałym leczeniu odstawienie może również wywołać zespół odstawienia z bólami mięśni, bólami stawów i złym samopoczuciem.
Jak częste jest to zjawisko? W metaanalizie 74 badań obejmujących 3753 dorosłych przyjmujących kortykosteroidy niewydolność nadnerczy stwierdzono u 2,4% (95% CI 0,6–9,3) przy niskich dawkach oraz u 21,5% (95% CI 12,0–35,5) przy wysokich dawkach. Autorzy doszli do wniosku, że żadna droga podania, dawka ani czas trwania leczenia nie wykluczają jej z całą pewnością (Broersen et al., JCEM 2015).
Wspólne wytyczne European Society of Endocrinology i Endocrine Society z 2024 r. określają następujące robocze progi i zasady (Beuschlein et al., JCEM 2024):
| Punkt wytycznych | Co oznacza |
|---|---|
| Fizjologiczna dawka dobowa | Około 4–6 mg prednizonu (odpowiada 15–25 mg hydrokortyzonu) |
| Ekspozycja stwarzająca ryzyko | Ponad 3–4 tygodnie leczenia doustnego w dawkach powyżej zakresu fizjologicznego |
| Krótkie kuracje (poniżej 3–4 tygodni) | Można przerwać bez stopniowego zmniejszania dawki i bez badań, niezależnie od dawki |
| Leczenie długotrwałe | Zmniejszaj dawkę dopiero po opanowaniu choroby; szybciej w zakresie ponadfizjologicznym, a następnie wolniej i mniejszymi krokami w okolicach 4–6 mg/dzień |
| Zespół odstawienia | Jeśli jest nasilony, tymczasowo wróć do ostatniej tolerowanej dawki i wydłuż okres stopniowego odstawiania |
| Badania diagnostyczne | Niewykonywane rutynowo podczas przyjmowania dawek ponadfizjologicznych; wykonuj je dopiero w pobliżu dawki fizjologicznej |
| Steroidy długo działające | Zamień deksametazon lub betametazon na lek krócej działający, taki jak prednizon, gdy nie są już potrzebne |
Działania niepożądane i ryzyko
Prednizon nie ma ostrzeżenia w ramce (boxed warning). Charakterystyki wymieniają długą listę działań niepożądanych, których częstość i nasilenie rosną wraz z dawką i czasem stosowania. Charakterystyka postaci o opóźnionym uwalnianiu jako najczęstsze wymienia zatrzymywanie płynów, zaburzenia tolerancji glukozy, podwyższone ciśnienie tętnicze, zmiany zachowania i nastroju oraz zwiększony apetyt i przyrost masy ciała (charakterystyka postaci o opóźnionym uwalnianiu).
Nawet krótkie kuracje wiążą się z mierzalnym ryzykiem. W amerykańskiej kohorcie ubezpieczeniowej obejmującej 1 548 945 dorosłych w wieku 18–64 lat 21,1% otrzymało co najmniej jedną kurację doustnym kortykosteroidem trwającą krócej niż 30 dni w ciągu trzech lat. W okresie 30 dni od rozpoczęcia leczenia wskaźniki wzrosły następująco (Waljee et al., BMJ 2017):
| Punkt końcowy | Wskaźnik zapadalności (IRR), dni 0–30 (95% CI) | Przy dawce poniżej 20 mg/dzień równoważnika prednizonu |
|---|---|---|
| Sepsa | 5,30 (3,80–7,41) | 4,02 |
| Żylna choroba zakrzepowo-zatorowa | 3,33 (2,78–3,99) | 3,61 |
| Złamanie | 1,87 (1,69–2,07) | 1,83 |
Zagrożenia te zmniejszyły się w kolejnych 31–90 dniach. Było to badanie obserwacyjne, więc za część wzrostu mogą odpowiadać same leczone schorzenia.
