Exemestan, von Pfizer unter dem Namen Aromasin vertrieben, ist ein oraler Aromatasehemmer: ein Arzneimittel, das das Enzym blockiert, das Androgene in Östrogene umwandelt. Die FDA (US-Arzneimittelbehörde) hat es 1999 für fortgeschrittenen Brustkrebs und 2005 für Brustkrebs im Frühstadium zugelassen, in beiden Fällen nur für Frauen nach der Menopause.

Anders als Anastrozol und Letrozol ist Exemestan ein Steroid. Es ist strukturell mit Androstendion verwandt, dem natürlichen Substrat des Enzyms, und inaktiviert das Enzym irreversibel. Außerhalb der Onkologie wird es eingesetzt, um das Östrogen während der Anwendung anaboler Steroide zu kontrollieren, doch für diesen Zusammenhang gibt es keine Studien. Die wichtigste Dosisstudie an männlichen Probanden dauerte 10 Tage und schloss 12 junge Freiwillige ein.

Diese Seite fasst zusammen, was die FDA-Fachinformation, klinische Studien und Anti-Doping-Regeln berichten. Sie dient nur der Information und ist keine medizinische Beratung.

Eigenschaft	Angabe
Wirkstoffklasse	Steroidaler, irreversibler Aromatase-Inaktivator („Suizid“-Hemmer)
Marke / Zulassung	Aromasin (Pfizer), NDA 020753, zugelassen am 21. Oktober 1999; Generika erhältlich
Anwendungsweg	Tablette zum Einnehmen, einmal täglich nach einer Mahlzeit
Stärke	25 mg
Dosis laut Fachinformation	25 mg einmal täglich; 50 mg einmal täglich zusammen mit einem starken CYP3A4-Induktor
Halbwertszeit (Fachinformation)	Etwa 24 h (terminal, gesunde Frauen nach der Menopause)
Östrogensuppression (Fachinformation)	Rückgang der Plasma-Östrogene um 85–95 % bei 25 mg/Tag; Aromatisierung im gesamten Körper um 98 % verringert
Status in den USA	Verschreibungspflichtig; die zugelassenen Anwendungsgebiete beschränken sich auf Frauen nach der Menopause mit Brustkrebs
WADA-Status	Auf der Verbotsliste 2026 unter S4 Hormone und Stoffwechselmodulatoren (Aromatasehemmer) namentlich aufgeführt

Was es ist

Der chemische Name von Exemestan lautet 6-methylenandrosta-1,4-diene-3,17-dione: Summenformel C₂₀H₂₄O₂, Molekülmasse 296,4 g/mol (FDA-Fachinformation; PubChem). Es ist Androstendion mit zwei Veränderungen: einer zusätzlichen Doppelbindung im A-Ring und einer Methylengruppe am Kohlenstoffatom 6.

Die Aromatase wandelt Androstendion und Testosteron in Estron und Estradiol um. Nach der Menopause ist diese Umwandlung in peripheren Geweben die Hauptquelle des zirkulierenden Östrogens. Die Fachinformation beschreibt Exemestan als falsches Substrat: Das Enzym beginnt, es umzusetzen, und das dabei entstehende Zwischenprodukt bindet irreversibel an das aktive Zentrum und inaktiviert das Enzym. Man spricht von „Suizid-Hemmung“. Anastrozol und Letrozol sind dagegen nichtsteroidale Aromatasehemmer (Goss et al., JCO 2013).

Laut Fachinformation bindet Exemestan nicht in nennenswertem Ausmaß an Steroidrezeptoren, abgesehen von einer geringen Affinität zum Androgenrezeptor: 0,28 % derjenigen von Dihydrotestosteron (DHT). Sein Hauptmetabolit, 17-Hydroexemestan, bindet 100-mal stärker an den Androgenrezeptor als die Ausgangssubstanz. In Brustkrebs-Zellkulturen wirkte dieser Metabolit bereits in niedrigen nanomolaren Konzentrationen als Androgen (Ariazi et al., Mol Cancer Ther 2007). Die MA.27-Forschenden beschrieben Exemestan als „ein mildes Androgen“ (Goss et al., JCO 2013). Ob dies bei Männern klinisch von Bedeutung ist, wurde nicht untersucht.

