Piracetam to niewielka cząsteczka syntetyczna, cykliczna pochodna neuroprzekaźnika GABA, opracowana przez belgijską firmę farmaceutyczną UCB i najlepiej znana pod nazwą handlową Nootropil. Jest związkiem macierzystym „racetamów” – rodziny leków piracetamopodobnych mających wspólny pierścień 2-oksopirolidynowy – i bywa sprzedawany w internecie jako „smart drug” mający poprawiać pamięć i koncentrację.

Jego oficjalne zastosowanie medyczne jest wąskie. W Wielkiej Brytanii aktualna Charakterystyka Produktu Leczniczego (SmPC) leku Nootropil obejmuje tylko jedno wskazanie: leczenie wspomagające mioklonii pochodzenia korowego (mimowolnych zrywań mięśniowych mających źródło w korze mózgowej) w dawkach 7,2–24 g na dobę. W Stanach Zjednoczonych nie ma żadnego zastosowania zatwierdzonego przez FDA, a agencja ta zajęła stanowisko, że nie może on być sprzedawany jako suplement diety. Dowody na to, że poprawia pamięć – zarówno u osób z otępieniem, jak i u zdrowych dorosłych – są słabe.

Ta strona podsumowuje informacje zawarte w brytyjskiej charakterystyce leku, przeglądach Cochrane oraz badaniach klinicznych. Ma charakter wyłącznie edukacyjny i nie stanowi porady medycznej.

Właściwość	Szczegóły
Klasa leku	Środek nootropowy (ATC N06BX03); pirolidonowa pochodna GABA
Marka	Nootropil, tabletki powlekane 800 mg i 1200 mg (Wielka Brytania)
Zarejestrowane wskazanie w Wielkiej Brytanii	Mioklonie pochodzenia korowego u dorosłych, jako leczenie dodane do innych leków przeciwmioklonicznych
Zalecana dawka (Wielka Brytania)	Początkowo 7,2 g/dobę, zwiększana o 4,8 g co 3–4 dni do maksymalnie 24 g/dobę w 2–3 dawkach podzielonych
Okres półtrwania	5,0 h u młodych dorosłych mężczyzn (brytyjska SmPC)
Wydalanie	Nerki; około 90% wydalane z moczem w postaci niezmienionej, brak znanych metabolitów
Kluczowa kwestia bezpieczeństwa	Zmniejsza agregację płytek krwi i wydłuża czas krwawienia
Status w USA	Brak zastosowań zatwierdzonych przez FDA; FDA uznała, że nie jest dopuszczony jako suplement diety
Status WADA	Niewymieniony na Liście substancji i metod zabronionych 2026 (wymieniona jest jego pochodna – fenylopiracetam)

Czym jest

Nazwa chemiczna piracetamu to 2-(2-oksopirolidyn-1-ylo)acetamid: wzór sumaryczny C₆H₁₀N₂O₂, masa cząsteczkowa 142,16 g/mol (PubChem). Cząsteczka składa się z pięcioczłonowego pierścienia laktamowego (2-pirolidynonu) z łańcuchem bocznym acetamidu i jest opisywana jako cykliczna pochodna GABA (Winblad, CNS Drug Rev 2005).

We wczesnych pracach badawczych używano kodu UCB 6215 oraz nazwy Nootropyl (Dimond et al., Psychopharmacology 1979). Farmakolog Corneliu Giurgea sformułował w 1972 r. pojęcie „leku nootropowego” na określenie klasy substancji mających oddziaływać na integracyjne funkcje mózgu, takie jak uczenie się i pamięć (Giurgea, Actual Pharmacol 1972).

Leki piracetamopodobne dzieli się na trzy grupy (Malykh & Sadaie, Drugs 2010):

Grupa	Przykłady	Uwagi
Klasyczne racetamy nootropowe	Piracetam, oksyracetam, aniracetam, pramiracetam, fenylopiracetam	Stosowane u ludzi; niektóre sprzedawane jako suplementy diety
Racetamy przeciwpadaczkowe	Lewetyracetam, brywaracetam, seletracetam	Działają poprzez wiązanie z białkiem pęcherzyków synaptycznych 2A (SV2A)
Inne pochodne	Nefiracetam i inne	Nieznana skuteczność kliniczna; głównie badania przedkliniczne

Lewetyracetam jest strukturalnie bliski piracetamowi, ale ma inną farmakologię i zastosowanie kliniczne (Genton & Van Vleymen, Epileptic Disord 2000). Fenylopiracetam – piracetam z dołączonym pierścieniem fenylowym – opisano na osobnej stronie: Fenylopiracetam. Cytykolinę, związek z innej grupy chemicznej promowany jako wsparcie funkcji poznawczych, omówiono w haśle Cytykolina.

