Empagliflozyna to lek doustny przyjmowany raz na dobę, który blokuje kotransporter sodowo-glukozowy 2 (SGLT2) w nerce, dzięki czemu glukoza, która normalnie byłaby wchłaniana zwrotnie, jest wydalana z moczem. Boehringer Ingelheim sprzedaje go jako Jardiance, w USA i UE od 2014 roku. Jest też sprzedawany w skojarzeniach o stałej dawce z metforminą (Synjardy) i z linagliptyną (Glyxambi, Trijardy XR).

Jego przełomowy wynik pochodził z badania EMPA-REG OUTCOME, w którym zmniejszył liczbę zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych o 38% u osób z cukrzycą typu 2 i chorobą serca. Kolejne badania doprowadziły do zatwierdzeń w niewydolności serca i przewlekłej chorobie nerek (PChN), z cukrzycą lub bez niej. Dla czytelników tej strony kluczowy jest fakt, że lek zwiększa hematokryt (odsetek objętości krwi stanowiony przez krwinki czerwone), podobnie jak testosteron. Klasa jako całość jest omówiona na stronie o inhibitorach SGLT2, a jej najbliższy krewny na stronie o dapagliflozynie. Ta strona skupia się na tym, co jest specyficzne dla empagliflozyny.

Ta strona podsumowuje to, co podają charakterystyka produktu (etykieta FDA, amerykańskiej Agencji Żywności i Leków) i główne badania z randomizacją. Służy wyłącznie celom edukacyjnym i nie stanowi porady medycznej.

Właściwość	Szczegóły
Klasa leku	Inhibitor kotransportera sodowo-glukozowego 2 (SGLT2) („gliflozyna”)
Marki / zatwierdzenie	Jardiance (pierwsze zatwierdzenie w USA w 2014 r.; pozwolenie w UE 22 maja 2014 r.); skojarzenia Synjardy, Glyxambi, Trijardy XR
Droga podania	Tabletka doustna, raz na dobę rano, z posiłkiem lub bez
Moce	Tabletki 10 mg i 25 mg
Dawka według etykiety	10 mg raz na dobę we wszystkich wskazaniach; do kontroli glikemii można zwiększyć do 25 mg
Okres półtrwania (etykieta)	≈12,4 h (oszacowanie farmakokinetyki populacyjnej)
Kluczowy fakt o mechanizmie	≈64 g (10 mg) lub ≈78 g (25 mg) glukozy traconej z moczem na dobę w cukrzycy typu 2
Ostrzeżenie w ramce	Brak dla samego Jardiance; skojarzenia z metforminą mają ostrzeżenie w ramce metforminy dotyczące kwasicy mleczanowej
Status w USA	Wyłącznie na receptę; nie jest substancją kontrolowaną
Status WADA	Niewymieniony na Liście zabronionych substancji i metod na 2026 rok

Czym jest

Empagliflozyna jest C-glikozydem: pierścieniem podobnym do glukozy, połączonym wiązaniem węgiel–węgiel z chlorowaną grupą difenylometanową, która niesie eter tetrahydrofuranylowy. Jej wzór to C₂₃H₂₇ClO₇, a masa cząsteczkowa wynosi 450,9 g/mol (PubChem; etykieta FDA). W przeciwieństwie do dapagliflozyny, która jest sporządzana jako współkryształ z glikolem propylenowym, tabletki Jardiance zawierają empagliflozynę w postaci wolnej zasady.

SGLT2 to główny transporter, który w kanaliku proksymalnym nerki zwraca przefiltrowaną glukozę do krwi. Jego zablokowanie obniża nerkowy próg dla glukozy, więc glukoza przedostaje się do moczu. Etykieta dodaje, że empagliflozyna kieruje też więcej sodu do kanalika dystalnego. Może to obniżać ciśnienie wewnątrz kłębuszków nerkowych, zmniejszać obciążenie wstępne i następcze serca oraz obniżać aktywność układu współczulnego (etykieta FDA). Te efekty nie zależą od stężenia glukozy we krwi, co jest zwykłym wyjaśnieniem korzyści dla serca i nerek u osób bez cukrzycy. Mechanizm klasy jest omówiony dokładniej na stronie o inhibitorach SGLT2.

