L’exémestane, commercialisé par Pfizer sous le nom d’Aromasin, est un inhibiteur de l’aromatase oral : un médicament qui bloque l’enzyme transformant les androgènes en œstrogènes. La FDA (agence américaine du médicament) l’a autorisé en 1999 dans le cancer du sein avancé et en 2005 dans le cancer du sein précoce, dans les deux cas uniquement chez les femmes ménopausées.

Contrairement à l’anastrozole et au létrozole, l’exémestane est un stéroïde. Il est structurellement apparenté à l’androstènedione, le substrat naturel de l’enzyme, et il inactive l’enzyme de façon irréversible. En dehors de l’oncologie, il est utilisé pour contrôler les œstrogènes pendant la prise de stéroïdes anabolisants, mais il n’existe aucun essai dans ce contexte. La principale étude de dose chez l’homme a duré 10 jours et a inclus 12 jeunes volontaires.

Cette page résume ce que rapportent la notice de la FDA, les essais cliniques et les règles antidopage. Elle a une visée uniquement éducative et ne constitue pas un avis médical.

Propriété	Détail
Classe médicamenteuse	Inactivateur stéroïdien et irréversible de l’aromatase (inhibiteur « suicide »)
Marque / autorisation	Aromasin (Pfizer), NDA 020753, autorisé le 21 octobre 1999 ; génériques disponibles
Voie	Comprimé oral, une prise par jour après un repas
Dosage	25 mg
Dose selon la notice	25 mg une fois par jour ; 50 mg une fois par jour avec un inducteur puissant du CYP3A4
Demi-vie (notice)	Environ 24 h (terminale, femmes ménopausées en bonne santé)
Suppression des œstrogènes (notice)	Baisse de 85–95 % des œstrogènes plasmatiques à 25 mg/jour ; aromatisation corporelle totale réduite de 98 %
Statut aux États-Unis	Sur ordonnance uniquement ; les indications autorisées se limitent aux femmes ménopausées atteintes d’un cancer du sein
Statut AMA	Cité en S4 Hormones et modulateurs métaboliques (inhibiteurs de l’aromatase) dans la Liste des interdictions 2026

Qu’est-ce que c’est

Le nom chimique de l’exémestane est 6-methylenandrosta-1,4-diene-3,17-dione : formule C₂₀H₂₄O₂, masse molaire 296,4 g/mol (notice de la FDA ; PubChem). C’est de l’androstènedione avec deux modifications : une double liaison supplémentaire dans le cycle A et un groupe méthylène sur le carbone 6.

L’aromatase convertit l’androstènedione et la testostérone en estrone et en estradiol. Après la ménopause, cette conversion dans les tissus périphériques est la principale source d’œstrogènes circulants. La notice décrit l’exémestane comme un faux substrat : l’enzyme commence à le transformer, et l’intermédiaire qui en résulte se lie de façon irréversible au site actif et inactive l’enzyme. C’est ce qu’on appelle l’« inhibition suicide ». L’anastrozole et le létrozole sont au contraire des inhibiteurs de l’aromatase non stéroïdiens (Goss et al., JCO 2013).

La notice indique que l’exémestane ne se lie à aucun degré significatif aux récepteurs des stéroïdes, à l’exception d’une légère affinité pour le récepteur des androgènes : 0,28 % de celle de la dihydrotestostérone (DHT). Son principal métabolite, le 17-hydroexémestane, se lie au récepteur des androgènes 100 fois plus fortement que la molécule mère. Sur des cultures de cellules de cancer du sein, ce métabolite a agi comme un androgène à de faibles concentrations nanomolaires (Ariazi et al., Mol Cancer Ther 2007). Les investigateurs de MA.27 ont décrit l’exémestane comme « un androgène faible » (Goss et al., JCO 2013). La portée clinique de ce point chez l’homme n’a pas été étudiée.

