Żelazo to niezbędny składnik mineralny. Większość żelaza w organizmie znajduje się w hemoglobinie – białku czerwonych krwinek, które przenosi tlen – a reszta jest magazynowana lub wbudowana w mioglobinę mięśniową oraz enzymy wytwarzające energię. Jako suplement jest sprzedawane głównie w postaci soli żelaza, takich jak siarczan żelaza(II), oraz w formach chelatowanych, takich jak diglicynian żelaza(II) (bisglicynian żelaza).

Dla sportowców oraz osób stosujących środki wspomagające żelazo ma dwa oblicza. Niedobór żelaza występuje często u sportowców wytrzymałościowych, zwłaszcza u kobiet, a suplementy żelaza pozwalają go wyrównać. Organizm reguluje jednak zawartość żelaza głównie poprzez wchłanianie, a nie wydalanie, dlatego jego nadmiar może się kumulować, a przypadkowe przedawkowanie preparatów żelaza było niegdyś jedną z głównych przyczyn śmiertelnych zatruć u małych dzieci. Z tego powodu prawo amerykańskie wymaga umieszczania ostrzeżenia na każdym suplemencie zawierającym żelazo w postaci tabletek lub kapsułek.

Ta strona podsumowuje informacje z raportu norm żywienia (Dietary Reference Intakes) amerykańskich National Academies, badań klinicznych, metaanaliz oraz przepisów obowiązujących w USA. Ma charakter wyłącznie edukacyjny i nie stanowi porady medycznej.

Właściwość	Szczegóły
Grupa	Niezbędny pierwiastek śladowy; suplement diety oraz sole żelaza dostępne bez recepty
Powszechne postacie doustne	Siarczan żelaza(II), fumaran żelaza(II), diglicynian żelaza(II)
Typowa tabletka	325 mg siarczanu żelaza(II) dostarcza 65 mg żelaza elementarnego
Zalecane dzienne spożycie (RDA) u dorosłych	8 mg/dobę dla mężczyzn i kobiet powyżej 50 lat; 18 mg/dobę dla kobiet w wieku 19–50 lat; 27 mg/dobę w ciąży
Górny tolerowany poziom spożycia (UL) u dorosłych	45 mg/dobę, ustalony w celu uniknięcia działań niepożądanych ze strony żołądka i jelit
Obrót żelaza w organizmie	Biologiczny okres półtrwania żelaza w organizmie ≈1200–1300 dni u osób niećwiczących oraz ≈1000 dni u wytrenowanych biegaczy długodystansowych
Główny regulator	Hepcydyna – hormon wątrobowy blokujący przedostawanie się żelaza do krwi
Wymóg dotyczący etykiet w USA	Obowiązkowe ostrzeżenie przed przypadkowym przedawkowaniem na stałych doustnych suplementach żelaza (21 CFR 101.17(e))
Status WADA	Żelazo nie jest wymienione na liście; wlewy dożylne (IV) przekraczające 100 mL w ciągu 12 godzin stanowią metodę zabronioną

Czym jest

Dorosły mężczyzna ważący 75 kg ma w organizmie około 4 g żelaza, czyli w przybliżeniu 50 mg/kg; u miesiączkującej kobiety wartość ta wynosi około 40 mg/kg (raport DRI Institute of Medicine, 2001). Raport opisuje rozmieszczenie tego pierwiastka:

Lokalizacja	Udział w całkowitej puli żelaza	Rola
Hemoglobina w czerwonych krwinkach	Prawie dwie trzecie	Przenosi tlen z płuc do tkanek
Łatwo mobilizowane zapasy (ferrytyna, hemosyderyna)	Około 25%	Rezerwa do tworzenia nowych czerwonych krwinek
Mioglobina i enzymy	Większość z pozostałych ≈15%	Dyfuzja tlenu wewnątrz mięśni; metabolizm energetyczny

Żelazo działa dzięki przechodzeniu między postacią dwuwartościową (+2) a trójwartościową (+3), co pozwala mu przenosić elektrony i wiązać tlen. W mięśniach mioglobina przyspiesza transport tlenu z naczyń włosowatych do mitochondriów, a jej stężenie gwałtownie spada w przypadku tkankowego niedoboru żelaza (IOM 2001).

Żywność zawiera dwa rodzaje żelaza:

Żelazo hemowe, pochodzące z hemoglobiny i mioglobiny zawartych w mięsie oraz rybach, cechuje się wysoką biodostępnością, a pozostałe składniki posiłku mają na nie niewielki wpływ.
Żelazo niehemowe, pochodzące z produktów roślinnych, nabiału oraz soli żelaza, stanowi większość żelaza w diecie. Jego wchłanianie zależy w dużym stopniu od składu posiłku oraz zapasów żelaza w organizmie.