Farmakokinetyka

Parametr	Wartość (etykieta FDA)
Czas do szczytu	1,5 h
Wpływ posiłku wysokotłuszczowego (25 mg)	Całkowita ekspozycja niższa o ≈16%, szczyt niższy o ≈37%; bez znaczenia klinicznego
Ekspozycja w stanie stacjonarnym	Proporcjonalna do dawki; kumulacja do 22% przy dawkowaniu raz na dobę
Wiązanie z białkami	86,2%
Objętość dystrybucji	73,8 L
Metabolizm	Glukuronidacja przez UGT2B7, UGT1A3, UGT1A8 i UGT1A9; brak głównych krążących metabolitów; nie hamuje ani nie indukuje enzymów CYP450
Wydalanie	54,4% znakowanej radioaktywnie dawki w moczu, 41,2% w kale; około połowa ilości w moczu to niezmieniony lek
Końcowy okres półtrwania	≈12,4 h; pozorny klirens po podaniu doustnym 10,6 L/h
Ustępowanie działania	Utrata glukozy z moczem zbliża się do wartości wyjściowej około 3 dni po pojedynczej dawce

Zmniejszona czynność nerek zwiększa stężenia leku, ale osłabia jego działanie. Ekspozycja była wyższa o około 18%, 20% i 66% odpowiednio przy łagodnym, umiarkowanym i ciężkim upośledzeniu nerek. Jednak zarówno odsetek leku usuwanego z moczem w postaci niezmienionej, jak i ilość wydalanej glukozy zmniejszały się wraz ze spadkiem eGFR (szacowanego współczynnika filtracji kłębuszkowej, miary czynności nerek). W niewydolności wątroby ekspozycja rosła o około 23%, 47% i 75% odpowiednio w chorobie łagodnej, umiarkowanej i ciężkiej, a etykieta mówi, że empagliflozynę można stosować u tych pacjentów (etykieta FDA).

Etykieta nie wykazała istotnych klinicznie interakcji z metforminą, glimepirydem, pioglitazonem, sitagliptyną, linagliptyną, warfaryną, werapamilem, ramiprylem, symwastatyną, digoksyną, hydrochlorotiazydem, torasemidem ani doustnymi środkami antykoncepcyjnymi. Probenecyd zmniejszył odsetek empagliflozyny wydalanej z moczem o 30% bez zmiany utraty glukozy z moczem. Wpływ induktorów UGT, takich jak ryfampicyna, nie był badany.

Zatwierdzone zastosowanie medyczne

Obecna etykieta FDA (zmieniona w październiku 2025 r.) wymienia cztery wskazania (etykieta FDA):

zmniejszenie ryzyka zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych (CV) i hospitalizacji z powodu niewydolności serca u dorosłych z niewydolnością serca;
zmniejszenie ryzyka utrzymującego się spadku eGFR, schyłkowej niewydolności nerek, zgonu CV i hospitalizacji u dorosłych z PChN z ryzykiem progresji;
zmniejszenie ryzyka zgonu CV u dorosłych z cukrzycą typu 2 i rozpoznaną chorobą sercowo-naczyniową;
jako uzupełnienie diety i ćwiczeń w celu poprawy kontroli glikemii u dorosłych i dzieci w wieku 10 lat i starszych z cukrzycą typu 2.

Wskazanie dotyczące zgonu CV w cukrzycy typu 2 odróżnia empagliflozynę od dapagliflozyny, której wskazanie oparte na wynikach w cukrzycy obejmuje hospitalizację z powodu niewydolności serca.

Wskazanie	Dawkowanie według etykiety	Uwagi
Niewydolność serca, PChN, ryzyko zgonu CV w cukrzycy typu 2	10 mg raz na dobę rano	W badaniach włączano osoby z eGFR nawet od 20; pacjenci nie musieli przerywać leczenia, gdy eGFR spadł poniżej 20 lub rozpoczęto dializy
Kontrola glikemii, cukrzyca typu 2 (dorośli i w wieku 10+)	10 mg raz na dobę; jeśli 10 mg jest tolerowane, można zwiększyć do 25 mg	Niezalecana przy eGFR poniżej 30, gdzie prawdopodobnie jest nieskuteczna

Ograniczenia stosowania według etykiety:

niezalecana do kontroli glikemii w cukrzycy typu 1, gdzie może zwiększać ryzyko cukrzycowej kwasicy ketonowej;
nie oczekuje się jej skuteczności w PChN spowodowanej wielotorbielowatością nerek ani u osób, które wymagają dożylnej immunosupresji lub niedawno ją otrzymały, albo które otrzymały ponad 45 mg prednizonu (lub równoważnej dawki) z powodu choroby nerek.

Etykieta mówi też, by przed rozpoczęciem leczenia ocenić czynność nerek i stan nawodnienia, najpierw skorygować odwodnienie oraz, jeśli to możliwe, odstawić lek co najmniej 3 dni przed operacją lub zabiegami wymagającymi długiego postu.