Pharmacocinétique

D’après la notice actuelle d’Aromasin (notice de la FDA) :

Paramètre	Valeur
Fraction absorbée	Environ 42 % d’une dose radiomarquée
Délai jusqu’au pic (tmax)	2,9 h chez les femmes en bonne santé ; 1,2 h chez les femmes atteintes d’un cancer du sein
Effet d’un repas riche en graisses	AUC augmentée de 59 %, concentration maximale augmentée de 39 % par rapport à la prise à jeun
Liaison aux protéines	90 % (albumine et α1-glycoprotéine acide)
Demi-vie terminale	Environ 24 h
Métabolisme	Important ; CYP3A4 (oxydation sur le carbone 6) et aldo-céto réductases (réduction du groupe 17-céto)
Excrétion	42 % dans les urines, 42 % dans les selles en 1 semaine ; moins de 1 % excrété sous forme inchangée
Insuffisance hépatique ou rénale	AUC environ 3 fois plus élevée ; aucun ajustement de dose jugé nécessaire

La suppression des œstrogènes dure plus longtemps que ne le laisserait penser la seule demi-vie. Après une dose unique de 25 mg, la suppression maximale des œstrogènes est survenue 2–3 jours plus tard et a persisté pendant 4–5 jours. La notice rapporte aussi qu’une dose unique de 25 mg chez des hommes en bonne santé à jeun (âge moyen 32 ans) a donné une pharmacocinétique semblable à celle observée chez les femmes ménopausées.

Une étude dédiée chez de jeunes hommes a rapporté une demi-vie plus courte. Chez 10 hommes en bonne santé issus d’une cohorte âgée de 14–26 ans, une dose unique de 25 mg a atteint son pic au bout de 1 heure et avait une demi-vie terminale de 8,9 h (Mauras et al., JCEM 2003). Le résumé n’explique pas l’écart avec le chiffre de 24 h de la notice.

Effets hormonaux chez les femmes ménopausées

La notice rapporte les éléments suivants à 25 mg/jour ou sur l’éventail de doses étudié de 0,5–600 mg/jour :

Œstrogènes : la suppression commence à 5 mg/jour et atteint au moins 85–95 % à 25 mg/jour.
Hormones surrénaliennes : aucun effet sur le cortisol ni l’aldostérone, même à 200 mg/jour.
Androgènes : légères baisses de la testostérone jusqu’à 25 mg/jour ; hausses de la testostérone et de l’androstènedione à partir de 200 mg/jour.
SHBG (globuline liant les hormones sexuelles, la protéine qui transporte la testostérone dans le sang) : baisse dose-dépendante à partir de 2,5 mg/jour.
LH et FSH : légères hausses, dues à la diminution du rétrocontrôle des œstrogènes sur l’hypophyse.
Thyroïde : aucun effet significatif à 25 mg/jour.

Usage médical autorisé

La notice de la FDA couvre deux usages (notice de la FDA) :

Cancer du sein avancé chez les femmes ménopausées dont la maladie a progressé sous tamoxifène (autorisation initiale, 21 octobre 1999).
Traitement adjuvant du cancer du sein précoce chez les femmes ménopausées atteintes d’une maladie à récepteurs des œstrogènes positifs, qui ont pris du tamoxifène pendant 2–3 ans et passent à l’exémestane pour compléter 5 ans d’hormonothérapie. La FDA a autorisé cette indication le 5 octobre 2005 (lettre d’autorisation de la FDA, S-006).

La dose est d’un comprimé de 25 mg par jour après un repas. La notice précise qu’Aromasin n’est pas indiqué dans le cancer du sein chez les femmes non ménopausées, et que sa sécurité et son efficacité chez l’enfant n’ont pas été établies. Il n’a aucun usage autorisé chez l’homme.

Ce que montre la recherche

Cancer du sein précoce après tamoxifène (IES)

L’Intergroup Exemestane Study a randomisé 4 742 femmes ménopausées sans maladie détectable après 2–3 ans de tamoxifène. Elles passaient soit à l’exémestane, soit poursuivaient le tamoxifène pour compléter 5 ans (Coombes et al., NEJM 2004). Après un suivi médian de 30,6 mois :

Critère	Exémestane	Tamoxifène
Premiers événements (récidive, nouveau cancer controlatéral ou décès)	183	266
Hazard ratio de la survie sans maladie	0,68 (IC à 95 % 0,56–0,82)	Référence
Gain absolu de survie sans maladie à 3 ans	4,7 % (IC à 95 % 2,6–6,8)	—
Cancer du sein controlatéral	9	20
Décès	93	106 (pas de différence significative)

La notice ajoute une mise à jour plus longue de la survie globale à 119 mois de suivi médian. Les décès étaient de 19,9 % sous exémestane et de 21,5 % sous tamoxifène, sans différence significative.

