Amlodypina to lek na receptę obniżający ciśnienie tętnicze, należący do klasy blokerów kanału wapniowego (CCB). FDA (amerykańska Agencja Żywności i Leków) zatwierdziła go w 1992 r. jako Norvasc, a obecnie jest jednym z najszerzej dostępnych generycznych leków przeciwnadciśnieniowych. Jest wskazany w nadciśnieniu tętniczym oraz w kilku postaciach choroby wieńcowej, w tym w przewlekłej stabilnej dławicy piersiowej.
Jego cechami charakterystycznymi są bardzo długi okres półtrwania (około 30–50 godzin) oraz zależne od dawki działanie niepożądane: obrzęk kostek i nóg (obrzęk obwodowy). W dużych badaniach nad wynikami leczenia, takich jak ALLHAT i ASCOT-BPLA, leczenie oparte na amlodypinie zapobiegało zawałom serca i udarom mózgu mniej więcej tak samo skutecznie jak starsze schematy porównawcze lub lepiej. Amlodypina bywa omawiana jako jedna z możliwości leczenia ciśnienia u osób stosujących sterydy anaboliczne, ale żadne badanie nie sprawdzało jej w tej grupie.
Ta strona podsumowuje to, co podają charakterystyka produktu FDA i główne badania kliniczne. Służy wyłącznie celom edukacyjnym i nie jest poradą medyczną.
| Właściwość | Szczegóły |
|---|---|
| Klasa leku | Bloker kanału wapniowego z grupy dihydropirydyn |
| Marka / zatwierdzenie | Norvasc, NDA 019787, po raz pierwszy zatwierdzony 31 lipca 1992 r.; dostępne generyki |
| Droga podania | Tabletka doustna (amlodypina w postaci bezylanu) |
| Moce | 2,5 mg, 5 mg i 10 mg |
| Zalecana dawka dla dorosłych | 5 mg raz na dobę na początek; maksymalnie 10 mg raz na dobę |
| Okres półtrwania (charakterystyka) | Około 30–50 h; 56 h w niewydolności wątroby |
| Główny mechanizm | Blokuje napływ wapnia do mięśni gładkich naczyń, rozszerzając tętnice |
| Najczęstsze działanie niepożądane | Obrzęk, zależny od dawki (10,8% przy 10 mg vs 0,6% po placebo) |
| Status w USA | Wyłącznie na receptę; nie jest substancją kontrolowaną |
| Status WADA | Nie wymieniona na Liście zabronionych substancji i metod na 2026 r. |
Czym jest
Amlodypina to cząsteczka 1,4-dihydropirydyny o wzorze C₂₀H₂₅ClN₂O₅ i masie cząsteczkowej 408,9 g/mol (PubChem). Tabletki zawierają sól bezylanową (benzenosulfonian), biały krystaliczny proszek o masie cząsteczkowej 567,1. Nazwa chemiczna w charakterystyce wskazuje, że jest to mieszanina racemiczna (±) (Norvasc label). Norvasc firmy Pfizer został zatwierdzony na podstawie wniosku NDA 019787 dnia 31 lipca 1992 r.; obecnie wniosek należy do firmy Viatris (Drugs@FDA).
Zarówno mięsień sercowy, jak i mięśnie gładkie w ścianach tętnic potrzebują napływu wapnia przez swoiste kanały, zanim będą mogły się skurczyć. Według charakterystyki produktu amlodypina:
- blokuje ten napływ wapnia, przy silniejszym działaniu na mięśnie gładkie naczyń niż na mięsień sercowy;
- działa jako bezpośredni obwodowy lek rozszerzający tętnice, obniżając obwodowy opór naczyniowy, a tym samym ciśnienie tętnicze;
- wiąże się z kanałem i uwalnia z niego powoli, co daje stopniowy początek działania;
- nie zmienia stężenia wapnia w surowicy, czynności węzła zatokowo-przedsionkowego ani przewodzenia przedsionkowo-komorowego i nie zmieniała odstępów w EKG w badaniach w dławicy piersiowej.