Pharmakokinetik

Aus der aktuellen Aromasin-Fachinformation (FDA-Fachinformation):

Parameter	Wert
Resorbierter Anteil	Etwa 42 % einer radioaktiv markierten Dosis
Zeit bis zur Spitzenkonzentration (tmax)	2,9 h bei gesunden Frauen; 1,2 h bei Frauen mit Brustkrebs
Einfluss einer fettreichen Mahlzeit	AUC um 59 %, Spitzenspiegel um 39 % höher als im Nüchternzustand
Proteinbindung	90 % (Albumin und saures α1-Glykoprotein)
Terminale Halbwertszeit	Etwa 24 h
Metabolismus	Umfassend; CYP3A4 (Oxidation am Kohlenstoffatom 6) und Aldo-Keto-Reduktasen (17-Keto-Reduktion)
Ausscheidung	42 % im Urin, 42 % im Stuhl innerhalb von 1 Woche; weniger als 1 % unverändert ausgeschieden
Leber- oder Nierenfunktionsstörung	AUC etwa 3-mal höher; keine Dosisanpassung für notwendig erachtet

Die Östrogensuppression hält länger an, als die Halbwertszeit allein vermuten ließe. Nach einer Einzeldosis von 25 mg trat die maximale Östrogensuppression 2–3 Tage später ein und hielt 4–5 Tage an. Die Fachinformation berichtet außerdem, dass eine Einzeldosis von 25 mg bei nüchternen gesunden Männern (Durchschnittsalter 32) eine ähnliche Pharmakokinetik ergab wie bei Frauen nach der Menopause.

Eine eigene Studie an jungen männlichen Probanden ergab eine kürzere Halbwertszeit. Bei 10 gesunden männlichen Probanden aus einer Kohorte im Alter von 14–26 Jahren erreichte eine Einzeldosis von 25 mg nach 1 Stunde ihren Spitzenwert und hatte eine terminale Halbwertszeit von 8,9 h (Mauras et al., JCEM 2003). Das Abstract erklärt den Unterschied zum Wert von 24 h aus der Fachinformation nicht.

Hormonelle Wirkungen bei Frauen nach der Menopause

Die Fachinformation berichtet Folgendes bei 25 mg/Tag bzw. über den untersuchten Dosisbereich von 0,5–600 mg/Tag:

Östrogene: Die Suppression beginnt bei 5 mg/Tag und erreicht bei 25 mg/Tag mindestens 85–95 %.
Nebennierenhormone: Keine Wirkung auf Cortisol oder Aldosteron, selbst bei 200 mg/Tag.
Androgene: Leichte Rückgänge des Testosterons bei bis zu 25 mg/Tag; Anstiege von Testosteron und Androstendion bei 200 mg/Tag oder mehr.
SHBG (sexualhormonbindendes Globulin, das Protein, das Testosteron im Blut transportiert): ein dosisabhängiger Rückgang ab 2,5 mg/Tag.
LH und FSH: Leichte Anstiege, bedingt durch die verringerte Östrogen-Rückkopplung auf die Hypophyse.
Schilddrüse: Keine signifikante Wirkung bei 25 mg/Tag.

Zugelassene medizinische Anwendung

Die FDA-Fachinformation umfasst zwei Anwendungen (FDA-Fachinformation):

Fortgeschrittener Brustkrebs bei Frauen nach der Menopause, deren Erkrankung unter Tamoxifen fortgeschritten ist (Erstzulassung, 21. Oktober 1999).
Adjuvante Behandlung von Brustkrebs im Frühstadium bei Frauen nach der Menopause mit östrogenrezeptor-positiver Erkrankung, die 2–3 Jahre lang Tamoxifen eingenommen haben und auf Exemestan wechseln, um insgesamt 5 Jahre Hormontherapie abzuschließen. Die FDA hat diese Indikation am 5. Oktober 2005 zugelassen (FDA-Zulassungsschreiben, S-006).