Exémestane seul contre tamoxifène d’abord (TEAM)

L’essai TEAM a randomisé 9 779 femmes ménopausées atteintes d’un cancer du sein précoce à récepteurs hormonaux positifs entre 5 ans d’exémestane 25 mg/jour et du tamoxifène suivi d’exémestane (van de Velde et al., Lancet 2011). La survie sans maladie à 5 ans était de 86 % contre 85 % (HR 0,97, IC à 95 % 0,88–1,08). Les profils d’effets indésirables différaient :

Événement indésirable	Exémestane seul	Tamoxifène puis exémestane
Événements musculosquelettiques	50 %	44 %
Symptômes gynécologiques	11 %	20 %
Thrombose veineuse	1 %	2 %
Anomalies de l’endomètre	moins de 1 %	4 %
Hypertension	6 %	5 %
Hyperlipidémie	5 %	3 %

Dans ce tableau, les événements musculosquelettiques, l’hypertension et l’hyperlipidémie ont été rapportés plus souvent sous exémestane seul ; le bras séquentiel présentait davantage d’événements gynécologiques, thrombotiques et endométriaux.

Exémestane contre anastrozole (MA.27)

MA.27 a été la première comparaison directe d’un inhibiteur de l’aromatase stéroïdien et d’un inhibiteur non stéroïdien. Il a randomisé 7 576 femmes ménopausées (âge médian 64,1 ans) entre l’exémestane et l’anastrozole pendant 5 ans (Goss et al., JCO 2013). Après un suivi médian de 4,1 ans, la survie sans événement à 4 ans était de 91 % contre 91,2 % (HR 1,02, IC à 95 % 0,87–1,18). Aucun des deux médicaments n’était supérieur.

Les profils de toxicité ne différaient que modestement :

moins fréquents sous exémestane : ostéoporose ou ostéopénie, triglycérides élevés, cholestérol élevé et saignements vaginaux ;
moins fréquents sous anastrozole : légères anomalies des tests hépatiques et fibrillation auriculaire rare ;
similaires : bouffées de chaleur et symptômes articulaires ou musculaires.

Au total, 31,6 % des patientes ont arrêté le traitement en raison d’effets indésirables, d’une autre maladie ou d’un refus.

Prévention du cancer du sein (MAP.3)

MAP.3 a randomisé 4 560 femmes ménopausées à risque modérément accru entre l’exémestane 25 mg/jour et un placebo (Goss et al., NEJM 2011). À un suivi médian de 35 mois, on comptait 11 cancers du sein invasifs sous exémestane et 32 sous placebo. L’incidence annuelle était de 0,19 % contre 0,55 %, soit une réduction relative de 65 % (HR 0,35, IC à 95 % 0,18–0,70). Des événements indésirables de tout type sont survenus chez 88 % contre 85 % (p = 0,003). Les auteurs n’ont trouvé aucune différence significative concernant les fractures, les événements cardiovasculaires ou les autres cancers sur ce suivi court. La prévention n’est pas une indication figurant dans la notice de la FDA.

Femmes non ménopausées avec suppression ovarienne (TEXT et SOFT)

Avant la ménopause, l’ovaire est la principale source d’œstrogènes, et la notice précise qu’Aromasin n’est pas indiqué chez les femmes non ménopausées. Dans l’analyse combinée de TEXT et SOFT, 4 690 femmes non ménopausées ont eu une suppression de la fonction ovarienne et ont reçu soit de l’exémestane, soit du tamoxifène pendant 5 ans (Pagani et al., NEJM 2014). La survie sans maladie à cinq ans était de 91,1 % contre 87,3 % (HR 0,72, IC à 95 % 0,60–0,85). La survie globale ne différait pas (HR 1,14, IC à 95 % 0,86–1,51). Cet usage ne figure pas dans la notice américaine.