Jak działa w organizmie

Wchłanianie jest jedynym punktem kontroli

Poza krwawieniami, miesiączką i ciążą organizm traci każdego dnia jedynie niewielką ilość żelaza. Dorośli mężczyźni muszą wchłaniać zaledwie około 1 mg/dobę, aby utrzymać równowagę, a miesiączkujące kobiety średnio około 1,5 mg/dobę (IOM 2001). Równowaga jest utrzymywana poprzez regulację wchłaniania w górnym odcinku jelita cienkiego. W miarę wzrostu zapasów żelaza odsetek wchłanianego pierwiastka spada.

Hormonem sterującym tym procesem jest hepcydyna. Jest ona wytwarzana w wątrobie w odpowiedzi na obciążenie żelazem oraz stan zapalny. W badaniach na hodowlach komórkowych hepcydyna wiązała się z ferroportyną – białkiem eksportującym żelazo na powierzchni komórek jelita, makrofagów i komórek wątroby – co powodowało wciągnięcie ferroportyny do wnętrza komórki i jej degradację, odcinając eksport żelaza (Nemeth et al., Science 2004). Wysokie stężenie hepcydyny oznacza zatem mniejsze wchłanianie żelaza i mniejsze jego uwalnianie z magazynów. Lek rusfertyd to syntetyczny mimetyk hepcydyny oparty na tym mechanizmie.

Co zwiększa, a co zmniejsza wchłanianie

Raport DRI wymienia następujące czynniki żywieniowe wpływające na wchłanianie żelaza niehemowego (IOM 2001):

Czynnik	Odnotowany wpływ
Kwas askorbinowy (witamina C)	Około 2-krotnie większe wchłanianie po dodaniu 25 mg do posiłku, 3- do 6-krotnie większe przy 50 mg
Mięso, ryby, drób	Dostarczają żelaza hemowego i nasilają wchłanianie żelaza niehemowego
Fityniany (rośliny strączkowe, ryż, zboża)	Hamują wchłanianie proporcjonalnie do zawartości fitynianów
Polifenole (herbata, kawa, czerwone wino)	Wyraźnie hamują wchłanianie
Wapń	Dodanie 300–600 mg do bułek pszennych zmniejszało wchłanianie żelaza o 50–60%

Ogółem w raporcie oszacowano, że z mieszanej diety zachodniej wchłania się około 18% żelaza, natomiast z diety wegetariańskiej zaledwie około 10%. Na tej podstawie sformułowano wniosek, że zapotrzebowanie na żelazo u wegetarian jest 1,8 razy wyższe.

Ferrytyna jako miara zapasów

Ferrytyna w surowicy odzwierciedla wielkość zapasów żelaza u osób zdrowych. U dorosłych każdy 1 mcg/L ferrytyny w surowicy odpowiada około 8 mg zmagazynowanego żelaza, a poniżej 12 mcg/L zapasy są całkowicie wyczerpane (IOM 2001). Wartość RDA ustalono tak, aby utrzymać prawidłowe funkcjonowanie organizmu przy minimalnym zapasie, któremu odpowiada stężenie ferrytyny wynoszące około 15 mcg/L. Stężenie ferrytyny może być jednak podwyższone także w przebiegu stłuszczeniowej choroby wątroby oraz alkoholowej choroby wątroby, dlatego wysoki wynik nie zawsze oznacza przeładowanie żelazem (Kowdley et al., wytyczne ACG 2019).

Zalecane spożycie

Na potrzeby tej strony nie udało się pobrać arkusza informacyjnego NIH Office of Dietary Supplements, dlatego poniższe wartości pochodzą bezpośrednio z raportu DRI opracowanego przez National Academies (wówczas Institute of Medicine) (IOM 2001). Wszystkie wartości odnoszą się do całkowitej ilości żelaza z żywności i suplementów.

Grupa	RDA (mg/dobę)	UL (mg/dobę)
Chłopcy i dziewczęta 9–13 lat	8	40
Chłopcy 14–18 lat	11	45
Dziewczęta 14–18 lat	15	45
Mężczyźni 19 lat i starsi	8	45
Kobiety 19–50 lat	18	45
Kobiety 51 lat i starsze	8	45
Ciąża	27	45
Laktacja, 19–50 lat	9	45

Górny tolerowany poziom spożycia (UL) dla dorosłych opiera się na działaniach niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego, a nie na uszkodzeniu narządów. W podwójnie zaślepionym badaniu szwedzkim suplementacja 60 mg/dobę żelaza w postaci fumaranu powodowała istotnie więcej zaparć oraz działań niepożądanych ogółem niż placebo. Zespół ekspertów dodał 11 mg/dobę żelaza z diety, uzyskując najniższy poziom wywołujący działanie niepożądane (LOAEL) wynoszący około 70 mg/dobę, a następnie podzielił go przez współczynnik niepewności 1,5, otrzymując wartość 45 mg/dobę (IOM 2001).