Die Dosis beträgt eine Tablette zu 25 mg täglich nach einer Mahlzeit. Laut Fachinformation ist Aromasin nicht für Brustkrebs bei Frauen vor der Menopause indiziert, und Sicherheit und Wirksamkeit bei Kindern sind nicht belegt. Bei Männern hat es keine zugelassene Anwendung.

Was die Forschung zeigt

Brustkrebs im Frühstadium nach Tamoxifen (IES)

Die Intergroup Exemestane Study randomisierte 4.742 Frauen nach der Menopause, die nach 2–3 Jahren Tamoxifen krankheitsfrei waren. Sie wechselten entweder auf Exemestan oder blieben bei Tamoxifen, um insgesamt 5 Jahre zu erreichen (Coombes et al., NEJM 2004). Bei einer medianen Nachbeobachtung von 30,6 Monaten:

Endpunkt	Exemestan	Tamoxifen
Erste Ereignisse (Rezidiv, neuer kontralateraler Krebs oder Tod)	183	266
Hazard Ratio für das krankheitsfreie Überleben	0,68 (95-%-KI 0,56–0,82)	Referenz
Absoluter Gewinn an krankheitsfreiem Überleben nach 3 Jahren	4,7 % (95-%-KI 2,6–6,8)	—
Kontralateraler Brustkrebs	9	20
Todesfälle	93	106 (kein signifikanter Unterschied)

Die Fachinformation ergänzt eine längere Auswertung des Gesamtüberlebens nach einer medianen Nachbeobachtung von 119 Monaten. Die Sterblichkeit lag bei 19,9 % unter Exemestan und 21,5 % unter Tamoxifen, ohne signifikanten Unterschied.

Exemestan allein vs. zuerst Tamoxifen (TEAM)

Die TEAM-Studie randomisierte 9.779 Frauen nach der Menopause mit hormonrezeptor-positivem Brustkrebs im Frühstadium auf 5 Jahre Exemestan 25 mg/Tag oder auf Tamoxifen gefolgt von Exemestan (van de Velde et al., Lancet 2011). Das krankheitsfreie Überleben nach 5 Jahren betrug 86 % vs. 85 % (HR 0,97, 95-%-KI 0,88–1,08). Die Nebenwirkungsprofile unterschieden sich:

Unerwünschtes Ereignis	Exemestan allein	Tamoxifen, dann Exemestan
Muskuloskelettale Ereignisse	50 %	44 %
Gynäkologische Symptome	11 %	20 %
Venöse Thrombose	1 %	2 %
Endometriumveränderungen	weniger als 1 %	4 %
Bluthochdruck	6 %	5 %
Hyperlipidämie	5 %	3 %

In dieser Tabelle wurden muskuloskelettale Ereignisse, Bluthochdruck und Hyperlipidämie unter Exemestan allein häufiger berichtet; im sequenziellen Arm traten mehr gynäkologische, thrombotische und endometriale Ereignisse auf.

Exemestan vs. Anastrozol (MA.27)

MA.27 war der erste direkte Vergleich eines steroidalen mit einem nichtsteroidalen Aromatasehemmer. Die Studie randomisierte 7.576 Frauen nach der Menopause (medianes Alter 64,1) auf 5 Jahre Exemestan oder Anastrozol (Goss et al., JCO 2013). Bei einer medianen Nachbeobachtung von 4,1 Jahren betrug das ereignisfreie Überleben nach 4 Jahren 91 % vs. 91,2 % (HR 1,02, 95-%-KI 0,87–1,18). Keines der beiden Arzneimittel war überlegen.

Die Toxizitätsprofile unterschieden sich nur geringfügig:

seltener unter Exemestan: Osteoporose oder Osteopenie, erhöhte Triglyceride, erhöhtes Cholesterin und vaginale Blutungen;
seltener unter Anastrozol: leichte Auffälligkeiten der Leberwerte und seltenes Vorhofflimmern;
ähnlich: Hitzewallungen sowie Gelenk- oder Muskelbeschwerden.

Insgesamt brachen 31,6 % der Patientinnen die Behandlung wegen Nebenwirkungen, anderer Erkrankungen oder auf eigenen Wunsch ab.