Hommes

Nous n’avons trouvé aucun essai d’efficacité de l’exémestane chez l’homme, et aucun chez des hommes utilisant des stéroïdes anabolisants. La principale étude de dose était un essai croisé randomisé chez 12 hommes en bonne santé âgés de 14–26 ans, qui ont pris 25 mg et 50 mg par jour pendant 10 jours chacun, séparés par une période de sevrage (washout) de 14 jours (Mauras et al., JCEM 2003) :

Mesure	25 mg/jour	50 mg/jour
Variation de l’estradiol (24 h après la dernière dose)	−38 %	−32 %
Variation de la testostérone	+60 %	+56 %
Lipides et IGF-I	Aucun changement	Aucun changement

La dose de 50 mg n’a pas apporté de suppression supplémentaire de l’estradiol. La suppression maximale de l’estradiol après une dose unique de 25 mg était de 62 % à 12 heures. La testostérone a probablement augmenté parce qu’une baisse des œstrogènes réduit le rétrocontrôle sur l’hypophyse ; la notice décrit le même mécanisme pour les hausses de LH et de FSH observées chez les femmes. L’étude était trop courte pour évaluer l’os, l’évolution des lipides dans le temps ou la sécurité, et les auteurs ont indiqué que l’efficacité et la sécurité à long terme nécessitaient des études complémentaires.

Le seul essai randomisé d’un inhibiteur de l’aromatase chez des hommes âgés a utilisé un autre médicament, l’anastrozole 1 mg/jour, pendant 1 an chez 69 hommes de 60 ans ou plus ayant une testostérone basse ou limite (Burnett-Bowie et al., JCEM 2009). La testostérone a augmenté, mais la densité minérale osseuse du rachis a diminué par rapport au placebo (p = 0,0014). Les auteurs ont conclu que l’inhibition de l’aromatase n’améliore pas la santé osseuse chez ces hommes. On n’a pas vérifié si l’exémestane a le même effet chez l’homme.

À propos de « les inhibiteurs suicides ne provoquent pas de rebond des œstrogènes » ou « l’Aromasin est l’IA qui ménage les os ». Ces affirmations circulent largement dans les milieux qui utilisent des stéroïdes. Aucune étude n’a mesuré un rebond des œstrogènes après l’arrêt de l’exémestane chez l’homme. Chez les femmes, l’exémestane a abaissé la densité osseuse par rapport au placebo (voir ci-dessous), et dans MA.27 son avantage osseux sur l’anastrozole était modeste et, selon les termes des investigateurs, « nécessite une confirmation ».

Effets indésirables et risques

La notice d’Aromasin ne comporte pas d’avertissement encadré (boxed warning). Ses mises en garde portent sur la perte osseuse, l’évaluation de la vitamine D, les anomalies biologiques, l’utilisation chez les femmes non ménopausées et les risques pour le fœtus.

Perte osseuse

La baisse des œstrogènes accélère la perte osseuse. Dans l’étude 027 de la notice, les femmes sous exémestane ont perdu 3,5 % de densité minérale osseuse (DMO) au rachis lombaire et 4,6 % au col du fémur en 24 mois, contre 2,4 % et 2,6 % sous placebo (notice de la FDA). Dans IES, des fractures cliniques sont survenues chez 4,2 % des femmes sous exémestane contre 3,1 % sous tamoxifène.

La sous-étude osseuse de MAP.3 a suivi 351 femmes ménopausées en bonne santé pendant 2 ans, toutes sous calcium et vitamine D (Cheung et al., Lancet Oncol 2012) :

Site	Exémestane	Placebo	Différence (IC à 95 %)
Radius distal, DMO volumétrique totale	−6,1 %	−1,8 %	−4,3 % (−5,3 à −3,2)
Radius distal, épaisseur corticale	−7,9 %	−1,1 %	−6,8 % (−8,5 à −5,0)
Rachis lombaire, DMO surfacique	−2,4 %	−0,5 %	−1,9 % (−2,9 à −1,0)
Col du fémur, DMO surfacique	−2,4 %	−0,8 %	−1,6 % (−2,7 à −0,6)

La notice recommande une mesure de la densité osseuse au début du traitement chez les femmes atteintes d’ostéoporose ou à risque, et un dosage de la 25-hydroxy vitamine D avant de commencer.

Effets indésirables fréquents

Dans l’essai IES (2 252 femmes sous exémestane contre 2 280 sous tamoxifène), la notice indique les fréquences suivantes :

Effet indésirable	Exémestane	Tamoxifène
Bouffées de chaleur	21 %	20 %
Fatigue	16 %	15 %
Douleurs articulaires (arthralgies)	15 %	9 %
Céphalées	13 %	11 %
Insomnie	12 %	9 %
Transpiration accrue	12 %	10 %
Hypertension	10 %	8 %
Vertiges	10 %	8 %

Le syndrome du canal carpien (2,4 % contre 0,2 %) et les paresthésies, une sensation de fourmillements (2,6 % contre 0,9 %), étaient aussi plus fréquents sous exémestane. Les arrêts pour effets indésirables étaient de 6 % contre 5 %. Dans l’étude 027 contrôlée contre placebo, une chute des cheveux (alopécie) est survenue chez 15 % contre 4,1 %.