W raporcie zaznaczono, że poziom UL może nie chronić osób z hemochromatozą, przewlekłym alkoholizmem lub innymi chorobami wątroby, talasemiami oraz innymi zaburzeniami przebiegającymi z gromadzeniem żelaza. Zwrócono również uwagę, że UL ustalono dla codziennego spożycia, a przerywane dawkowanie pod nadzorem lekarskim może tę wartość przekraczać.

Typowa tabletka siarczanu żelaza(II) zawiera 65 mg żelaza elementarnego, co na etykiecie odpowiada 361% dziennego zapotrzebowania (Daily Value) (etykieta suplementu siarczanu żelaza(II), DailyMed). Pojedyncza tabletka dostarcza zatem więcej niż wynosi poziom UL dla dorosłych.

Żelazo u sportowców

Dlaczego u sportowców dochodzi do niedoborów

Raport DRI podsumowuje kilka mechanizmów, poprzez które intensywny trening wyczerpuje zasoby żelaza (IOM 2001):

Większe dzienne straty. Według jednego z oszacowań straty wynosiły 1,75 mg/dobę u trenujących mężczyzn i 2,3 mg/dobę u trenujących kobiet podczas długotrwałych okresów treningowych, w porównaniu z około 1,08 mg/dobę u dorosłych mężczyzn i 1,45 mg/dobę u miesiączkujących kobiet w populacji ogólnej.
Szybszy obrót. U wysoko wytrenowanych biegaczy długodystansowych biologiczny okres półtrwania żelaza w organizmie wynosił około 1000 dni, wobec 1300 i 1200 dni u niećwiczących mężczyzn i kobiet.
Utrata krwi i rozpad czerwonych krwinek. Jako przyczyny wskazuje się krwawienia z przewodu pokarmowego po biegu, obecność krwi w moczu oraz mechaniczną hemolizę (pękanie czerwonych krwinek w naczyniach stopy podczas biegu).

Z tych powodów w raporcie oszacowano, że średnie zapotrzebowanie jest o co najmniej 30% wyższe u osób regularnie wykonujących intensywny wysiłek fizyczny, a u sportowców może być wyższe nawet o 70%.

Wysiłek fizyczny podnosi również stężenie hepcydyny. Metaanaliza danych indywidualnych uczestników wykazała, że wysiłek fizyczny wiąże się z 1,5- do 2,5-krotnym wzrostem stężenia hepcydyny, które osiąga szczyt po 3–6 godzinach od zakończenia treningu. Dłuższe sesje treningowe wywoływały większe wzrosty (Fensham et al., Sports Med 2023). Zmniejsza to przejściowo ilość żelaza, jaka może zostać wchłonięta z pożywienia lub suplementów w tym przedziale czasowym.

W przeglądzie narracyjnym z 2019 r. odnotowano niedobór żelaza u około 15–35% badanych grup sportsmenek i 5–11% grup sportowców płci męskiej (Sim et al., Eur J Appl Physiol 2019). W przeglądzie systematycznym z 2025 r. podano wartość sięgającą nawet 60% u kobiet uprawiających sport (Pengelly et al., J Sport Health Sci 2025).

Dodatkową przyczyną utraty żelaza jest honorowe krwiodawstwo. Jedna donacja o objętości 0,5 L uszczupla zasoby organizmu o 200–250 mg żelaza, a dawcy krwi mają niższe stężenie ferrytyny niż osoby nieoddające krwi (IOM 2001).

Co pokazują badania

Sportowcy z niedoborem żelaza bez niedokrwistości

Otwartym pytaniem pozostaje, czy suplementacja żelaza pomaga sportowcom, którzy mają niskie zapasy (niskie stężenie ferrytyny), ale prawidłowe stężenie hemoglobiny – stan ten określa się jako niedobór żelaza bez niedokrwistości (IDNA, ang. iron deficiency without anemia). Cztery prace przeglądowe prowadzą do odmiennych wniosków:

Przegląd	Badania, uczestnicy	Główny wniosek
Burden et al., BJSM 2015 (metaanaliza, sportowcy wytrzymałościowi z IDNA)	17 badań	Duży wpływ na stężenie ferrytyny (g Hedgesa 1,09, 95% CI 0,91–1,26); umiarkowany wpływ na stężenie hemoglobiny (g 0,70) oraz VO2max (g 0,61, 95% CI 0,40–0,82)
Rubeor et al., Sports Health 2018 (przegląd systematyczny, sportowcy z IDNA)	12 badań, 283 uczestników	Poprawa wydolności w 6 badaniach i brak poprawy w 6; dowody „niejednoznaczne”. We wszystkich badaniach z wynikiem pozytywnym stosowano żelazo doustne i leczono sportowców ze stężeniem ferrytyny ≤20 mcg/L
Houston et al., BMJ Open 2018 (metaanaliza badań RCT, dorośli z IDNA, nie tylko sportowcy)	18 badań, 1170 uczestników	Mniejsze subiektywne uczucie zmęczenia (SMD −0,38, 95% CI od −0,52 do −0,23); brak różnicy w VO2max (SMD 0,11, 95% CI od −0,15 do 0,37) oraz w testach wysiłkowych na czas
Pengelly et al., J Sport Health Sci 2025 (przegląd systematyczny, sportsmenki z niedoborem żelaza, ferrytyna poniżej 40 mcg/L)	23 badania, 669 zawodniczek	Poprawa wydolności wytrzymałościowej o 2–20% przy dawce około 100 mg/dobę doustnego żelaza elementarnego przez maksymalnie 56 dni; w większości badań grupy liczyły 20 lub mniej zawodniczek

Podsumowując:

Żelazo niezawodnie podnosi stężenie ferrytyny i wskaźniki gospodarki żelazem u sportowców z niedoborem.
To, czy poprawia wydolność sportową, jest mniej pewne. Metaanaliza zespołu Burden wykazała umiarkowany wzrost VO2max, ale metaanaliza badań randomizowanych autorstwa zespołu Houston tego nie potwierdziła.
Korzyści wydają się bardziej prawdopodobne, gdy wyjściowe stężenie ferrytyny jest bardzo niskie (około 20 mcg/L lub mniej).
Badania te obejmowały niewielkie grupy, a żadne z nich nie uzasadnia przyjmowania żelaza przez sportowców, których zapasy są już prawidłowe.

Dawkowanie codzienne a dawkowanie co drugi dzień

Seria badań z wykorzystaniem stabilnych izotopów przeprowadzona na politechnice ETH Zurich zmieniła podejście do badania doustnego dawkowania żelaza. Kluczowy wniosek: dawka wynosząca 60 mg lub więcej podnosi stężenie hepcydyny na około 24 godziny, co osłabia wchłanianie dawki przyjętej następnego dnia.

| Badanie | Uczestnicy | Schemat badania | Główny wynik | |—|—|—| | Moretti et al., Blood 2015 | 54 kobiety bez niedokrwistości, ferrytyna ≤20 mcg/L | 40–240 mg znakowanego siarczanu żelaza(II), w pojedynczych lub kolejnych dniach | 24 h po dawkach ≥60 mg stężenie hepcydyny wzrosło, a wchłanianie ułamkowe spadło o 35–45%. Sześciokrotnie wyższa dawka (z 40 do 240 mg) dała jedynie trzykrotny wzrost ilości wchłoniętego żelaza (z 6,7 do 18,1 mg) | | Stoffel et al., Lancet Haematol 2017, badanie 1 | 40 kobiet z wyczerpanymi zapasami żelaza (ferrytyna ≤25 mcg/L) | 60 mg codziennie przez 14 dni wobec co drugi dzień przez 28 dni | Skumulowane wchłanianie ułamkowe 21,8% wobec 16,3% (p = 0,0013); całkowita wchłonięta ilość 175 mg wobec 131 mg, na korzyść przyjmowania co drugi dzień | | Stoffel 2017, badanie 2 | 20 kobiet | 120 mg jednorazowo wobec 60 mg dwa razy na dobę | Brak różnicy we wchłanianiu; dawkowanie podzielone silniej podnosiło stężenie hepcydyny | | Stoffel et al., Haematologica 2020 | 19 kobiet z niedokrwistością z niedoboru żelaza | 100 lub 200 mg siarczanu żelaza(II), kolejne dni wobec co drugi dzień (układ naprzemienny) | Wchłanianie ułamkowe o 40–50% wyższe w dniu 2 i dniu 5 niż w dniu 3 (drugim kolejnym dniu podawania) | | von Siebenthal et al., EClinicalMedicine 2023 | 150 kobiet, ferrytyna ≤30 mcg/L | 100 mg codziennie przez 90 dni wobec co drugi dzień przez 180 dni, podwójnie zaślepione | Takie samo stężenie ferrytyny przy równej dawce całkowitej (43,8 wobec 44,8 mcg/L); działania niepożądane ze strony przewodu pokarmowego 1,56 razy częstsze przy dawkowaniu codziennym; niedobór żelaza po 6 miesiącach 11,4% wobec 3,0% |

Badania te przeprowadzono u młodych kobiet, głównie z użyciem siarczanu żelaza(II), i mierzono w nich wchłanianie oraz stężenie ferrytyny, a nie wydolność sportową. Autorzy publikacji z 2017 r. zaznaczyli, że ich wyniki wymagają potwierdzenia u kobiet z niedokrwistością, co przyniosło późniejsze badanie z 2020 r.