Brustkrebsprävention (MAP.3)

MAP.3 randomisierte 4.560 Frauen nach der Menopause mit mäßig erhöhtem Risiko auf Exemestan 25 mg/Tag oder Placebo (Goss et al., NEJM 2011). Nach median 35 Monaten traten unter Exemestan 11 und unter Placebo 32 invasive Brustkrebserkrankungen auf. Die jährliche Inzidenz betrug 0,19 % vs. 0,55 %, eine relative Senkung um 65 % (HR 0,35, 95-%-KI 0,18–0,70). Unerwünschte Ereignisse jeglicher Art traten bei 88 % vs. 85 % auf (p = 0,003). Die Forschenden fanden über diese kurze Nachbeobachtung keine signifikanten Unterschiede bei Frakturen, kardiovaskulären Ereignissen oder anderen Krebserkrankungen. Die Prävention ist kein von der FDA zugelassenes Anwendungsgebiet.

Frauen vor der Menopause mit Ovarialsuppression (TEXT und SOFT)

Vor der Menopause ist der Eierstock die Hauptquelle des Östrogens, und laut Fachinformation ist Aromasin bei Frauen vor der Menopause nicht indiziert. In der gemeinsamen Auswertung von TEXT und SOFT wurde bei 4.690 Frauen vor der Menopause die Eierstockfunktion unterdrückt, und sie erhielten 5 Jahre lang entweder Exemestan oder Tamoxifen (Pagani et al., NEJM 2014). Das krankheitsfreie Überleben nach fünf Jahren betrug 91,1 % vs. 87,3 % (HR 0,72, 95-%-KI 0,60–0,85). Das Gesamtüberleben unterschied sich nicht (HR 1,14, 95-%-KI 0,86–1,51). Diese Anwendung steht nicht in der US-Fachinformation.

Männer

Wir haben keine Wirksamkeitsstudien zu Exemestan bei Männern gefunden und keine bei Männern, die anabole Steroide anwenden. Die wichtigste Dosisstudie war eine randomisierte Crossover-Studie mit 12 gesunden männlichen Probanden im Alter von 14–26 Jahren, die jeweils 10 Tage lang 25 mg und 50 mg täglich einnahmen, getrennt durch eine Auswaschphase von 14 Tagen (Mauras et al., JCEM 2003):

Messgröße	25 mg/Tag	50 mg/Tag
Veränderung des Estradiols (24 h nach der letzten Dosis)	−38 %	−32 %
Veränderung des Testosterons	+60 %	+56 %
Lipide und IGF-I	Keine Veränderung	Keine Veränderung

Die Dosis von 50 mg führte zu keiner zusätzlichen Estradiolsuppression. Die maximale Estradiolsuppression nach einer Einzeldosis von 25 mg betrug 62 % nach 12 Stunden. Das Testosteron stieg vermutlich an, weil weniger Östrogen die Rückkopplung auf die Hypophyse verringert; die Fachinformation beschreibt denselben Mechanismus für die bei Frauen beobachteten Anstiege von LH und FSH. Die Studie war zu kurz, um Knochen, Lipide im zeitlichen Verlauf oder die Sicherheit zu beurteilen, und die Forschenden hielten fest, dass Wirksamkeit und Sicherheit auf lange Sicht weiter untersucht werden müssten.

Die einzige randomisierte Studie eines Aromatasehemmers bei älteren Männern verwendete ein anderes Arzneimittel, Anastrozol 1 mg/Tag, über 1 Jahr bei 69 Männern ab 60 Jahren mit niedrigem oder grenzwertigem Testosteron (Burnett-Bowie et al., JCEM 2009). Das Testosteron stieg, doch die Knochenmineraldichte der Wirbelsäule sank im Vergleich zu Placebo (p = 0,0014). Die Forschenden folgerten, dass eine Aromatasehemmung die Knochengesundheit dieser Männer nicht verbessert. Ob Exemestan bei Männern dieselbe Wirkung hat, wurde nicht untersucht.