„Dihydropirydyna” ma znaczenie praktyczne. Blokery kanału wapniowego niebędące dihydropirydynami, takie jak diltiazem i werapamil, zwalniają czynność serca. Amlodypina rozluźnia głównie tętnice: przy przewlekłym dawkowaniu u osób z nadciśnieniem charakterystyka produktu nie podaje istotnej zmiany częstości akcji serca ani stężenia katecholamin w osoczu.
Amlodypina jest także sprzedawana w tabletkach złożonych o stałej dawce, między innymi:
| Produkt | W połączeniu z | Status w USA (Drugs@FDA) |
|---|---|---|
| Caduet | Atorwastatyna (statyna) | Na receptę (FDA) |
| Exforge HCT | Walsartan (ARB) i hydrochlorotiazyd (lek moczopędny) | Na receptę (FDA) |
| Twynsta | Telmisartan (ARB) | Marka wycofana (FDA) |
Farmakokinetyka
Na podstawie charakterystyki produktu FDA (Norvasc label):
| Parametr | Wartość |
|---|---|
| Czas do osiągnięcia maksymalnego stężenia | 6–12 h po dawce doustnej |
| Bezwzględna biodostępność | 64–90%; niezależna od posiłku |
| Wiązanie z białkami osocza | Około 93% |
| Metabolizm | Około 90% przekształcane w wątrobie w nieczynne metabolity |
| Wydalanie | 10% w postaci niezmienionego leku i 60% w postaci metabolitów z moczem |
| Końcowy okres półtrwania | Około 30–50 h |
| Czas do stanu stacjonarnego (steady state) | 7–8 dni codziennego dawkowania |
| Niewydolność wątroby | Okres półtrwania 56 h; AUC (całkowita ekspozycja) większe o około 40–60% |
| Osoby starsze, umiarkowana lub ciężka niewydolność serca | AUC większe o około 40–60% |
| Niewydolność nerek | Farmakokinetyka nie ulega istotnej zmianie |
Długi okres półtrwania wyjaśnia trzy cechy leku. Jego działanie obniżające ciśnienie utrzymuje się przez cały 24-godzinny odstęp między dawkami, przy niewielkiej różnicy między wartościami szczytowymi a minimalnymi. Charakterystyka zaleca odczekać 7–14 dni między zwiększeniami dawki, co odpowiada czasowi do osiągnięcia stanu stacjonarnego. A ponieważ lek silnie wiąże się z białkami, charakterystyka zaznacza, że hemodializa raczej nie pomoże w przypadku przedawkowania.
Zatwierdzone zastosowanie medyczne
Charakterystyka produktu wymienia następujące wskazania, w monoterapii lub z innymi lekami na nadciśnienie albo dławicę piersiową (Norvasc label):
- Nadciśnienie tętnicze, w celu obniżenia ciśnienia, a tym samym zmniejszenia ryzyka śmiertelnych i nieśmiertelnych zdarzeń sercowo-naczyniowych, głównie udarów mózgu i zawałów serca.
- Przewlekła stabilna dławica piersiowa (ból w klatce piersiowej przy wysiłku).
- Dławica naczynioskurczowa (dławica Prinzmetala, czyli wariantowa, wywołana skurczem tętnicy wieńcowej).
- Choroba wieńcowa potwierdzona angiograficznie u pacjentów bez niewydolności serca lub z frakcją wyrzutową poniżej 40%, w celu zmniejszenia liczby hospitalizacji z powodu dławicy piersiowej i zabiegów rewaskularyzacji wieńcowej.