Mechanizm: nadal nieznany

Brytyjska charakterystyka leku stwierdza wprost, że mechanizm działania piracetamu w miokloniach pochodzenia korowego „jest dotychczas nieznany” (Nootropil SmPC). W przeglądzie z 2010 r. mechanizmy działania piracetamu i większości jego pochodnych określono mianem „zagadki” (Malykh & Sadaie, Drugs 2010). Zaproponowano kilka hipotez, lecz żadnej nie potwierdzono jako przyczyny efektu klinicznego:

Proponowany mechanizm	Stojące za nim dowody
Przywracanie płynności błon komórkowych	Oddziaływanie z grupami główek fosfolipidów, silniejsze w błonach pochodzących z mózgów starych zwierząt i ludzi (badania laboratoryjne) (Müller et al., Pharmacopsychiatry 1999)
Pozytywna modulacja receptorów glutaminianowych AMPA	Struktury krystaliczne domeny wiążącej receptora wykazują obecność piracetamu w kilku miejscach na styku dimeru, przy niskim stopniu obsadzenia (Ahmed & Oswald, J Med Chem 2010)
Wpływ na krwinki i naczynia krwionośne	Mniejsza agregacja płytek krwi, większa odkształcalność krwinek czerwonych, niższe stężenie fibrynogenu i czynnika von Willebranda w badaniach farmakodynamicznych u ludzi (Nootropil SmPC)

W przeciwieństwie do lewetyracetamu piracetam nie wiąże się z wysokim powinowactwem ze swoistym dla mózgu miejscem wiązania lewetyracetamu (Genton & Van Vleymen, Epileptic Disord 2000).

Farmakokinetyka

Na podstawie punktu 5.2 brytyjskiej SmPC (Nootropil SmPC):

Parametr	Wartość
Biodostępność po podaniu doustnym	Bliska 100% (kapsułki, tabletki i roztwór)
Czas do osiągnięcia stężenia maksymalnego w osoczu	W ciągu 1,5 h
Proporcjonalność do dawki	Stężenie maksymalne i AUC proporcjonalne do dawki
Objętość dystrybucji	0,7 l/kg
Metabolizm	Nie wykryto żadnych metabolitów
Okres półtrwania w osoczu	5,0 h u młodych dorosłych mężczyzn
Wydalanie	Niemal całkowicie z moczem; około 90% dawki w postaci niezmienionego leku
Dializa	Stopień ekstrakcji podczas dializy: 50–60%

Piracetam przenika przez barierę krew–mózg oraz przez łożysko; stężenia u noworodków wynoszą około 70–90% stężeń u matki. Przenika również do mleka kobiecego.

Ponieważ lek jest usuwany przez nerki, jego klirens maleje wraz z pogarszaniem się czynności nerek. Charakterystyka leku zmniejsza dawkowanie w zależności od klirensu kreatyniny (CLcr, wskaźnika szacującego zdolność filtracyjną nerek):

Czynność nerek	CLcr (ml/min)	Dostosowanie dawki wg brytyjskiej SmPC
Prawidłowa	Powyżej 80	Zwykła dawka dobowa w 2–3 dawkach podzielonych
Łagodne zaburzenie	50–79	Dwie trzecie zwykłej dawki
Umiarkowane zaburzenie	30–49	Jedna trzecia zwykłej dawki, w 2 dawkach podzielonych
Ciężkie zaburzenie	Poniżej 30	Jedna szósta zwykłej dawki, raz na dobę
Schyłkowa niewydolność nerek	—	Przeciwwskazany

W jednym badaniu biodostępności z udziałem 16 zdrowych mężczyzn w moczu zebranym w ciągu 24 godzin odzyskano jedynie około dwóch trzecich dawki 1600 mg. Autorzy wysunęli tezę, że może istnieć pozanerkowa droga eliminacji (Rameis et al., Int J Clin Pharmacol Ther 1994). Charakterystyka leku nadal traktuje jednak piracetam jako lek wydalany wyłącznie przez nerki.