Zu „Suizid-Hemmer verursachen keinen Östrogen-Rebound“ oder „Aromasin ist der knochenfreundliche AI“. Diese Behauptungen sind in Communitys von Steroidanwendenden weit verbreitet. Keine Studie hat einen Östrogen-Rebound nach dem Absetzen von Exemestan bei Männern gemessen. Bei Frauen senkte Exemestan die Knochendichte im Vergleich zu Placebo (siehe unten), und in MA.27 war sein Knochenvorteil gegenüber Anastrozol gering und bedarf, in den Worten der Forschenden, „einer Bestätigung“.

Nebenwirkungen und Risiken

Die Aromasin-Fachinformation enthält keine Boxed Warning (hervorgehobener Warnhinweis). Ihre Warnhinweise betreffen Knochenschwund, die Bestimmung von Vitamin D, Laborauffälligkeiten, die Anwendung bei Frauen vor der Menopause und die Schädigung eines Fötus.

Knochenschwund

Eine Senkung des Östrogens beschleunigt den Knochenabbau. In Studie 027 der Fachinformation verloren Frauen unter Exemestan über 24 Monate 3,5 % der Knochenmineraldichte (BMD) an der Lendenwirbelsäule und 4,6 % am Schenkelhals, verglichen mit 2,4 % und 2,6 % unter Placebo (FDA-Fachinformation). In der IES traten klinische Frakturen bei 4,2 % der Frauen unter Exemestan vs. 3,1 % unter Tamoxifen auf.

Die Knochen-Substudie von MAP.3 begleitete 351 gesunde Frauen nach der Menopause über 2 Jahre, die alle Calcium und Vitamin D einnahmen (Cheung et al., Lancet Oncol 2012):

Messort	Exemestan	Placebo	Differenz (95-%-KI)
Distaler Radius, volumetrische Gesamt-BMD	−6,1 %	−1,8 %	−4,3 % (−5,3 bis −3,2)
Distaler Radius, Kortikalisdicke	−7,9 %	−1,1 %	−6,8 % (−8,5 bis −5,0)
Lendenwirbelsäule, flächenbezogene BMD	−2,4 %	−0,5 %	−1,9 % (−2,9 bis −1,0)
Schenkelhals, flächenbezogene BMD	−2,4 %	−0,8 %	−1,6 % (−2,7 bis −0,6)

Die Fachinformation empfiehlt bei Frauen mit Osteoporose oder Osteoporoserisiko eine Knochendichtemessung zu Behandlungsbeginn sowie die Bestimmung von 25-Hydroxy-Vitamin-D vor dem Start.

Häufige Nebenwirkungen

Für die IES-Studie (2.252 Frauen unter Exemestan vs. 2.280 unter Tamoxifen) nennt die Fachinformation diese Häufigkeiten:

Nebenwirkung	Exemestan	Tamoxifen
Hitzewallungen	21 %	20 %
Müdigkeit (Fatigue)	16 %	15 %
Gelenkschmerzen (Arthralgie)	15 %	9 %
Kopfschmerzen	13 %	11 %
Schlaflosigkeit	12 %	9 %
Vermehrtes Schwitzen	12 %	10 %
Bluthochdruck	10 %	8 %
Schwindel	10 %	8 %

Karpaltunnelsyndrom (2,4 % vs. 0,2 %) und Parästhesien, ein Kribbeln wie von Nadelstichen (2,6 % vs. 0,9 %), waren unter Exemestan ebenfalls häufiger. Ein Abbruch wegen Nebenwirkungen erfolgte in 6 % vs. 5 % der Fälle. In der placebokontrollierten Studie 027 trat Haarausfall (Alopezie) bei 15 % vs. 4,1 % auf.

Herz und Blutgefäße

In der IES traten kardiale ischämische Ereignisse (Herzinfarkt, Angina pectoris und Myokardischämie) bei 1,6 % unter Exemestan vs. 0,6 % unter Tamoxifen auf, Herzinsuffizienz bei 0,4 % vs. 0,3 %. Die Fachinformation verzeichnet 6 Todesfälle durch Schlaganfall unter Exemestan vs. 2 unter Tamoxifen sowie 5 Todesfälle durch Herzinsuffizienz vs. 2. Tamoxifen wiederum verursachte mehr Blutgerinnsel (2,0 % vs. 0,9 %).