| Populacja | Dawka zalecana w charakterystyce |
|---|---|
| Dorośli, nadciśnienie tętnicze | 5 mg raz na dobę; maksymalnie 10 mg raz na dobę |
| Dorośli drobni, osłabieni lub w podeszłym wieku, niewydolność wątroby lub dołączenie do innych leków przeciwnadciśnieniowych | Można zacząć od 2,5 mg raz na dobę |
| Przewlekła stabilna lub naczynioskurczowa dławica piersiowa | 5–10 mg; większość pacjentów potrzebuje 10 mg |
| Choroba wieńcowa | 5–10 mg raz na dobę; większość pacjentów w badaniu potrzebowała 10 mg |
| Dzieci w wieku 6–17 lat, nadciśnienie tętnicze | 2,5–5 mg raz na dobę; dawek powyżej 5 mg nie badano |
Co pokazują badania
Obniżanie ciśnienia tętniczego
W 15 badaniach podwójnie zaślepionych, kontrolowanych placebo (800 pacjentów przyjmujących amlodypinę, 538 przyjmujących placebo) w łagodnym do umiarkowanego nadciśnieniu amlodypina stosowana raz na dobę obniżała ciśnienie o około 12/6 mmHg w pozycji stojącej i 13/7 mmHg w pozycji leżącej w porównaniu z placebo, mierzone 24 godziny po dawce (Norvasc label). Inne ustalenia z charakterystyki:
- Efekt zależał od dawki w zakresie 2,5–10 mg, a u pacjentów obserwowanych do 1 roku nie rozwinęła się tolerancja.
- Efekty były podobne u pacjentów rasy czarnej i białej oraz, w przypadku ciśnienia rozkurczowego, u osób młodszych i starszych.
- Pacjenci z umiarkowanym nadciśnieniem (ciśnienie rozkurczowe 105–114 mmHg) odpowiadali na leczenie o około 50% silniej niż pacjenci z nadciśnieniem łagodnym (ciśnienie rozkurczowe 90–104 mmHg).
- U osób z prawidłowym ciśnieniem nie zaobserwowano klinicznie istotnej zmiany (+1/−2 mmHg).
ALLHAT: amlodypina vs lek moczopędny vs lizynopryl
ALLHAT było randomizowanym badaniem podwójnie zaślepionym z udziałem 33 357 osób w wieku 55 lat lub starszych z nadciśnieniem tętniczym i co najmniej jednym innym czynnikiem ryzyka wieńcowego. Uczestnicy otrzymywali chlortalidon (lek moczopędny typu tiazydowego, 12,5–25 mg/dobę), amlodypinę (2,5–10 mg/dobę) lub lizynopryl (inhibitor ACE, 10–40 mg/dobę), przy średnim czasie obserwacji 4,9 roku (ALLHAT, JAMA 2002):
| Wynik (amlodypina vs chlortalidon) | Amlodypina (n = 9048) | Chlortalidon (n = 15 255) | Ryzyko względne (95% CI) |
|---|---|---|---|
| Śmiertelna choroba wieńcowa lub nieśmiertelny zawał serca (pierwszorzędowy), odsetek w ciągu 6 lat | 11,3% | 11,5% | 0,98 (0,90–1,07) |
| Śmiertelność z jakiejkolwiek przyczyny | Brak różnicy | Brak różnicy | — |
| Niewydolność serca, odsetek w ciągu 6 lat | 10,2% | 7,7% | 1,38 (1,25–1,52) |
Ciśnienie skurczowe po 5 latach było o 0,8 mmHg wyższe, a rozkurczowe o 0,8 mmHg niższe przy amlodypinie niż przy chlortalidonie. Poza niewydolnością serca inne wyniki drugorzędowe były podobne. Lizynopryl również dorównał chlortalidonowi w wyniku pierwszorzędowym, ale wiązał się z wyższymi odsetkami udaru mózgu, łącznych chorób układu sercowo-naczyniowego i niewydolności serca. Badacze wywnioskowali, że leki moczopędne typu tiazydowego powinny być preferowane jako leczenie pierwszego kroku, częściowo dlatego, że były tańsze.