Siarczan żelaza(II) a diglicynian żelaza(II)

Siarczan żelaza(II) to standardowa, niedroga sól żelaza. Diglicynian żelaza(II) (bisglicynian żelaza) to chelat żelaza z aminokwasem, który uważa się za lepiej przyswajalny i wywołujący mniej działań niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego (Fischer et al., Nutr Rev 2023).

W metaanalizie 17 badań randomizowanych porównano diglicynian z innymi suplementami żelaza stosowanymi przez co najmniej 4 tygodnie (Fischer et al., Nutr Rev 2023):

Kobiety w ciąży (9 badań): przyjmowanie diglicynianu przez 4–20 tygodni zapewniało wyższe stężenie hemoglobiny (SMD 0,54, 95% CI 0,15–0,94) oraz mniej zdarzeń niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego (wskaźnik częstości występowania IRR 0,36, 95% CI 0,17–0,76). W przypadku ferrytyny zaobserwowano jedynie nieistotną statystycznie tendencję.
Dzieci (4 badania): brak istotnej różnicy w stężeniu hemoglobiny lub ferrytyny.
Mężczyźni i kobiety niebędące w ciąży (4 badania): zbyt mało badań, aby połączyć dane; autorzy wskazali na potrzebę przeprowadzenia kolejnych badań.

Nie uwzględniono żadnego badania z udziałem sportowców, dlatego przewaga diglicynianu w tej grupie pozostaje niezweryfikowana.

Działania niepożądane i ryzyko

Działania niepożądane ze strony przewodu pokarmowego

Zaparcia, nudności, wymioty i biegunka to najczęstsze działania niepożądane suplementów żelaza. W raporcie DRI odnotowano, że objawy te zależą od ilości żelaza elementarnego uwalnianego w żołądku i ulegają złagodzeniu, gdy żelazo jest przyjmowane z posiłkiem (IOM 2001). W jednym z 8-tygodniowych badań 50% osób przyjmujących 50 mg/dobę żelaza w postaci siarczanu żelaza(II) zgłosiło umiarkowane lub ciężkie dolegliwości żołądkowo-jelitowe.

Metaanaliza 43 badań randomizowanych obejmujących 6831 dorosłych wykazała, że siarczan żelaza(II) zwiększał szansę wystąpienia działań niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego w porównaniu z placebo (OR 2,32, 95% CI 1,74–3,08) oraz w porównaniu z żelazem podawanym dożylnie (OR 3,05, 95% CI 2,07–4,48). Nie stwierdzono przy tym wyraźnej zależności od dawki (Tolkien et al., PLoS One 2015).

Przypadkowe przedawkowanie u dzieci

Przepisy FDA (amerykańskiej Agencji Żywności i Leków) wymagają, aby każdy suplement diety w postaci tabletek lub kapsułek zawierający żelazo jako źródło tego pierwiastka był opatrzony następującym ostrzeżeniem w ramce (boxed warning) (21 CFR 101.17(e)):

OSTRZEŻENIE: Przypadkowe przedawkowanie produktów zawierających żelazo jest jedną z głównych przyczyn śmiertelnych zatruć u dzieci poniżej 6. roku życia. Przechowywać w miejscu niedostępnym dla dzieci. W razie przypadkowego przedawkowania należy natychmiast skontaktować się z lekarzem lub ośrodkiem kontroli zatruć.

Raport DRI opisuje ostre zatrucie żelazem jako stan rozpoczynający się od wymiotów i biegunki, a następnie obejmujący serce, układ nerwowy, nerki, wątrobę oraz krew. Objawy występują po przyjęciu 20–60 mg/kg żelaza elementarnego, przy czym w dolnym zakresie dawek dominuje podrażnienie przewodu pokarmowego, a w górnym – toksyczność ogólnoustrojowa (IOM 2001).

W 1997 r. FDA wydała ponadto przepis wymagający pakowania suplementów żelaza w opakowania pojedynczych dawek (blistry). Porównanie 10 lat przed wprowadzeniem tego wymogu z 5 latami po jego wejściu w życie wykazało, że liczba zgłoszeń dotyczących połknięcia żelaza na 1000 telefonów do ośrodków zatruć w grupie dzieci poniżej 6. roku życia spadła z 2,99 do 1,91, a liczba zgonów zmniejszyła się z 29 do 1 (Tenenbein, Arch Pediatr Adolesc Med 2005). Wymóg dotyczący opakowań zniesiono w 2003 r., ale późniejsza analiza danych z amerykańskich ośrodków zatruć z lat 2000–2017 wykazała, że liczba ciężkich zatruć żelazem u dzieci nadal malała (Leonard et al., Clin Pediatr 2020).