Lipide

In Studie 027 sank das HDL-Cholesterin („gutes“ Cholesterin) unter Exemestan um 6–9 %. Gesamtcholesterin, LDL und Triglyceride veränderten sich nicht (FDA-Fachinformation). In der 10-tägigen Studie an jungen männlichen Probanden veränderten sich die Lipide nicht (Mauras et al., JCEM 2003). Langzeitdaten zu Lipiden bei Männern gibt es nicht.

Leber- und andere Laborveränderungen

Die Fachinformation berichtet Folgendes bei Brustkrebs im Frühstadium:

Bilirubin-Erhöhungen bei 5 % unter Exemestan vs. 0,8 % unter Tamoxifen (IES) sowie bei 7 % vs. 0 % unter Placebo (Studie 027).
Alkalische Phosphatase-Erhöhungen bei 15 % vs. 2,6 % (IES).
Kreatinin-Erhöhungen bei 6 % vs. 4,3 % (IES).

Nach der Zulassung wurde über Hepatitis berichtet, einschließlich cholestatischer Hepatitis. Bei fortgeschrittenem Brustkrebs hatten etwa 20 % der Patientinnen eine Lymphozytopenie Grad 3 oder 4 (eine niedrige Zahl an Lymphozyten, einer Art weißer Blutkörperchen), doch 89 % von ihnen hatten bereits vor Behandlungsbeginn niedrige Werte.

Wechselwirkungen

Starke CYP3A4-Induktoren (Rifampicin, Phenytoin, Carbamazepin, Phenobarbital, Johanniskraut) senken die Exemestan-Spiegel. Rifampicin verringerte den Spitzenspiegel von Exemestan um 41 % und die AUC um 54 %, weshalb die Fachinformation die Dosis auf 50 mg/Tag erhöht.
Östrogenhaltige Arzneimittel sollten nicht mit Exemestan kombiniert werden, da sie seiner Wirkung entgegenwirken.
CYP3A4-Hemmer: Ketoconazol hatte keine signifikante Wirkung.
Exemestan hemmt die wichtigen CYP-Enzyme nicht und erhöht daher wahrscheinlich nicht die Spiegel anderer Arzneimittel.

Wer es nicht anwenden sollte

Personen mit bekannter Überempfindlichkeit gegen Exemestan oder einen Bestandteil der Tablette (die einzige formale Kontraindikation).
Schwangere: Exemestan kann einen Fötus schädigen. Die Fachinformation empfiehlt einen Schwangerschaftstest innerhalb von 7 Tagen vor Behandlungsbeginn sowie Empfängnisverhütung während der Behandlung und bis 1 Monat nach der letzten Dosis.
Stillende, während der Behandlung und bis 1 Monat danach.
Frauen vor der Menopause, es sei denn, die Eierstockfunktion wird im Rahmen eines fachärztlichen Therapieschemas unterdrückt.

Die Fachinformation weist außerdem darauf hin, dass Exemestan auf Grundlage von Tierstudien die Fruchtbarkeit bei Männern und Frauen beeinträchtigen kann.

Überdosierung

Laut Fachinformation wurden Einzeldosen bis 800 mg bei gesunden Frauen sowie 600 mg/Tag über 12 Wochen bei Frauen mit fortgeschrittenem Brustkrebs gut vertragen. Ein spezifisches Gegenmittel gibt es nicht.

Rechtsstatus und Anwendung außerhalb der Medizin

In den USA ist Exemestan ein verschreibungspflichtiges Arzneimittel (FDA-Fachinformation). Die FDA führt Pfizers NDA 020753 und mehrere generische ANDAs (openFDA Drugs@FDA).

Im Sport führt die WADA-Verbotsliste 2026 Exemestan unter den Aromatasehemmern in Klasse S4, Hormone und Stoffwechselmodulatoren, auf. Unsere Quelle ist eine Wiedergabe der Deutschen Sporthochschule Köln, die ein WADA-akkreditiertes Labor betreibt (DSHS Köln).