Status regulacyjny

Wielka Brytania i Europa

Brytyjska SmPC dla tabletek Nootropil 800 mg i 1200 mg (tekst zaktualizowany w lipcu 2025 r.) obejmuje jedno wskazanie: leczenie dorosłych z miokloniami pochodzenia korowego, niezależnie od przyczyny, w skojarzeniu z innymi lekami przeciwmioklonicznymi (Nootropil SmPC). Najważniejsze zalecenia z ulotki:

Dawka: rozpocząć od 7,2 g/dobę i zwiększać o 4,8 g co 3–4 dni, maksymalnie do 24 g/dobę w 2–3 dawkach podzielonych.
Czas leczenia: kontynuować tak długo, jak utrzymuje się pierwotna choroba mózgu; w przypadkach o ostrym początku należy co 6 miesięcy podejmować próbę zmniejszenia dawki lub odstawienia leku.
Odstawianie: zmniejszać dawkę stopniowo o 1,2 g co 2 dni (co 3–4 dni w zespole Lance’a-Adamsa, czyli miokloniach poinoksyjnych), ponieważ nagłe odstawienie może wywołać napady miokloniczne lub uogólnione napady drgawkowe.

Wskazania różnią się w zależności od kraju. W wielu państwach europejskich piracetam bywa przepisywany w zaburzeniach funkcji poznawczych, otępieniu i innych schorzeniach (Cohen et al., JAMA Intern Med 2020). Brytyjska charakterystyka leku nie zawiera żadnego wskazania dotyczącego funkcji poznawczych.

Stany Zjednoczone

Piracetam nie ma żadnego zastosowania zatwierdzonego przez FDA; jedynym zatwierdzonym przez FDA lekiem z tej klasy jest lewetyracetam (Cohen et al., JAMA Intern Med 2020). Według tego samego opracowania:

w 2004 r. FDA odrzuciła zgłoszenie nowego składnika diety dla piracetamu (NDI 215);
FDA uznała, że piracetam nie może być sprzedawany jako suplement diety, i wystosowała w tej sprawie listy ostrzegawcze;
egzekwowanie przepisów było ograniczone, a produkty oznakowane jako suplementy diety pozostały w sprzedaży.

W 2018 r. badacze zakupili 5 marek piracetamu sprzedawanego jako „suplement diety” i wykryli go w 4 z nich. Zmierzona zawartość wynosiła 85–118% ilości deklarowanej na etykiecie, co odpowiadało 831–1542 mg w porcji. Stosując się do zaleceń na opakowaniu, kupujący mógłby przyjąć do 11 283 mg na dobę.

Co pokazują badania

Mioklonie pochodzenia korowego (zarejestrowane wskazanie)

Dowody na skuteczność w miokloniach pochodzą z niewielkich badań w układzie naprzemiennym (crossover), prowadzonych głównie u pacjentów przyjmujących już inne leki przeciwmiokloniczne:

Badanie	Projekt i liczebność (n)	Dawki	Główny wynik
Brown et al., Mov Disord 1993	Podwójnie ślepa próba w układzie naprzemiennym, 21 pacjentów z miokloniami korowymi, którzy wcześniej zareagowali na leczenie	2,4–16,8 g/dobę, po 14 dni na fazę	Całkowity wynik w skali oceny poprawił się o medianę 22%; u 10 z 21 pacjentów konieczne było przerwanie fazy placebo i podanie leku ratunkowego z powodu nasilenia mioklonii, wobec żadnego takiego przypadku w fazie piracetamu
Koskiniemi et al., J Neurol Neurosurg Psychiatry 1998	Randomizowana, podwójnie ślepa próba w układzie naprzemiennym, 20 pacjentów z chorobą Unverrichta-Lundborga (postępującą padaczką miokloniczną)	9,6; 16,8 lub 24 g/dobę vs placebo, po 2 tygodnie na fazę	Dawka 24 g/dobę poprawiła pierwszorzędowy wynik sumaryczny (p = 0,005); niesprawność funkcjonalna zmniejszyła się również przy dawkach 9,6 i 16,8 g; liniowa zależność efektu od dawki

Oba badania obejmowały małe grupy i trwały krótko, a do badania Browna włączono wyłącznie pacjentów, u których już wcześniej zaobserwowano odpowiedź na piracetam.