Hemochromatoza i przeładowanie żelazem

Dziedziczna hemochromatoza to choroba genetyczna, w której organizm wchłania zbyt dużo żelaza. Dotyka ona od 1 na 200 do 1 na 400 osób pochodzenia północnoeuropejskiego. U osób pochodzenia celtyckiego pojedyncza mutacja genu HFE (C282Y) występuje u ponad 90% chorych (IOM 2001). Żelazo odkłada się w wątrobie, a jego gromadzenie w tym narządzie stanowi wyraźny czynnik ryzyka raka wątroby w przebiegu hemochromatozy.

Wytyczne American College of Gastroenterology wskazują, że (Kowdley et al., Am J Gastroenterol 2019):

stężenie ferrytyny w surowicy poniżej 1000 ng/mL w chwili rozpoznania pozwala wyodrębnić pacjentów o niskim ryzyku zaawansowanego włóknienia wątroby;
stężenie ferrytyny może być również podwyższone z powodu stłuszczeniowej choroby wątroby i alkoholowej choroby wątroby, które u osób niebędących homozygotami C282Y są częstszymi przyczynami wysokiej ferrytyny niż hemochromatoza;
podstawą leczenia pozostaje flebotomia (upusty krwi).

Raport DRI wymienia hemochromatozę wśród stanów, w których poziom UL może nie zapewniać wystarczającej ochrony, i stwierdza, że dla tej grupy nie można jeszcze ustalić bezpiecznego górnego poziomu spożycia (IOM 2001). W raporcie wezwano również do prowadzenia skutecznych i powszechnych badań przesiewowych w celu wczesnego wykrywania hemochromatozy.

Interakcje

Antybiotyki. Etykieta suplementu siarczanu żelaza(II) informuje, że doustne żelazo zaburza wchłanianie niektórych antybiotyków i że obu tych preparatów nie należy przyjmować w odstępie krótszym niż dwie godziny (DailyMed).
Cynk. Duże dawki żelaza hamują wchłanianie cynku, gdy oba składniki są przyjmowane na czczo, ale nie wtedy, gdy są przyjmowane z posiłkiem (IOM 2001).
Wapń, herbata i kawa. Zmniejszają wchłanianie żelaza niehemowego (zobacz tabelę powyżej).

Testosteron, wysoki hematokryt a żelazo

Testosteron podnosi stężenie hemoglobiny i hematokryt (udział objętościowy czerwonych krwinek we krwi), a część tego działania zachodzi za pośrednictwem regulacji gospodarki żelazem. Ta sekcja podsumowuje wyniki badań naukowych; nie stanowi ona zaleceń dotyczących stosowania żelaza u osób przyjmujących testosteron.

Testosteron hamuje wydzielanie hepcydyny. U 109 zdrowych mężczyzn otrzymujących raz w tygodniu enantan testosteronu (25–600 mg) przez 20 tygodni przy jednoczesnym zahamowaniu własnej produkcji testosteronu, wysokie stężenia testosteronu wyraźnie obniżały stężenie hepcydyny w surowicy już w ciągu jednego tygodnia. U starszych mężczyzn zahamowanie to było zależne od dawki, a stężenie hepcydyny w 4. i 8. tygodniu pozwalało przewidzieć późniejszy wzrost hematokrytu (Bachman et al., JCEM 2010).
Stężenie ferrytyny spada wraz ze wzrostem produkcji czerwonych krwinek. U starszych mężczyzn przydzielonych losowo (randomizowanych) do grupy stosującej żel z testosteronem lub placebo przez 6 miesięcy stężenie hemoglobiny i hematokryt wzrosły o 7–10%. Towarzyszyło temu wyższe stężenie erytropoetyny oraz niższe stężenie ferrytyny i hepcydyny po 1 i 3 miesiącach, co odpowiada zużywaniu zmagazynowanego żelaza do budowy nowych czerwonych krwinek (Bachman et al., J Gerontol A 2014).
Flebotomia wyczerpuje zapasy żelaza. Przegląd z 2024 r. dotyczący erytrocytozy wywołanej testosteronem wykazał brak dowodów na skuteczność i bezpieczeństwo leczniczych upustów krwi (flebotomii). Zwrócono w nim uwagę, że flebotomia prowadzi ostatecznie do wyczerpania zapasów żelaza, co samo w sobie może uruchamiać szlaki zwiększające ryzyko zakrzepowe (Bond et al., Endocr Connect 2024).