ASCOT-BPLA: leczenie oparte na amlodypinie vs na atenololu
W badaniu ASCOT-BPLA zrandomizowano 19 257 osób w wieku 40–79 lat z nadciśnieniem tętniczym i co najmniej trzema innymi czynnikami ryzyka sercowo-naczyniowego. Jedna grupa przyjmowała amlodypinę 5–10 mg, w razie potrzeby z dodatkiem inhibitora ACE peryndoprylu 4–8 mg (n = 9639). Druga przyjmowała beta-bloker atenolol 50–100 mg, w razie potrzeby z dodatkiem leku moczopędnego bendroflumetiazydu 1,25–2,5 mg oraz potasu (n = 9618). Badanie przerwano wcześniej, po medianie 5,5 roku (Dahlöf et al., Lancet 2005):
| Wynik | Schemat oparty na amlodypinie | Schemat oparty na atenololu | Współczynnik ryzyka (hazard ratio, 95% CI) |
|---|---|---|---|
| Nieśmiertelny zawał serca lub śmiertelna choroba wieńcowa (pierwszorzędowy) | 429 | 474 | 0,90 (0,79–1,02), nieistotne |
| Śmiertelny i nieśmiertelny udar mózgu | 327 | 422 | 0,77 (0,66–0,89) |
| Łączna liczba zdarzeń i zabiegów sercowo-naczyniowych | 1362 | 1602 | 0,84 (0,78–0,90) |
| Śmiertelność z jakiejkolwiek przyczyny | 738 | 820 | 0,89 (0,81–0,99) |
| Nowo rozpoznana cukrzyca | 567 | 799 | 0,70 (0,63–0,78) |
Autorzy zauważyli, że tych różnic nie musi w pełni wyjaśniać lepsza kontrola ciśnienia. Porównywano całe schematy leczenia, więc nie da się wyodrębnić wkładu samej amlodypiny od wkładu peryndoprylu.
Inne badania nad wynikami leczenia
| Badanie | Plan | Główny wynik |
|---|---|---|
| VALUE (Julius et al., Lancet 2004) | 15 245 pacjentów z nadciśnieniem wysokiego ryzyka w wieku 50 lat lub starszych; leczenie oparte na walsartanie vs na amlodypinie; średnio 4,2 roku | Złożony punkt końcowy sercowy 10,6% vs 10,4%, HR 1,04 (95% CI 0,94–1,15). Ciśnienie było niższe przy amlodypinie, o 4,0/2,1 mmHg po 1 miesiącu i 1,5/1,3 mmHg po 1 roku |
| ACCOMPLISH (Jamerson et al., NEJM 2008) | 11 506 pacjentów z nadciśnieniem wysokiego ryzyka; benazepryl z amlodypiną vs benazepryl z hydrochlorotiazydem; przerwane wcześniej, średnio po 36 miesiącach | Złożony punkt końcowy pierwszorzędowy 9,6% vs 11,8%, HR 0,80 (95% CI 0,72–0,90), przy podobnym osiągniętym ciśnieniu (131,6/73,3 vs 132,5/74,4 mmHg) |
| CAMELOT (Norvasc label) | 1318 pacjentów z chorobą wieńcową potwierdzoną angiograficznie; amlodypina 5–10 mg vs placebo oprócz standardowej opieki; średnio 19 miesięcy | Złożony punkt końcowy sercowo-naczyniowy 16,6% vs 23,1%, HR 0,691 (95% CI 0,540–0,884), wynikający głównie z mniejszej liczby hospitalizacji z powodu dławicy piersiowej (7,7% vs 12,8%) i rewaskularyzacji (11,8% vs 15,7%) |
W podbadaniu CAMELOT z użyciem ultrasonografii wewnątrznaczyniowej (n = 274) amlodypina nie zmieniła objętości blaszki miażdżycowej w tętnicach wieńcowych w porównaniu z placebo. W badaniu PREVENT (825 pacjentów z chorobą wieńcową, 3 lata) nie spowolniła zwężania tętnic wieńcowych, choć odnotowano mniej hospitalizacji z powodu dławicy piersiowej i rewaskularyzacji.
Dławica piersiowa
W 8 badaniach kontrolowanych placebo (1038 pacjentów z przewlekłą stabilną dławicą piersiową, do 6 tygodni) czas wysiłku ograniczonego objawami wydłużył się średnio o 12,8% (63 sekundy) przy 10 mg i o 7,9% (38 sekund) przy 5 mg. W 4-tygodniowym badaniu u 50 pacjentów z dławicą naczynioskurczową napady zmniejszyły się o około 4 tygodniowo przy amlodypinie vs o około 1 tygodniowo po placebo (p poniżej 0,01) (Norvasc label).