Co pokazują badania

Glikemia i masa ciała

W 24-tygodniowym badaniu monoterapii opisanym w etykiecie (986 pacjentów) empagliflozyna obniżyła HbA1c (średnią glikemię z 2–3 miesięcy) z wartości wyjściowej 7,9% (etykieta FDA):

Wynik w tygodniu 24	Empagliflozyna 10 mg	Empagliflozyna 25 mg	Placebo
Zmiana HbA1c	−0,7	−0,8	+0,1
Różnica względem placebo (97,5% CI)	−0,7 (−0,9 do −0,6)	−0,9 (−1,0 do −0,7)	—
Osiągnięcie HbA1c poniżej 7%	35%	44%	12%
Zmiana masy ciała	−2,8%	−3,2%	−0,4%
Skurczowe ciśnienie tętnicze względem placebo	−2,6 mmHg	−3,4 mmHg	—

Jako uzupełnienie metforminy zmniejszenie HbA1c skorygowane o placebo wyniosło 0,6 punktu procentowego dla obu dawek. Gdy rozpoczynano leczenie jednocześnie z metforminą u pacjentów wcześniej nieleczonych (wyjściowe HbA1c około 8,7%), skojarzenie obniżyło HbA1c o 1,9–2,1 punktu w ciągu 24 tygodni, więcej niż każdy z leków osobno.

W 104-tygodniowym badaniu bezpośrednio porównawczym u 1545 pacjentów przyjmujących metforminę empagliflozyna 25 mg nie była gorsza pod względem HbA1c od pochodnej sulfonylomocznika glimepirydu. Masa ciała spadła o 3,1 kg przy empagliflozynie, a wzrosła o 1,3 kg przy glimepirydzie.

Z czego składa się utrata masy ciała, ma znaczenie dla czytelników tej strony. W badaniu EMPA-ELDERLY randomizowano 129 japońskich dorosłych w wieku 65 lat i starszych (średni wiek 74,1) z cukrzycą typu 2 do empagliflozyny 10 mg lub placebo na 52 tygodnie (Yabe et al., Diabetes Obes Metab 2023):

Wynik w tygodniu 52	Zmiana skorygowana o placebo (95% CI)
HbA1c	−0,57 punktu (−0,78 do −0,36)
Masa ciała	−2,37 kg (−3,07 do −1,68)
Masa tłuszczowa	−1,84 kg (−2,65 do −1,04)
Masa mięśniowa	−0,61 kg (−1,61 do 0,39), nieistotna
Siła chwytu	−0,3 kg (−1,1 do 0,5), nieistotna

Większość utraty stanowił tłuszcz, a masa mięśniowa i siła nie zmieniły się istotnie. Badanie było małe, więc nie można wykluczyć niewielkiej utraty mięśni.

EMPA-REG OUTCOME: zgon z przyczyn sercowo-naczyniowych w cukrzycy typu 2

W badaniu EMPA-REG OUTCOME 7020 dorosłych z cukrzycą typu 2 i rozpoznaną miażdżycową chorobą sercowo-naczyniową leczono empagliflozyną 10 mg, 25 mg lub placebo, dodawanymi do standardowej opieki, przez medianę 3,1 roku (Zinman et al., NEJM 2015). Obie dawki połączono zgodnie z planem.

Wynik	Empagliflozyna	Placebo	Współczynnik ryzyka (hazard ratio) (95% CI)
MACE (zgon CV, niezakończony zgonem zawał serca, niezakończony zgonem udar)	10,5%	12,1%	0,86 (0,74–0,99)
Zgon CV	3,7%	5,9%	0,62 (0,49–0,77)
Niezakończony zgonem zawał serca	4,5%	5,2%	0,87 (0,70–1,09)
Niezakończony zgonem udar	3,2%	2,6%	1,24 (0,92–1,67)
Hospitalizacja z powodu niewydolności serca	2,7%	4,1%	35% redukcji względnej
Zgon z jakiejkolwiek przyczyny	5,7%	8,3%	32% redukcji względnej

Dane z etykiety i publikacji badania (etykieta FDA). Korzyść w zakresie MACE wynikała w całości z mniejszej liczby zgonów CV; zawały serca i udary się nie zmieniły. Wyniki dla 10 mg i 25 mg były spójne. Zakażenia narządów płciowych występowały częściej przy empagliflozynie, bez zwiększenia częstości innych zdarzeń niepożądanych.

Różni się to od badania wyników dapagliflozyny w cukrzycy typu 2 (DECLARE-TIMI 58), które zmniejszyło liczbę hospitalizacji z powodu niewydolności serca, ale nie zgonów CV (HR 0,98, 95% CI 0,82–1,17) (Wiviott et al., NEJM 2019). Te dwa badania obejmowały różne populacje: wszyscy pacjenci w EMPA-REG mieli rozpoznaną chorobę sercowo-naczyniową, podczas gdy większość pacjentów w DECLARE jej nie miała. Jedno z proponowanych wyjaśnień efektu na zgony CV omówiono poniżej w części o hematokrycie.

EMPEROR-Reduced i EMPEROR-Preserved: niewydolność serca

W obu badaniach podawano empagliflozynę 10 mg lub placebo dodawane do zwykłego leczenia niewydolności serca u dorosłych z cukrzycą i bez niej (Packer et al., NEJM 2020; Anker et al., NEJM 2021). Frakcja wyrzutowa to odsetek krwi wypompowywanej przez lewą komorę przy każdym skurczu.