Cœur et vaisseaux sanguins

Dans IES, des événements ischémiques cardiaques (infarctus, angor et ischémie myocardique) sont survenus chez 1,6 % sous exémestane contre 0,6 % sous tamoxifène, et une insuffisance cardiaque chez 0,4 % contre 0,3 %. La notice mentionne 6 décès par accident vasculaire cérébral sous exémestane contre 2 sous tamoxifène, et 5 décès par insuffisance cardiaque contre 2. Le tamoxifène, à l’inverse, a provoqué davantage de caillots sanguins (2,0 % contre 0,9 %).

Lipides

Dans l’étude 027, le cholestérol HDL (le « bon » cholestérol) a baissé de 6–9 % sous exémestane. Le cholestérol total, le LDL et les triglycérides n’ont pas changé (notice de la FDA). Dans l’étude de 10 jours chez de jeunes hommes, les lipides n’ont pas changé (Mauras et al., JCEM 2003). Il n’existe pas de données lipidiques à long terme chez l’homme.

Foie et autres anomalies biologiques

La notice rapporte les éléments suivants dans le cancer du sein précoce :

Élévations de la bilirubine chez 5 % sous exémestane contre 0,8 % sous tamoxifène (IES), et 7 % contre 0 % sous placebo (étude 027).
Élévations des phosphatases alcalines chez 15 % contre 2,6 % (IES).
Élévations de la créatinine chez 6 % contre 4,3 % (IES).

Des hépatites, y compris cholestatiques, ont été rapportées après la mise sur le marché. Dans le cancer du sein avancé, environ 20 % des patientes présentaient une lymphopénie de grade 3 ou 4 (un nombre bas de lymphocytes, un type de globules blancs), mais 89 % d’entre elles avaient des valeurs basses avant de commencer.

Interactions

Les inducteurs puissants du CYP3A4 (rifampicine, phénytoïne, carbamazépine, phénobarbital, millepertuis) abaissent les concentrations d’exémestane. La rifampicine a réduit la concentration maximale d’exémestane de 41 % et l’AUC de 54 % ; la notice porte donc la dose à 50 mg/jour.
Les médicaments contenant des œstrogènes ne doivent pas être associés à l’exémestane, car ils en contrecarrent l’effet.
Inhibiteurs du CYP3A4 : le kétoconazole n’a eu aucun effet significatif.
L’exémestane n’inhibe pas les principales enzymes CYP ; il est donc peu probable qu’il augmente les concentrations d’autres médicaments.

Qui ne doit pas l’utiliser

Les personnes ayant une hypersensibilité connue à l’exémestane ou à l’un des composants du comprimé (la seule contre-indication formelle).
Les femmes enceintes : l’exémestane peut nuire au fœtus. La notice recommande un test de grossesse dans les 7 jours précédant le début du traitement, ainsi qu’une contraception pendant le traitement et pendant 1 mois après la dernière dose.
Les femmes qui allaitent, pendant le traitement et pendant 1 mois après.
Les femmes non ménopausées, sauf si la fonction ovarienne est supprimée dans le cadre d’un protocole spécialisé.

La notice indique également que, d’après les études chez l’animal, l’exémestane pourrait altérer la fertilité chez l’homme comme chez la femme.

Surdosage

La notice rapporte que des doses uniques allant jusqu’à 800 mg chez des femmes en bonne santé, et 600 mg/jour pendant 12 semaines chez des femmes atteintes d’un cancer du sein avancé, ont été bien tolérées. Il n’existe pas d’antidote spécifique.

Statut légal et usage en dehors de la médecine

Aux États-Unis, l’exémestane est un médicament sur ordonnance (notice de la FDA). La FDA répertorie la NDA 020753 de Pfizer et plusieurs ANDA de génériques (openFDA Drugs@FDA).