Znaczenie dla stosowania sterydów anabolicznych
Podwyższone ciśnienie tętnicze u osób stosujących steroidy anaboliczno-androgenne (AAS) jest udokumentowane w badaniach, w których mierzono je bezpośrednio:
- Prospektywne badanie kohortowe (badanie HAARLEM). U 100 mężczyzn obserwowanych podczas samodzielnie wybranego cyklu sterydowego ciśnienie skurczowe wzrosło o 6,87 mmHg (95% CI 4,34–9,40), a rozkurczowe o 3,17 mmHg (95% CI 1,29–5,04) względem wartości wyjściowych. Ciśnienie wróciło do wartości wyjściowych 3 miesiące po cyklu (Smit et al., Andrologia 2022).
- Badanie przekrojowe. Wśród mężczyzn uprawiających rekreacyjnie trening siłowy 37 obecnych użytkowników AAS miało wyższe 24-godzinne ciśnienie skurczowe niż 30 osób z grupy kontrolnej (132 vs 124 mmHg), a nadciśnienie skurczowe występowało częściej (51% vs 17%). Obecni użytkownicy mieli też wyższy poziom aldosteronu i noradrenaliny, a zarówno obecni, jak i byli użytkownicy mieli sztywniejsze aorty (Rasmussen et al., J Hypertens 2018).
Nie znaleźliśmy opublikowanych badań amlodypiny ani żadnego innego blokera kanału wapniowego u osób stosujących steroidy anaboliczne. W przeglądzie narracyjnym z 2026 r., autorstwa lekarzy z holenderskiej kliniki dla osób stosujących androgeny, sugeruje się inhibitor ACE lub ARB jako pierwszy wybór, a blokery kanału wapniowego lub leki moczopędne tiazydopodobne jako alternatywę lub dodatek. W przeglądzie zauważono też, że zbyt mały mankiet może zawyżać odczyty u mężczyzn z dużym obwodem ramienia (Bond et al., Clin Cardiol 2026). Jest to opinia ekspertów, a nie dowód z badań. Powiązane strony biblioteki: losartan i telmisartan (ARB) oraz hydrochlorotiazyd (tiazydowy lek moczopędny).
Działania niepożądane i ryzyko
Amlodypina nie ma ostrzeżenia w ramce (boxed warning). W badaniach kontrolowanych placebo (1730 osób przyjmujących amlodypinę, 1250 przyjmujących placebo) około 1,5% przerwało przyjmowanie amlodypiny z powodu działań niepożądanych, co nie różniło się istotnie od placebo, około 1% (Norvasc label).
Obrzęk (kostek i nóg)
Obrzęk jest najczęstszym działaniem niepożądanym i gwałtownie narasta wraz z dawką:
| Działanie niepożądane | Placebo (n = 520) | 2,5 mg (n = 275) | 5 mg (n = 296) | 10 mg (n = 268) |
|---|---|---|---|---|
| Obrzęk | 0,6% | 1,8% | 3,0% | 10,8% |
| Zawroty głowy | 1,5% | 1,1% | 3,4% | 3,4% |
| Nagłe zaczerwienienie twarzy | 0,0% | 0,7% | 1,4% | 2,6% |
| Kołatanie serca | 0,6% | 0,7% | 1,4% | 4,5% |
Działania niepożądane zależne od dawki, na podstawie charakterystyki produktu Norvasc.
Obrzęk występował przy amlodypinie częściej u kobiet niż u mężczyzn (14,6% vs 5,6%; po placebo 5,1% vs 1,4%). Nagłe zaczerwienienie twarzy i kołatanie serca wykazywały ten sam wzór.
Metaanaliza 106 badań z randomizacją (99 469 uczestników z nadciśnieniem) szerzej analizowała obrzęk związany z CCB (Makani et al., J Hypertens 2011):
- Obrzęk wystąpił u 10,7% osób przyjmujących CCB vs 3,2% w grupie kontrolnej lub przyjmującej placebo; 2,1% vs 0,5% przerwało leczenie z jego powodu.