Otępienie i zaburzenia funkcji poznawczych

Jest to zastosowanie, z którego piracetam jest najbardziej znany, jednak dowody naukowe są słabe:

Przegląd Cochrane. Połączono w nim randomizowane badania kontrolowane placebo dotyczące otępienia lub zaburzeń funkcji poznawczych, w tym nieopublikowane badania firmy UCB (Flicker & Grimley Evans, Cochrane 2001). Wiele badań miało układ naprzemienny, a danych z pierwszej fazy nie udało się wyodrębnić. Jedynym punktem końcowym z wystarczającą ilością połączonych danych było ogólne wrażenie zmiany oceniane przez klinicystę:

Analiza ogólnego wrażenia zmiany	Iloraz szans dla poprawy (95% CI)
Model efektów stałych	3,55 (2,45–5,16)
Model efektów losowych	3,47 (1,29–9,30)
Model efektów losowych po wykluczeniu jednego badania pojedynczo zaślepionego	2,89 (1,01–8,24)

Wyniki charakteryzowały się dużą niejednorodnością, a wpływ na funkcje poznawcze i inne szczegółowe wskaźniki był nierozstrzygający. Autorzy przeglądu podsumowali, że opublikowane dowody nie uzasadniają stosowania piracetamu w otępieniu ani w zaburzeniach funkcji poznawczych.

Metaanaliza producenta. Metaanaliza 19 badań z podwójnie ślepą próbą i kontrolą placebo, kierowana przez badaczy z firmy UCB, wykazała istotną korzyść w zakresie ogólnego wrażenia zmiany (Waegemans et al., Dement Geriatr Cogn Disord 2002). Również ona opierała się na ocenie ogólnej, a nie na szczegółowych testach poznawczych.
Metaanaliza dotycząca pamięci z 2024 r. W osiemnastu badaniach obejmujących łącznie 886 pacjentów z zaburzeniami pamięci nie stwierdzono istotnego wpływu na pamięć: standaryzowana średnia różnica wyniosła 0,75 (95% CI od −0,19 do 1,69; p = 0,12), przy bardzo wysokiej niejednorodności (I² = 96%) (Gouhie et al., Clin Neurol Neurosurg 2024).

Zdrowi dorośli

Istnieje bardzo niewiele badań kontrolowanych oceniających piracetam u osób bez zaburzeń funkcji poznawczych, a te dostępne są stare i obejmują małe próby:

W badaniu z podwójnie ślepą próbą u zdrowych ochotników podawano 4,8 g/dobę (12 kapsułek po 400 mg). Po 7 dniach nie zaobserwowano żadnego efektu; po 14 dniach wyniki uczenia się materiału słownego były wyższe (Dimond & Brouwers, Psychopharmacology 1976).
U 26 zdrowych ochotników, u których przejściowo zaburzono pamięć za pomocą skopolaminy, jedynie aniracetam w dawce 1500 mg wyraźnie odwracał powstałe deficyty. Pozostałe interwencje, w tym pojedyncza doustna dawka 2400 mg piracetamu, przyniosły mniej więcej tyle istotnych statystycznie wyników, ile wynikałoby z przypadku, a autorzy określili je jako wątpliwe (Wesnes et al., J Psychopharmacol 1990).

W przeglądzie z 2022 r. poświęconym stosowaniu „smart drugs” przez osoby zdrowe, uwzględniającym również piracetam, stwierdzono, że ich skuteczność u osób zdrowych jest niepewna, a wszelka opisywana poprawa ma charakter przejściowy (Schifano et al., Drugs 2022).