Wynik	EMPEROR-Reduced (n = 3730; EF 40% lub mniej; mediana 16 miesięcy)	EMPEROR-Preserved (n = 5988; EF powyżej 40%; mediana 26 miesięcy)
Zgon CV lub hospitalizacja z powodu niewydolności serca (pierwszorzędowy)	19,4% vs 24,7%; HR 0,75 (0,65–0,86)	13,8% vs 17,1%; HR 0,79 (0,69–0,90)
Pierwsza hospitalizacja z powodu niewydolności serca	HR 0,69 (0,59–0,81)	HR 0,71 (0,60–0,83)
Łączna liczba hospitalizacji z powodu niewydolności serca	HR 0,70 (0,58–0,85)	HR 0,73 (0,61–0,88)
Sam zgon CV	HR 0,92 (0,75–1,12)	HR 0,91 (0,76–1,09)

W obu badaniach korzyść wynikała głównie z mniejszej liczby hospitalizacji z powodu niewydolności serca i była podobna z cukrzycą i bez niej. W EMPEROR-Reduced eGFR spadał wolniej przy empagliflozynie (−0,55 vs −2,28 mL/min/1,73 m² na rok). W EMPEROR-Preserved niepowikłane zakażenia narządów płciowych i dróg moczowych oraz niskie ciśnienie krwi były częstsze przy empagliflozynie.

EMPA-KIDNEY: przewlekła choroba nerek

W badaniu EMPA-KIDNEY randomizowano 6609 dorosłych z PChN do empagliflozyny 10 mg lub placebo, z medianą obserwacji 2 lata (EMPA-KIDNEY Collaborative Group, NEJM 2023). Włączano osoby z eGFR 20–44 lub 45–89 ze znaczną ilością albuminy w moczu. Objęło ono szerszą populację niż badanie DAPA-CKD z dapagliflozyną, które wymagało eGFR 25–75 i albuminurii (Heerspink et al., NEJM 2020). W EMPA-KIDNEY średni eGFR wynosił 37, u 35% pacjentów eGFR był poniżej 30, u 20% stosunek albuminy do kreatyniny w moczu był poniżej 30 mg/g (prawidłowy lub bliski normy), a tylko 44% miało cukrzycę typu 2 (etykieta FDA).

Wynik (EMPA-KIDNEY)	Empagliflozyna	Placebo	Współczynnik ryzyka (hazard ratio) (95% CI)
Progresja choroby nerek lub zgon CV (pierwszorzędowy)	13,1%	16,9%	0,72 (0,64–0,82)
Utrzymujący się spadek eGFR o 40% lub więcej	10,9%	14,3%	0,70 (0,61–0,81)
Schyłkowa niewydolność nerek lub eGFR poniżej 10	4,8%	6,7%	0,69 (0,56–0,84)
Zgon CV	1,8%	2,1%	0,84 (0,60–1,19)
Pierwsza i kolejne hospitalizacje, jakakolwiek przyczyna	—	—	0,86 (0,78–0,95)
Zgon z jakiejkolwiek przyczyny	4,5%	5,1%	Nieistotne

Wyniki były spójne z cukrzycą i bez niej oraz w różnych zakresach eGFR. Etykieta zaznacza, że korzyści nie było widać u pacjentów z bardzo małą albuminurią, choć mieli oni niewiele zdarzeń.

Po zakończeniu badania 4891 pacjentów obserwowano przez kolejne 2 lata bez leku badanego (EMPA-KIDNEY Collaborative Group, NEJM 2025). W połączonych okresach wynik pierwszorzędowy wystąpił u 26,2% pierwotnej grupy empagliflozyny wobec 30,3% grupy placebo (HR 0,79, 95% CI 0,72–0,87). Autorzy stwierdzili, że korzyść utrzymywała się do 12 miesięcy po zaprzestaniu leczenia.

Gdzie empagliflozyna nie pomogła

W badaniu EMPACT-MI randomizowano 6522 pacjentów hospitalizowanych z powodu zawału serca i zagrożonych niewydolnością serca do empagliflozyny 10 mg lub placebo w ciągu 14 dni od przyjęcia (Butler et al., NEJM 2024). W medianie 17,9 miesiąca wynik pierwszorzędowy, czyli pierwsza hospitalizacja z powodu niewydolności serca lub zgon z jakiejkolwiek przyczyny, nie został istotnie zmniejszony (8,2% vs 9,1%; HR 0,90, 95% CI 0,76–1,06). Sama pierwsza hospitalizacja z powodu niewydolności serca była rzadsza (HR 0,77, 95% CI 0,60–0,98), ale zgony nie (HR 0,96). Empagliflozyna nie jest zatwierdzona do stosowania po zawale serca.