Dans le sport, la Liste des interdictions 2026 de l’AMA (Agence mondiale antidopage) cite l’exémestane parmi les inhibiteurs de l’aromatase de la classe S4, Hormones et modulateurs métaboliques. Notre source est une reproduction de l’Université allemande du sport de Cologne, qui héberge un laboratoire accrédité par l’AMA (DSHS Köln).

Points clés

Un inhibiteur de l’aromatase stéroïdien et irréversible. L’exémestane inactive définitivement l’enzyme aromatase et abaisse les œstrogènes de 85–95 % à la dose de la notice de 25 mg/jour.
Autorisé uniquement dans le cancer du sein chez les femmes ménopausées. Il n’a aucun usage autorisé chez l’homme, et la principale étude de dose chez l’homme a duré 10 jours chez 12 jeunes volontaires.
Aussi efficace que les autres options dans le cancer du sein. Il a réduit d’environ un tiers les événements de survie sans maladie (récidive, cancer controlatéral ou décès) par rapport à la poursuite du tamoxifène (IES) et a fait jeu égal avec l’anastrozole (MA.27).
La perte osseuse est le principal risque à long terme. La densité osseuse a baissé plus vite que sous placebo, même avec une supplémentation en calcium et en vitamine D.
Les affirmations « ménage les os » et « pas de rebond » ne sont pas démontrées. Il n’a pas été démontré que son faible métabolite androgénique protège l’os ou les lipides chez l’homme.
Interdit dans le sport. L’AMA cite nommément l’exémestane en S4.

Sources

Pfizer (Pharmacia & Upjohn). Aromasin (exemestane) tablets prescribing information, révisée en 12/2024. DailyMed.
Food and Drug Administration. Lettre d’autorisation, NDA 20-753/S-006 (indication adjuvante d’Aromasin), 5 octobre 2005. FDA.
Food and Drug Administration. Dossiers Drugs@FDA pour l’exémestane (NDA 020753, autorisation initiale le 21 octobre 1999, et ANDA de génériques). openFDA.
National Center for Biotechnology Information. PubChem Compound Summary for CID 60198, Exemestane. PubChem.
Coombes RC, Hall E, Gibson LJ, et al. A randomized trial of exemestane after two to three years of tamoxifen therapy in postmenopausal women with primary breast cancer. N Engl J Med. 2004;350(11):1081–1092. PubMed.
van de Velde CJ, Rea D, Seynaeve C, et al. Adjuvant tamoxifen and exemestane in early breast cancer (TEAM): a randomised phase 3 trial. Lancet. 2011;377(9762):321–331. PubMed.
Goss PE, Ingle JN, Pritchard KI, et al. Exemestane versus anastrozole in postmenopausal women with early breast cancer: NCIC CTG MA.27—a randomized controlled phase III trial. J Clin Oncol. 2013;31(11):1398–1404. PubMed.
Goss PE, Ingle JN, Alés-Martínez JE, et al. Exemestane for breast-cancer prevention in postmenopausal women. N Engl J Med. 2011;364(25):2381–2391. PubMed.
Cheung AM, Tile L, Cardew S, et al. Bone density and structure in healthy postmenopausal women treated with exemestane for the primary prevention of breast cancer: a nested substudy of the MAP.3 randomised controlled trial. Lancet Oncol. 2012;13(3):275–284. PubMed.
Pagani O, Regan MM, Walley BA, et al. Adjuvant exemestane with ovarian suppression in premenopausal breast cancer. N Engl J Med. 2014;371(2):107–118. PubMed.
Mauras N, Lima J, Patel D, et al. Pharmacokinetics and dose finding of a potent aromatase inhibitor, aromasin (exemestane), in young males. J Clin Endocrinol Metab. 2003;88(12):5951–5956. PubMed.
Ariazi EA, Leitão A, Oprea TI, et al. Exemestane’s 17-hydroxylated metabolite exerts biological effects as an androgen. Mol Cancer Ther. 2007;6(11):2817–2827. PubMed.
Burnett-Bowie SA, McKay EA, Lee H, Leder BZ. Effects of aromatase inhibition on bone mineral density and bone turnover in older men with low testosterone levels. J Clin Endocrinol Metab. 2009;94(12):4785–4792. PubMed.
German Sport University Cologne, Institute of Biochemistry. S4 – Hormones and Metabolic Modulators (WADA Prohibited List, January 1, 2026). DSHS Köln.

Aromasin (exémestane)