Inne badane zastosowania

Zastosowanie	Dowody	Wniosek
Ostry udar niedokrwienny mózgu	Przegląd Cochrane, 3 badania, 1002 pacjentów (Ricci et al., Cochrane 2012)	Nieistotna statystycznie tendencja do większej liczby zgonów po 1 miesiącu (wzrost o około 31%; 95% CI od spadku o 5% do wzrostu o 81%), wynikająca przypuszczalnie z wyjściowej ciężkości udaru; brak różnic w sprawności funkcjonalnej
Przełomy bólowe w niedokrwistości sierpowatokrwinkowej	Przegląd Cochrane, 3 badania, 169 uczestników (Al Hajeri & Fedorowicz, Cochrane 2016)	Zbyt mało badań o niskiej jakości, aby uzasadnić rutynowe stosowanie

Działania niepożądane i ryzyko

Krwawienia i działanie przeciwpłytkowe

Piracetam oddziałuje na płytki krwi i czynniki krzepnięcia, co ma szczególne znaczenie u osób zagrożonych krwawieniem. Brytyjska SmPC informuje, że (Nootropil SmPC):

u zdrowych ochotników oraz osób z objawem Raynauda dawki do 12 g powodowały zależne od dawki osłabienie czynności płytek krwi i wydłużenie czasu krwawienia, bez zmiany liczby płytek;
u zdrowych ochotników dawki do 9,6 g obniżały stężenie fibrynogenu i czynnika von Willebranda o 30–40% oraz wydłużały czas krwawienia; dawka 8 g/dobę przez 6 miesięcy wywoływała taki sam efekt u pacjentów z objawem Raynauda;
„zaburzenia krwotoczne” są wymienione jako działanie niepożądane o nieznanej częstości zgłaszane po wprowadzeniu leku do obrotu.

W niewielkim badaniu farmakodynamicznym z udziałem 5 zdrowych osób stwierdzono działanie przeciwpłytkowe i wpływ na przepływ krwi po pojedynczych dawkach 4,8 g i 9,6 g. Efekty osiągały szczyt po 1–4 godzinach od przyjęcia dawki i ustępowały po 8–12 godzinach (Moriau et al., Arzneimittelforschung 1993).

W związku z tym charakterystyka leku zaleca zachowanie ostrożności u osób z:

ciężkim krwawieniem lub ryzykiem krwawienia, takim jak wrzód żołądka lub dwunastnicy;
współistniejącymi zaburzeniami krzepnięcia;
udarem krwotocznym w wywiadzie;
poważnymi zabiegami chirurgicznymi, w tym zabiegami stomatologicznymi;
leczeniem lekami przeciwzakrzepowymi lub przeciwpłytkowymi, w tym kwasem acetylosalicylowym w małych dawkach.

W badaniu z udziałem pacjentów z nawracającą zakrzepicą żylną dołączenie 9,6 g/dobę piracetamu do acenokumarolu (leku przeciwzakrzepowego z grupy antagonistów witaminy K, podobnego do warfaryny) nie zmieniło wymaganej dawki antykoagulantu, ale dodatkowo zmniejszyło agregację płytek krwi oraz stężenie fibrynogenu i czynnika von Willebranda.

Przeciwwskazania

Zgodnie z brytyjską SmPC piracetamu nie wolno stosować u osób z:

nadwrażliwością na piracetam lub inne pochodne pirolidonu;
ciężkim zaburzeniem czynności nerek (klirens kreatyniny poniżej 20 ml/min) lub schyłkową niewydolnością nerek;
krwotokiem mózgowym;
pląsawicą Huntingtona.

Częste działania niepożądane

Brytyjska charakterystyka leku opiera się na badaniach kontrolowanych placebo obejmujących ponad 3000 osób przyjmujących piracetam:

Częstość	Działania niepożądane
Często (1–10%)	Nerwowość, hiperkinezja (nadmierna ruchliwość), przyrost masy ciała
Niezbyt często (0,1–1%)	Depresja, senność, astenia (osłabienie)
Częstość nieznana (po wprowadzeniu do obrotu)	Zaburzenia krwotoczne, reakcje alergiczne w tym obrzęk naczynioruchowy, pobudzenie, lęk, splątanie, omamy, ataksja, zaburzenia równowagi, nasilenie padaczki, ból głowy, bezsenność, zawroty głowy pochodzenia błędnikowego, nudności, wymioty, biegunka, ból brzucha, zapalenie skóry, świąd i pokrzywka

W badaniach klinicznych przy dawkach 1,6–15 g/dobę hiperkinezja, senność, nerwowość i depresja występowały częściej niż w grupie placebo, dlatego ulotka zaleca ostrożność podczas prowadzenia pojazdów.