Hematokryt i krwinki czerwone

Wzrost hematokrytu jest efektem wymienionym w etykiecie. W zbiorczej analizie czterech badań kontrolowanych placebo mediana hematokrytu wzrosła o 2,8% zarówno przy empagliflozynie 10 mg, jak i 25 mg, wobec spadku o 1,3% przy placebo. Wśród pacjentów, którzy zaczynali w granicach normy, 2,7% (10 mg) i 3,5% (25 mg) zakończyło powyżej górnej granicy normy, wobec 0,6% przy placebo (etykieta FDA).

Kilka badań empagliflozyny pokazuje, że to coś więcej niż zagęszczenie krwi przez utratę płynów:

Cukrzyca typu 2. W 3-miesięcznym randomizowanym badaniu kontrolowanym placebo u 44 pacjentów przyjmujących empagliflozynę 10 mg objętość moczu rosła od dnia 1, ale hematokryt (z 40,6% do 42,2%) i hemoglobina (z 136 do 142 g/L) wzrosły dopiero w miesiącu 3. Liczba krwinek czerwonych rosła, a ferrytyna i wysycenie transferryny spadały, co jest zgodne z tym, że nowa produkcja krwinek czerwonych zużywa zapasy żelaza (Thiele et al., Diabetes Obes Metab 2021).
Niewydolność serca (Empire HF). U 190 pacjentów ze zmniejszoną frakcją wyrzutową 12 tygodni empagliflozyny zwiększyło erytropoetynę, hormon nerek napędzający produkcję krwinek czerwonych (skorygowana różnica 2,6 j.m./L, 95% CI 0,8–4,4), i obniżyło hepcydynę, hormon ograniczający dostarczanie żelaza do szpiku kostnego (Fuchs Andersen et al., Eur J Heart Fail 2023).
Program EMPEROR. U 1139 pacjentów z danymi o biomarkerach empagliflozyna zwiększyła hemoglobinę o 0,6–0,9 g/dL względem placebo po 12 tygodniach, zwiększyła erytroferron (sygnał prekursorów krwinek czerwonych) o ponad 40% oraz obniżyła hepcydynę i wysycenie transferryny (Ferreira et al., JACC 2025).
Niedokrwistość. W EMPEROR-Reduced hematokryt rósł już w tygodniu 4, a nowo rozpoznana niedokrwistość wystąpiła u 12,3% przyjmujących empagliflozynę wobec 22,6% przyjmujących placebo (HR 0,49, 95% CI 0,41–0,59) (Ferreira et al., Eur J Heart Fail 2022).

Wzrost hematokrytu może też być częścią mechanizmu działania leku. W eksploracyjnej analizie mediacji badania EMPA-REG OUTCOME zmiany hematokrytu i hemoglobiny statystycznie wyjaśniały 51,8% i 48,9% zmniejszenia liczby zgonów CV, więcej niż glukoza, HbA1c czy kwas moczowy (Inzucchi et al., Diabetes Care 2018). Autorzy odczytali hematokryt głównie jako wskaźnik objętości osocza. Analiza mediacji nie może dowieść związku przyczynowego.

W połączeniu z testosteronem

Testosteron również pobudza produkcję krwinek czerwonych (zobacz cypionian testosteronu). Żadne badanie z randomizacją nie testowało empagliflozyny razem z testosteronem. Dowody mają charakter obserwacyjny:

Seria przypadków z empagliflozyną. U pięciu kolejnych mężczyzn długotrwale przyjmujących testosteron rozwinęła się erytrocytoza (nieprawidłowo duża liczba krwinek czerwonych) po dodaniu empagliflozyny z powodu cukrzycy. Ustąpiła po odstawieniu lub zmniejszeniu dawki testosteronu albo po upuście krwi. Czterech z pięciu miało jedną kopię wariantu genu hemochromatozy H63D, co według autorów mogło zwiększać ryzyko (Schumacher & Gosmanov, J Investig Med High Impact Case Rep 2022).
Kohorty dla całej klasy. U 53 971 amerykańskich weteranów z cukrzycą typu 2 mężczyźni przyjmujący inhibitor SGLT2 wraz z testosteronem mieli wyższe skorygowane szanse nowego hematokrytu powyżej 54% niż przyjmujący sam inhibitor SGLT2 (OR 3,80, 95% CI 2,27–6,11) lub sam testosteron (OR 2,49, 95% CI 1,51–3,59) (Gosmanov et al., J Endocrinol Invest 2024). Izraelska kohorta 5235 mężczyzn z cukrzycą i hipogonadyzmem wykazała podobne wyniki (OR 4,85, 95% CI 3,06–7,69) (Kabha et al., Endocrinol Diabetes Metab 2025). Żadne z badań nie podało wyników dla samej empagliflozyny.

Strona o dapagliflozynie omawia te dowody dla całej klasy i postępowanie w tym przypadku dokładniej.