Das Wichtigste in Kürze

Ein steroidaler, irreversibler Aromatasehemmer. Exemestan inaktiviert das Enzym Aromatase dauerhaft und senkt die Östrogene bei den in der Fachinformation angegebenen 25 mg/Tag um 85–95 %.
Nur für Brustkrebs bei Frauen nach der Menopause zugelassen. Bei Männern hat es keine zugelassene Anwendung, und die wichtigste Dosisstudie an männlichen Probanden dauerte 10 Tage mit 12 jungen Freiwilligen.
Bei Brustkrebs so wirksam wie andere Optionen. Es senkte Ereignisse des krankheitsfreien Überlebens (Rezidive, Krebs in der anderen Brust oder Tod) gegenüber fortgesetztem Tamoxifen um etwa ein Drittel (IES) und war Anastrozol ebenbürtig (MA.27).
Knochenschwund ist das wichtigste Langzeitrisiko. Die Knochendichte sank schneller als unter Placebo, selbst bei Einnahme von Calcium und Vitamin D.
Behauptungen wie „knochenfreundlich“ und „kein Rebound“ sind unbelegt. Für seinen schwach androgenen Metaboliten ist nicht nachgewiesen, dass er bei Männern Knochen oder Lipide schützt.
Im Sport verboten. Die WADA führt Exemestan namentlich unter S4.

Quellen

Pfizer (Pharmacia & Upjohn). Aromasin (exemestane) tablets prescribing information, Stand 12/2024. DailyMed.
Food and Drug Administration. Zulassungsschreiben (Approval letter), NDA 20-753/S-006 (adjuvante Indikation von Aromasin), 5. Oktober 2005. FDA.
Food and Drug Administration. Drugs@FDA-Zulassungsdaten zu Exemestan (NDA 020753, Erstzulassung 21. Oktober 1999, und generische ANDAs). openFDA.
National Center for Biotechnology Information. PubChem Compound Summary for CID 60198, Exemestane. PubChem.
Coombes RC, Hall E, Gibson LJ, et al. A randomized trial of exemestane after two to three years of tamoxifen therapy in postmenopausal women with primary breast cancer. N Engl J Med. 2004;350(11):1081–1092. PubMed.
van de Velde CJ, Rea D, Seynaeve C, et al. Adjuvant tamoxifen and exemestane in early breast cancer (TEAM): a randomised phase 3 trial. Lancet. 2011;377(9762):321–331. PubMed.
Goss PE, Ingle JN, Pritchard KI, et al. Exemestane versus anastrozole in postmenopausal women with early breast cancer: NCIC CTG MA.27—a randomized controlled phase III trial. J Clin Oncol. 2013;31(11):1398–1404. PubMed.
Goss PE, Ingle JN, Alés-Martínez JE, et al. Exemestane for breast-cancer prevention in postmenopausal women. N Engl J Med. 2011;364(25):2381–2391. PubMed.
Cheung AM, Tile L, Cardew S, et al. Bone density and structure in healthy postmenopausal women treated with exemestane for the primary prevention of breast cancer: a nested substudy of the MAP.3 randomised controlled trial. Lancet Oncol. 2012;13(3):275–284. PubMed.
Pagani O, Regan MM, Walley BA, et al. Adjuvant exemestane with ovarian suppression in premenopausal breast cancer. N Engl J Med. 2014;371(2):107–118. PubMed.
Mauras N, Lima J, Patel D, et al. Pharmacokinetics and dose finding of a potent aromatase inhibitor, aromasin (exemestane), in young males. J Clin Endocrinol Metab. 2003;88(12):5951–5956. PubMed.
Ariazi EA, Leitão A, Oprea TI, et al. Exemestane’s 17-hydroxylated metabolite exerts biological effects as an androgen. Mol Cancer Ther. 2007;6(11):2817–2827. PubMed.
Burnett-Bowie SA, McKay EA, Lee H, Leder BZ. Effects of aromatase inhibition on bone mineral density and bone turnover in older men with low testosterone levels. J Clin Endocrinol Metab. 2009;94(12):4785–4792. PubMed.
Deutsche Sporthochschule Köln, Institut für Biochemie. S4 – Hormones and Metabolic Modulators (WADA Prohibited List, January 1, 2026). DSHS Köln.

Aromasin (Exemestan)