W żadnym z tych badań nie oceniano suplementacji żelaza u mężczyzn stosujących testosteron. Niskie stężenie ferrytyny w takich okolicznościach może odzwierciedlać zwiększone zużycie żelaza na potrzeby produkcji czerwonych krwinek lub utratę żelaza wskutek upustów krwi i krwiodawstwa, a nie zwykły niedobór w diecie. Więcej informacji o tym, jak sam testosteron podnosi hematokryt, znajdziesz na stronie poświęconej cypionianowi testosteronu. Informacje o leku będącym mimetykiem hepcydyny, który obniża hematokryt poprzez ograniczenie dostarczania żelaza do szpiku kostnego, znajdują się na stronie o rusfertydzie.

Erytropoetyna również wiąże produkcję czerwonych krwinek z podażą żelaza. Charakterystyka produktu EPO (epoetyny alfa) zaleca lekarzom ocenę gospodarki żelazem przed rozpoczęciem i w trakcie leczenia oraz podawanie suplementów żelaza, gdy stężenie ferrytyny wynosi poniżej 100 mcg/L lub wysycenie transferyny spada poniżej 20%. Dodano w niej, że większość pacjentów z przewlekłą chorobą nerek będzie wymagać suplementacji żelaza podczas terapii (etykieta Epogen, DailyMed).

Status prawny i antydopingowy

W Stanach Zjednoczonych żelazo jest sprzedawane jako suplement diety oraz w postaci soli żelaza dostępnych bez recepty. Stałe doustne suplementy żelaza muszą posiadać opisane wyżej ostrzeżenie przed przypadkowym przedawkowaniem (21 CFR 101.17(e)).

Żelazo nie jest wymienione na Liście zabronionych substancji i metod Światowej Agencji Antydopingowej (WADA). Jednak wlewy lub wstrzyknięcia dożylne o łącznej objętości przekraczającej 100 mL w okresie 12 godzin stanowią metodę zabronioną (M2.2), z wyjątkiem sytuacji, gdy są uzasadnione i podawane w ramach leczenia szpitalnego, zabiegów chirurgicznych lub badań klinicznych (Lista zabronionych substancji i metod WADA 2026).

Najważniejsze informacje

Zapotrzebowanie znacznie się różni. Zalecane dzienne spożycie (RDA) dla dorosłych wynosi 8 mg/dobę u mężczyzn i 18 mg/dobę u kobiet w wieku 19–50 lat, a u wegetarian jest około 1,8 razy wyższe. Według szacunków National Academies zapotrzebowanie u intensywnie trenujących sportowców jest wyższe o 30–70%.
Górny limit (UL) dla dorosłych wynosi 45 mg/dobę. Ustalono go na podstawie dolegliwości żołądkowo-jelitowych; jedna standardowa tabletka zawierająca 325 mg siarczanu żelaza(II) dostarcza 65 mg żelaza.
Żelazo poprawia parametry gospodarki żelazem u sportowców z niedoborem, ale wpływ na wydolność jest mniej jednoznaczny. Metaanalizy zgodnie potwierdzają wzrost stężenia ferrytyny; wyniki dotyczące VO2max są sprzeczne, a korzyści wydają się najbardziej prawdopodobne, gdy wyjściowe stężenie ferrytyny wynosi około 20 mcg/L lub mniej.
Dawkowanie co drugi dzień wchłania się lepiej. W badaniach ETH Zurich z udziałem kobiet z wyczerpanymi zapasami żelaza pojedyncze dawki przyjmowane co drugi dzień zapewniały wyższe wchłanianie ułamkowe i mniej dolegliwości żołądkowo-jelitowych niż przyjmowanie codzienne.
Przeładowanie żelazem i zatrucie to realne zagrożenia. Hemochromatoza dotyka około 1 na 200–400 osób pochodzenia północnoeuropejskiego, a przedawkowanie żelaza było jedną z głównych przyczyn śmiertelnych zatruć u dzieci, dlatego na etykietach w USA widnieje obowiązkowe ostrzeżenie.
Testosteron zmienia gospodarkę żelazem. Hamuje wydzielanie hepcydyny i obniża stężenie ferrytyny w miarę wzrostu produkcji czerwonych krwinek, jednak w żadnym badaniu klinicznym nie oceniano suplementacji żelaza w tej grupie.