Działania niepożądane i ryzyko

Jardiance nie ma ostrzeżenia w ramce. Jedynym przeciwwskazaniem jest ciężka nadwrażliwość na empagliflozynę lub składniki tabletki; zgłaszano obrzęk naczynioruchowy. Etykieta stwierdza, że profil bezpieczeństwa był na ogół spójny w cukrzycy typu 2, niewydolności serca i PChN, a w badaniach EMPEROR nie pojawiły się nowe reakcje niepożądane (etykieta FDA).

Częste reakcje niepożądane

Na podstawie zbiorczej analizy pięciu badań kontrolowanych placebo u dorosłych z cukrzycą typu 2 opisanej w etykiecie (około 23 tygodni ekspozycji):

Reakcja niepożądana	Placebo	10 mg	25 mg
Zakażenie dróg moczowych	7,6%	9,3%	7,6%
Grzybicze zakażenie narządów płciowych, kobiety	1,5%	5,4%	6,4%
Grzybicze zakażenie narządów płciowych, mężczyźni	0,4%	3,1%	1,6%
Zwiększone oddawanie moczu	1,0%	3,4%	3,2%
Pragnienie	0%	1,7%	1,5%
Nudności	1,4%	2,3%	1,1%

Zakażenia dróg moczowych były znacznie częstsze u kobiet (16,6% przy placebo, 18,4% przy 10 mg) niż u mężczyzn (3,2% i 3,6%). U pacjentów w wieku 75 lat i starszych zakażenia dróg moczowych wzrosły do 15,7% przy 10 mg wobec 10,5% przy placebo.

Ostrzeżenia dla całej klasy

Empagliflozyna ma te same ostrzeżenia klasowe, które opisano na stronie o inhibitorach SGLT2. W skrócie, z etykiety Jardiance:

Kwasica ketonowa. Może wystąpić przy tylko lekko podwyższonej glikemii (na przykład poniżej 250 mg/dL). Zdarzały się przypadki śmiertelne w cukrzycy typu 1 i typu 2. Czynniki wyzwalające to pominięta insulina, ostra choroba, zmniejszone spożycie kalorii lub dieta ketogeniczna, operacja, odwodnienie i nadużywanie alkoholu. Czynnikiem ryzyka jest też zapalenie trzustki lub operacja trzustki w wywiadzie. Utrata glukozy trwa około 3 dni po odstawieniu, ale zgłaszano kwasicę ketonową lub glukozurię utrzymującą się do 2 tygodni.
Zmniejszenie objętości płynów i uszkodzenie nerek. Zgłaszano ostre uszkodzenie nerek, w części przypadków wymagające dializy. Ryzyko jest wyższe przy eGFR poniżej 60, u osób starszych i przy diuretykach pętlowych. Niewielki wzrost kreatyniny w pierwszych tygodniach jest oczekiwany; w badaniu długoterminowym spadek eGFR na ogół nie przekraczał 9 mL/min/1,73 m² w tygodniu 4 i ustępował po odstawieniu.
Ciężkie zakażenia narządów płciowych i dróg moczowych, w tym urosepsa, zakażenie nerek i zgorzel Fourniera (rzadkie, zagrażające życiu zakażenie krocza, które wymagało wielokrotnych operacji i powodowało zgony).

Amputacje kończyn dolnych

W czterech badaniach wyników Jardiance odsetki amputacji wynosiły 5,0 wobec 4,3 zdarzenia na 1000 pacjentolat (HR 1,05, 95% CI 0,81–1,36). W EMPA-KIDNEY jednak wskaźniki wyniosły 4,3 przy empagliflozynie wobec 2,9 przy placebo. Większość stanowiły amputacje palców lub śródstopia, a ryzyko było najwyższe u osób z wcześniejszymi problemami stopy cukrzycowej, chorobą tętnic obwodowych lub cukrzycą. Etykieta zawiera ostrzeżenie o amputacjach i zaleca rutynową profilaktyczną pielęgnację stóp (etykieta FDA).

Hipoglikemia

Stosowana samodzielnie lub z metforminą, empagliflozyna rzadko powodowała niską glikemię (glukoza 70 mg/dL lub mniej u 0,4–1,8% pacjentów; bez epizodów ciężkich). Z metforminą i pochodną sulfonylomocznika odsetek wynosił 16,1% przy 10 mg wobec 8,4% przy placebo, a z insuliną podstawową 28,4% przy 25 mg wobec 20,6%. U dzieci w wieku 10–17 lat hipoglikemia (glukoza poniżej 54 mg/dL) wystąpiła u 19,2% przyjmujących empagliflozynę wobec 7,5% przyjmujących placebo, niezależnie od stosowania insuliny.