Utrata masy kostnej i złamania
Charakterystyka wyjaśnia, że kortykosteroidy zmniejszają tworzenie kości, nasilają ich resorpcję, obniżają wchłanianie wapnia, zwiększają wydalanie wapnia i hamują osteoblasty (komórki budujące kości). Może to powodować osteoporozę w każdym wieku i spowalniać wzrost kości u dzieci (charakterystyka prednizonu firmy Mylan). Charakterystyka przytacza zalecenia, aby wdrożyć działania chroniące kości u każdej osoby, u której przewiduje się przyjmowanie co najmniej równoważnika 5 mg prednizonu przez co najmniej 3 miesiące. Obejmują one wapń, witaminę D, ćwiczenia z obciążeniem własnego ciała oraz, gdy jest to wskazane, bisfosfonian.
Brytyjskie badanie kohortowe obejmujące 244 235 osób stosujących doustne kortykosteroidy i taką samą liczbę dobranych osób z grupy kontrolnej określiło ilościowo zależność od dawki (van Staa et al., J Bone Miner Res 2000):
| Dawka dobowa (równoważnik prednizolonu) | Złamanie bliższego końca kości udowej, wskaźnik względny (95% CI) | Złamanie kręgu, wskaźnik względny (95% CI) |
|---|---|---|
| Poniżej 2,5 mg | 0,99 (0,82–1,20) | 1,55 (1,20–2,01) |
| 2,5–7,5 mg | 1,77 (1,55–2,02) | 2,59 (2,16–3,10) |
| 7,5 mg lub więcej | 2,27 (1,94–2,66) | 5,18 (4,25–6,31) |
Ryzyko złamań szybko spadało w kierunku wartości wyjściowych po zaprzestaniu leczenia. Charakterystyki wymieniają również martwicę kości (osteonekrozę) głowy kości udowej i ramiennej oraz zerwanie ścięgna, zwłaszcza ścięgna Achillesa. Ryzyko uszkodzenia ścięgna jest wyższe przy jednoczesnym stosowaniu antybiotyków fluorochinolonowych.
Hiperglikemia i cukrzyca
Prednizon podnosi stężenie glukozy we krwi poprzez zwiększone wytwarzanie glukozy przez wątrobę oraz działanie przeciwinsulinowe. Charakterystyki wymieniają nowo rozpoznaną lub nasilającą się cukrzycę oraz większe zapotrzebowanie na insulinę lub doustne leki przeciwcukrzycowe u osób z cukrzycą. W metaanalizie 13 badań (głównie obserwacyjnych) obejmujących osoby bez cukrzycy przyjmujące glikokortykosteroidy ogólnoustrojowo u 32,3% rozwinęła się hiperglikemia, a u 18,6% cukrzyca (Liu et al., Ann Nutr Metab 2014).
Zakażenia
Charakterystyka ostrzega, że kortykosteroidy zwiększają ryzyko zakażenia dowolnym patogenem, mogą reaktywować zakażenia utajone oraz maskować objawy zakażenia. Szczegółowe ostrzeżenia dotyczą gruźlicy, reaktywacji wirusowego zapalenia wątroby typu B, zakażeń grzybiczych, węgorka jelitowego (Strongyloides) oraz ospy wietrznej lub odry u osób nieuodpornionych. Szczepionki żywe są przeciwwskazane przy dawkach immunosupresyjnych (charakterystyka prednizonu firmy Mylan).
Zbiorcza analiza 71 kontrolowanych badań wykazała zakażenia u 12,7% z 2111 pacjentów przyjmujących kortykosteroidy ogólnoustrojowo w porównaniu z 8,0% z 2087 osób z grupy kontrolnej (ryzyko względne 1,6; 95% CI 1,3–1,9). Częstość nie była zwiększona przy dawce poniżej 10 mg/dzień lub dawce skumulowanej poniżej 700 mg prednizonu (Stuck et al., Rev Infect Dis 1989).