- Oba odsetki rosły wraz z czasem leczenia, osiągając 24% i 5% po 6 miesiącach.
- Dihydropirydyny, takie jak amlodypina, wywoływały obrzęk u 12,3%, wobec 3,1% przy lekach niebędących dihydropirydynami.
- Duże dawki (więcej niż połowa zwykłej dawki maksymalnej) wywoływały obrzęk u 16,1%, wobec 5,7% przy małych dawkach.
Autorzy opisują przypuszczalny mechanizm jako rozszerzenie drobnych tętnic zasilających naczynia włosowate, co zwiększa ciśnienie wewnątrz naczyń włosowatych i wypycha płyn do tkanek. Druga metaanaliza 25 badań z randomizacją (17 206 pacjentów) wykazała, że dodanie inhibitora ACE lub ARB do CCB zmniejszyło częstość obrzęku o 38% (RR 0,62, 95% CI 0,53–0,74), a rezygnacje z leczenia z powodu obrzęku o 62% (RR 0,38, 95% CI 0,22–0,66) w porównaniu z samym CCB (Makani et al., Am J Med 2011).
Inne częste działania niepożądane
Działania niepożądane zgłaszane u ponad 1% pacjentów, które nie były wyraźnie zależne od dawki (Norvasc label):
| Działanie niepożądane | Amlodypina (n = 1730) | Placebo (n = 1250) |
|---|---|---|
| Zmęczenie | 4,5% | 2,8% |
| Nudności | 2,9% | 1,9% |
| Ból brzucha | 1,6% | 0,3% |
| Senność | 1,4% | 0,6% |
Rzadsze zdarzenia wymienione w charakterystyce to przerost dziąseł (rozrost dziąseł), skurcze mięśni, zaburzenia seksualne u mężczyzn i kobiet oraz wysypka. W rutynowych badaniach laboratoryjnych charakterystyka nie podaje klinicznie istotnych zmian stężenia potasu, glukozy, trójglicerydów, cholesterolu całkowitego ani HDL, kwasu moczowego, azotu mocznikowego ani kreatyniny.
Zgłoszenia po wprowadzeniu do obrotu
Charakterystyka wymienia rzadkie zgłoszenia po wprowadzeniu do obrotu, w których związek przyczynowy jest niepewny:
- ginekomastia (rozrost tkanki gruczołowej piersi u mężczyzn), zgłaszana niezbyt często;
- żółtaczka i podwyższenie aktywności enzymów wątrobowych, w większości zgodne z cholestazą lub zapaleniem wątroby, w niektórych przypadkach na tyle ciężkie, że wymagały hospitalizacji;
- zaburzenie pozapiramidowe (zaburzenia ruchowe, takie jak sztywność lub drżenie).
Ostrzeżenia dotyczące serca
- Niedociśnienie. Możliwe jest objawowe niskie ciśnienie, zwłaszcza w ciężkiej stenozie aortalnej. Ponieważ początek działania jest stopniowy, ostre niedociśnienie jest mało prawdopodobne.
- Nasilenie dławicy piersiowej lub zawał serca. Mogą rozwinąć się po rozpoczęciu leczenia lub zwiększeniu dawki, szczególnie w ciężkiej obturacyjnej chorobie wieńcowej.
- Niewydolność serca. W badaniu kontrolowanym placebo z udziałem 1153 pacjentów z niewydolnością serca klasy III–IV według NYHA amlodypina nie wpłynęła na złożony punkt końcowy obejmujący zgon i chorobowość sercową (39% vs 42%). W badaniu PRAISE-2 (1654 pacjentów) nie zmieniła śmiertelności z jakiejkolwiek przyczyny, ale obrzęk płuc zgłaszano częściej przy amlodypinie. W badaniu ALLHAT również stwierdzono więcej przypadków niewydolności serca przy amlodypinie niż przy chlortalidonie.
- Choroba wątroby. Okres półtrwania wydłuża się do 56 godzin, dlatego charakterystyka zaleca powolne zwiększanie dawki (titrację) w ciężkiej niewydolności wątroby.