Interakcje

Metabolizm leków: interakcje za pośrednictwem enzymów wątrobowych są mało prawdopodobne, ponieważ około 90% leku jest wydalane w postaci niezmienionej, a w warunkach in vitro piracetam nie hamował w istotnym stopniu głównych enzymów CYP450.
Hormony tarczycy: podczas jednoczesnego stosowania wyciągu z tarczycy (T3 + T4) zgłaszano splątanie, drażliwość i zaburzenia snu.
Leki przeciwpadaczkowe: dawka 20 g/dobę przyjmowana przez 4 tygodnie nie zmieniała stężenia we krwi karbamazepiny, fenytoiny, fenobarbitalu ani walproinianu.
Leki przeciwzakrzepowe i przeciwpłytkowe: zob. sekcję dotyczącą krwawień powyżej.

Ciąża, karmienie piersią i osoby starsze

Brak wystarczających danych dotyczących stosowania u kobiet w ciąży, a piracetam dociera do płodu w stężeniu wynoszącym 70–90% stężenia u matki; ulotka zaleca niestosowanie leku w okresie ciąży, chyba że jest to bezwzględnie konieczne. Lek przenika do mleka kobiecego, dlatego odradza się jego stosowanie w okresie karmienia piersią. U osób starszych leczonych długotrwale ulotka nakazuje regularne kontrolowanie klirensu kreatyniny.

Nieregulowane suplementy

Produkty sprzedawane w internecie jako suplementy nie są wytwarzane w reżimie kontroli jakości obowiązującym dla leków. Dawki w produktach przebadanych przez Cohena i współpracowników przekraczały 11 g na dobę w przypadku stosowania zgodnie z opisem na etykiecie. Ryzyko związane z takimi dawkami, zwłaszcza u osób starszych z obniżoną czynnością nerek, jest nieznane (Cohen et al., JAMA Intern Med 2020).

Status prawny i stosowanie w sporcie

Piracetam nie jest wymieniony z nazwy na Liście substancji i metod zabronionych WADA 2026. Jego pochodna – fenylopiracetam (fonturacetam, nazywany również karfedonem) – figuruje na liście jako stymulant nieokreślony, zabroniony podczas zawodów (S6.A). Ogólna kategoria S0 obejmuje wyłącznie substancje nieposiadające aktualnego dopuszczenia do obrotu przez żaden organ ds. zdrowia, natomiast piracetam ma aktualne pozwolenie na dopuszczenie do obrotu w Wielkiej Brytanii.

Najważniejsze informacje

Pierwszy z racetamów. Piracetam to cykliczna pochodna GABA opracowana przez firmę UCB i związek macierzysty leków piracetamopodobnych – od aniracetamu po lewetyracetam. Mechanizm jego działania pozostaje nieznany.
W Wielkiej Brytanii zarejestrowany w miokloniach, a nie w zaburzeniach pamięci. Aktualna brytyjska charakterystyka leku obejmuje wyłącznie leczenie wspomagające mioklonii pochodzenia korowego w wysokich dawkach 7,2–24 g/dobę.
Niezatwierdzony w USA. Piracetam nie ma żadnego zastosowania zatwierdzonego przez FDA, a agencja ta stwierdziła, że nie może być sprzedawany jako suplement diety, choć tego typu produkty pozostały w obrocie.
Słabe dowody dotyczące funkcji poznawczych. Przegląd Cochrane wykazał korzyści jedynie w ogólnej ocenie klinicznej, a nie w konkretnych testach poznawczych, i nie poparł stosowania leku w otępieniu; dane u zdrowych dorosłych są skąpe i przestarzałe.
Krótki okres półtrwania, wydalanie przez nerki. Okres półtrwania wynosi około 5 godzin, a w przypadku zaburzeń czynności nerek dawkę należy zmniejszyć.
Ryzyko krwawień. Piracetam zmniejsza agregację płytek krwi i wydłuża czas krwawienia, dlatego ulotka zaleca ostrożność przy jednoczesnym stosowaniu leków przeciwzakrzepowych, leków przeciwpłytkowych (w tym małych dawek aspiryny) oraz przy zabiegach chirurgicznych.