Nastrój i działania psychiatryczne
Charakterystyka opisuje działania od euforii, bezsenności, wahań nastroju i zmian osobowości po ciężką depresję i psychozę, zaznaczając, że istniejące wcześniej zaburzenia mogą się nasilać. W brytyjskiej kohorcie podstawowej opieki zdrowotnej obejmującej 372 696 dorosłych otrzymujących doustne glikokortykosteroidy, w porównaniu z osobami z tą samą chorobą podstawową, które ich nie otrzymywały (Fardet et al., Am J Psychiatry 2012):
| Punkt końcowy | Współczynnik ryzyka (hazard ratio, 95% CI) |
|---|---|
| Samobójstwo lub próba samobójcza | 6,89 (4,52–10,50) |
| Majaczenie, splątanie lub dezorientacja | 5,14 (4,54–5,82) |
| Mania | 4,35 (3,67–5,16) |
| Depresja | 1,83 (1,72–1,94) |
| Zaburzenie paniczne | 1,45 (1,15–1,85) |
Wyższe dawki oraz wcześniejszy wywiad psychiatryczny zwiększały to ryzyko.
Zanik mięśni i miopatia posteroidowa
Charakterystyki wymieniają utratę masy mięśniowej, osłabienie mięśni, miopatię posteroidową oraz ujemny bilans azotowy wynikający z katabolizmu białek. Opisują również ostrą miopatię przy wysokich dawkach, występującą najczęściej w miastenii lub przy jednoczesnym stosowaniu leków blokujących przewodnictwo nerwowo-mięśniowe. Może ona obejmować mięśnie oddechowe i mięśnie oczu, powodować osłabienie wszystkich czterech kończyn, a powrót do sprawności może trwać od tygodni do lat (charakterystyka postaci o opóźnionym uwalnianiu).
Badania na zwierzętach i komórkach wskazują na dwa mechanizmy: nasilony rozpad białek mięśniowych poprzez układ ubikwityna-proteasom i układ lizosomalny oraz zmniejszoną syntezę białek poprzez hamowanie szlaku mTOR, przy udziale IGF-1 i miostatyny (Schakman et al., Int J Biochem Cell Biol 2013).
Krótkie badania z udziałem ludzi pokazują, jak proces ten może się zaczynać. W dwóch niewielkich, randomizowanych, podwójnie zaślepionych badaniach krzyżowych u zdrowych ochotników przyjmujących przez 6 dni prednizon lub placebo:
- przy dawce 0,5 mg/kg/dzień (n = 6) synteza białek mięśniowych na czczo, ich rozpad oraz siła mięśni nie zmieniły się, ale przepływ krwi w kończynie dolnej spadł o 25%, a stężenia glukozy i insuliny na czczo wzrosły (Short et al., JCEM 2004);
- przy dawce 0,8 mg/kg/dzień (n = 7) stymulowany insuliną wychwyt glukozy w kończynie dolnej był o 65% niższy, a napędzany insuliną przyrost bilansu białek mięśniowych był o 45–140% niższy niż podczas stosowania placebo (Short et al., Am J Physiol 2009).
Autorzy doszli do wniosku, że prednizon powoduje oporność mięśni na anaboliczne działanie insuliny, co przy dalszym stosowaniu może prowadzić do zaniku mięśni.
Inne oznakowane zagrożenia
- Układ sercowo-naczyniowy i gospodarka płynowa: podwyższone ciśnienie tętnicze, zatrzymywanie soli i wody oraz niskie stężenie potasu; ostrożność w niewydolności serca i chorobach nerek.
- Układ pokarmowy: wrzód trawienny i perforacja, których objawy mogą być maskowane; wyższe ryzyko przy jednoczesnym stosowaniu NLPZ.
- Oczy: zaćma i jaskra; charakterystyka zaleca monitorowanie ciśnienia wewnątrzgałkowego, jeśli leczenie trwa dłużej niż 6 tygodni.
- Cechy przypominające zespół Cushinga: twarz księżycowata, nieprawidłowe odkładanie się tkanki tłuszczowej, cienka skóra, łatwe powstawanie siniaków, trądzik i rozstępy.
- Wzrost u dzieci: spowolnienie wzrostu, nawet przy niskich dawkach.