Interakcje z lekami
Na podstawie charakterystyki produktu (Norvasc label):
| Lek | Interakcja | Zalecenie z charakterystyki |
|---|---|---|
| Symwastatyna | Amlodypina 10 mg zwiększyła ekspozycję na symwastatynę 80 mg o 77% | Ograniczyć symwastatynę do 20 mg na dobę |
| Umiarkowane i silne inhibitory CYP3A (np. diltiazem, itrakonazol, klarytromycyna) | Diltiazem 180 mg/dobę zwiększył ekspozycję na amlodypinę o 60% u osób starszych; silne inhibitory mogą zwiększyć ją bardziej | Obserwować w kierunku niedociśnienia i obrzęku; może być potrzebne zmniejszenie dawki |
| Induktory CYP3A | Brak danych ilościowych | Uważnie kontrolować ciśnienie tętnicze |
| Sildenafil | Każdy z leków osobno obniża ciśnienie | Obserwować w kierunku niedociśnienia |
| Cyklosporyna | Stężenia minimalne wzrosły o około 40% u 11 pacjentów po przeszczepie nerki | Kontrolować stężenia minimalne; dostosować dawkę |
| Takrolimus | Ekspozycja zwiększona 2,5- do 4-krotnie u osób z ekspresją CYP3A5 | Kontrolować stężenia minimalne; dostosować dawkę |
Charakterystyka podaje też, że amlodypina nie zmienia ekspozycji na atorwastatynę, digoksynę ani etanol, ani czasu protrombinowego przy warfarynie. Cymetydyna, antacida zawierające glin i magnez, sildenafil oraz sok grejpfrutowy nie zmieniały ekspozycji na amlodypinę. W przypadku osób przyjmujących statynę zobacz strony atorwastatyna i rosuwastatyna.
Kto nie powinien go stosować
Jedynym przeciwwskazaniem w charakterystyce jest znana nadwrażliwość na amlodypinę. Charakterystyka zaleca ostrożność i mniejsze dawki początkowe u:
- osób starszych, u których klirens jest zmniejszony;
- osób z niewydolnością wątroby;
- pacjentów drobnych lub osłabionych.
W odniesieniu do ciąży charakterystyka stwierdza, że dostępne dane u ludzi nie wystarczają do określenia ryzyka wad wrodzonych ani poronienia związanego z lekiem. U szczurów duża dawka podawana przed ciążą i w jej trakcie zmniejszyła liczebność miotu o około 50% i wydłużyła poród. Amlodypina przenika do mleka matki, przy szacowanej medianie względnej dawki dla niemowlęcia 4,2%, bez zaobserwowanych działań niepożądanych u niemowląt karmionych piersią.
Przedawkowanie
Charakterystyka przewiduje, że przedawkowanie spowoduje nadmierne rozszerzenie naczyń z wyraźnym niedociśnieniem i ewentualnie szybką czynnością serca. Zaleca monitorowanie pracy serca i oddychania, płyny, a w razie potrzeby leki obkurczające naczynia.
Status prawny i stosowanie w sporcie
W USA amlodypina jest lekiem wydawanym wyłącznie na receptę i nie jest substancją kontrolowaną. Amlodypina i blokery kanału wapniowego jako klasa nie są wymienione na Liście zabronionych substancji i metod WADA na 2026 r.. Sportowcy podlegający kontrolom antydopingowym powinni pamiętać, że niektóre tabletki złożone, takie jak Exforge HCT, zawierają hydrochlorotiazyd, lek moczopędny zabroniony przez cały czas w klasie S5.
Najważniejsze informacje
- Długo działający lek rozluźniający tętnice. Amlodypina blokuje napływ wapnia do mięśni gładkich naczyń; jej okres półtrwania 30–50 godzin zapewnia stałą 24-godzinną kontrolę z jednej dawki dziennej.
- Skromne, ale pewne obniżanie ciśnienia. Około 12–13/6–7 mmHg vs placebo w łagodnym do umiarkowanego nadciśnieniu, bez tolerancji w ciągu roku.