Źródła

Institute of Medicine, Panel on Micronutrients. Dietary Reference Intakes for Vitamin A, Vitamin K, Arsenic, Boron, Chromium, Copper, Iodine, Iron, Manganese, Molybdenum, Nickel, Silicon, Vanadium, and Zinc. Chapter 9, Iron. Washington, DC: National Academies Press; 2001. doi:10.17226/10026. NAP.
Code of Federal Regulations. 21 CFR 101.17(e): Dietary supplements containing iron or iron salts. eCFR.
Rising Pharma Holdings. Ferrous sulfate tablets 325 mg, iron supplement label. DailyMed.
Nemeth E, Tuttle MS, Powelson J, et al. Hepcidin regulates cellular iron efflux by binding to ferroportin and inducing its internalization. Science. 2004;306(5704):2090–2093. PubMed.
Fensham NC, Govus AD, Peeling P, et al. Factors influencing the hepcidin response to exercise: an individual participant data meta-analysis. Sports Med. 2023;53(10):1931–1949. PubMed.
Sim M, Garvican-Lewis LA, Cox GR, et al. Iron considerations for the athlete: a narrative review. Eur J Appl Physiol. 2019;119(7):1463–1478. PubMed.
Burden RJ, Morton K, Richards T, et al. Is iron treatment beneficial in, iron-deficient but non-anaemic (IDNA) endurance athletes? A systematic review and meta-analysis. Br J Sports Med. 2015;49(21):1389–1397. PubMed.
Rubeor A, Goojha C, Manning J, White J. Does iron supplementation improve performance in iron-deficient nonanemic athletes? Sports Health. 2018;10(5):400–405. PubMed.
Houston BL, Hurrie D, Graham J, et al. Efficacy of iron supplementation on fatigue and physical capacity in non-anaemic iron-deficient adults: a systematic review of randomised controlled trials. BMJ Open. 2018;8(4):e019240. PubMed.
Pengelly M, Pumpa K, Pyne DB, Etxebarria N. Iron deficiency, supplementation, and sports performance in female athletes: a systematic review. J Sport Health Sci. 2025;14:101009. PubMed.
Moretti D, Goede JS, Zeder C, et al. Oral iron supplements increase hepcidin and decrease iron absorption from daily or twice-daily doses in iron-depleted young women. Blood. 2015;126(17):1981–1989. PubMed.
Stoffel NU, Cercamondi CI, Brittenham G, et al. Iron absorption from oral iron supplements given on consecutive versus alternate days and as single morning doses versus twice-daily split dosing in iron-depleted women: two open-label, randomised controlled trials. Lancet Haematol. 2017;4(11):e524–e533. PubMed.
Stoffel NU, Zeder C, Brittenham GM, et al. Iron absorption from supplements is greater with alternate day than with consecutive day dosing in iron-deficient anemic women. Haematologica. 2020;105(5):1232–1239. PubMed.
von Siebenthal HK, Gessler S, Vallelian F, et al. Alternate day versus consecutive day oral iron supplementation in iron-depleted women: a randomized double-blind placebo-controlled study. EClinicalMedicine. 2023;65:102286. PubMed.
Fischer JAJ, Cherian AM, Bone JN, Karakochuk CD. The effects of oral ferrous bisglycinate supplementation on hemoglobin and ferritin concentrations in adults and children: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Nutr Rev. 2023;81(8):904–920. PubMed.
Tolkien Z, Stecher L, Mander AP, et al. Ferrous sulfate supplementation causes significant gastrointestinal side-effects in adults: a systematic review and meta-analysis. PLoS One. 2015;10(2):e0117383. PubMed.
Tenenbein M. Unit-dose packaging of iron supplements and reduction of iron poisoning in young children. Arch Pediatr Adolesc Med. 2005;159(6):557–560. PubMed.
Leonard JB, Hines EQ, Klein-Schwartz W. Iron packaging regulations in the United States and pediatric morbidity: a retrospective cohort study. Clin Pediatr (Phila). 2020;59(4–5):375–379. PubMed.
Kowdley KV, Brown KE, Ahn J, Sundaram V. ACG clinical guideline: hereditary hemochromatosis. Am J Gastroenterol. 2019;114(8):1202–1218. PubMed.
Bachman E, Feng R, Travison T, et al. Testosterone suppresses hepcidin in men: a potential mechanism for testosterone-induced erythrocytosis. J Clin Endocrinol Metab. 2010;95(10):4743–4747. PubMed.
Bachman E, Travison TG, Basaria S, et al. Testosterone induces erythrocytosis via increased erythropoietin and suppressed hepcidin: evidence for a new erythropoietin/hemoglobin set point. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2014;69(6):725–735. PubMed.
Bond P, Verdegaal T, Smit DL. Testosterone therapy-induced erythrocytosis: can phlebotomy be justified? Endocr Connect. 2024;13(10):e240283. PubMed.
Amgen. Epogen (epoetin alfa) injection, amerykańska charakterystyka produktu (prescribing information). DailyMed.
World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. WADA.

Żelazo