- Ciąża: charakterystyka postaci o opóźnionym uwalnianiu przytacza niewielki, niespójny wzrost częstości rozszczepów ustno-twarzowych przy stosowaniu w pierwszym trymestrze.
Główne interakcje
Na podstawie charakterystyki postaci o natychmiastowym uwalnianiu:
| Lek wchodzący w interakcję | Skutek |
|---|---|
| Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina, barbiturany) | Niższe stężenia kortykosteroidu; może być konieczne zwiększenie dawki |
| Inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, makrolidy) | Wyższe stężenia kortykosteroidu; ketokonazol może zmniejszyć metabolizm nawet o 60% |
| Warfaryna | Zwykle osłabiona odpowiedź przeciwzakrzepowa; należy monitorować krzepnięcie |
| Leki przeciwcukrzycowe | Dawki mogą wymagać dostosowania z powodu wzrostu stężenia glukozy |
| Leki moczopędne obniżające stężenie potasu, amfoterycyna B | Ryzyko niskiego stężenia potasu |
| NLPZ i aspiryna | Więcej działań niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego |
| Fluorochinolony | Wyższe ryzyko zerwania ścięgna, zwłaszcza u osób starszych |
| Estrogeny i doustne środki antykoncepcyjne | Wolniejszy metabolizm kortykosteroidu, silniejsze działanie |
| Szczepionki żywe | Przeciwwskazane przy dawkach immunosupresyjnych |
Status antydopingowy
Glikokortykosteroidy, w tym wymienione z nazwy prednizon i prednizolon, należą do klasy S9 Listy zabronionych substancji i metod WADA 2026. Przepisy zależą od drogi podania:
- Zabronione podczas zawodów, gdy są podawane w jakimkolwiek wstrzyknięciu, doustnie (w tym dopoliczkowo, dziąsłowo i podjęzykowo) lub doodbytniczo. Tabletki prednizonu należą do tej kategorii.
- Niezabronione innymi drogami podania (wziewnie, na skórę, donosowo, do oczu, do uszu, okołoodbytowo oraz dokanałowo w stomatologii), gdy są stosowane w zatwierdzonych dawkach i wskazaniach.
- Niezabronione poza zawodami. Okres podczas zawodów trwa zazwyczaj od godziny 11:59 w nocy w dniu poprzedzającym zawody do zakończenia zawodów i pobrania próbek.
- Wszystkie substancje z klasy S9 to substancje określone, czyli kategoria obejmująca substancje, które z większym prawdopodobieństwem mogły zostać przyjęte z powodów innych niż doping. WADA zaznacza, że nie czyni ich to mniej istotnymi.
Ponieważ lista zabrania stosowania doustnego wyłącznie podczas zawodów, znaczenie ma czas kuracji względem terminu startu. Lista z 2026 r. nie podaje okresu wypłukiwania (washout) dla prednizonu, dlatego ta strona go nie wskazuje.
Najważniejsze informacje
- Kortykosteroid, a nie steroid anaboliczny. Prednizon naśladuje kortyzol. Jego oznakowane działania obejmują katabolizm białek, utratę masy mięśniowej i miopatię posteroidową, czyli przeciwieństwo steroidów typu testosteronu.
- Prolek o długim czasie działania. Ulega całkowitemu przekształceniu w prednizolon. Końcowy okres półtrwania wynosi 2–3 godziny, ale efekt biologiczny utrzymuje się przez 12–36 godzin.
- Dawka jest dobierana indywidualnie. Charakterystyka podaje początkowo 5–60 mg/dzień, a następnie najniższą dawkę kontrolującą chorobę, najlepiej jako pojedynczą dawkę poranną.
- Długie kuracje hamują czynność nadnerczy. Po ponad 3–4 tygodniach stosowania dawek powyżej około 4–6 mg/dzień wytyczne zalecają stopniowe zmniejszanie dawki. Zahamowanie może utrzymywać się do 12 miesięcy.