Źródła

Mercury Pharmaceuticals (ADVANZ Pharma). Nootropil 800 mg film-coated tablets: Summary of Product Characteristics. Text revised July 2025. emc.
National Center for Biotechnology Information. PubChem Compound Summary for CID 4843, Piracetam. PubChem.
Winblad B. Piracetam: a review of pharmacological properties and clinical uses. CNS Drug Rev. 2005;11(2):169–182. PubMed.
Giurgea C. Pharmacology of integrative activity of the brain. Attempt at nootropic concept in psychopharmacology [in French]. Actual Pharmacol (Paris). 1972;25:115–156. PubMed.
Dimond SJ, Scammell RE, Pryce IG, et al. Some effects of piracetam (UCB 6215, Nootropyl) on chronic schizophrenia. Psychopharmacology (Berl). 1979;64(3):341–348. PubMed.
Malykh AG, Sadaie MR. Piracetam and piracetam-like drugs: from basic science to novel clinical applications to CNS disorders. Drugs. 2010;70(3):287–312. PubMed.
Genton P, Van Vleymen B. Piracetam and levetiracetam: close structural similarities but different pharmacological and clinical profiles. Epileptic Disord. 2000;2(2):99–105. PubMed.
Müller WE, Eckert GP, Eckert A. Piracetam: novelty in a unique mode of action. Pharmacopsychiatry. 1999;32(Suppl 1):2–9. PubMed.
Ahmed AH, Oswald RE. Piracetam defines a new binding site for allosteric modulators of alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole-propionic acid (AMPA) receptors. J Med Chem. 2010;53(5):2197–2203. PubMed.
Rameis H, Hitzenberger G, Kutscher R, et al. Pharmacokinetics of piracetam: a study on the bioavailability with special regard to renal and non-renal elimination. Int J Clin Pharmacol Ther. 1994;32(9):458–465. PubMed.
Cohen PA, Zakharevich I, Gerona R. Presence of piracetam in cognitive enhancement dietary supplements. JAMA Intern Med. 2020;180(3):458–459. PubMed; PMC.
Brown P, Steiger MJ, Thompson PD, et al. Effectiveness of piracetam in cortical myoclonus. Mov Disord. 1993;8(1):63–68. PubMed.
Koskiniemi M, Van Vleymen B, Hakamies L, et al. Piracetam relieves symptoms in progressive myoclonus epilepsy: a multicentre, randomised, double blind, crossover study comparing the efficacy and safety of three dosages of oral piracetam with placebo. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1998;64(3):344–348. PubMed.
Flicker L, Grimley Evans J. Piracetam for dementia or cognitive impairment. Cochrane Database Syst Rev. 2001;(2):CD001011. PubMed.
Waegemans T, Wilsher CR, Danniau A, et al. Clinical efficacy of piracetam in cognitive impairment: a meta-analysis. Dement Geriatr Cogn Disord. 2002;13(4):217–224. PubMed.
Gouhie FA, Barbosa KO, Cruz ABR, et al. Cognitive effects of piracetam in adults with memory impairment: a systematic review and meta-analysis. Clin Neurol Neurosurg. 2024;243:108358. PubMed.
Dimond SJ, Brouwers EM. Increase in the power of human memory in normal man through the use of drugs. Psychopharmacology (Berl). 1976;49(3):307–309. PubMed.
Wesnes K, Anand R, Simpson P, et al. The use of a scopolamine model to study the potential nootropic effects of aniracetam and piracetam in healthy volunteers. J Psychopharmacol. 1990;4(4):219–232. PubMed.
Schifano F, Catalani V, Sharif S, et al. Benefits and harms of ‘smart drugs’ (nootropics) in healthy individuals. Drugs. 2022;82(6):633–647. PubMed.
Ricci S, Celani MG, Cantisani TA, et al. Piracetam for acute ischaemic stroke. Cochrane Database Syst Rev. 2012;(9):CD000419. PubMed.
Al Hajeri A, Fedorowicz Z. Piracetam for reducing the incidence of painful sickle cell disease crises. Cochrane Database Syst Rev. 2016;(2):CD006111. PubMed.
Moriau M, Crasborn L, Lavenne-Pardonge E, et al. Platelet anti-aggregant and rheological properties of piracetam. A pharmacodynamic study in normal subjects. Arzneimittelforschung. 1993;43(2):110–118. PubMed.
World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. In effect from January 1, 2026. WADA.

Piracetam