- Mocne dane o wynikach leczenia. W badaniu ALLHAT dorównała lekowi moczopędnemu pod względem zdarzeń wieńcowych, a w ASCOT-BPLA schemat oparty na amlodypinie zmniejszył liczbę udarów mózgu, łącznych zdarzeń sercowo-naczyniowych, zgonów i nowych przypadków cukrzycy w porównaniu ze schematem opartym na atenololu.
- Obrzęk jest główną wadą. Obrzęk kostek dotyczył 10,8% przy 10 mg vs 0,6% po placebo, częściej u kobiet; dodanie inhibitora ACE lub ARB go zmniejsza.
- Uważaj na dawkę symwastatyny. Charakterystyka ogranicza symwastatynę do 20 mg na dobę przy amlodypinie; silne inhibitory CYP3A mogą zwiększać stężenie amlodypiny.
- Nie badano u osób stosujących sterydy. Stosowanie AAS podnosi ciśnienie w badaniach z pomiarami, ale żadne badanie nie sprawdzało amlodypiny w tej grupie.
Źródła
- Viatris Specialty LLC. Norvasc (amlodipine besylate) tablets prescribing information (revised February 2023). DailyMed.
- US Food and Drug Administration. Drugs@FDA: Norvasc (amlodipine besylate), NDA 019787. FDA.
- National Center for Biotechnology Information. PubChem Compound Summary for CID 2162, Amlodipine. PubChem.
- ALLHAT Officers and Coordinators for the ALLHAT Collaborative Research Group. Major outcomes in high-risk hypertensive patients randomized to angiotensin-converting enzyme inhibitor or calcium channel blocker vs diuretic: the Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT). JAMA. 2002;288(23):2981–2997. PubMed.
- Dahlöf B, Sever PS, Poulter NR, et al. Prevention of cardiovascular events with an antihypertensive regimen of amlodipine adding perindopril as required versus atenolol adding bendroflumethiazide as required, in the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial-Blood Pressure Lowering Arm (ASCOT-BPLA): a multicentre randomised controlled trial. Lancet. 2005;366(9489):895–906. PubMed.
- Julius S, Kjeldsen SE, Weber M, et al. Outcomes in hypertensive patients at high cardiovascular risk treated with regimens based on valsartan or amlodipine: the VALUE randomised trial. Lancet. 2004;363(9426):2022–2031. PubMed.
- Jamerson K, Weber MA, Bakris GL, et al. Benazepril plus amlodipine or hydrochlorothiazide for hypertension in high-risk patients. N Engl J Med. 2008;359(23):2417–2428. PubMed.
- Makani H, Bangalore S, Romero J, et al. Peripheral edema associated with calcium channel blockers: incidence and withdrawal rate–a meta-analysis of randomized trials. J Hypertens. 2011;29(7):1270–1280. PubMed.
- Makani H, Bangalore S, Romero J, et al. Effect of renin-angiotensin system blockade on calcium channel blocker-associated peripheral edema. Am J Med. 2011;124(2):128–135. PubMed.
- Smit DL, Grefhorst A, Buijs MM, et al. Prospective study on blood pressure, lipid metabolism and erythrocytosis during and after androgen abuse. Andrologia. 2022;54(4):e14372. PubMed.
- Rasmussen JJ, Schou M, Madsen PL, et al. Increased blood pressure and aortic stiffness among abusers of anabolic androgenic steroids: potential effect of suppressed natriuretic peptides in plasma? J Hypertens. 2018;36(2):277–285. PubMed.
- Bond P, Smit DL, Verdegaal T, de Ronde W. Preventing atherosclerotic cardiovascular disease in young male androgen abusers. Clin Cardiol. 2026;49(2):e70257. PubMed.
- US Food and Drug Administration. Drugs@FDA: Caduet (amlodipine and atorvastatin), NDA 021540. FDA.
- US Food and Drug Administration. Drugs@FDA: Exforge HCT (amlodipine, valsartan and hydrochlorothiazide), NDA 022314. FDA.
- US Food and Drug Administration. Drugs@FDA: Twynsta (telmisartan and amlodipine), NDA 022401. FDA.
- World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. WADA 2026 Prohibited List.