- Ryzyko rośnie wraz z dawką i czasem stosowania, ale krótkie kuracje nie są wolne od ryzyka. Główne zagrożenia to utrata masy kostnej i złamania, wysokie stężenie cukru we krwi, zakażenia, zmiany nastroju i osłabienie mięśni.
- Klasa WADA S9, podczas zawodów i w zależności od drogi podania. Stosowanie doustne, we wstrzyknięciu i doodbytnicze jest zabronione podczas zawodów; stosowanie wziewne i miejscowe w zatwierdzonych dawkach nie jest zabronione.
Źródła
- Mylan Pharmaceuticals Inc. Prednisone tablets USP, prescribing information (revised 9/2026). DailyMed.
- Dr. Reddy’s Laboratories Inc. Prednisone delayed-release tablets, prescribing information (revised 11/2025). DailyMed.
- US Food and Drug Administration. Drugs@FDA: Rayos (prednisone) delayed-release tablets, NDA 202020; Deltasone (prednisone), NDA 009986. FDA, NDA 202020; FDA, NDA 009986.
- Pfizer. Depo-Testosterone (testosterone cypionate) injection, prescribing information. DailyMed.
- Bhasin S, Storer TW, Berman N, et al. The effects of supraphysiologic doses of testosterone on muscle size and strength in normal men. N Engl J Med. 1996;335(1):1–7. PubMed.
- National Center for Biotechnology Information. Prednisone, PubChem CID 5865. PubChem.
- World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List, International Standard. Valid 1 January 2026. WADA 2026 Prohibited List.
- Code of Federal Regulations. 21 CFR 1308.13, Schedule III. 21 CFR 1308.13.
- Beuschlein F, Else T, Bancos I, et al. European Society of Endocrinology and Endocrine Society Joint Clinical Guideline: Diagnosis and Therapy of Glucocorticoid-induced Adrenal Insufficiency. J Clin Endocrinol Metab. 2024;109(7):1657–1683. PubMed.
- Frey BM, Frey FJ. Clinical pharmacokinetics of prednisone and prednisolone. Clin Pharmacokinet. 1990;19(2):126–146. PubMed.
- Broersen LH, Pereira AM, Jørgensen JO, Dekkers OM. Adrenal insufficiency in corticosteroids use: systematic review and meta-analysis. J Clin Endocrinol Metab. 2015;100(6):2171–2180. PubMed.
- Waljee AK, Rogers MA, Lin P, et al. Short term use of oral corticosteroids and related harms among adults in the United States: population based cohort study. BMJ. 2017;357:j1415. PubMed.
- Van Staa TP, Leufkens HG, Abenhaim L, Zhang B, Cooper C. Use of oral corticosteroids and risk of fractures. J Bone Miner Res. 2000;15(6):993–1000. PubMed.
- Liu XX, Zhu XM, Miao Q, et al. Hyperglycemia induced by glucocorticoids in nondiabetic patients: a meta-analysis. Ann Nutr Metab. 2014;65(4):324–332. PubMed.
- Stuck AE, Minder CE, Frey FJ. Risk of infectious complications in patients taking glucocorticosteroids. Rev Infect Dis. 1989;11(6):954–963. PubMed.
- Fardet L, Petersen I, Nazareth I. Suicidal behavior and severe neuropsychiatric disorders following glucocorticoid therapy in primary care. Am J Psychiatry. 2012;169(5):491–497. PubMed.
- Schakman O, Kalista S, Barbé C, et al. Glucocorticoid-induced skeletal muscle atrophy. Int J Biochem Cell Biol. 2013;45(10):2163–2172. PubMed.
- Short KR, Nygren J, Bigelow ML, Nair KS. Effect of short-term prednisone use on blood flow, muscle protein metabolism, and function. J Clin Endocrinol Metab. 2004;89(12):6198–6207. PubMed.
- Short KR, Bigelow ML, Nair KS. Short-term prednisone use antagonizes insulin’s anabolic effect on muscle protein and glucose metabolism in young healthy people. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2009;297(6):E1260–E1268. PubMed.