Lipidy i badania laboratoryjne

Cholesterol LDL rósł w sposób zależny od dawki: o 4,6% (10 mg) i 6,5% (25 mg) wobec 2,3% przy placebo. Etykieta zaznacza też:

testy glukozy w moczu będą dodatnie i nie można ich używać do monitorowania glikemii;
badanie krwi na 1,5-anhydroglucitol (1,5-AG) jest niewiarygodne przy inhibitorach SGLT2.

Interakcje i szczególne populacje

Insulina i pochodne sulfonylomocznika. Aby uniknąć hipoglikemii, mogą być potrzebne mniejsze dawki (zobacz insulina).
Diuretyki. Dodanie empagliflozyny zwiększa objętość moczu i ryzyko zmniejszenia objętości płynów.
Lit. Inhibitory SGLT2 mogą obniżać stężenie litu; etykieta zaleca częstsze monitorowanie.
Testosteron. To nie jest interakcja wymieniona w etykiecie, ale oba zwiększają hematokryt (patrz wyżej).
Ciąża. Niezalecana w drugim i trzecim trymestrze. U szczurów ekspozycja około 13 razy większa niż maksymalna u ludzi w okresie rozwoju nerek powodowała odwracalne poszerzenie nerek.
Karmienie piersią. Niezalecane.

Monitorowanie

Etykieta i opisane wyżej badania wskazują na te kontrole:

Co	Dlaczego
Czynność nerek (eGFR)	Przed rozpoczęciem leczenia i zgodnie ze wskazaniami klinicznymi; oczekiwany jest wczesny niewielki spadek
Stan nawodnienia i ciśnienie tętnicze	Przed rozpoczęciem leczenia, zwłaszcza u osób starszych i przyjmujących diuretyki
Ketony podczas choroby, głodzenia lub w okresie operacji	Kwasica ketonowa może wystąpić przy prawie prawidłowej glikemii
Stopy, objawy ze strony narządów płciowych i dróg moczowych	Ostrzeżenie o amputacjach; zakażenia narządów płciowych są częste i rzadko ciężkie
Hematokryt, jeśli przyjmowany jest też testosteron	Dane obserwacyjne wiążą to skojarzenie z hematokrytem powyżej 54%

Status prawny i stosowanie poza medycyną

W USA empagliflozyna jest lekiem wydawanym na receptę i nie jest substancją kontrolowaną. Nie jest wymieniona na Liście zabronionych substancji i metod WADA na 2026 rok. Klasa S5 zakazuje wymienionych diuretyków i środków maskujących „oraz innych substancji o podobnej budowie chemicznej lub podobnym działaniu biologicznym”; inhibitory SGLT2 nie należą do wymienionych przykładów, a lista się do nich nie odnosi.

Zainteresowanie stosowaniem poza zatwierdzonymi wskazaniami skupia się zwykle na utracie tłuszczu. W badaniach utrata masy ciała była o około 2–3 kg większa niż przy placebo, a korzyści w zakresie wyników wykazano u osób z cukrzycą, niewydolnością serca lub PChN, a nie u osób zdrowych czy wyczynowo trenujących.

Najważniejsze informacje

Inhibitor SGLT2 ze wskazaniem dotyczącym zgonu CV. W EMPA-REG OUTCOME empagliflozyna zmniejszyła liczbę zgonów CV o 38% (HR 0,62) u osób z cukrzycą typu 2 i chorobą serca. Zawały serca i udary się nie zmieniły.
Szerokie dowody dla serca i nerek. Zmniejszyła liczbę zgonów CV lub hospitalizacji z powodu niewydolności serca w EMPEROR-Reduced (HR 0,75) i EMPEROR-Preserved (HR 0,79) oraz progresję choroby nerek lub zgon CV w EMPA-KIDNEY (HR 0,72), z cukrzycą lub bez niej. Nie pomogła istotnie po zawale serca (EMPACT-MI).
Proste dawkowanie. 10 mg raz na dobę we wszystkich wskazaniach, 25 mg tylko dla dodatkowej kontroli glikemii. Okres półtrwania wynosi około 12 godzin, a lek jest usuwany głównie przez glukuronidację, a nie przez enzymy CYP.
Hematokryt rośnie dzięki rzeczywistej produkcji krwinek czerwonych. Mediana hematokrytu wzrosła o 2,8% w zbiorczej analizie z etykiety, a badania pokazują wyższą erytropoetynę i niższą hepcydynę. Opisy przypadków i kohorty wiążą inhibitory SGLT2 z testosteronem z erytrocytozą.
Zakażenia i kwasica ketonowa to kluczowe ryzyka. Grzybicze zakażenia narządów płciowych są częste; zgorzel Fourniera i kwasica ketonowa przy prawie prawidłowej glikemii są rzadkie, ale ciężkie.
Utrata masy ciała jest umiarkowana i głównie tłuszczowa. Około 2–3 kg więcej niż przy placebo; u osób starszych masa mięśniowa i siła chwytu nie zmniejszyły się istotnie.

Źródła

Boehringer Ingelheim. Jardiance (empagliflozin) tablets, prescribing information, wersja zmieniona 10/2025. DailyMed.
Boehringer Ingelheim. Synjardy (empagliflozin and metformin hydrochloride), Glyxambi (empagliflozin and linagliptin) and Trijardy XR (empagliflozin, linagliptin and metformin) prescribing information. DailyMed: Synjardy; DailyMed: Glyxambi; DailyMed: Trijardy XR.
European Medicines Agency. Jardiance (empagliflozin): EPAR. EMA.
National Center for Biotechnology Information. Empagliflozin, PubChem CID 11949646. PubChem.
Zinman B, Wanner C, Lachin JM, et al. Empagliflozin, cardiovascular outcomes, and mortality in type 2 diabetes. N Engl J Med. 2015;373(22):2117–2128. PubMed.
Inzucchi SE, Zinman B, Fitchett D, et al. How does empagliflozin reduce cardiovascular mortality? Insights from a mediation analysis of the EMPA-REG OUTCOME trial. Diabetes Care. 2018;41(2):356–363. PubMed.
Packer M, Anker SD, Butler J, et al. Cardiovascular and renal outcomes with empagliflozin in heart failure. N Engl J Med. 2020;383(15):1413–1424. PubMed.
Anker SD, Butler J, Filippatos G, et al. Empagliflozin in heart failure with a preserved ejection fraction. N Engl J Med. 2021;385(16):1451–1461. PubMed.
The EMPA-KIDNEY Collaborative Group, Herrington WG, Staplin N, et al. Empagliflozin in patients with chronic kidney disease. N Engl J Med. 2023;388(2):117–127. PubMed.
EMPA-KIDNEY Collaborative Group, Herrington WG, Staplin N, et al. Long-term effects of empagliflozin in patients with chronic kidney disease. N Engl J Med. 2025;392(8):777–787. PubMed.
Butler J, Jones WS, Udell JA, et al. Empagliflozin after acute myocardial infarction. N Engl J Med. 2024;390(16):1455–1466. PubMed.
Yabe D, Shiki K, Homma G, et al. Efficacy and safety of the sodium-glucose co-transporter-2 inhibitor empagliflozin in elderly Japanese adults (≥65 years) with type 2 diabetes: a randomized, double-blind, placebo-controlled, 52-week clinical trial (EMPA-ELDERLY). Diabetes Obes Metab. 2023;25(12):3538–3548. PubMed.
Thiele K, Rau M, Hartmann NK, et al. Effects of empagliflozin on erythropoiesis in patients with type 2 diabetes: data from a randomized, placebo-controlled study. Diabetes Obes Metab. 2021;23(12):2814–2818. PubMed.
Fuchs Andersen C, Omar M, Glenthøj A, et al. Effects of empagliflozin on erythropoiesis in heart failure: data from the Empire HF trial. Eur J Heart Fail. 2023;25(2):226–234. PubMed.
Ferreira JP, Anker SD, Butler J, et al. Effect of empagliflozin on the mechanisms driving erythropoiesis and iron mobilization in patients with heart failure: the EMPEROR program. J Am Coll Cardiol. 2025;85(18):1757–1770. PubMed.
Ferreira JP, Anker SD, Butler J, et al. Impact of anaemia and the effect of empagliflozin in heart failure with reduced ejection fraction: findings from EMPEROR-Reduced. Eur J Heart Fail. 2022;24(4):708–715. PubMed.
Schumacher KA, Gosmanov AR. Hemochromatosis gene mutation in persons developing erythrocytosis on combined testosterone and SGLT-2 inhibitor therapy. J Investig Med High Impact Case Rep. 2022;10:23247096221111774. PubMed.
Gosmanov AR, Gemoets DE, Schumacher KA. Increased risk of erythrocytosis in men with type 2 diabetes treated with combined sodium-glucose cotransporter-2 inhibitor and testosterone replacement therapy. J Endocrinol Invest. 2024;47(10):2615–2621. PubMed.
Kabha M, Dana H, Kassem S, et al. Secondary erythrocytosis among type 2 diabetes mellitus patients with hypogonadism using sodium-glucose cotransporter 2 inhibitors and testosterone replacement therapy. Endocrinol Diabetes Metab. 2025;8(4):e70064. PubMed.
Wiviott SD, Raz I, Bonaca MP, et al. Dapagliflozin and cardiovascular outcomes in type 2 diabetes. N Engl J Med. 2019;380(4):347–357. PubMed.
Heerspink HJL, Stefánsson BV, Correa-Rotter R, et al. Dapagliflozin in patients with chronic kidney disease. N Engl J Med. 2020;383(15):1436–1446. PubMed.
World Anti-Doping Agency. 2026 Prohibited List. WADA.

Empagliflozyna (Jardiance)